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Paciente que se submete a cirurgia de grande porte ou paciente traumatizado estão na categoria de paciente crítico. Mas o que seria o paciente traumatizado? Quando se fala na palavra trauma, se pensa logo na situação de estado de choque (estrese psicológico) ou no paciente acidentado, no entanto essa denominação, trauma, vem de um termo Anglo-Saxônica, injury, em português significa injúria, e vai muito além do que apenas o paciente que é acidentado ou do paciente que tem um estresse psicológico que se denomina, traumatizado. Desse modo, a definição de paciente crítico e de paciente traumatizado é: Quando se quer preservar a vida, normalizar as funções orgânicas, será necessário que essa resposta hormonal, imunológica, elas aconteçam, com o objetivo de preservar a: Nessa situação de paciente critico ou traumatizado encontra-se: os acidentados (que pode ser por acidentes automobilísticos, quedas de grandes alturas ou acidentes graves de trabalhos), pacientes que CONDUTA NUTRICIONAL NA CIRURGIA/TRAUMA Paciente critico ou traumatizado seria aquele que: passou por um evento agudo, e esse evento levou a alteração na homeostase, ou seja, levou a alterações das funções orgânicas normais, do equilíbrio das funções orgânicas normais e em decorrência dessa alteração, desse equilíbrio, ele desenvolveu uma resposta neuronal e uma resposta hormonal, além de uma resposta imunológica que levou a repercussões metabólicas e repercussões cardiorrespiratórias, com o objetivo de preservar a vida. Então basicamente o paciente critico ou traumatizado, passou por uma situação brusca e essa situação brusca levou a alterações do equilíbrio normal das funções orgânicas, e como resultado dessas alterações das funções orgânicas, ele passou por mudanças hormonais e imunológicas, com o objetivo de fazer com que o indivíduo restabeleça as funções orgânicas. Volume de sangue normal do indivíduo, pois, uma baixa volemia leva a morte; Preservar o débito cárdico; Preservar a quantidade de oxigênio que chega nos tecidos; E preservar a quantidade de substratos energéticos que chegam aos tecidos. se submeteram a cirurgias de grande porte, pacientes em situações de sepse, pacientes queimados, pacientes que passaram por hemorragias de grandes volumes que alteraram a volemia e os pacientes com pancreatite aguda. Todas essas situações citadas de pacientes críticos têm em comum: • o fato de que o fator causal, essa agressão, gerou uma mudança na produção hormonal do indivíduo e uma demanda maior do SI do indivíduo, com o objetivo de preservar a vida; • o fato de que o evento inicial agudo, ele gerou uma alteração que não se limita a um único órgão; • e o fato de que essas condições clinicas irão se caracterizar por uma fisiopatologia em comum, e que essa fisiopatologia é complexa. RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA Essa curva é a curva de Cuthbertson, o autor da curva descobriu que as etapas pelas as quais um paciente traumatizado ou crítico passa, não são iguais ao longo da evolução da doença: • Fase de refluxo ou ebb: Nas primeiras horas, nas primeiras 72h, após o trauma (o evento agudo), o paciente passa por uma fase de adaptação, chamada fase de refluxo ou ebb, que seria o momento que para preservar a vida desse indivíduo que passou nesse momento por um evento grave e que por conta disso aumenta muito a sua necessidade de substratos energéticos, de oxigênio e imunológico, para solucionar aquele problema que estar acontecendo naquele momento, o que vai ocorrer é que o indivíduo terá uma redução da TMB dele, com o objetivo de se utilizar menos substratos energéticos e que precise menos de oxigênio, para que esses substratos energéticos e esse oxigênio sejam desviados para o local onde aconteceu a lesão. Então nas primeiras 72h do trauma o indivíduo passa por essa fase, onde ele vai utilizar menos energia e oxigênio, para essa energia e oxigênio sejam desviados para o local da lesão. Desse modo, nesse momento do trauma a TMB do paciente passa a ser menor do que a TMB dele no momento de jejum. Essa linha representa a linha em que o indivíduo estar em jejum, porém não se submeteu a nenhum trauma, e TMB de quando ele se submete a um trauma passa a ser menor. Essa fase dura em média 72h (três dias). • Fase de fluxo ou flow: ocorre no momento posterior as 72h e é quando essa adaptação não acontece mais, pois o indivíduo começa a ter uma produção hormonal, uma ação maior do SI, mas essa produção a mais do SI e hormonal que tem o objetivo de preservar a vida, ela também tem seus efeitos adversos, então essa produção hormonal, essa produção maior do SI, surge com o objetivo de preservar a volemia, DC, oxigenação tecidual e a quantidade de substratos energéticos que chegam aos tecidos, mas tem efeitos adversos, como por exemplo: aumentar a TMB do indivíduo e o catabolismo proteico. Desse modo, essa é a característica da fase ebb: Alto catabolismo proteico e baixo gasto energético, por baixa atividade dos órgãos que são mais metabólicos, tentando se adaptar a pouca energia e a pouca oxigenação disponível. Já a fase flow se caracteriza, pôr o indivíduo continuar com um alto catabolismo proteico e baixa síntese, mas ele vai ter também um alto gasto metabólico, isso em decorrência de que, a adaptação que ocorreu na fase ebb não será mais possível, por que o indivíduo acaba por estimular o eixo hipotalâmico-hipofisário, que vai fazer com que ele produza hormônios que farão com que ele aumente o gasto metabólico, e ele também passa a produzir componentes do SI, que também tem como efeito adverso aumentar esse gasto metabólico, dentre os vários efeitos adversos que existe. 1ª coisa a acontecer: estimulação do eixo hipotalâmico- hipofisário, hipotálamo e hipófise que irão estimular outras glândulas a produzirem hormônios. ATENÇÃO: Redução da volemia, dor e desidratação estimula hipotálamo e hipófise Fase de refluxo ou ebb: caracterizada por uma adaptação metabólica a baixa energia disponível, então aqueles tecidos que são mais metabolicamente ativos (baço, fígado) eles passam a ter uma menor atividade com o objetivo de gastar menos energia e consequentemente disponibiliza mais substratos energéticos para o local da lesão e desde o seu início é caracterizada por uma baixa síntese proteica por haver um alto catabolismo proteico, por conta do alto catabolismo proteico é comum que se observe nos pacientes já nas primeiras horas de trauma, o indivíduo tendo uma alta eliminação de ureia urinária, porque se estar em intenso catabolismo proteico. Nessa fase existe alguns órgãos que serão prioritários para receber substratos energéticos, são órgãos que estão diretamente ligados a manutenção da vida: SNC. Esse indivíduo vai entrar em catabolismo proteico muscular, para disponibilizar mais alanina, lactato para que ele possa produzir glicose a partir desses substratos (gliconeogênese). Desse modo o objetivo maior desse catabolismo proteico, além de auxiliar no processo de reparo da lesão, é disponibilizar substratos para que seja produzido glicose, por meio da gliconeogênese hepática, para que essa glicose seja disponibilizada para o SNC para que não aja morte imediata do indivíduo. O grande prejuízo dessa fase é: se o indivíduo passar 15 dias direto apenas fazendo catabolismo proteico sem receber qualquer substrato energético, vai ocorrer que ele vai começar a perder PTN de tecidos que são vitais e consequentemente: MORTE. Desse modo 15 dias de catabolismo proteico ininterrupto irá levar a morte. Se tem uma serie de estruturas distribuídasao longo dos vasos sanguíneos que tem uma ligação direta com o hipotálamo, que são por tanto, estimulantes da produção hormonal dessas glândulas, exemplo: se tem distribuído ao longo dos grandes vasos sanguíneos (átrios, carótidas) o que se chama de, baro receptores , esses baros receptores detectam alterações na PA, desse modo, por exemplo: em um paciente critico cujo o evento agudo que ele sofreu que levou a todas a essas alterações, foi uma hemorragia de grande volume, esses baros receptores que estão localizados em átrios, na carótida, eles vão detectar que: houve uma queda no volume sanguíneo, houve uma queda na PA, desse modo, o hipotálamo irá receber essa sinalização, por esses baros receptores, e o hipotálamo vai estimular outras glândulas a produzir hormônios que vão agir em prol de aumentar a PA, por exemplo: glândulas que