Farmacologia do sistema respiratório

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FMC
Farmacologia do sistema 
respiratório 
Revisão 
Inervação parassimpática
- Os gânglios parassimpáticos estão imersos 
nas paredes dos brônquios e bronquíolos e 
as fibras pós-ganglionares inervam os 
músculos lisos das vias aéreas, os músculos 
lisos vasculares e as glândulas
- Age em 3 receptores muscarínicos:
M1
. Estão localizados nos gânglios e nas células 
pós-sinápticas 
. Facilitam a neurotransmissão nicotínica
M2 
. São autorreceptores inibitórios 
. Medeiam a retroalimentação negativa sobre a 
liberação de acetilcolina por nervos 
colinérgicos pós-ganglionares
M3 
. São encontrados na musculatura lisa e nas 
glândulas dos brônquios 
. Medeiam a constrição brônquica e a secreção 
de muco 
. Quando ativados ocasionam broncoconstrição 
Inervação simpática
- Inervam as glândulas e vasos 
traqueobrônquicos 
- Age em receptores beta 2 adrenérgicos:
Agonistas B2-adrenérgicos 
. Estão expressos na musculatura lisa das vias 
aéreas, nos mastócitos, no epitélio, nas 
glândulas e nos alvéolos 
. Relaxam a musculatura lisa brônquica, inibem 
a liberação de mediadores dos mastóctios e 
aumentam a depuração mucociliar 
. Quando ativados ocasionam broncodilatação 
Asma 
- É uma doença inflamatória crônica, na qual 
ocorre obstrução recorrente e reversível 
das vias aéreas em resposta a estímulos 
irritantes que são fracos demais para afetar 
os não asmáticos
- É mais prevalente em mulheres devido aos 
hormônios (estrógeno principalmente) 
- É desencadeada por alérgenos que ativam as 
células do sistema imune (principalmente os 
mastócitos) 
- É caracterizada por hiperresponsividade/
hiperreatividade brônquica, inflamação das 
vias aéreas e obstrução reversível das vias 
aéreas 
* Hiperresponsividade/hiperreatividade 
brônquica = sensibilidade anormal a uma 
ampla variedade de estímulos (ex: irritantes 
químicos, ar frio, fármacos) que podem 
resultar em broncoconstrição 
FMC
Quadro clínico 
- Sibilos
- Dispnéia
- Aperto no tórax 
- Tosse 
Tipos
- Asma alérgica 
- Asma do exercício
- Asma por obesidade 
- Asma tardia 
- Asma medicamentosa (ex: asma sensível á 
aspirina ou uso de outros AINEs)
* O uso de AINEs pode desencadear asma pela 
inibição de COX e consequente redução da 
produção de leucotrienos
* A asma também pode ser eosinofilica (quando 
o processo inflamatório tem presença 
elevada de eosinófilos) ou mais neutrofilica/
não eosinofilica (quando há maior infiltração 
de neutrofilos) 
Patogênese
Num primeiro contato com o alérgeno:
1- O alérgeno entra no organismo 
2- Gera produção de IGE
3- IGE produzida se liga aos mastócitos, 
sensibilizando-os 
Num segundo contato com o alérgeno:
1- O alergeno entra no organismo 
2- Alérgeno se liga á IGE produzida num 
primeiro contato 
3- IGE + alérgeno se ligam aos mastócitos e 
as células dendriticas 
4.1- Mastócito desgranula -> libera histamina 
e TNF alfa -> produz leucotrienos e 
prostaglandinas -> ativa neutrófilos e 
eosinófilos 
4.2 - Células dendriticas apresentam o 
antígeno aos linfócitos TH2 -> LTH2 liberam 
interleucinas -> atraem granulócitos 
inflamatórios -> ativam eosinófilos 
5- Aparecimento dos sintomas: hipersecreção 
de muco, hiperreatividade colinérgica 
brônquica, broncoconstrição, vasodilatação, 
angiogênese, ativação das fibras sensoriais, 
hipertrofia e hiperplasia de musculatura lisa 
(via aérea vai perdendo a função conforme a 
cronicidade do processo inflamatório) 
Fases da asma 
Fase imediata da crise asmática 
- É a resposta inicial á provocação pelo 
alérgeno 
- Ocorre logo após a entrada do alergeno no 
organismo 
- É causada principalmente por espasmo da 
musculatura lisa brônquica 
- É marcada por: 
