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Mola hidatiforme

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Doença Trofoblástica Gestacional
· Anomalia proliferativa que acomete as células que compõem o tecido trofoblástico placentário, cito e sinciciotrofoblasto, ainda que seus diferentes estágios histológicos difiram na propensão para regressão, invasão, metástase e recorrência.
· Neoplasia trofoblástica gestacional: doenças com potencial de invasão local e emissão de metástases.
· A OMS classifica em: malformações de vilosidades coronicas que predispõe o desenvolvimento de neoplasias malignas (Mola hidatiforme) e as neoplasias trofoblasticas gestacionais Existem ainda 2 entidades benignas (Sítio placetário exagerado e nódulo de sítio placentário) que não configuram doença trofoblástica gestacional porque não tem associação com comportamento maligno.
MOLA HIDATIFORME:
· Conceito: Dividida em completa e parcial. São diferenciadas por aspectos histológicos, genéticos e clínicos.
· Dados:
· Nos EUA há 1 caso de mola para cada 1000 a 2000 gestações.
· No Brasil, estima-se que ocorra um caso de gravidez molar em cada 200-400 gestações.
· 20% podem evoluir para neoplasias trofoblásticas gestacionais
· Fatores de risco: infecções virais, estado nutricional, defeito das células germinativas, paridade, idade materna (extremos da vida reprodutiva), consanguinidade contracepção oral, antecedente de mola hidatiforme e influência do meio ambiente, mas o papel de cada fator é pouco conhecido.
· Mulheres com > 40 anos tem 10x maior risco do que aquelas entre 20 e 40 anos.
Mola completa: 
Não há desenvolvimento e embrião, membranas e cordão umbilical. 
Macroscopicamente tem aspecto de “cacho de uva”.
 Do ponto de vista histológico, todas as vilosidades encontram-se alteradas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido. A principal característica é a hiperplasia difusa do citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto presença de vilosidades aumentadas, avasculares, com edema do estroma e formação de cisterna central. Há marcada proliferação trofoblástica circunferencial, ou seja, em toda a volta da superfície vilositária
Do ponto de visa genético: tem cromossomos de origem exclusivamente paterna. Em sua maioria: 46, XX. Os cromossomos dos óvulos estão ausentes ou inativos, então esse óvulo “vazio” é fecundado por espermatozoide 23, X. Ocorre uma duplicação do genoma paterno, originando célula 46, XX
20% das molas completas progridem para formas malignas de doença trofoblástica gestacional. 
Mola parcial:
Macroscopicamente pode se identificar um embrião ou feto com inúmeras malformações associado a placenta aumentada com presença de vesículas. 
Analise microscópica: vilosidades normais juntamente com vilosidades hidrópicas. A inclusão de trofoblasto no estroma é altamente sugestiva de mola parcial, mas não patognomônica. A hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto. 
Genética: 90% são provenientes de uma fecundação de um óvulo normal por dois espermatozoides, resultando em uma célula triploide (69, XXX ou 69, XXY).
Aproximadamente 5% dos casos evoluem para formas malignas de DTG.
Técnicas de apoio, como imunoistoquímica (marcador p57KIP2) e estudo genético (citogenética, citometria de fluxo, análise de microssatélites), são úteis para distinguir MHC de MHP ou aborto hidrópico.
Quadro clínico: 
A maioria das pacientes são assintomáticas e tem o diagnóstico precoce pela ultrassonografia. 
Quadro clínico
Sangramento vaginal é o sinal mais encontrado, associado ou não ao atraso menstrual. De coloração mais escuta, em pequena quantidade, por volta da 8ª semana de gestação. Ocorre pela separação do tecido molar da decídua subjacente. Pode ser acompanhado de dores abdominais em hipogástrio. Sangramento, habitualmente indolor, inicia-se, em geral, entre a 4ª e a 16ª semana de amenorreia, estando presente entre 75% e 95% das pacientes. Entre um e outro episódio hemorrágico, pode- -se observar a eliminação de secreção serosa clara, de odor desagradável decorrente da liquefação dos coágulos intrauterinos.
A eliminação espontânea de vesículas é patognomônco.