tem o objetivo de produzir hormônios que aumentam a reabsorção de liquido e de sódio, pois líquidos e sódio aumentam o volume sanguíneo e aumentam a PA. IMPORTANTE: existe localizado no hipotálamo os chamados osmorreceptores, essas estruturas irão detectar quando o sangue passar pelo hipotálamo que aquela osmolaridade do sangue que está passando é uma osmolaridade alta, consequentemente o hipotálamo vai entender que ele tem que estimular alguma glândula a produzir algum hormônio que vai aumentar a reabsorção de liquido para diluir essa osmolaridade alta do sangue. Esse momento de trauma tem características muito semelhantes a situação em que o indivíduo estar em jejum, por exemplo, a pessoa que não se hidrata a muito tempo, que não estar sendo alimentado a muito tempo, tem queda na volemia, e podem estimular hipotálamo-hipófise a trabalharem no intuito de normalizar a glicemia. O indivíduo que não se alimenta e não se hidrata a muito tempo é um indivíduo desidratado, e essa desidratação, irá ser percebida por essas estruturas e vai estimular hipotálamo-hipófise, a normalizar esse estado de desidratação para que esse indivíduo não morra. Desse modo, tanto o trauma quando o jejum são situações em que existem alterações hormonais e neurológicas, muito semelhantes, porém existe uma diferença: no jejum se for oferecido água ao paciente, oferecer substratos energéticos (glicose, lipídio e proteína), o indivíduo saí desse quadro de hiper estimulação de hipotálamo-hipófise. Já no evento agudo do trauma isso não ocorre, mesmo que se oferte água e substratos energéticos, esse quadro de estimulação hormonal não será revertido, pois só será revertido quando o evento agudo que gerou a alteração da função orgânica normal do indivíduo for resolvido. Então como o que causou a queda na volemia, a dor e a desidratação em um indivíduo traumatizado não foi apenas a ausência de alimentos e de água e sim, uma pancreatite aguda, uma queimadura de grande extensão, uma cirurgia de grande porte... desse modo, é preciso que se resolva esse fator causal para que essas alterações possam deixar de acontecer e consequentemente hipotálamo-hipófise passem a estimular outras glândulas que irão produzir hormônios que vão normalizar o quadro. HORMÔNIOS QUE O EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO ESTIMULA Estimulada Estimulada produzir O objetivo da hipófise estimular a glândula supra renal a produzir cortisol e aldosterona, se deve pelo fato de que a falta de glicose disponível fez com que quando na hipófise se percebeu que a glicemia do indivíduo estava baixa, ela estimulou a produção de cortisol, para que ocorresse catabolismo proteico, e QUADRO RESUMO ↓ na volemia, sensação de dor e desidratação, são percebidas por baro receptores e osmorreceptores, que enviam sinais para o hipotálamo e o hipotálamo para hipófise, sinalizando que algo precisa ser feito para que a situação seja revertida e a vida seja preservada. HIPÓFISE HIPOTÁLAMO ACTH (Hormônio Adrenocorticotrófico) ACTH (Hormônio Adrenocorticotrófico) SUPRARRENAL Cortisol e aldosterona glicogenólise e por tanto, mais glicogênio disponível vai normalizar a glicemia e mais aminoácidos disponível terá mais substratos para produzir glicose. No caso da aldosterona, ela foi produzida para normalizar a volemia, pois estimula maior reabsorção de sódio e água, consequentemente a volemia normaliza. O hipotálamo uma vez estimulado por conta das alterações das funções orgânicas do paciente traumatizado, ele produz o hormônio anti-diurético (ADH) e o hipotálamo estimula a suprarrenal a produzir adrenalina, com o objetivo de: o hormônio ADH para que ocorra mais reabsorção de água para normalizar a volemia e a adrenalina para normalizar a PA, aumentar a resistência vascular periférica, ou seja, diminuir um pouco o calibre dos vasos para aumentar a resistência do sangue que passa por aqueles vasos, para assim, normalizar a PA. Aumentando a glicogenólise e aumentando a gliconeogênese p/ aumentar fornecimento de energia, mas especificamente energia na forma de glicose. A maior produção desse hormônios além de aumentarem a disponibilidade de glicose, todos eles irão levar a uma maior disponibilidade também de lipídios como fonte de energia, é importente haver a disponibilidade de lipídios como fonte de energia, porque se for ficar dependendo somente da gliconeogênese para produzir glicose para aumentar a produção de energia, o indivíduo irá perder toda a sua massa muscular para ter substrato (aminoácidos) para produzir glicose, través da gliconeogênese. Então essa é a importância de se utilizar lipídio como fonte de energia, para preservar um pouco a PTN. Desse modo, se terá por exemplo o músculo esquelético utilizando á. Graxos como fonte de energia. Então esses hormônios (glucagon, adrenalina e cortisol), eles irão contribuir com o processo de lipólise com o objetivo de adaptar o músculo esquelético a utilizar gordura como fonte de energia. Como visto até agora, existe a estimulação de todos esses hormônios no paciente critico com o intuito de preservar a vida desse paciente, porém paralelo a produção de hormônios existe a produção de substâncias do SI. Essas substâncias em pequenas quantidades elas ajudam a fazer uma alteração enorme nas funções orgânicas desse paciente critico, mas elas também têm vários efeitos adversos: A estimulação do sistema renina-angisostensina, também tem o objetivo de causar resistência vascular periférica, e o final desse sistema é a estimulação da aldosterona, desse modo, novamente aumenta a reabsorção de Na e água. Nessa fase também se tem o estimulo do Sistema Nervoso Simpático, o SNS estimulado irá causar, por exemplo, resistência vascular periférica, para aumentar a PA, também causa maior contração de musculatura cardíaca, para aumentar a frequência cardíaca e aumentar a PA. Também se tem a produção de Glucagon, que é produzido com o objetivo de aumentar a oferta de glicose, para aumentar o fornecimento de energia. • TNF: é produzido por esses macrófagos com o objetivo de auxiliar na redistribuição dos substratos energéticos, ou seja, disponibilizar mais glicose, disponibilizar mais lipídios..., mas ele tem efeitos adversos, como: levar a intenso catabolismo proteico; • IL-1: ela age em sinergia com o TNF, TNF estimula células do SI a produzirem IL-1, e ela irá exercer funções muito semelhantes ao TNF, tanto as funções positivas, como as negativas, então se terá essa IL-1 aumentando a proliferação de linfócitos T e a proliferação de linfócitos B, desse paciente, mas em compensação ela terá como efeitos adversos: febre (que aumenta a necessidadeenergética, catabolismo proteico), anorexia (perda do apetite), queda de PA em uma paciente que já é hipovolêmico e também gera extravasamento de liquido, porque o objetivo a IL-1 é contribuir com o processo de diapedese (migração das células do SI de dentro do vaso para o local de lesão) para que isso ocorra é necessário um aumento dos espaços de uma célula vascular e outra, a IL-1 ela facilita esse processo de diapedese, aumentando o espaçamento entre as células vasculares, mas em compensação, além da fuga de células ocorre também a fuga de líquido, daí o motivo do paciente crítico ser um paciente edemaciado. Mas também existem outros fatores que contribuem para esse edema, por exemplo, a grande oferta de liquido, por conta que o paciente critico ter uma queda da PA, da volemia, na tentativa de se normalizar essa volemia se oferece soro fisiológico para aumentar a PA, mas como as células estão com mais espaços uma das outras, muito liquido entra no vaso, mas muito liquido se perde para o terceiro espaço; • Proteínas do sistema complemento: nesse paciente elas terão o poder bactericida, fazendo lesão de membranas de bactérias para diminuir os processos infecciosos que acometem esse paciente crítico. O fato desse paciente ser crítico foi exatamente uma infecção que por exemplo, começou no pulmão e virou uma sepse, então as proteínas do sistema complemento foram produzidas para tratar essa infecção, mas essas proteínas tem efeitos adversos também, causam vasodilatação e por tanto ao causar vasodilatação aumentam o espaço entre as células vasculares, possibilitando a fuga de liquido para o terceiro espaço. Dentre essas substâncias que são produzidas se tem as citocinas infamatórias. As células da imunidade inata, em sua maioria elas irão produzir essas citocinas, mas principalmente