. Ativação dos mastócitos e células 
mononucleares 
. Liberação de histamina, leucotrienos, 
prostaglandinas, quimicinas e quiotaxinas 
Fase tardia da crise asmática 
- É uma reação inflamatória progressiva cujo 
início ocorreu durante a primeira fase 
- É marcada por:
. Influxo de LTH2 e células inflamatórias 
. Liberação de interleucinas e proteínas 
tóxicas pelos eosinófilos (as quais vão causar 
FMC
lesão epitelial e ativação de fatores de 
crescimento, que resultarão em hiperplasia e 
hipertrofia das vias áreas)
Classificação clínica 
Asma leve e intermitente 
- Os sintomas aparecem em um período menor 
ou igual a 2x por semana
- São ataques breves com intensidade variável 
- Os sintomas costumam ser noturnos (a 
temperatura durante á noite cai e 
receptores irritantes são ativados 
desencadeando tosse)
Asma leve e persistente 
- Os sintomas aparecem mais de 2x por 
semana e menos que 1x ao dia 
- Os ataques podem afetar as atividades 
- Os sintomas noturnos são mais persistentes 
(aparecem mais de 2x por mês) 
Asma moderada e persistente 
- Os sintomas são diários (ocorrem ataques 
mais de 2x por semana e podem durar dias) 
- Os ataques afetam as atividades 
- Os sintomas noturnos são ainda mais 
frequentes (ocorrem mais de 1x por semana) 
- Para tratamento é indicado o uso diário de 
agonistas beta2 adrenérgicos 
Asma grave e persistente
- Os sintomas são contínuos 
- Os ataques e sintomas noturnos são 
frequentes 
- A atividade física é limitada 
Farmacoterapia (tratamento) 
• Broncodilatadores 
1- Agonistas de receptores beta2-adrenérgicos 
- Mecanismo de ação = agonistas de receptor 
beta2 adrenérgico (são antagonistas dos 
receptores muscarínicos)
- Administração = inalação de aerossol, pó, 
solução nebulizada, vias oral ou parenteral 
Efeitos terapêuticos
. Desencadeiam broncodilatação da musculatura 
lisa brônquica 
. Relaxam o músculo brônquico (cessam o 
broncoespasmo da fase imediata)
. Inibem a liberação de mediadores de 
mastócitos e monócitos 
. Aumentam a remoção do muco 
. Aumento o efeitos dos glicocorticóides 
Efeitos colaterais/adversos 
. Tremor
. Taquicardia
. Arritmia cardíaca 
Fármacos 
Sabultamol e terbutalina 
. São de ação curta (duram de 3-5h) e efeito 
rápido (o efeito máximo ocorre em 30 minutos) 
. São administrados por inalação 
. São usados conforme necessidade para 
controlar os sintomas da asma 
FMC
. Uso clínico = usados para prevenção ou 
tratamento dos sibilos em pacientes com 
doenças obstrutivas reversíveis das vias aéreas 
Salmeterol e formoterol 
. São de ação longa (duram de 8-12h) 
. São administrados por inalação 
. Não devem ser usados conforme necessidade, 
devem ser administrados regularmente (2x ao 
dia) como terapia complementar em pacientes 
cuja asma não esteja controlada com o uso de 
glicocorticoides 
. Uso clínico = usados na prevenção de 
broncoespasmo (ex: á noite ou com exercício) 
em pacientes que necessitam de terapia de 
longo prazo com broncodilatadores 
Formas de administração 
2- Metilxantinas 
- São estimulantes do SNC 
- Mecanismo de ação = inibição das isoenzimas 
da fosfodiesterase (PDE ou FDE) com 
resultante aumento do AMPc e/ou do GMPc 
e antagonismo pelos receptores de 
adenosina
- Administração = oral ou parenteral 
- Meia vida = 3-7h 
* Podem ser administradas em conjunção com 
esteroides em pacientes cuja asma não 
responde adequadamente á agonistas beta2 
adrenérgicos 
* Quando administrada em associação com 
agonistas beta2 adrenérgicos ou 
anticolinérgicos resulta em broncodilatação 
adicional 
Efeitos terapêuticos 
. Induzem broncodilatação 
. Reduzem a desgranulação de mastócitos 
Efeitos colaterais/adversos
. Insônia
. Nervosismo
. Arritmias (aumento de FC) 
. Crises convulsivas 
. Tremor
Fármacos 
. Teofilina
. Aminofilina
