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Doenças do Aparelho Digestivo

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Doenças do Aparelho Digestivo
Universidade Federal de Mato Grosso do Sul / Fiocruz MS
UNIDADE 1:
2 - ACOLHIMENTO COM CLASSIFICAÇÃO DE RISCO E VULNERABILIDADE
Para efetivar a Atenção Primária segundo princípios e diretrizes do SUS faz-se necessário estabelecer estratégias para garantir a atenção àqueles usuários que buscam a unidade sem agendamento prévio. O caderno de atenção à Demanda espontânea faz a discussão de como operacionalizar a atenção à demanda espontânea, baseada na Política Nacional de Humanização e Portaria 2488 da Atenção Básica.
O acolhimento com estratificação de risco tem como objetivo primordial a efetivação do princípio de equidade, empregando estratégias que garantam a atenção à demanda espontânea.
2.1 - ACOLHIMENTO
O caderno de Acolhimento à demanda espontânea traz uma proposta de organização da demanda espontânea, classificando em usuários com necessidades agudas e necessidades crônicas. Necessidade entendida segundo a existência de doenças e a presença de grau de vulnerabilidade apresentada pelo usuário. O acolhimento deve ser realizado de forma sistemática, utilizando tecnologias relacionais como escuta qualificada, empatia, entre outras, garantindo uma resposta à demanda do usuário. A atenção à população é um desafio diário na atenção básica, as equipes precisam se organizar para ofertar uma resposta a cada situação apresentada (BRASIL, 2012).
A fim de organizar a atenção é proposto um protocolo que deve ser aplicado à população que se apresentar à unidade de saúde. Neste são consideradas a história da doença atual, sinais vitais, patologias de base, medicamentos utilizados, exame físico sumário, verificação da glicemia, eletrocardiograma se necessário (BRASIL, 2004).
A Tabela Classificação de risco indicará quatro possibilidades.
Recursos Complementares: Para maior aprofundamento leia o Caderno de Atenção Básica - Acolhimento à Demanda Espontânea- Queixas mais comuns na Atenção Básica- Volume II .
2.2 - VULNERABILIDADE
A utilização da classificação, descrita na Tabela 1, sem a avaliação da necessidade pessoal baseado no critério de vulnerabilidade, torna o instrumento distanciado da real necessidade vivenciada pelo indivíduo. Portanto é preciso utilizar mecanismos que garantam a atenção individual das pessoas, independente da ordem de chegada ao serviço. Para isto foi adotado a avaliação do grau de vulnerabilidade das pessoas.
 ATENÇÃO: O conceito de vulnerabilidade deve ser entendido como:
· Conjunto de fatores de natureza biológica, epidemiológica, social e cultural cuja interação amplia ou reduz o risco ou a proteção de uma pessoa ou população frente a uma determinada doença, condição ou dano (BRASIL, 2004 a, p. 106 ).
A vulnerabilidade do sujeito deve ser entendida no conceito ampliado, levando-se em consideração três aspectos: individual, programática e social (AYRES; SANCHEZ e BERTOLOZZI, 2007). Os determinantes sociais como renda, grau de escolaridade, habitação, acesso aos serviços de saúde, estão fortemente associados à condição de adoecimento das pessoas, portanto são fatores que devem ser analisados ao se atender às necessidades de uma pessoa que se apresenta ao serviço de saúde.
A vulnerabilidade individual depende do grau de informação que cada indivíduo possui e a adoção de comportamentos saudáveis.
A vulnerabilidade social refere-se ao conjunto de fatores sociais que garantam um padrão de vida adequado a cada pessoa: renda, grau de escolaridade, acesso aos serviços, dentre eles o de saúde, moradia, exposição à violência, entre outros.
A vulnerabilidade programática refere-se aos mecanismos institucionais para responder ao controle de doenças, recursos financeiros e humanos, grau de compromisso dos serviços e o monitoramento dos programas nos diversos níveis de atenção.
Segundo Ayres, os profissionais de saúde deveriam participar ativamente na construção dos projetos de felicidade dos indivíduos que estão sob sua tutela. Neste sentido, pouco avançamos, ainda temos limitações nos mecanismos de escuta qualificada, responsabilização e vínculo à população entre outros dispositivos discriminados na Política Nacional de Humanização.
Ayres (2004), traz a reflexão de que o cuidar nas práticas em saúde, implica no exercício de se desenvolver espaços de encontros intersubjetivos, baseados nas tecnologias duras e nas tecnologias leves, otimizado as interações entre profissionais e pessoas que demandam o serviço.
Cumpre implantarmos mecanismos que garantam a atenção à demanda que procura o serviço de saúde, deixando a lógica do atendimento por ordem de chegada, centrando esforços para realizar a atenção à saúde pela necessidade da pessoa.
 ATENÇÃO: Utilizando o conceito de vulnerabilidade e a classificação de risco, os profissionais da atenção básica têm condições de garantir a atenção ao usuário. É importante:
· Avaliar as necessidades de cuidados imediatos;
· Prestar os primeiros cuidados às situações de urgências;
· Identificar grau de vulnerabilidade individual ou coletiva;
· Classificar o risco para definir as prioridades de cuidado;
· Oportunizar o contato para identificar usuários que não utilizam a unidade, faltosos aos programas, ou usuários expostos a situação de maior vulnerabilidade.