Vômitos são frequentes, relacionados aos altos títulos de gonadotrofina coriônica humana (hCG). 
Ao exame físico, há discordância entre o volume uterino e o atraso menstrual, com aumento exagerado do volume uterino em consequência da proliferação do conteúdo molar. Com exceção da mola parcial com feto, o restante não tem identificação de partes fetais ou batimentos cardíacos fetais. 
Pacientes com mola completa podem apresentar cistos ovarianos com mais de 6 cm (tecaluteínicos), que são frequentemente bilaterais, multiloculados, acompanhados por dor abdominal por distensão da capsula ovariana. Esses cistos ocorrem pela hiperestimulação ovariana, devido as altas concentrações de hCG (a subunidade alfa é homóloga a subunidade alfa do LH). 
Nas mola volumosas, pode-se observar doença hipertensiva específica da gestação antes de 20 semanas.
Sinais de hipertireoidismo (taquicardia, extremidades quentes, pele úmida, tremores e exoftalmia), são raros, mas associados a molas volumosas com altas concentrações de hCG. Decorre da estimulação cruzada dos receptores do TSH pela cadeia alfa do hCG. 
Exames complementares:
hCG é uma glicoproteína produzida pelo trofoblasto, composta por 2 subunidades (alfa e beta). Valores séricos > 200.000 mUI/mL são altamente sugestivos de doença trofoblástica gestacional, devendo ser feito diagnóstico diferencial com gestação múltipla normal. 
Mola parcial raramente ultrapassa hCG de 100.00mUI/mL. 
US: o aspecto depende da IG e tamanho das vesículas. O padrão mais descrito é de múltiplas áreas anecoicas entremadas por ecos amorfos (flocos de neve). MHC é facilmente visualizada à US quando se observa eco endometrial hiperecoico, preenchido por imagens hipoanecogênicas, irregulares, centrais ou margeando o miométrio, na ausência de embrião-feto,
Na mola parcial, pode-se observar placenta espessada, hiperecoica e/ou com presença de imagens císticas, com restrição de crescimento do concepto, com malformações estruturais
Quando precoce, pode corresponder ao de gestações incipientes ou não evolutivas, sendo importante o título de hCG para diagnóstico.
A visualização de imagens císticas na placenta e de feto com más-formações sinaliza a triploidia, compatível com MHP. útero apresenta dimensões compatíveis com a idade gestacional.
Anatomopatológico após o esvaziamento
Tratamento:
Corrigir eventuais alterações: anemia, tireotoxicose, hipertensão arterial. 
Solicitar exames laboratoriais: dosagem sérica de hCG, hemograma, coagulograma, função tireoidiana, hepática e renal, tipo sanguíneo, sorologia para sífilis e anti-HIV e radiografia simples de tórax (principalmente quando de MH com altura uterina superior a 16 cm; nesses casos, a insuficiência respiratória poderá estar presente em 27% das ocorrências.).
Se o volume uterino superar o esperado para 14 semanas de IG, é recomendado reservar um concentrado de hemácias. 
Se evidencias clínicas de hipertireoidismo, é recomendado administrar beta-bloqueadores antes do esvaziamento molar para prevenção de crise tireotóxica. 
Esvaziamento da cavidade uterino: aspiração a vácuo.
 Se volume uterino compatível com primeiro trimestre: aspiração manual intrauterina e, para útero maior, dá-se preferência para aspiração elétrica.
Nas molas completas, é desaconselhável o uso de misoprostol e ocitocina antes da dilatação cervical pelo maior risco de embolização trofoblastica e hemorragia.
Mola completa: Após anestesia (raquidiana ou geral), inicia-se a dilatação cuidadosa do colo uterino com velas de Hegar.
 Completada a cervicodilatação desejada, infundem-se 10 UI de ocitocina, diluídas em 500 mL de soro fisiológico, com o intuito de provocar contração uterina e, consequentemente, diminuir o sangramento e a possibilidade de perfuração uterina.
 A aspiração a vácuo pode ser complementada por curetagem com cureta romba ou fenestrada. 
A infusão de ocitocina deve ser mantida por 12 horas, ou até o sangramento cessar ou ser de pequena