os macrófagos. Essas citocinas estarão elevadas na circulação sanguíneo do paciente crítico. PAF (fator de ativação plaquetária); Eicosanoides: produtos da oxidação do ômega-6. Em resumo... o paciente critico apresenta alterações hormonais e do SI, em resposta as alterações que ele sofre nas suas funções orgânicas, essas alterações hormonais e do SI só serão resolvidas se for resolvido o evento agudo, o evento inicial que alterou as funções orgânicas. Existem formas pelo qual o nutricionista poderá diminuir o gasto metabólico ou até mesmo acentuar esse gasto energético, por exemplo, quando não se nutre o TGI de um paciente estar se aumentando a possibilidade desse intestino entrar em atrofia e consequentemente as bactérias usarem como porta de entrada para infectar o indivíduo, o TGI. Pelo TGI, ou seja, pela luz intestinal as bactérias têm acesso ao meio intravascular e ao sistema linfático, desse modo elas consegue se espalhar por todo o organismo do indivíduo. Na fase de fluxo esse paciente critico tem um aumento na TMB, por conta dos hormônios e das substâncias inflamatórias, e o aumento da TMB do paciente critico tem uma relação direta com a gravidade da lesão, então por exemplo, se ele é um paciente critico por ser queimado quanto maior for a área queimada dele, maior será o gasto energético basal desse indivíduo, quando maior a sepse maior é a TMB desse paciente, e assim é com todos. Esse aumento no gasto energético, é generalizado, então por exemplo, se for um paciente que é considerado critico por conta de uma pancreatite aguda, embora seja o pâncreas dele que esteja levando a um quadro hipermetabolico, o aumento na TMB será sistêmico, porque houve o acometimento de hipotálamo, hipófise que vão estimular uma série de outras glândulas a produzirem hormônios, desse modo, esse aumento é generalizado, e irá ocorrer a nível de baço, fígado, rim e no local do trauma propriamente dito. Além do TGI, existem outros locais que podem servir como porta de entrada para bactérias nesse paciente, por exemplo, se é um indivíduo que estar queimado, as feridas podem ser portas de entrada, ou se é um paciente com fistulas, o acesso que as bactérias venham a ter podem ser uma porta de entrada para essas infecções. O fato do pct usar cateter também é uma porta de entrada, mas o TGI depois desses locais, é a principal porta de entrada para infecções, ou seja, depois da ferida, dos acessos, a próxima porta de entrada mais importante é o TGI. As possibilidades pelas quais o indivíduo pode estar tendo o TGI como uma porta de entrada são: Se o indivíduo estar desnutrido as barreiras naturais dele, são mais frágeis, ele tem menos células do SI, produz menos IgA na parede intestinal; Pôr o paciente ter uma pressão baixa, o TGI terá menos fluxo sanguíneo disponível, isso possibilita maior atrofia da mucosa intestinal, daí ele ser mal perfundido; Íleo paralitico: Quando ele tem um baixo volume sanguíneo no TGI, ocorre menos movimento no intestino, e é sabido que os movimentos intestinais são uma barreira natural, porque impede que a bactéria consiga se fixar na mucosa intestinal e atravessar; QT ou RT do TGI deixam a mucosa menos protegida; O uso de algumas drogas no paciente crítico: por exemplo, existe uma estratégia que comumente é utilizada de rotina nas UTIs, que consiste em: assim que o paciente entra na UTI ele recebe diariamente omeprazol e ranitidina, essa prescrição é feita porque o estresse da doença ou da própria internação fazem com que aquele paciente produza mais secreção gástrica e ele tenha um risco maior de vim a ter uma úlcera por estresse, então para evitar essa úlcera e o sangramento dessas úlceras , de rotina ele recebe omeprazol e ranitidina. No entanto como se sabe as funções desses medicamentos é diminuir a produção de HCL que tem função bactericida, então novamente se está fazendo com que o TGI se torne uma barreira de proteção e menos. O uso de antibióticos, o fato do pct usar os chamados antibióticos de amplo espectro, vai fazer com que as bactérias benéficas sejam destruídas; Outra conduta muito comum no pct critico é o jejum, dieta zero, sempre que ele complica, a dieta é suspensa, e essa dieta zero possibilita atrofia de mucosa intestinal e translocação bacteriana. Então várias condutas que nutricionistas podem intervir, como condutas que só a equipe médica pode, podem fazer com que o gasto energético desse paciente aumente, porque houve uma infecção que teve início no TGI e se tornou sistêmica. A glutamina é uma aa que é condicionalmente essencial, porque nas situações de doença, esse aa se torna essencial. Todas as células que são de rápida regeneração, se nutrem bem com a glutamina, por exemplo: células intestinas, os hepatócitos, as células dos rins, os linfócitos T e B e a própria lesão são células que passam por rápida regeneração e precisam por tanto de glutamina como fonte de energia. A glutamina será disponibilizada para essas células através do catabolismo proteico, porque ela é essencialmente muscular. Por isso é comum em UTI os pacientes estarem com suplementação de glutamina, exatamente para isso, para fornecer substrato para essas células de rápida proliferação. Toda situação de estresse físico aumenta a necessidade de glutamina. TERAPIA NUTRICIONAL NA CIRURGIA E NO TRAUMA A avaliação nutricional é bastante complexa, praticamente não se consegue utilizar a antropometria, pois muitos deles, por serem pacientes de UTI estão ligados a aparelhos (monitorando PA, ventilador mecânico, entre outros) podem estar em coma, desse modo, é inviável levar o paciente para pesar, por exemplo, existe em algumas unidades as camas balanças, obviamente que se o paciente está ligado por tubos, cheio de acessos, curativos, etc., tudo isso está sendo pesado e não se tem como descartar esse peso, então mesmo com a cama balança é complicado registrar o peso real do paciente. Determinar outras medidas tambémse torna inviável, como CB, DCT, é inviável por dentre os motivos o paciente ser edemaciado. Não se tem também como realizar a triagem nutricional, pois é necessário que o paciente responda, mas ele estar entubado ou em até em coma. Então no paciente critico se passa até três semanas acompanhando-o sem ter a possibilidade de se fazer uma avaliação antropométrica. Desse modo, se trabalha com o último peso dele, se procura se antes dele ir para a UTI ele foi pesado ou se pergunta para a família qual era o peso dele, outra sugestão para quando a família não sabe ou ele não foi pesado antes de ir para a UTI é se trabalhar com o peso ideal, faz a AJ e se trabalha com o peso ideal até o dia que seja possível pesar o paciente. Existe uma estratégia, mas nem em todos os hospitais é possível realizar, mas que pode ser utilizada no paciente crítico, para se saber se ele estar se tornando menos catabólico ou não. Essa estratégia é fazer o balanço nitrogenado, para se fazer o balanço nitrogenado é necessário que aja a coleta de toda a urina do paciente de 24h, para determinar a quantidade de ureia presente nessa urina. A fórmula é: O ideal é encontrar um balanço nitrogenado ou positivo, indicando que o paciente estar retendo proteína, fazendo síntese proteica adequada ou pelo menos um BN neutro 0, indicando que o que ele consome e excreta estar igual. Quando o pct estar no início do trauma esse balanço nitrogenado será muito mais negativo, por conta dos vários hormônios e das citocinas inflamatórios que tornam esse paciente mais catabólico. Desse modo, a medida em que a doença vai sendo tratada, e a medida em que vai se dando suporte nutricional calórico e proteico adequado, esse indivíduo vai se tornando menos catabólico e esse balanço nitrogenado, ficará cada vez menos negativo. O balanço nitrogenado é uma alternativa importante para a AN do paciente crítico, porque mesmo que não se esteja conseguindo que o paciente esteja com um balanço neutro o positivo, se observa ao longo dos dias que ele vai se tornando menos negativo do que era antes. Para determinar as necessidades calóricas a literatura sugere Harris-Benedict, mas se em um paciente que não é crítico Harris-Benedict superestima, tendendo a se ofertar mais calorias do que o paciente necessita, imagina em um paciente critico que tem uma maior probabilidade de ter uma glicemia alta porque por estar sempre em catabolismo, o risco de oferta excessiva de calorias é alto, por essa fórmula estimativa. Pensando nisso, várias outras