É proposto um fluxograma para ser adequado à capacidade de recursos humanos da unidade e necessidades da população, o importante é acolher a população e ofertar uma resposta à situação demanda.
2.3 - CLASSIFICAÇÃO DE RISCO E DOR ABDOMINAL
No que ser refere à classificação de risco e grau de vulnerabilidade aplicada aos pacientes com queixas do aparelho digestivo deve ser realizada a escuta da necessidade, caracterizando a história, tipo de dor, intensidade dos sintomas, vômito, alteração de ritmo intestinal, tempo de instalação dos sintomas, comorbidades, etanolismo, idade, cirurgias prévias, posição antálgica. No exame físico, avaliar se há repercussões hemodinâmicas, avaliar o abdome detalhadamente com objetivo de afastar abdome agudo.
Sendo afastado um quadro de abdome agudo, que deve ser referenciado ao serviço terciário, acompanhar o paciente na própria unidade de saúde.
 ATENÇÃO: O caderno de atenção à demanda espontânea recomenda que se referencie o paciente com dor abdominal nas seguintes situações:
· Dor intensa ou piora brusca com sinais de deterioração;
· Vômito fecalóide;
· Defesa abdominal;
· Distensão abdominal importante;
· Suspeita de causa cirúrgica;
· Dor abdominal aguda sem etiologia evidente;
· Na presença de ascite.
Veja o fluxograma para atendimento com classificação de risco/vulnerabilidade dos pacientes com quadro de dor abdominal:
Recursos Complementares: Caderno de Atenção Básica- Acolhimento à Demanda Espontânea- Queixas mais comuns na Atenção Básica- Volume II
 As atribuições dos profissionais da saúde da família exigem dos mesmos grande amplitude de competências (entendida como conhecimento, habilidades e atitudes); os profissionais precisam aprender a assistir o indivíduo e famílias nos diferentes ciclos de vida; desenvolver ações de planejamento e avaliação contínua do trabalho; co-responsabilizar-se pela melhoria de um território, promover a melhoria da qualidade de vida de sua comunidade, entre outros papéis. A dimensão do trabalho esperado exige dos profissionais uma constante busca de soluções para resolver problemas que, muitas vezes, não são de sua governabilidade, dependendo do desenvolvimento de ações intersetoriais (nem sempre possíveis ou exequíveis), ações com a comunidade e com o próprio serviço, demandando mudança de postura e o aprender a compartilhar decisões, projetos, processos de trabalho.
Espera-se do profissional uma postura dinâmica, competente, resolutiva e humana. Esta carga de competências e expectativas podem gerar conflitos internos, por falta de apoio da gestão, da equipe ou da comunidade, condições inadequadas no trabalho ou falta de habilidades pessoais para o bom desenvolvimento das ações, desencadeando nestes profissionais atitudes negativas ou um grau de distanciamento dos problemas, gerando frustrações, adoecimentoou abandono da função.
O trabalho na saúde da família apoia-se fortemente nas tecnologias leves: as relações interpessoais. O profissional de saúde precisa estar bem para poder desenvolver seu trabalho de forma humana, resolutiva e criativa. Temos nesta seção falado do acolhimento à população usuária, mas o que está se deixando de ofertar no cuidado de quem promove o cuidado? Como apoiar estes indivíduos que tomaram para si a responsabilidade de desenvolver o cuidado de outras pessoas?
3 - ETANOL E TABACO
Nesta sessão faremos uma discussão à respeito dos efeitos do patologias relacionadas à utilização destas substâncias. Conhecendo os problemas relacionados à utilização destas substâncias no aparelho digestivo, o profissional terá condições de orientar seu paciente a respeito e ajudá-lo na construção de estratégias para recuperar sua saúde.
A abordagem do paciente deve ser feita, preferencialmente, antes de causar danos à pessoa. Segundo Gusso e Lopes (2012), os profissionais de saúde identificam o consumo inadequado de etanol, quando já está instalado seus efeitos adversos. Deve-se fazer a investigação do padrão de consumo destas drogas, utilizando-se o CAGE a fim de fazer a triagem do uso abusivo de etanol. Utiliza-se o Teste de Fagerstron, que avalia a gravidade da dependência de nicotina e os critérios para dependência nicotínica segundo o Manual Diagnóstico e estatísticos de Transtornos Mentais (DSM-IV).
Para os usuários que apresentem dependência de qualquer uma destas drogas, devem ser construídas estratégias para cessação do consumo, devendo ser assistidos por equipe multidisciplinar.
3.1 - ETANOL E APARELHO DIGESTIVO
A absorção do etanol se dá por difusão simples para o sangue, dependendo de concentrações entre os dois setores e a permeabilidade da mucosa. A presença de alimentos no estômago retarda a absorção. Outros fatores envolvidos na absorção são o tipo de bebida (cerveja mais lenta que destilados), idade e sexo (mulheres absorvem mais rapidamente).
O metabolismo do etanol se inicia no estômago e intestino, pela etanol desidrogenase (ADH), a qual possui algumas variantes (isoenzimas) com atividades diferenciadas, a intestinal age de maneira diferente da hepática (BROTHERS et al, 2013; OSHEA et al, 2010).
A etapa gástrica do metabolismo é menos eficiente em mulheres do que nos homens.