. Cafeína 
3- Antagonistas muscarínicos 
- Mecanismo de ação = antagonistas de 
receptor M3 
- Administração = via inalatória (aerossol) 
* Pode ser usados em combinação com 
agonistas beta2-adrenérgicos e 
corticosteóides 
Efeitos terapêuticos 
. Induzem broncodilatação 
. Aumentam depuração mucociliar das 
secreções brônquicas 
Efeitos colaterais/adversos 
. Constipação 
. Vasodilatação acentuada 
Fármacos 
Ipratrópio 
. Principal broncodilatador
. É administrado em aerossol por inalacào 
FMC
. Tem ação curta (3-5h) e efeito rápido(o 
efeito máximo ocorre depois de 30 minutos) 
. Raramente é usado em base regular na asma, 
mas pode ser útil para tosse causada por 
estímulos irritantes em paciente asmáticos 
. Inibe o aumento da secreção de muco que 
ocorre na asma e aumenta a depuração 
mucociliar das secreções brônquicas 
. Não tem efeito sobre a fase tardia da asma 
Tiotrópio 
. É usado em tratamento de manutenção da 
DPOC 
. Tem ação longa 
4- Antagonistas dos receptores de cisteinil-
leucotrienos 
- Mecanismo de ação = bloqueiam a ligação 
dos cisteinil-leucotrienos nos receptores 
CysLT1 presentes nas células inflamatórias e 
da musculatura lisa 
- Administração = via oral 
* São administrados em combinação com um 
corticoides inalatórios e agonistas beta2-
adrenérgicos 
* São uma alternativa no tratamento de 
controle da asma leve
Efeitos terapêuticos 
. Reduzem reações agudas á aspirina (em 
pacientes sensíveis) 
. Inibem a asma induzida pelo exercício
. Diminuem as respostas precoces e tardias á 
alérgeno respiratório (reduzem as frequências 
das exarcebações) 
. Relaxam as vias áreas (na asma leve) 
. Reduzem a eosinofilia do escarro 
Efeitos colaterais/adversos 
. Cefaléia
. Distúrbios gastrointestinais 
Fármacos 
. Montelucaste
. Zafirlucaste 
* Indivíduos com síndrome de donw tem 
comprometimento cardíaco, e por isso devem 
ser rigidamente acompanhados quando fazem 
uso de broncodilatadores medicamentos 
• Anti-inflamatórios 
1- Glicocorticoides 
- São os principais fármacos usados como 
anti-inflamatórios na asma 
- Impem a progressão da asma crônica e são 
eficazes na asma grave aguda 
- Mecanismo de ação = fazem indução da 
anexina-1, gerando bloqueio da PLA2
- Administração = inalação (através de 
inalador com válvula medidora de dose ou 
inalador de pó seco) 
* Possuem ótimo efeito sobre a hiper-
responsividade brônquica após semanas ou 
meses de terapia
Efeitos terapêuticos 
. Reduzem formação de citocinas (TH2, IL2, 
IL5, IL3) 
. Diminuem recrutamento e ativação de 
eosinófilos 
. Diminuem produção de IGE 
. Inibem produção de prostaglandinas (PGE2 e 
PGI2) e leucotrienos 
. Supraregulam os receptores beta2-
adrenérgicos 
. Diminuem permeabilidade vascular 
Efeitos colaterais/adversos 
. Candidíase orofaríngea (sapinho) 
. Irritação da garganta
. Voz rouca 
. Supressão da suprarrenal (em doses altas) 
FMC
Fármacos 
. Beclometasona
. Budesonida
. Fluticasona
. Mometasona
. Ciclesonida 
• Anticorpos monoclonais 
1- Anti-IGE 
- Apresenta efeito benéfico em pacientes com 
asma e rinite alérgica 
- Mecanismo de ação = se liga á IGE e reduz 
a quantidade de IGE livre (ou seja, reduz a 
quantidade de IGE ligada á receptores) 
- Administração = intravenosa 
Efeito terapêutico 
. Previne a ligação do alérgeno com os 
mástócitos ou basófilos ativados 
Fármacos 
. Omalizumabe 
Etapas do tratamento 
• Etapa 1 - asma leve intermitente 
. Medicar visando o alívio dos sintomas 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda 
• Etapa 2 - asma leve persistente 
. Medicar visando o alívio dos sintomas + 
medicação de controle 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose baixa de glicocorticoide 
inalatório 
OU 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + antileucotrieno 