fórmulas foram sendo propostas para estimular o gasto energético do paciente crítico, que são adaptações da fórmula de Harris-Benedict, uma dessas fórmulas é a formula Ireton Jones, ela vai se diferenciar em: se o paciente respira espontaneamente s/ ventilador mecânico, a fórmula é uma, e se ele respira com o auxílio de ventilação mecânica a fórmula é outra. Porém a literatura também considera que a formula de Ireton Jones também tende a superestimar, não tanto como a de Harris-Benedict. Desse modo, o Waitzberg (2017) e a própria Sociedade Brasileira de Enteral e Parenteral determinam que dentro das fórmulas estimativas as que mais se aproximam da calorimetria indireta, seria as fórmulas de bolso. O quadro abaixo faz uma sugestão de monitorização que devem ser realizadas no paciente critico, que seriam: O que se propõem nessas fórmulas de Bolso é: que o pct crítico ele não deve receber enquanto ele for um paciente crítico, mais do que 35kcal/kg/dia, ultrapassando-se isso existe uma grande probabilidade de se estar ultrapassando a capacidade metabólica do indivíduo (capacidade de metabolizar proteína, e aproveitar para os tecidos HC e LIP). Quanto mais grave for o paciente mais próximo do limite mínimo deve ser a oferta. Mesmo o paciente critico sendo hipermetabólico, quando ele estar na fase ebb, a TMB dele caí para se adaptar aquela pouco disponibilidade de energia. Quando ele sai do evento agudo a TMB dele aumenta. O que ocorre é que o paciente crítico hoje é um e amanhã ele é outro totalmente diferente, hoje ele pode estar tolerando bem a dieta e por exemplo, adquirir uma pneumonia, e a pneumonia faz com que esse paciente, entre no evento agudo novamente. Por isso a literatura sugere que quanto mais grave for o paciente critico menos kcal deve-se oferecer, porque cada evento agudo faz com ele entre em uma nova fase ebb. ATENÇÃO: A progressão da dieta do paciente critico é muito dependente da avaliação laboratorial, já que não se pode fazer uma antropometria, já que não se pode fazer uma avaliação de composição corporal de DC, desse modo, para se trabalhar com ele será através da avaliação laboratorial. A dieta vai progredindo a medida que os exames laboratoriais vão mostrando que: glicemia estar boa, função renal estar boa, a produção de dióxido de carbono estar normal, pH sanguíneo normal, e assim se vai evoluindo na dieta, saindo do limite mínimo para o máximo. O paciente critico que estar sendo hiperalimentado, ou seja, recebendo mais calorias do que ele é capaz de metabolizar, ele normalmente irá evoluir com algumas alterações laboratoriais, se estiver se oferendo calorias demais a tendência é, à medida que se aumenta a oferta calórica apresentar as seguintes alterações: (quadro ao lado) Sinais de desidratação: eletrólitos altos (Na, K, Cl, P) significando que estar faltando liquido para diluir esse eletrólitos; Produção de CO2 aumenta: quando a PTN é oxidada não há uma produção significante de CO2, mas com oxidação de LIP e principalmente c/ HC sim, então quando se oferece excesso desses macros a produção de CO2 dessa pessoa aumenta. Monitorar o nitrogênio urinário, pelo motivo que a produção de ureia aumenta; O consumo de oxigênio aumenta porque é preciso um fluxo sanguíneo maior c/ maior oferta de oxigênio para o local da ferida, para a sua recuperação; A glicemia também aumenta; O lactato sérico, pois como é um pct que tem a perfusão sanguínea prejudicada, esse pct vai ter boa parte do seu metabolismo trabalhando sem O2, daí essa produção de lactato; A relação glucagon-insulina também é alta, o glucagon que é um hormônio contra regulatório na tentativa de disponibilizar mais glicose p/ a cicatrização de ferida, desse modo, se tem a relação glucagon-insulina mais alta no pct crítico. Em relação ao nível do paciente crítico, o nível de gravidade é maior a medida em que se passa do 1 p/ 3. Nível 0: é o pct em jejum, pois como já se sabe o metabolismo do pct em jejum é muito semelhante ao do pct critico, sendo que a grande diferença é que quando se oferece nutriente ele sai dessa resposta fisiopatológica e o pct critico não; Nível 1: paciente candidato a cirurgia eletiva; Nível 2: pct que se submeteu a trauma (acidentes graves, quedas, ferimentos por arma de fogo, arma branca); Nível 3: o paciente critico mais grave é o paciente com sepse. Como pode-se observar, nitrogênio urinário, consumo de oxigênio, glicemia (estar maior porque maior é a produção de hormônios contra regulatórios) tanto que a relação glucagon- insulina também é maior e o lactato (também é maior porque mais hipotenso é esse paciente, menos sangue disponível nos tecidos, menos oxigênio disponível nos tecidos), vão aumentando conforme mais crítico é o pct, quanto maior for o grau de inflamação dele, quanto maior for a produção de citocinas pró-inflamatórias, mas aumentando eles estarão. Um aspecto importante é a glicemia, na tentativa de fazer com o pct se torne menos hiperglicêmico, pode-se acabar por oferecer uma dieta com menos HC, que o HC seja de menor IG, tentando melhorar a glicemia, porém vários autores da área de doença crítica já realizaram estudos tentando identificar qual é a melhor faixade glicemia que um pct critico deve ter para prevenir morbidades que aumentem a resposta ao trauma e para diminuir a mortalidade desse paciente critico, os estudos atuais mostraram que é bem diferente do que se considera de glicemia normal p/ um paciente não-critico, desse modo em um paciente crítico a meta de glicemia é: entre 80 a 160 mg/dL , ou seja, uma glicemia muita alta aumentaria a mortalidade, mas uma glicemia muito baixa também tem sido associada com maior mortalidade desses pacientes. A recomendação a seguir, é uma recomendação que foi mostrado no Congresso Brasileiro de Nutrição Enteral e Parenteral, e é uma recomendação da Sociedade Americana de Nutrição Enteral e Parenteral (2016), que é uma proposta de oferta calórica para o paciente critico, pensando-se em não hiper alimentar o paciente obeso, porque na maioria das vezes se trabalha com o kg de peso atual e esse kg é muito grande e pode-se desse modo estar se oferendo calorias em excesso p/ o paciente obeso, levando a outras complicações, como: piora da glicemia, triglicerídeos, colesterolemia, desse paciente e assim, aumentando o risco de morte dele. A recomendação da Cuppari (2005) de distribuição de macronutrientes e de oferta calórica, é conforme o grau da doença critica. Recomendação para o paciente critico não-obeso: iniciar com 15 a 20 kcal/kg e a medida que se avança e se monitoriza aquelas variáveis, e elas não estejam piorando, se vai aumentando até uma meta de 25 a 30 kcal/kg, ou seja, um aumento gradual. Recomendação para paciente critico obeso: no caso do pct obeso, a meta NÃO é 25 a 30 kcal/kg para não hiper alimentar, e sim conforme o IMC, desse modo, aquele paciente com IMC 30-50kg/m2 – meta calórica de 11 a 14 kcal/kg atual; para o paciente com o IMC >50kg/m2 se deve trabalhar com 22 a 25kcal/kg mas não com o peso atual e sim o IDEAL, sempre com o objetivo de não hiper alimentar. Como pode-se observar, exatamente por conta dos hormônios contra regulatórios que fazem com que o paciente critico, sempre tenha uma glicemia maior a oferta calórica é menor (25 a 30 kcal/kg/dia) do que a do paciente não crítico (30 a 35 kcal/kg/dia). A grama de kcal não proteica do paciente critico é menor do que a grama de kcal não proteica do paciente não critico, por conta que acontece o seguinte: quando se fala de kcal não proteica/g/N2 já se sabe que se estar falando de calorias a partir de LIP e HC, e já se sabe que o pct crítico tem uma menor tolerância a LIP, mas principalmente a HC, por conta dos hormônios contra regulatórios que tendem a manter a glicemia sempre alta, a capacidade de metabolização de macros pelo pct crítico é uma capacidade de metabolização bem menor, por conta desses hormônios, do que a do pct não crítico, desse modo, automaticamente a caloria proveniente de HC e LIP para ele é menor, pois se ele metaboliza com mais dificuldade a oferta deve ser menor, porque caso contrário, se estará oferecendo esse nutriente e aumentando a glicemia, a produção de CO2 , gerando estresse e aproveitamento residual não tem. Então isso já faz com que esse numerador diminua (numerador: 80 a 100), e além do mais a grama de nitrogênio do denominador, é maior para o pct crítico, pois além da manutenção dos seus tecidos, tem a questão da cicatrização