Estudos recentes mostram que também haveria metabolismo pelas bactérias intestinais, convertendo-o a acetaldeido por ADH bacteriana, o qual seria novamente metabolizado pela aldeído desidrogenase (ALDH) também de origem da flora intestinal.
Como a atividade da ALDH colônica é baixa, pode ocorrer acúmulo de acetaldeído no cólon, o que seria responsável por alguns casos de diarreia devido ao etanol.
Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído o qual é convertido em acetato. A enzima etanol desidrogenase ADH é a responsável pela primeira etapa da reação e a aldeído desidrogenase ALDH pela segunda. NAD+ é a coenzima presente em todas as etapas.
O consumo do etanol pode levar a diferentes alterações no aparelho digestivo, desde lesões diretas na mucosa, alterações neurais e musculares (repercutindo na motilidade digestiva) , toxicidade a diferentes tecidos (como no fígado e pâncreas), comprometimento na absorção de diferentes nutrientes e até carcinogênese (BUJANDA, 2000).
É difícil estimar qual a quantidade necessária de etanol consumido para provocar danos na mucosa, o que dependerá de diversos fatores como a associação ou não com alimentos, condições prévias do paciente, uso de medicações agressivas à mucosa, dentre outros.
De forma geral, assume-se que o consumo de quadro doses de destilados serão certamente suficientes para causar algum dano à mucosa digestiva (LUCEY, 2009; BODE e BODE, 1997; BUJANDA, 2000; OSHEA et al, 2010).
3.1.1 - CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO
A cavidade oral, faringe, esôfago e estômago são expostos ao etanol imediatamente após a ingestão, o que torna a lesão mucosa direta mais frequente nos indivíduos mais expostos.
O uso crônico abusivo leva a danos nas glândulas salivares, interferindo com a secreção e podendo levar a hipertrofia, por mecanismos não totalmente esclarecidos.
Em etilistas também são mais observadas glossites e estomatites, podendo estar ligadas tanto à lesão direta quanto a estados de má nutrição.
O alcoolismo também está associado a perdas dentárias e doenças gengivais.
 ATENÇÃO:
O QUE PODEMOS ENCONTRAR NA CAVIDADE ORAL? – LESÕES DIRETAS NA MUCOSA, GLOSSITES POR HIPOVITAMINOSES E DESNUTRIÇÃO GERAL, PERDA DENTÁRIA E HIPERTROFIA DE PARÓTIDAS. 
O consumo de etanol pode afetar o esôfago de diversas maneiras, como redução da motilidade e relaxamento do esfíncter inferior, o que pode se dar mesmo em uma única ingestão aguda. Essa condição favorece o refluxo gastroesofágico e suas consequências (esofagite, úlceras, sangramentos, etc). Além disso, foi observado que etilistas exibem anomalias na motilidade esofageana conhecida como “esôfago em quebra nozes” cujos sintomas de dor torácica podem simular a insuficiência coronariana.
A ação direta do etanol na mucosa do esôfago pode originar esofagite (erosiva ou não). É conhecida a maior incidência de esôfago de Barrett em etilistas (alterações na mucosa esofageana com surgimento de epitélio glandular em áreas mais expostas ao refluxo, o que eleva o risco de surgimento de adenocarcinoma de esôfago).
Outra condição observada mais frequentemente em etilistas é a síndrome de Mallory-Weiss, caracterizada por surgimento de erosões no esôfago distal devidas a vômitos de repetição, podendo manifestar-se com sangramentos após períodos de vômitos intensos, frequentes em grandes ingestões de etanol.
 ATENÇÃO:
O que podemos encontrar no esôfago? lesões diretas na mucosa, favorecimento de refluxo gastroesofágico (e consequentes esofagites), esôfago em quebra nozes, síndrome de mallory-weiss. 
3.1.2 - ESTÔMAGO
O consumo agudo e crônico de etanol pode acometer o estômago de diversas maneiras. Mesmo em baixas doses ele pode alterar a secreção gástrica, provocar lesões mucosas de forma direta, interferir com a motilidade.
Bebidas com baixas concentrações de etanol, como cerveja e vinho causam aumento na secreção ácida, inclusive com aumentos de gastrina circulante, enquanto bebidas com elevadas concentrações como os destilados não provocam tal efeito. Os reais mecanismos envolvidos nesse comportamento diferenciado não são totalmente conhecidos.
É bem documentada a atrofia de mucosa gástrica em etilistas crônicos, por ação direta do etanol na mucosa, originando uma progressiva redução na produção ácida, o que, além de interferir com processos digestivos, reduz as defesas primárias contra bactérias e eleva o risco de infecção por certos agentes patogênicos e de colonização em porções altas do trato digestivo.
A lesão direta da mucosa pelo etanol é descrita há várias décadas, podendo ser causa, inclusive , de graves episódios de sangramento.
Tal fato é bastante incomum em bebedores eventuais saudáveis, mas pode ocorrer facilmente em etilistas crônicos. O emprego de antiinflamatórios potencializa fortemente a lesão mucosa de etanol, mesmo nos não etilistas.
Os mecanismos de ação do etanol na mucosa se dão por aumento da permeabilidade por quebra das barreiras mucosas. Em exposições agudas a recuperação é rápida e total, mas nos casos de grandes exposições crônicas observamos alterações na microcirculação e produção de prostaglandinas e dano estrutural irreversível.