• Etapa 3 - asma moderada persistente 
. Medicar visando alívio dos sintomas + 1 ou 
medicações de controle 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose baixa de glicocorticoide 
inalatório + agonista beta2 adrenérgico de 
longa duração (LABA) 
OU
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose média ou alta de 
glicocorticoide inalatório 
OU
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose baixa de glicocorticóide 
inalatório + antileucotrienos 
OU
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose baixa de glicocorticóide 
inalatório + teofilina de liberação lenta
• Etapa 4 - asma grave 
. Medicar visando alívio dos sintomas + 2 ou 3 
medicações de controle 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose moderada ou alta de 
glicocorticoide inalatório + agonista beta2 
adrenergico de longa duração (LABA) 
OU 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose moderada ou alta de 
glicocorticoide inalatório + agonista beta2 
adrenergico de longa duração (LABA) + 
antileucotrienos
OU 
FMC
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + dose moderada ou alta de 
glicocorticoide inalatório + agonista beta2 
adrenergico de longa duração (LABA) + 
teofilina de liberação lenta 
• Etapa 5 - asma grave e persistente 
. Medicar visante alívio dos sintomas + controle 
adicional 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + corticoide oral na dose mais 
baixa possível 
OU 
. Administrar um broncodilatador de curta ação 
por demanda + tratamento com anti-IGE
* O tratamento da asma deve ser 
CONSTANTEMENTE monitorado medindo-se o 
VEF1, o pico do fluxo expiratório, a saturação 
de 02 e a gasometria (em casos mais graves) 
Doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
- Também conhecida como bronquite crônica 
ou enfisema pulmonar 
- É caracterizada por fibrose, enfisema 
(destruição da parede alveolar) e 
hipersecreção de muco 
Quadro clínico
- Inicia-se com crises de tosse matinal 
durante o inverno e evolui para tosse 
crônica com exarcebações intermitentes 
- Dispneia progressiva 
- Hipertensão pulmonar (complicação tardia) 
Fisiopatologia
1- A fumaça do cigarro (exemplo) age nas 
células epiteliais
2- As células epiteliais produzem e secretam 
quimiocinas que vão agir em linfócitos TH1 e 
fatores de crescimento 
3- Os fatores de crescimento estimulados 
pelas quimiocinas, ativam fibroblastos que se 
depositam na via aérea desencadeando 
eventual fibrose 
4- Ocorre ativação de macrófagos e 
neutrófilos (os quais produzem proteases que 
desencadeiam uma destruição da parede dos 
alvéolos) 
5- Neutrofilos e células T citotóxicas (TCD8) 
promovem destruição da parede alveolar 
6- Proteases liberadas pelos neutrofilos e 
macrófagos causam hipersecreção de muco 
* Não há participação de eosinófilos nem LTH2 
(diferente da asma)
Patogênese
- Ocorre fibrose das pequenas vias áreas, 
resultando em obstrução e/ou destruição de 
alvéolos e fibras de elastina no parênquima 
pulmonar (desencadeada pela liberação de 
proteases) 
- Ocorre inflamação crônica 
FMC
Fases do tratamento 
1- Abandonar o tabagismo 
2- Imunização contra influenza e 
pneumococcus
3- Tratar a obstrução e a inflamação com 
broncodilatadores e glicocorticoides 
4- Avaliar a hipóxia (se presente, iniciar 
terapia com O2)
5- Reabilitação pulmonar (possível transplante 
de pulmão) 
Farmacoterapia 
Glicocorticoides 
. Podem ser uma tentativa de tratamento 
quando a asma coexiste com DPOC 
Broncodilatadores inalatórios 
. Podem ser paliativos úteis em pacientes com 
componente reversível 
. Os agonistas beta2 adrenérgicos de ação 
prolongada (LABA) proporcionam benefício 
modesto, mas não alteram a inflamação da 
DPOC (os principais são tiotrópio e salmeterol/