da ferida, que é considerada a doença de origem, resolução da infecção que causou o quadro crítico, e se sabe que para resolver a infecção se depende de um SI saudável, e esse SI é totalmente dependente de PTN, pois vários componentes do SI são proteicos, então se precisa dessa oferta maior de PTN. Em resumo essa relação é menor por conta de: • Dieta do paciente crítico é mais hiper proteica (porque ele precisa de mais PTN para reforçar o SI e para cicatrização); • Ele tem uma menor metabolização de HC e LIP. Em relação a oferta de g/kg a Cuppari sugere 1,2 a 2g/kg de PTN (hiper proteica), mas lembrando que ao aumentar a PTN tem que se monitorar se não existe um aumento da uremia, pois como já citado a uremia é um sinal de hiper alimentação. A BRASPEN, estabelece uma dieta hiper proteica, mas mais hiper proteica ainda do que a recomendação da Cuppari, onde o limite mínimo é 1,5g/kg e o máximo 2g/kg. Muito se fala também dá qualidade da PTN, então os estudos tem sugerido o uso do Whey Proten, como parte da oferta de proteína, pois como se sabe é uma PTN do soro do leite e que é muito mais rapidamente aproveitada por pacientes que tem resistência anabólica, e um paciente que estar com os hormônios contra regulatórios lá em cima e os anabólicos lá em baixo, é uma paciente que tem resistência ao anabolismo, desse modo, os estudos tem sugerido utilizar o Whey Proten como parte da oferta de PTN da dieta desses paciente crítico, NÃO é um consenso, mas é uma proposta que pode ser que futuramente venha a se tornar um consenso. A oferta de LIP não deve ser mais do que 1g/kg/d, essa recomendação irá satisfazer as necessidades da maioria dos pacientes doentes, se for oferecido mais que isso corre-se o risco de estar oferendo mais do que o que o pct consegue metabolizar, então triglicerídeos e colesterol aumentam e isso gera mais estresse no pct crítico e maior mortalidade. E até diminui a imunidade desse paciente, porque o excesso de gordura ele tem sido associado com: maior concentração de gordura no citoplasma de algumas células do SI, como o macrófago, então o macrófago ele não consegue produzir os componentes que são considerados fagocíticos (componentes lesivos para os agentes patogênicos), o macrófago não conseguiria produzir em uma quantidade adequada se no citoplasma dele tem um acúmulo de gordura. Desse modo, oferecer gordura em excesso não irá beneficiar esse paciente crítico, pelo contrário: • aumenta o risco de estresse; • diminui a capacidade imunológica do paciente. Na distribuição de macronutrientes, como pode-se observar a quantidade de HC que se oferece para o pct crítico é significativamente menor do que a quantidade que se oferece para um pct não crítico; Já a quantidade de PTN é automaticamente maior; Em relação a LIP é estabelecido um limite de não ultrapassar os 30% do VCT, porque se sabe que o que estar faltando de HC tem que ser oferecido de alguma outra forma, como ele metaboliza melhor o LIP do que o HC, o LIP é um pouco maior ou igual ao do paciente não crítico. RECOMENDAÇÕES: IMUNOMODULAÇÃO • GLUTAMINA: como já citado anteriormente, a glutamina tem uma necessidade aumentada durante o período crítico, essa oferta deve ser na faixa de: 0,3 a 0,5g/kg/d NÃO se mostrando muitos benefícios quando essa oferta é: <15g ou >35g/d. Desse modo, deve-se obedecer as g/kg, mas procurar não sair dessa faixa de 15 a 35g/d. Existe pacientes críticos que é preciso maior cuidado na oferta de glutamina, são eles: ❖ Pacientes com encefalopatia hepática, porque o metabolismo da glutamina leva a produção de amônia, e em 7% dos doentes hepatopatas, pode haver uma piora da encefalopatia a partir da amônia da dieta. Então como a proteína é a principal fonte de amônia da dieta, e a glutamina leva a essa produção de amônia no seu metabolismo, pacientes com encefalopatia hepática deve-se procurar não colocar a glutamina; ❖ Pacientes renais, não vele a pena colocar glutamina, porque o produto da metabolização dela é o glutamato e o glutamato gera uma sobrecarga da função renal, além disso a glutamina é um aa a mais, o que aumenta também a escória nitrogenada, sobrecarregando a função renal desse paciente. ATENÇÃO: pacientes que não se beneficiariam adequadamente da glutamina: pacientes hepatopatas e renal • ARGININA: 2% do VCT, não mais que isso e NÃO utilizar no paciente com sepse grave (hora estar estável hemodinamicamente, hora estar instável) esse paciente não deve utilizar a arginina, porque a arginina da origem ao oxido nítrico, e ele é vasodilatador. Desse modo, pacientecom sepse grave que já tem uma tendência a uma PA mais baixa, se oferecendo um vasodilatador, pode-se piorar ainda mais essa PA, esse paciente teria um maior risco de morte com a arginina do que sem ela. A oferta de arginina irá beneficiar aos demais pacientes agindo da seguinte forma: ❖ Diminuindo a excreção de nitrogênio, porque sugere-se que o paciente faz mais síntese proteica, quando parte dos aa ofertados na dieta é na forma de arginina, desse modo, melhorando o EN do pct; ❖ a arginina possibilita uma mais rápida cicatrização de feridas, por ser precursora de colágeno; ❖ melhora a imunidade do paciente crítico, porque é um nutriente importante para os linfócitos T, então a imunidade celular desse paciente seria acentuada; ❖ e além disso, existem estudos que dizem que a arginina é um aa insulinogênico, ou seja, se o paciente crítico tem uma relação glucagon-insulina, onde o glucagon é maior do que a quantidade de insulina ofertada, a arginina beneficiaria nesse sentido, é mais insulinogênico e é mais anabólico porque parece estimular a produção de hormônio do crescimento (GH), que se sabe que é um hormônio anabólico. • ÔMEGA-3: substituir parte da gordura da dieta por ômega-3 seria importante: 1ª porque se sabe que o ω- 3 é anti-inflamatório, então se o paciente crítico já produz grande parte dessa citocinas inflamatórias, não seria interessante uma oferta alta de ômega-6, então substituir parte de ômega-6 por ômega-3, e além disso, o ω-3 tem maior preferência na constituição das membranas celulares do que o ômega-6, facilitando mais o processo de regeneração celular. ATENÇÃO:Em algumas situações a Cuparri diz que a tolerância ao HC do pct crítico é tão baixa que podem haver situações em que se precisa sair dessa faixa <30% de LIP, para oferecer mais LIP do que isso para diminuir significativamente a quantidade de glicose da dieta; Essa é a recomendação padrão, mas pode haver situações em que é preciso aumentar um pouco mais LIP em prol de diminuir HC. • AA RAMIFICADOS E ANTIOXIDANTES: embora existam profissionais que utilizem em pacientes críticos suplementações desses aa, a literatura ainda não é consensual, desse modo, suplementação de aa de cadeia ramificada e suplementação de antioxidantes, ainda não é uma indicação consensual que deva ser feita no pct crítico. RESUMO RECOMENDAÇÕES ????????? Glutamina Sim (menos renal e hepatopata) Arginina Sim, dependendo do paciente crítico Ômega-3 Sim AA ramificados e antioxidantes Não Dieta hiper proteica Sim Whey proten São necessários mais estudos, mas futuramente existe uma grande chance de virar consenso. • FIBRAS: fibras na UTI não é algo que deva ser utilizado, porque se sabe que a fibra é um HC que não é digerível, e tudo que o paciente crítico não precisa é de algo não digerível no TGI, pois ele já tem uma perfusão de TGI prejudica, por ter uma tendência alta de queda de PA e quando ocorre essa queda de PA existe alguns órgãos que são prioritários, mas o TGI não é um órgão prioritário para receber sangue, ou seja, em uma situação de queda de PA o TGI é um dos primeiros a sofrer essa restrição de sangue, em prol de priorizar o sangue para outros tecidos, como: coração e SNC. Então se é oferecido fibra se estar forçando o intestino a trabalhar com um componente que não é digerível, quando na verdade esse intestino não tem fluxo sanguíneo suficiente para que as células do TGI possam fazer essa digestão. A oferta de fibra no paciente crítico pode causar: Isquemia, piorar o grau de isquemia no intestino, e gerar necrose do intestino. ATENÇÃO: a fibra só deveria ser utilizada no paciente critico que já estar para sair, o que estar quase de alta que é o pct que já saiu da fase mais catabólica (monitorização pelo BN, se o BN estar positivo ou neutro, significa que o paciente já saiu da fase de catabolismo), nesse paciente seria indicado a fibra solúvel em algumas