O etanol interfere com a função da musculatura digestiva, podendo alterar o trânsito pelo estômago e intestino delgado. Os efeitos dependerão em parte da quantidade ingerida e da presença de alimentos. As bebidas com maiores concentrações tendem a inibir a motilidade gástrica e retardar seu esvaziamento. Isso aumenta a ação bacteriana sobre o alimento, resultando em plenitude e desconforto abdominal.
 ATENÇÃO:
O etanol pode lesar diretamente a mucosa gástrica agudamente, pode potencializar a lesão por medicamentos como antiinflamatórios e também pode causar atrofia da mucosanos etilistas crônicos, interferindo na digestão. Da mesma forma, ele interfere na motilidade do estômago, comprometendo ainda mais suas funções.
3.1.3 - INTESTINO DELGADO
O etanol pode interferir com a absorção de diversos nutrientes, embora o próprio possa ser rapidamente absorvido no jejuno. Estudos demonstraram que a ingestão aguda excessiva interfere na absorção de água, sódio, glicose e certos aminoácidos e ácidos graxos em etilistas ou não etilistas. Nos usuários crônicos os danos são mais marcantes, particularmente no duodeno, e a taxa de etilistas com má absorção varia de 18 a 76%, o que juntamente com as repercussões em outros órgãos irá definir o grau de comprometimento nutricional.
Também notamos redução na absorção de tiamina, ácido fólico e B12 (em menores proporções).
Associadas a dietas insuficientes, próprias do etilismo crônico, todas as deficiências se tornarão mais marcantes, com diferentes manifestações clínicas.
O etanol também interfere com a ação de várias enzimans intestinais, essenciais para seu bom funcionamento. Uma dessas enzimas é a lactase, que muitas vezes já se encontra geneticamente baixa em diferentes populações, agravando ou originando uma intolerância a leite e derivados.
Por causar lesões na mucosa duodenal (pela liberação de citocinas, histamina e leucotrienos), mesmo ingestões agudas em indivíduos saudáveis podem apresentar erosões e até sangramentos.
As lesões podem se estender aos vilos intestinais, facilitando a penetração de certas moléculas, como endotoxinas bacterianas, interleucinas e fator de necrose tumoral (TNF) na corrente sanguínea e linfática. Tais substâncias podem contribuir para o desenvolvimento das lesões hepáticas em etilistas.
Foi observado um sobrecrescimento de certas bactérias produtoras de endotoxinas no intestino delgado de etilistas. Associada ao aumento de permeabilidade da mucosa, essa condição aumenta a exposição sistêmica às endotoxinas e ao risco de lesões hepáticas.
3.1.4 - ETANOL E CÂNCER
O etanol exerce um papel significativo no desenvolvimento de certos tumores, principalmente agindo como um facilitador da ação de certos agentes carcinogênicos (co-carcinogênico).
O abuso de etanol, assim como do tabaco, está associado com o desenvolvimento de tumores de língua, laringe e faringe (BODE e BODE, 1997).
Estudos epidemiológicos demonstram uma forte associação entre o consumo de etanol, particularmente de destilados e o câncer de esôfago. Após um ajuste para o hábito de fumar, foi definido um risco dez vezes mais elevado em bebedores de cerveja e 25 vezes nos bebedores de destilados, considerando a mesma quantidade de etanol consumida, em comparação com consumidores de menos de 30g (duas doses) ao dia. Em etilistas que também fumam 20 cigarros ou mais ao dia, o risco de câncer esofageano aumenta cerca de 45 vezes.
Grandes etilistas também elevam seu risco de câncer de cólon e reto, principalmente do segundo e para grandes bebedores de cerveja.
 ATENÇÃO:
O câncer digestivo, particularmente de esôfago e pâncreas, estão fortemente relacionados ao etilismo.
3.1.5 - ETANOL E FÍGADO
O abuso de etanol é a causa mais comum de doenças graves do fígado no ocidente. Nos EUA afeta cerca de 1% da população (2 milhões de pessoas).
Embora a associação entre o etilismo e doenças do fígado seja conhecida desde a antiguidade, os mecanismos exatos envolvidos estão em constante discussão e novos conceitos vêm sempre à tona na medida em que as pesquisas evoluem.
Fatores genéticos, nutricionais, ambientais e imunológicos devem ser considerados assim como suas potenciais interações.
O diagnóstico de doença hepática alcoólica é feito através da confirmação do consumo excessivo e dos sinais de doença no fígado, não havendo um marcador específico que defina a origem etílica da doença. Também devemos considerar que o etanol pode estar junto com outros fatores lesivos ao fígado, podendo ser o principal agente ou um adjuvante, numa condição também de difícil determinação.
Alguns achados laboratoriais são sugestivos, como uma razão entre AST/ALT maior que dois, no caso de estarem elevadas (acima de três é altamente sugestivo).
O exame físico pode estar desde totalmente normal até muito alterado, sugestivo de cirrose avançada. A palpação hepática pode estar normal, e mesmo quando alterada, informa de maneira imprecisa o volume do órgão. Alguns sinais relacionados ao alcoolismo podem ajudar no diagnóstico, como aumento de parótidas, contratura de Dupuytren, sinais de feminilização. Alguns sinais de doença hepática (de forma geral) serão indicativos de altas taxas de mortalidade em um ano, como encefalopatia, edema, circulação colateral na parede, ascite, aranhas vasculares e perda de massa muscular.