formoterol) 
. Os principais agonistas beta2 adrenérgicos de 
ação curta (LAMA) são o ipratrópio e o 
salbutamol 
Oxigenoterapia 
. Em longo prazo, prolonga a vida de pacientes 
em estado grave e com hipoxemia 
* Nenhum tratamento atualmente permitido 
reduz a progressão da DPOC ou suprime a 
inflamação em pequenas vias aéreas e no 
parênquima pulmonar
Tosse 
- É um reflexo protetor que retira material 
estranho e secreções dos brônquios e 
bronquíolos 
- É um efeito adverso/colateral comum dos 
inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 
- Pode ser desencadeada por inflamação do 
trato respiratório, asma não diagnosticada, 
refluxo crônico com aspiração ou neoplasia 
Mecanismo 
1- Estimulação de mecanoreceptores ou 
quimioreceptores 
2- Envio de impulsos aferentes para o centro 
da tosse 
3- Envio de impulsos eferentes via sistema 
nervoso parassimpático e fibras motoras para o 
diafragma,músculos intercostais e pulmão 
4- Aumento da contração do diafragma, 
músculos intercostais, músculos abdominais e 
pulmão 
Ou seja 
1- O organismo percebe que há algo 
interrompendo o fluxo do ar e manda um sinal 
para o hipotálamo (o centro da tosse no 
cérebro) 
2- O hipotálamo envia o comando da tosse 
pelos nervos (principalmente pelo nervo vago) 
que ficam em volta do aparelho respiratório 
3- Nesse momento, a glote se fecha e há um 
grande esforço muscular que produz um jato 
de ar para expulsar o corpo estranho 
Tipos de tosse 
- Aguda = dura menos de 3 semanas
- Subaguda = dura entre 3 a 8 semanas
- Crônica = dura mais que 8 semanas 
- Seca = sem secreção 
- Produtiva = com secreção 
FMC
Farmacoterapia 
1- Fármacos antitussígenos
- São analgésicos opioides que atuam 
deprimindo o centro da tosse 
- Ação = diminuem ou inibem a tosse 
- Indicações = tosse não produtiva e de curta 
duração, doentes sem patologia crônica de 
base e tosse com comprometimento do sono 
- São eles: 
Clobutinol 
. É um medicamento não opiáceo com ação 
seletiva no centro da tosse
Dropropizina, levodropripizina, 
difenidramina/prometazina 
. Apresentam ação periférica no reflexo da 
tosse e ação anti-histamínica
Dextrometorfano 
. É um medicamento não opiáceo, age elevando 
o limiar da tosse no centro da tosse
Codeína 
. É um opióide supressor moderado da tosse, 
age diminuindo as secreções nos bronquíolos (o 
que espessa o escarro e inibe a atividade 
ciliar) 
2- Fármacos expectorantes
- Facilitam a eliminação do muco das vias 
aéreas superiores 
- São eles: 
A) Mucolíticos - diminuem a viscosidade das 
secreções (aumentam produção de surfactante) 
. Acebrofilina (brondilat) = é broncodilatador 
(aumenta AMPc e bloqueia PDE), mucolítico e 
expectorante 
. Ambroxol (mucosolvan) = é mucolítico e inibe 
liberação de citocinas (TNFalfa e IL2) 
. N-acetilcisteína (fluimicil) = é mucolítico 
fluidificante, antioxidante e reduz a 
quimiotaxia de neutrófilos 
. Carbocisteína (mucofan) = altera a síntese 
de glicoproteínas no muco, tonando a secreção 
mais fluida 
B) Fluidificantes - aumentam o fluxo das 
secreções 
. Iodeto de potássio (expec)
. Guaifenesina (xarope vick de guaifenesina) 
3- Fármacos emolientes 
- Formam uma película protetora sobre o 
revestimento irritado 
- São úteis para tosse causada por irritação 
da laringe 
- São eles: 
. Mel 
. Glicerol 
Rinite 
- É a inflamação da mucosa de revestimento 
nasal 
- É caracterizada pela presença de um ou 
mais dos sintomas: obstrução nasal, 
rinorreia, espirros, prurido e hiposmia 
Fisiopatologia 
Num primeiro contato com o alergeno: 
1- Partículas do alergeno entram na circulação 
linfática 
2- Reconhecimento do alergeno pelas células B 
3- Apresentação para linfócitos T
4- Proliferação de células B
5- Síntese de anticorpos IGE 