situações: diarreia grave (diarreia recorrente) e que tem estabilidade hemodinâmica segura. Para esse paciente, seria permitido a fibra solúvel, para os demais pacientes de UTI, fibra solúvel é um fator de risco para perdas diárias do TGI. OUTRAS RECOMENDAÇÕES Se sabe que a VO é sempre a mais fisiológica, então se o paciente crítico tem condições de alimentar VO é a alimentação VO que deve ser ofertada, se não a TNE é a segunda via, e ambas as ofertas devem ser o mais precoce possível. No paciente crítico, precoce significa: uma dieta iniciada nas primeiras 24 até 48h, mas não significa que pelo fato de ser nutrição precoce tem que se iniciar a todo custo de 24h a 48h, para isso existe os requisitos: ter estabilidade hemodinâmica, se ela existe se obedece ao prazo, não existindo estabilidade hemodinâmica: DIETA ZERO. A TNE precoce traz os seguintes benefícios: ❖ Manutenção da integridade da mucosa intestinal; ❖ Redução do hipercatabolismo (quando se alimenta diminui hipercatabolismo, pois estar se oferecendo substratos para a síntese proteica); ❖ Diminuição do risco de Sepse; ❖ Diminuição do risco de complicações, se a mucosa estar integra, diminui uma porta de entrada para infecções. Como já citado para se iniciar a nutrição precoce, a estabilidade hemodinâmica é o primeiro requisito, e o que seria um paciente ter estabilidade hemodinâmica? É quando se tem nitrogênio urinário, ureia, creatinina, consumo oxigênio, CO2, glicemia, lactato sérico, relação glucagon-insulina e PA normal, ou seja, quando todos esses parâmetros estão normais, o paciente é considerado com estabilidade hemodinâmica. Desse modo, o paciente apresentado estabilidade hemodinâmica, o tipo de dieta a ser ofertado na TNE é: não é obrigado ser uma dieta oligomérica ou hidrolisada, o paciente critico pode aguentar uma dieta polimérica, mas deve-se ter cuidado com a osmolaridade dessa dieta, para que seja isotônica ou tenha uma baixa osmolaridade e que a taxa de infusão seja baixa, ou seja, colocar esse paciente em uma dieta com bomba infusão é a melhor alternativa. As drogas vasoativas têm como objetivo aumentar a PA, através da vasoconstrição. São utilizadas quando o soro fisiológico já foi infundido (o soro fisiológico rápido) e o soro fisiológico não foi suficiente para aumentar a PA desse paciente, desse modo, a solução é: oferecer uma droga vasoconstrictora, para que essa droga possa aumentar a resistência periférica ao sangue e isso aumentar a PA. São exemplos de drogas vasoativas: noradrenalina, dopamina e adrenalina, são as mais comumente utilizadas. Alguns profissionais consideram que o uso da droga vasoativa, significa que o paciente tem instabilidade hemodinâmica, no entanto, quando o paciente usa drogas vasoativas, mas mantém aqueles demais parâmetros normais, significa que sim, ele estar estável hemodinâmica. Desse modo, usar droga vasoativa não é indicativo de instabilidade hemodinâmica. Quando o paciente faz uso de droga vasoativa, alguns profissionais tentam estabelecer limites de valores para dizer assim: acima desse valor é considerado um valor para suspender dieta, abaixo desse mantém, porque não existe nenhuma literatura com esse tipo de valor, desse modo, existem alguns valores que já são associados com uma diminuição do fluxo sanguíneo do TGI, porque essas drogas funcionam da seguinte maneira: em pequenas doses, elas geram grandes efeitos, quando se aumenta 1ml na dose de droga vasoativa, isso pode levar um paciente que estava com um pressão baixa, para uma pressão altíssima, e ela tem alguns efeitos adversos: um deles é, aumentar a PA à custa de diminuir o fluxo de sangue de algumas regiões, e uma dessas regiões que tem o fluxo sanguíneo diminuído é TGI. Na prática geralmente os profissionais intensivistas, consideram que o paciente que estar fazendo uso de drogas vasoativas começam a apresentar efeitos adversos do TGI quando: a noradrenalina é oferecida em uma quantidade >0,3 mcg/kg/min. e a dopamina>0,5 mcg/kg/min. se considera que a partir disso é muito comum o paciente apresentar efeitos adversos no TGI, mas não é motivo de suspender. Se o paciente estar usando droga vasoativa mantendo aqueles parâmetros de monitoramento normais e mantendo a PA média > 70 mmHg é considerado estável hemodinamicamente, é possível continuar alimentando, mas desde que se tome certos cuidados (evitar dieta com alta osmolaridade, utilizar infusão por bomba de infusão e dieta com baixo resíduo (dieta sem sacarose, sem lactose, sem fibra é considerada de baixo resíduo) ). ATENÇÃO: O paciente em UTI tem diversas monitorizações, uma delas é o cateter ligado ao monitor, ele é colocado dentro de uma artéria de grande calibre, e considera-se que o paciente tem estabilidade hemodinâmica quando a PAM > 70 mmHg, menor que esse valor é indicativo para não alimentar, porque ele estar com uma pressão muito baixa e consequentemente o TGI estar com o fluxo sanguíneo prejudicado. • SITUAÇÕES EM QUE A TNE NÃO DEVE SER UTILIZADA NO PACIENTE QUE ESTAR FAZENDO USO DE DROGA VASOATIVA: ❖ Se a dose da droga estar aumentando, depois que ele começou a receber dieta, significa que a dieta pode estar contribuindo com a piora na evolução desse paciente-aumentar a droga, contraindicado alimentar até a normalização do quadro; ❖ Se o paciente piorou a questão respiratória, após começar a alimentar-se, por exemplo: é um paciente que estar com ventilação mecânica e piorou os parâmetros respiratórios dele, não deverá receber dieta até retornar para o quadro que estava antes; ❖ Outra situação deverá suspender a TNE, é o paciente que estar fazendo o uso de drogas e após começar a alimentar-se aumentou a necessidade de soro fisiológico, para voltar a aumentar a PA do paciente; ❖ Situações em que a dieta deve ser suspensa para investigação: Sinais de intolerância persistente no TGI: ou seja, faz uso de droga vasoativa e quando começou a alimentar ele começou a apresentar intolerâncias do TGI, náuseas, vômitos ou distensão abdominal ou diarreia, deve- se suspender e investigar qual a causa dessas alterações, se é a dieta ou existe outra causa que estar causando essas intolerâncias, a tomografia abdominal pode mostrar se existe algum comprometimento a nível de órgãos do abdome, pode ser uma intolerância metabólica, então pode ser que o uso da droga associado com a dieta, tenha piorado por exemplo, o lactado do paciente, paciente que apresenta acidose metabólica (pode ser pelo lactado, pela ureia, creatinina ou glicemia altos), pode ser ainda distúrbio hidroeletrolítico, sendo grave, primeiro corrige e depois volta a alimentar, distúrbio hidroeletrolítico grave pode ser um indicativo de instabilidade hemodinâmica. • SONDA NASO JEJUNAL: não é obrigado que o paciente critico use sonda naso jejunal, o uso depende da situação: ❖ Pacientes críticos que vão utilizar uma SN jejunal são aqueles que tem risco de aspiração de dieta, alto risco de retorno de dieta do TGI superior e tem, portanto, risco de bronco aspiração; ❖ Pacientes que estão com drogas vasoativas, precisam de SN jejunal, por conta da diminuição do fluxo sanguíneo do TGI; ❖ Pacientes que estão com sedativo em bomba de infusão, ou seja, paciente estar 24h recebendo sedativo, é um pct que tem uma tendência maior a relaxamento de todos os esfíncteres, desse modo, tem um risco maior de retorno de dieta; ❖ Pacientes que usam drogas que são classificadas como bloqueadores neuromusculares, ou seja, drogas que também provocam relaxamento de esfíncteres; ❖ E pacientes que vivem e que já tenham histórico de crises de refluxo gástrico. Todos esses pacientes ao utilizarem TNE, essa sonda deve ser posicionada no jejuno, com o objetivo que não haja bronco aspiração. OUTRAS RECOMENDAÇÕES SITUAÇÕES ESPECÍFICAS Outro perfil de pacientes críticos, são os pacientes com traumatismo crânio encefálico, no caso desses pacientes eles estão entre os pacientes críticos que são mais hiper metabólico, ou seja, quando entram na fase de fluxo do trauma, são aqueles que tem maior necessidade calórica e são aqueles que são mais catabólicos. Esses pacientes em geral, eles tem o seu pico de hiper catabolismo, ou seja, o pico de catabolismo proteico, 3 a 5 dias após o trauma e ele só irá começar a diminuir esse catabolismo a partir de 7 a 10 dias da ocorrência do trauma, mas isso ocorre quando se percebe que o paciente nesse 3° a 5º dia, ou antes disso que ele tem estabilidade hemodinâmica e começar a alimentar, aí sim