3.1.6 - METABOLISMO DO ETANOL
A maioria dos tecidos corporais, incluindo a musculatura esquelética, possuem enzimas capazes de metabolizar o etanol, mas é no fígado que a maior parte desse metabolismo ocorre.
No tecido hepático, três sistemas enzimáticos, o sistema da etanol desidrogenase citosólica (ADH); o sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) e o sistema catalase peroxissomal; podem oxidar o etanol.
 ATENÇÃO:
O acetaldeído é o agente lesivo mais importante que resulta do metabolismo do etanol. Ele pode afetar diversos tecidos, através de processos oxidativos (principal) e ações imunológicas.
3.1.7 - FATORES GENÉTICOS
Sabidamente apenas a menor parte dos etilistas desenvolvem graves lesões hepáticas. Há uma grande discussão sobre potenciais fatores genéticos envolvidos, desde correlações com o sistema HLA até o polimorfismo genético, mas nenhuma conclusão definitiva foi atingida até o momento.
A correlação mais clara do ponto de vista de aumento de risco de lesão encontra-se no sexo, com uma maior prevalência de mulheres sob risco de desenvolverem lesões pelo consumo crônico.
A dose mínima estimada de etanol para o desenvolvimento de cirrose é de 40g para homens e de 20g para mulheres acima dos quinze anos. Nos pacientes que permanecem bebendo após o diagnóstico de doença hepática, a sobrevida em cinco anos será de 30% para mulheres e de 70% para homens.
A principal causa conhecida dessa diferença seria a menor concentração de etanol desidrogenase na mucosa gástrica de mulheres, reduzindo a primeira metabolização do etanol.
Possível interação de fatores humorais e a presença mais frequente de auto anticorpos nas mulheres etilistas que nos homens também devem estar de certa forma envolvidas no pior prognóstico do sexo feminino.
3.1.8 - NUTRIÇÃO
Também vem gerando polêmica na literatura se o fato de o indivíduo estar em más condições de nutrição aumentaria os riscos de desenvolvimento de lesões hepáticas. Tal conceito foi refutado no final da década de 1970 através de modelos experimentais, mas algumas observações clínicas ainda questionam tais conclusões. Não há um conceito definitivo se a má nutrição seria ou não um fator de risco isolado para o desenvolvimento de hepatopatia alcoólica.
3.2 - PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS HEPÁTICAS DO ETILISMO
3.2.1 - ESTEATOSE HEPÁTICA
A oxidação do etanol requer a conversão do NAD ao NADH. Como o NAD é necessário para a oxidação de gorduras, sua depleção inibirá tal processo, causando a acumulação de gorduras no hepatócito (esteatose). O acúmulo de gordura no hepatócito pode se dar em dias após consumo excessivo de etanol, podendo retornar ao estado oxidativo normal com abstinência do mesmo.
A permanência desse estado de alteração do metabolismo lipídico do hepatócito pode gerar inflamação, formação de granulomas, de fibrose e evoluir para a cirrose hepática.
 ATENÇÃO:
A esteatose é muito frequente em nosso meio e o etilismo é sua principal etiologia. Pode ser reversível com a suspensão da ingestão de etanol. Caso contrário, tende a evoluir para fibrose.
3.2.2 - HEPATITE ALCOÓLICA
A correta prevalência da hepatite alcoólica, principalmente das formas leves, não é conhecida, basicamente por ser em geral assintomática. Dados internacionais demonstram variabilidade considerável por diferentes países, sendo no ocidente encontradoem 25-30% de biópsias dos pacientes etilistas moderados a severos.
O efeito tóxico do etanol e do acetaldeído sobre as membranas celulares pode alterar tanto sua fluidez quanto sua capacidade de ligação enzimática e com carreadores.
Nas mitocôndrias, as lesões podem se manifestar com a formação de megamitocôndrias.
As lesões nos hepatócitos se manifestam mais nas regiões perivenulares (zona 3), mais sensíveis aos danos por hipóxia.
O etanol também induz um estado de hipermetabolismo no hepatócito, em parte pelo fato do metabolismo do etanol pelo o sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) não resultar em ganho energético pela formação de ATP.
A geração de radicais livres superóxidos e hidroperóxidos pelo metabolismo de etanol e aldeído, também levam à depleção de glutation, a principal defesa contra os mesmos radicais. Outras defesas contra os radicais livres como zinco e vitamina E também costumam estar reduzidos em pacientes etilistas.
 ATENÇÃO:
A hepatite alcoólica leve é uma condição de baixo risco, com baixa mortalidade de curto prazo. Entretanto, se o quadro for suficiente para ocasionar icterícia, encefalopatia ou coagulopatia a mortalidade passa a ser substancial; podendo ir de 15% em 30 dias até mais de 60% naqueles pacientes com icterícia severa e encefalopatia.
Linfócitos B e T podem ser observados em espaços portal e periportal e linfócitos killer naturais podem ser vistos circundando hepatócitos de conteúdo hialino. Os pacientes costumam apresentar quedas nos linfócitos circulantes com aumento na relação de células helper/supressoras, demonstrando envolvimento da imunidade celular no quadro.
O fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) encontra-se muito elevado no plasma de portadores de hepatites alcoólicas, assim como as interleucinas 1, 6 e 8; supostamente envolvidas na modulação de certas complicações metabólicas do quadro.
A imunossupressão com corticoides apresenta resultados positivos em alguns casos severos de hepatite alcoólica, reforçando essa teoria.
O prognóstico em longo prazo depende de o indivíduo já ter ou não cirrose e de continuar ou não bebendo.
Com a abstinência os pacientes podem apresentar melhoras sensíveis na função hepática dentro de meses ou anos, inclusive com melhora histológica.
Se o abuso do etanol persistir, a hepatite também persistirá e a progressão para cirrose se torna um risco estabelecido dentro de meses ou anos.
A hepatite alcoólica leve é uma condição de baixo risco, com baixa mortalidade de curto prazo. Entretanto, se o quadro for suficiente para ocasionar icterícia, encefalopatia ou coagulopatia a mortalidade passa a ser substancial; podendo ir de 15% em 30 dias até mais de 60% naqueles pacientes com icterícia severa e encefalopatia.
 ATENÇÃO
De qualquer modo devemos ressaltar que a mortalidade geral dentro de um ano para pacientes internados por hepatite alcoólica chega a 40%.
A Associação Norte Americana para o Estudo de Doenças do Fígado (AASLD) estabeleceu o emprego de critérios prognósticos baseados em cálculos, sendo o de Maddrey (Maddrey discriminant function -MDF) um dos mais utilizados, embora discutido por diferentes autores. Ele é calculado com base na alteração do tempo de protrombina e na bilirrubina, da seguinte maneira:
DF = (4.6 × prolongamento do TP) + bilirrubina total mg/dL
Valores acima de 32 indicam pior prognóstico, com mortalidade em 30 dias de cerca de 50%.
O escore mais moderno a ser proposto foi o Asymmetric dimethylarginine (ADMA), aparentemente com alto valor preditivo de mortalidade.
Outros fatores correlacionados com maior mortalidade são a idade avançada, perda de função renal, encefalopatia e aumento na contagem de leucócitos nas primeiras duas semanas de internação.
 ATENÇÃO:
Casos leves e moderados de hepatite alcoólica passam em geral sem diagnóstico, e vão se somando na evolução da doença hepática, marcando a evolução da fibrose/cirrose. Os casos severos, em geral com quadros clínicos floridos, podem ter evolução muito grave e até letal.
3.2.3 - CIRROSE
A cirrose é definida histologicamente como um processo difuso de fibrose (deposição de componentes da matriz extracelular, como colágeno) hepática e conversão da arquitetura normal do órgão para a formação de nódulos. O processo pode se dar desde meses até vários anos e representa o resultado final de diferentes doenças hepáticas crônicas.
As principais complicações da cirrose são a hipertensão portal, a ascite, a encefalopatia hepática, diferentes distúrbios metabólicos e hormonais e a redução da imunidade, todos com diferentes possíveis desdobramentos.
As doenças crônicas do fígado são responsáveis por mais de 35.000 mortes ao ano nos EUA, representando 1,2% de todas as causas de morte, a maioria depois da quinta década de vida.
A doença alcoólica do fígado é o grande responsável pela cirrose no ocidente, sendo a hepatite C um fator emergente na epidemiologia recente.
Muitos casos de cirrose de etiologia desconhecida hoje são atribuíveis à doença gordurosa do fígado (esteatose/esteato-hepatite), principalmente em obesos, diabéticos e hipertrigliceridêmicos. Acredita-se que 10% dos pacientes com esteatose e hepatite associada (esteato-hepatite não alcoólica) possam evoluir cronicamente para cirrose.
A presença de etilismo em portadores de hepatite C é um importante agravante na evolução da mesma para cirrose.
Uma das maneiras mais empregadas para estimar a sobrevida em pacientes cirróticos, e assim definir medidas de saúde a serem implementadas, é a clássica classificação de Child-Tucotte-Pugh (ou simplesmente Child), que considera uma somatória de pontos atribuíveis a características clínicas e laboratoriais do paciente. Por exemplo, um escore de 10 ou mais, definiria um risco de mortalidade dentro de um ano em 50%.
Os programas de transplante hepático costumam empregar a classificação MELD (Model for End-Stage Liver Disease) para definir o grau de severidade da doença, com base em cálculos considerando a creatinina, a bilirrubina e a coagulação. Os maiores escores definem os maiores riscos de mortalidade.
Muitos pacientes cirróticos permanecem por muitos anos assintomáticos e sem diagnóstico. As manifestações clínicas também podem aparecer de forma isolada de acordo com uma complicação ou de forma mais global, principalmente em casos de descompensação aguda.
 ATENÇÃO:
A hipertensão portal em geral se manifesta clinicamente por esplenomegalia (em geral indolor), ascite de diferentes proporções e sangramentos por varizes de esôfago ou fundo gástrico (esse um quadro em geral grave e responsável por elevada mortalidade).
A perda de função do hepatócito, em geral, se manifesta por hipoproteinemia (com consequente edema de membros inferiores e ascite), alterações de coagulação (podendo ir desde hematomas e sangramentos pequenos mais frequentes, até grandes hemorragias). A icterícia pode não se manifestar até em estágios avançados da doença, em geral relacionada tanto a falhas na conjugação quanto na excreção da bilirrubina, ou seja, manifestando-se laboratorialmente com aumento das duas bilirrubinas, conjugada e não conjugada.