6- Ligação dos anticorpos aos mastócitos 
(sensibilizando-os) 
Num segundo contato com o alergeno:
1- Alergeno se liga aos mastócitos ja 
sensibilizados 
2- Mastócitos se desgranulam liberando 
histamina 
FMC
3- Histamina cai na circulação sanguínea e 
tem sua ação (vasodilatação, aumento de 
permeabilidade vascular, extravasamento 
plasmático)
Tratamento 
- Considera-se os sintomas nasais, do palato e 
dos olhos 
- Uso indicado para alívio dos sintomas 
agudos: anti-histamínicos e 
descongestionantes nasais
- Uso indicado para tratamento: anti-
histamínicos, cromoglicato, glicocorticóides e 
antagonistas de cis-leucotrienos
Farmacoterapia 
• 1- Anti-histamínicos 
- São usados para alívio de sintomas agudos e 
também para tratamento
- Possuem propriedades estabilizadoras de 
mastócitos 
- Mecanismo de ação = são mais agonistas 
inversos do que antagonistas dos receptores 
H1 (mantém o receptor H1 no estado inativo)
Uso clínico 
. Edema, espirros, rinorréia e prurio 
. Cinetose, náuseas e vômitos (são usados o 
dimenidrato, difenidramina e prometazina)
. Insônia, ansiolítico fraco ou hipnóticos (são 
usados difenidramina, hidroxizina e 
prometazina) 
Fármacos
De primeira geração 
. São os fármacos que atravessam barreira 
hematoencefálica (são lipofílicos e não ligados 
a proteínas plasmáticas) 
. São eles: dimenidrinato, difenidramina, 
hidroxizina, clorfeniramina, prometazina
. Efeito: aumentam a sedação, diminuem a 
neurotransmissão e o rendimento cognitivo
De segunda geração 
. São os fármacos que não atravessam a 
barreira hematoencefálica (são ionizados e/ou 
ligados á proteínas) 
. São eles: loratadina, desloratadina, cetirizina, 
fexofenadin e azelastina
. Efeito: diminuem a sedação 
* Azelastina
. É um fármaco intranazal 
. Inibe a liberação de histamina, leucotrienos, 
PAF, serotonina
FMC
. É eficaz para rinorréia, congestão e prurido
. Não exerce efeito fora do sítio nasal
. Age entre 15-30 min e tem 12h de duração
. Pode causar sedação e tonturas
Efeitos adversos/colaterais 
. Atravessam a barreira hematoencefálica 
causando aumento da sedação (diminuição da 
neurotransmissão e do rendimento cognitivo)
. Desencadeiam efeitos anticolinérgicos 
(dilatação da pupila, diminuição da secreção 
glandular, retenção urinária, visão turva, 
xerostomia e constipação) 
* Cuidado com idosos (podem causar confusão 
mental e sonolência excessiva) * 
• 2- Descongestionantes nasais 
- São fármacos vasoconstritores 
- Mecanismo de ação = são agonistas 
adrenérgicos A1
Fármacos 
. Oximetazona
. Nafazolina
. Fenilefrina 
Efeitos terapêuticos 
. Desencadeiam vasoconstrição 
. Reduzem a permeabilidade vascular e o 
extravasamento plasmático (reduzindo edema) 
. Melhoram a passagem de ar 
Efeitos adversos/colaterais 
. Efeito rebote (podem desencadear rinite 
medicamentosa se usados por mais de 3-5 
dias) 
. Ardência
. Ressecamento da mucosa nasal
. Taquicardia 
. Necrose tecidual (com uso prolongado) 
• 3- Estabilizadores de mastócitos 
- Mecanismo de ação = impedem a liberação 
de histamina dos mastócitos 
- Administração = inalação 
- Possuem meia vida de 45-100 minutos e são 
excretados na urina e na bile 
Fármacos 
. Cromoglicato 
. Nedocromila
Efeitos terapêuticos 
. Inibem a liberação de citocinas dos linfócitos 
. Suprimem a ativação de outros leucócitos 
Efeitos adversos/colaterais 
. Sibilos
. Cefaléia
. Náuseas 
• 4- Glicocorticóides inalatórios
- São sprays nasais
- Possuem menor absorção sistêmica 
Fármacos 
. Beclometasona
. Budesonida
. Huticasona
. Mometasona
. Triancinolona 
Efeitos adversos/colaterais 
. Irritação e sangramento nasal
. Dor de garganta 
. Candidíase (raramente) 
* Na rinite crônica, a melhora pode não ser 
percebida antes de 1 a 2 semanas após 
iniciar o tratamento 
FMC
Resumindo