o catabolismo dele começa a diminuir nesses dias. Em resumo: como ele é um paciente critico que estar entre os pacientes críticos, mais hiper catabólico, o mais precocemente possível que for percebido estabilidade hemodinâmica, ele deve ter a utilização de uma dieta, ou VO ou TNE ou TNP, pensando-se em diminuir essa intensidade do catabolismo dele, como ele é um paciente critico, até o 3º dia se não foi possível cobrir com TNE todas as necessidades calóricas dele, imediatamente associar a TNP, para diminuir o catabolismo. Se considera para os outros pacientes críticos que 24 a 48h após o trauma iniciar uma dieta é considerado nutrição precoce, no paciente com traumatismo crânio encefálico, as primeiras horas, do primeiro dia do trauma é o que é considerado nutrição enteral precoce. ❖ Alimentação via oral: se esse trauma foi de SNC esse paciente tem o risco maior para a ocorrência de déficit na deglutição, mastigação, desse modo, pacientes com trauma, que sofreu trauma de SNC, principalmente na base do crânio, esse paciente tem um risco maior para disfagia, então antes de alimentar seria ideal que ele passasse por um fonoaudiólogo, para que o fono fizesse um exame chamado de: videodeglutograma , que vai estudar todo o trajeto que o alimento seguiria dentro desse TGI superior, somente depois disso, e se o paciente estar bem acordado, consciente, orientado é que ele pode ser alimentado por via oral. Se estiver sonolento, não conseguindo nem conversar, por mais que o exame tenha dado normal, não se pode alimentar sonolento. ATENÇÃO: o paciente com trauma que tem maior risco para disfagia, é o paciente que sofre lesão na base do crânio, que é onde ficam localizados os nervos cranianos envolvidos no processo de deglutição. PACIENTE CRITICO CANDITADO A CIRURGIA ELETIVA É o paciente grau 1, na escala de pacientes críticos, mas se esse paciente adquire por exemplo uma sepse, após a cirurgia, ele passa para o grau 3. Os pacientes com cirurgia eletiva que são considerados com risco nutricional, são os que atendem um daqueles quesitos acima, o paciente pode até não ser um desnutrido grave, mas se ele for um desnutrido moderado ou leve ou até mesmo eutrofico e se encontra em uma daquelas situações, apenas uma, já se sabe que ele é um paciente com risco nutricional, grave risco nutricional. Desse modo, se ele vai ser candidato a cirurgia eletiva e se ele estiver com nutrição VO, ele precisaria de 10 a 14 dias, de nutrição oral associada a TNE para que ele melhorasse algum desses aspectos. E se ela estava com TNE e se encontra em uma dessas situações de grave risco nutricional ele precisaria de 10 a 14 dias TNE associada com TNP, para dentro desses dias ele sair de um desses quadros. Se ele melhora em qualquer uma dessas situações após esse suporte, esse paciente melhora ou diminui significativamente o risco de ter alguma complicação após a cirurgia, como por exemplo: formar fistula, sutura abrir, desenvolver infecção da sutura da cirurgia, e o risco de morbidade e mortalidade após a cirurgia. ATENÇÃO RELEMBRANDO: albumina ≤ 3 (não se aplica se a função renal e hepática NÃO estiver boa, pois a baixa produção de albumina não vai decorrer do estado nutricional, mas sim da falha desses órgãos). IMUNOMODULÇÃO A Imunomodulção vai beneficiar alguns dos pacientes cirúrgicos. Que são esses: ❖ Paciente candidato a uma cirurgiaeletiva de médio ou grande porte e apresenta desnutrição moderada ou grave ou é candidato a uma cirurgia eletiva de médio ou grande porte e apresentam qualquer uma das características de risco nutricional. Aguilar-Nascimento (2016) sugere que esse imunomodulador deve ser: hiperproteico, deve ter arginina, ômega-3 e nucleotídeos, deve ser ofertado por um período de 5 a 7 dias antes da cirurgia em pacientes que não tem desnutrição grave ou até 14 dias antes da cirurgia naqueles pacientes que tem desnutrição grave. A quantidade a ser ofertada deve ser de 500 a 1000 ml/dia. O fabricante geralmente estabelece dentro dessa faixa de 500 a 100 ml quanto do suplemento você precisa ofertar por dia para cobrir as necessidades desses imunomoduladores (arginina, ômega-3 e nucleotídeos). Após a cirurgia a continuidade depende do bom senso de cada um: os pacientes desnutridos graves deveriam continuar no pós-operatório fazendo essa utilização. Sempre que for percebido que o paciente cirúrgico tem algum risco de complicação pós-operatória, se deve continuar no pós-operatório com o uso do imunomodulador. Exemplo: paciente refere que fez outras cirurgias em momentos anteriores e que desenvolveu fistulas, infecções, nesse caso já se sabe que seria interessante continuar. Se utiliza o bom senso, e o bom senso diz: se o paciente tem histórico de complicações após a cirurgia seria indicado continuar (5 a 7 dias). USO DE IMUNOMUDULAÇÃO: RESUMINDO Pacientes sem desnutrição grave 5 a 7 dias antes da cirurgia Pacientes desnutridos graves Até 14 dias antes da cirurgia PACIENTES CIRÚRGICOS QUE SÃO PRIORITÁRIOS PARA RECEBER IMUNOMODULADOR Esses são o grupo prioritário em uma situação em que não se tem imunomodular disponível para todos. Principalmente os classificados com risco nutricional; Cirurgia de cabeça e pescoço: mostram uma excelente resposta com o uso de imunomoduladores. PRÉ-OPERATÓRIO Antigamente se tinha uma prescrição que era conjunta, que os anestesistas faziam com o objetivo de evitar bronco aspiração, eles faziam a recomendação de jejum de 12h antes de qualquer cirurgia que precisasse do uso de anestesia geral. Essa recomendação veio de uma vivência muito antiga de um médico cirurgião chamado Mendelson, ele fazia partos cirúrgicos, ele criou essa recomendação, que toda paciente dele não fosse alimentada, e ele tornou isso uma obrigatoriedade e os discípulos dele tornaram isso uma obrigatoriedade, ele alegava que: o paciente que fazia a cirurgia sem ter se submetido a um jejum longo, ao fazer o uso da anestesia a peristalse intestinal diminui, o risco de refluxo de alimento do intestino para estômago e de estômago para a parte superior era muito alto, então usando-se desses argumentos ele passou a fazer a recomendação de fazer jejum para evitar aspiração de dieta durante a cirurgia e evitar a ocorrência do que se chama de pneumonia de química, pneumonia aspirativa ou de Mendelson ( por conta dele se chamar Mandelson, as pneumonias que ocorriam em decorrência de anestesia ou de bronco aspiração passaram a ser chamadas assim também). Porém após essas recomendações vários grupos que são envolvidos em diminuir esse risco de pós-operatório, começaram a estudar essas recomendações de Mendelson e não encontraram na literatura nada que fosse suficientemente forte para dizer que o que realmente provoca as pneumonias aspirativas, é a anestesia sem o jejum prolongado. O que se sabe hoje é que a aspiração após a anestesia é algo que é muito raro de acontecer, desse modo, hoje os principais protocolos de cirurgia (protocolo brasileiro: PROJETO ACERTO, o europeu: ERAS) todos eles trabalham vários aspectos de melhoras no pós-operatório e um desses aspectos é: abreviar o jejum pré-operatório. • A recomendação hoje é: ❖ o jejum para alimentos sólidos deve ser de 6 a 8h (exemplo: dieta branda); ❖ dieta liquida restrita jejum de: até 2h; ❖ leite materno: 4h; ❖ fórmulas infantis e outros tipos de leite: 6h (porque é criança e a caseína piora a digestibilidade); ❖ líquidos claros (liquida restrita) com HC: a recomendação é: maltodextrina a 12%, mas, especificamente a 12,5% em um volume de 200 ml, deve ser oferta 6 e 2h antes da cirurgia. 