A encefalopatia hepática possui uma fisopatologia complexa, relacionada tanto com perda da função de metabolização pelo fígado quanto de shunts vasculares, e pode se manifestar desde formas brandas com tremores de mãos (os quais podem ser atribuíveis a outras causas como a perda de massa muscular e lesões neurológicas também frequentes nos etilistas) confusão leve e inversão do sono para um padrão diurno despertar noturno; quanto estados de comas profundos (graduada de encefalopatia 1 a 4).
Outros achados na cirrose seriam as manifestações vasculares cutâneas, como eritema palmar e aranhas vasculares (telangectasias mais visíveis no tronco), baqueteamento digital, desaparecimento da lúnula ungueal, perda de massa muscular e fadiga associada e síndrome hepatopulmonar.
 ATENÇÃO:
A cirrose será tema de uma discussão especial. É importante ressaltar que o etilismo é sua principal causa em nosso meio, a presença de infecções virais (hepatites)potencializa a má evolução. As manifestações são muito diversas e variáveis, relacionadas com a hipertensão portal (varizes de esôfago e estômago, com potencial de hemorragias; ascite) com a insuficiência hepatocelular (edemas, ascite, icterícia, encefalopatia, alterações de coagulação), desnutrição e depressão da imunidade.
3.2.4 - ETANOL E PÂNCREAS
A pancreatite crônica é definida como uma inflamação contínua e de longa duração do pâncreas, caracterizada por alterações estruturais irreversíveis no tecido, infiltrado linfomonocitário, calcificação e fibrose; podendo levar a dor abdominal crônica e perdas de função exócrina e endócrina do órgão. Os níveis sanguíneos das enzimas pancreáticas podem estar levemente elevados ou normais (BUCHLER et al, 2009; HAMMER, 2010; PEZZELLI, 2009).
A diferença com a pancreatite aguda é marcante, onde observamos dor abdominal severa e aguda, vômitos e diferentes graus de complicações metabólicas e infecciosas. Observamos também elevados níveis de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) e infiltrado inflamatório neutrofílico.
A pancreatite crônica pode apresentar surtos de agudização, clinicamente e laboratorialmente indiferenciáveis dos casos de pancreatite aguda, sendo a epidemiologia e os exames de imagem grandes auxiliares no diagnóstico diferencial.
O etilismo é a principal causa de pancreatite crônica em nosso meio, respondendo por mais de 60% dos casos.
O etanol e o aldeído induzem a um aumento da produção de proteínas pelo tecido pancreático (células acinares) com redução de sua fluidez e da concentração normal de bicarbonato pelas células ductais. O líquido mais espesso tende a formar debris proteicos na luz dos ductulos, levando a pequenas obstruções com consequente atrofia acinar e fibrose.
A produção alterada de litostamina (inibidora da formação de cristais de carbonato de cálcio) secundária às lesões induzidas pelo etilismo seria a principal responsável pelas condições que favorecem a formação de calcificações ductais.
Uma teoria adicional postula que as demandas excessivas do metabolismo do etanol associadas a outros originadores de estresse oxidativo como a má nutrição e o tabagismo contribuem para a lesão celular.
Assim como no fígado, o consumo de etanol leva a alterações enzimáticas no tecido, com subsequente metabolização e elevação de níveis de acetaldeído. No pâncreas, uma menor parte do metabolismo do etanol se dá também por via não oxidativa, gerando outros fatores tóxicos (etil ésteres) derivados de ácidos graxos, o que o torna mais sensível à toxicidade pelo etanol do que outros órgãos.
Estatísticas norte americanas reportam cerca de 87.000 casos diagnosticados por ano, seguindo uma proporção populacional semelhante a outros países ocidentais. Em São Paulo foram computados 4.9 casos por 1.000 internações, na Cidade do México 4.4 e na Cidade do Cabo 4.4. Analisando dados no período de 1945 a 1985, percebemos que a incidência do diagnóstico vem crescendo.
Os homens são mais acometidos que as mulheres (6.7 vs 3.2 por 100,000), com maior prevalência na população negra (3:1). A idade do diagnóstico costuma ser levemente mais elevada para os homens (45 vs 35)
Os fatores prognósticos associados são a idade no diagnóstico, tabagismo, persistência do etilismo e presença de doença hepática associada.
A sobrevida está ao redor de 70% em dez anos e 45% em 20 anos, na dependência dos fatores prognósticos associados.
A associação com o carcinoma de pâncreas vem sendo aventada na literatura, estando estimado o risco de 4% em 20 anos.
A complicação mais frequente é o pseudocisto do pâncreas, uma coleção de suco pancreático restrita por estruturas vizinhas como estômago e mesocólon e por tecido fibrótico e de granulação, que pode assumir grandes proporções. Aparece em 10% dos casos e pode ser responsável por dores crônicas, compressão duodenal e de vias biliares, além de poder sofrer infecção bacteriana. Muitos se comunicam com o sistema ductal e podem conter grandes concentrações de enzimas pancreáticas.
Fístulas para o peritônio e formação de ascite ou formação de derrames pleurais estão entre complicações menos frequentes.