200ml -------100% X --------12% = 24g de maltodextrina O objetivo de se usar essa solução de HC 2h antes da cirurgia, é evitar fazer com que o paciente por conta da glicemia baixa, aumente a produção de hormônios contra regulatórios, para tentar normalizar essa glicemia, pois do contrário ele pode ter uma hipo glicemia durante a cirurgia ou poderia começar esse catabolismo para tentar normalizar a glicemia durante a cirurgia. O que se recomenda de jejum pré-operatório no momento atual é: o paciente 6h e 2h antes da cirurgia deve receber a solução de HC citada e a tendência é que a literatura venha futuramente mostrar que associada a esse HC se deve oferecer whey proten, isso diminuiria o catabolismo de duas formas: oferendo glicose consequentemente o paciente não precisa aumentar seus hormônios contra regulatórios para normalizar a glicemia durante a cirurgia e se oferendo a proteína se estará diminuindo o catabolismo e ele já vai para a cirurgia com o suporte proteico que é necessário para a cicatrização, mas atenção a oferta de whey associado com a maltodextrina não é consenso ainda, mas a solução de maltodextrina, sim. EXCEÇÕES: PACIENTES QUE REALMENTE DEVEM IR PARA A CIRURGIA COM O JEJUM PROLONGADO: ❖ Pacientes com refluxo gástrico-esofágico grave; ❖ Pacientes com diagnóstico exato de obstrução intestinal, porque eles têm todo trânsito intestinal mais lento, então pode ocorrer que se oferendo um liquido 2h antes, corre-se o risco de chegar a hora da cirurgia e o liquido ainda não ter descido; ❖ Pacientes com gastroparesia diagnosticada, exemplo: paciente diabético descompensado, que tem o esvaziamento gástrico comprovadamente lento. ATENÇÃO: esse jejum prolongado NÃO é de 12h e sim de 8h Em relação aos pacientes que vão realizar cirurgia intestinal, os médicos dizerem que se deve ir com o intestino todo limpo, porque as fezes são grandes fontes de bactérias e se, se faz essa cirurgia com fezes presentes se tem o risco de gerar infecção da ferida cirúrgica, e portanto se terá uma cicatrização da ferida pior ou até uma sepse, por infecção da ferida pelas bactérias das fezes. Desse modo, o tratamento que normalmente é recomendado é: o paciente passar três dias com dieta hipocalórica, geralmente é recomendado três dias de dieta liquida, ou seja, 2 dias de dieta liquida completa e nas 24h anteriores a cirurgia, liquida restrita e no dia da cirurgia é dieta zero. E recomendam que no dia anterior, além da liquida restrita façam uma espécie de lavagem do intestino, que seria, tomar comprimido laxante (lacto purga) associado com 500 ml de suco de laranja, por ser laxativo, com um componente chamado manitol, o objetivo é que essa dieta bem laxativa faça com que o paciente tenha uma diarreia para limpar o máximo o intestino. Porém, isso é uma recomendação médica, mas os projetos de abreviação do jejum pré-operatório, tem dito que: essa conduta causa desconforto (constrangimento ao paciente), o paciente perde muito liquido, ao ponto de passar por desidratação e distúrbio hidroeletrolítico , acabando por ter que receber durante a cirurgia e após um volume muito alto de líquido, e como já citado o paciente crítico tem uma tendência maior a edema, e essa conduta faz com que o paciente crítico saia da cirurgia mais edemaciado, inclusive com edema de alça intestinal, o edema de alça intestinal dificulta o processo absortivo. Aliado a tudo isso essa conduta, ainda aumenta o tempo de íleo paralítico (sem peristalse nenhuma) com a anestesia esse íleo paralítico é de 72h em média, isso só com a anestesia, com um edema de alçaintestinal tende a prolongar ainda mais o tempo de íleo paralítico. Desse modo, essa conduta conservadora é totalmente contraindicada. Uma das evoluções comum de quando se faz uma cirurgia de alça intestinal, seguindo essa conduta conservadora, é que pode-se ter a ocorrência de deiscência (quando a ferida operatória se abre) e fístulas. SITUAÇÕES EM QUE É RECOMENDADO QUE O PACIENTE VÁ PARA A CIRURGIA COM O INTESTINO REALMENTE LIMPO: ❖ Quando se vai fazer cirurgia com laparoscopia (Procedimento endoscópico no qual se visualiza a cavidade abdominal por videocâmara. Nele se realiza intervenção cirúrgica); ❖ Cirurgia de ressecção de meso-reto com iliostomia (meso reto é uma porção do peritônio que liga o reto ao osso sacral) os médicos dizem que se essa cirurgia for realizada com o TGI sujo, a visualização é complicada. Isso é o que os especialistas tem dito, por isso o consenso diz que é uma recomendação fraca e baixa evidência, porque é o que eles dizem, mas os estudos não comprovam, no entanto de toda forma, nessas duas situações para facilitar a visualização do cirurgião é necessário que o TGI esteja limpo, mas não deve seguir o preparo citado anteriormente, o preparo deve ser: que o paciente passe 5 a 7 dias antes da cirurgia, fazendo uso de uma dieta, hiper proteica, hipercalórica, mas sem fibras, e somente no dia anterior a cirurgia ele ficaria com uma dieta liquida, sem fibras e o jejum antes da cirurgia, deve ser o de 6 a 2h recebendo a solução de maltodextrina. JEJUM PÓS-OPERATÓRIO É comum que paciente que recebeu anestesia, os médicos recomendem que para aqueles que fizeram cirurgia com anastomose digestiva, a conduta tradicional é que: após a cirurgia o paciente ficar de 2 a 5 dias sem alimentar, desse modo, o paciente ficar recebendo hidratação a base de eletrólitos (soro fisiológico) e também o soro glicosado, pois se ele não estar recebendo alimento nenhum, para ele manter o funcionamento dos tecidos, ele precisa receber esses substratos via hidratação. ❖ CONSEQUÊNCIAS DO JEJUM AUMENTADO NO PÓS-OPERATÓRIO: a consequência é: muito liquido que vai gerar edema, inclusive de alça intestinal gerando má absorção quando ele começar a alimentar. Outra consequência é paciente o estar mais catabólico, consequentemente cicatrização prejudicada, por conta do tempo sem se alimentar pode gerar atrofia de partes intestinais, consequentemente maior risco de translocação bacteriana, sepse e quanto mais tempo o paciente fica após uma cirurgia sem se alimentar, menos o intestino é estimulado a funcionar, mais íleo paralitico. RECOMENDAÇÕES DO PROJETO ACERTO DE QUANDO COMEÇAR A ALIMENTAR O PACIENTE EM PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS DO TGI: ❖ Retirada da vesícula, cirurgia de ressecção de hérnia ou cirurgia do ânus: a alimentação já pode ser iniciada nas primeiras 3 a 12h após a cirurgia. Normalmente os médicos começam a oferecer líquida restrita 3 dias depois da cirurgia, porque eles dizem que não dá para ouvir os sons intestinais ou que não existe ruído hidroaéreo, mas o que ocorre é que a ausência de ruídos é porque não se estar tendo um funcionamento intestinal adequado, em decorrência da falta de alimentos, por isso os sons não são ouvidos, desse modo, o ruído hidroaéreo não é indicativo de que se deve alimentar ou não. Se o paciente refere fome, refere que estar eliminado flatos ou se ele refere que já estar eliminado fezes, ele deve ser alimentado. Então a ausência de som não é motivo para suspensão de dieta. ❖ Anastomose, no caso anastomose de intestino com outra parte do intestino, intestino superior com o colón ou colón com o reto: demoram um pouco mais, a tolerar a dieta, desse modo, deve-se iniciar com uma liquida restrita no final do dia que foi feita a cirurgia ou no dia posterior. O avanço da dieta será conforme a tolerância do TGI; ❖ IMPORTANTE: Alguns pacientes podem necessitar de sonda naso enteral já nas 24h após a cirurgia, ou seja, nem se espera ver se o paciente tolera a alimentação oral ou não, se enquadra nessa situação pacientes que fizeram cirurgia de esôfago, nesses pacientes não existe a possibilidade de tentar a alimentação via oral após a cirurgia, desse modo, a sonda já é passada durante a cirurgia, para exatamente após a cirurgia se o paciente tiver estabilidade hemodinâmica, voltar a alimentar; ❖ Trauma grave e desnutrido grave: é passado a sonda durante a cirurgia, pelo motivo que após a cirurgia ele tem um gasto energético muito maior do que antes, desse modo, provavelmente a VO sozinha não irá suprir esse gasto energético. Desse modo, nas primeiras 24h após a cirurgia, VO com TNE associada. LOCALIZAÇÃO DAS SONDAS Se o paciente passou para dieta enteral imediatamente após a cirurgia, não é obrigado a sonda ser pós- pilórica, se ele não fez cirurgia abdominal a sonda é posicionada a nível gástrico e se ele fez cirurgia de estômago a sonda é posicionada após o estômago e se a cirurgia foi no duodeno a sonda é posicionada após o duodeno, ou seja, pacientes que fizerem cirurgia gástrica a sonda será posicionada obrigatoriamente no intestino, para os que fizeram cirurgia intestinal a sonda deve ser posicionada na porção posterior do intestino, cirurgia no duodeno sonda no jejuno, cirurgia no jejuno sonda posicionada imediatamente depois. O início da dieta para cirurgia de TGI se for dieta por sonda deve ocorrer até 5 a 7 dias após a cirurgia, algumas literaturas falam de 3 a 5, deve ser preferência de baixa osmolaridade e com infusão continua, em relação a integridade da fórmula deve ser de início polimérica. CIRURGIA POSIÇÃO DA SONDA GÁSTRICA INTESTINO INTESTINAL PORÇÃO POSTERIOR DO INTESTINO DUODENO JEJUNO JEJUNO IMEDIATAMENTE DEPOIS DO JEJUNO
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