A perda da função exócrina (redução na produção da lipase) pode se manifestar com quadros de diarreia com presença de gordura (esteatorréia), perda ponderal e desnutrição. Lembremos que apenas 10% do conteúdo lipídico da dieta pode ser digerido até o estômago, dependendo fortemente da ação duodenal da lipase pancreática para seguir no processo digestivo, com a quebra dos triglicérides e posterior emulsificação pela bile.
Como a reserva funcional do pâncreas é grande, não aparecem problemas com digestão de lipídios até que se atinja ao redor de 10% da função exócrina do órgão.
A má absorção de gorduras também levaria a perda de absorção de componentes lipossolúveis como vitaminas A, D, E e K.
Mais raramente pode ser vista a perda de função endócrina, com redução dos níveis de insulina e diabetes tipo pancreático, em geral sem gravidade e de mais fácil controle que as demais formas da doença.
3.3 - TABACO E APARELHO DIGESTIVO
A cada ano 400.000 pessoas morrem devido ao tabagismo. Câncer de pulmão, doenças coronarianas e DPOC estão entre as causas mais frequentes desses óbitos.
O tabagismo também provoca ou agrava doenças digestivas, dentre elas a esofagite, tendo a pirose como principal manifestação. Mais de 60 milhões de americanos apresentam pirose ao menos uma vez ao mês e 15 milhões diariamente.
O tabaco promove relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, facilitando o refluxo gastroesofágico e a esofagite. Também favorece o refluxo de bile do duodeno pra o estômago e consequente gastrite alcalina.
A produção de bicarbonato pelo pâncreas, responsável pelo tamponamento da acidez produzida pelo estômago, também se encontra reduzida pelo tabagismo, sendo um fator adicional para a gênese ou agravamento de lesões pépticas duodenais.
Da mesma forma, os pacientes fumantes apresentam menor resposta aos tratamentos médicos para úlceras pépticas.
Alguns estudos têm demonstrado uma pior evolução de doenças hepáticas alcoólicas em fumantes, possivelmente pelo aumento do estresse oxidativo provocado pelo fumo, associado ao mesmo estresse do etanol no tecido hepático.
A Doença de Crohn é um quadro auto-imune que pode acometer qualquer parte da mucosa digestória, mas a grande maioria dos casos se situa no intestino delgado, no íleo terminal Estudos demonstraram que fumantes e ex-fumantes possuem maiores chances de apresentarem a doença do que os não fumantes.
O fumo também está relacionado com o pior prognóstico e maior necessidade de cirurgias devido a complicações como fístulas e estenoses.
As causas para tal comportamento não são conhecidas, embora alguns autores suponham que as alterações de fluxo sanguíneo da mucosa relacionadas ao fumo e redução em defesas locais possam ser os principais fatores. A própria modificação na resposta imune seria uma outra teoria aventada.
Alguns autores encontraram uma maior presença de cálculos de vesícula em mulheres fumantes, ainda sem uma fisiopatologia definida.
O tabaco é sabidamente um agente carcinogênico para diversos tecidos e responsável direto pelo aumento de risco do chamado câncer digestivo (cavidade oral, língua, faringe e laringe) e de esôfago (SCHLECHT et al, 1999; CHOO, 1991)
4 - NUTRIÇÃO SAUDÁVEL
A promoção à saúde começa no estímulo de manter um padrão alimentar saudável, adaptado às diferentes necessidades do organismo, em suas diferentes faixas etárias. Considerando-se às particularidades de cultura, disponibilidade de alimentos e gostos individuais (GUSSO e LOPES, 2012).
 ATENÇÃO:
Aos profissionais de saúde cabem as seguintes orientações:
· Informar seu pacientes sobre a necessidade de se realizar pelo menos três refeições diárias, intercaladas com lanches saudáveis;
· Informar quanto à importância da consulta e interpretação da informação nutricional e da lista de ingredientes presentes nos rótulos dos alimentos, para a seleção de alimentos mais saudáveis;
· Quanto à necessidade demastigar os alimentos de forma correta.
Uma vez que a alimentação se dá em função do consumo de alimentos e não de nutrientes, uma alimentação saudável deve estar baseada em práticas alimentares que tenham significado social e cultural. Os alimentos têm gosto, cor, forma, aroma e textura e todos esses componentes precisam ser considerados na abordagem nutricional. Os nutrientes são importantes; contudo, os alimentos não podem ser resumidos a veículos deles, pois agregam significações culturais, comportamentais e afetivas singulares que jamais podem ser desprezadas. Portanto, o alimento como fonte de prazer e identidade cultural e familiar também é uma abordagem necessária para promoção da saúde.
Em um país como o Brasil, onde as desigualdades regionais são expressivas, é importante destacar que a promoção da alimentação saudável pressupõe a necessidade de definição de estratégias de saúde pública capazes de dar conta de um modelo de atenção à saúde e de cuidado nutricional, direcionados para a prevenção da desnutrição, incluindo a fome oculta e outras doenças relacionadas à fome e exclusão social, como também do sobrepeso, da obesidade e das demais doenças resultantes da inadequação alimentar.
O enfoque da alimentação no curso da vida é essencial para compreender como intervenções nutricionais podem contribuir para a prevenção de doenças não-transmissíveis.
Aquilo que se come e bebe não é somente uma questão de escolha individual. A pobreza, a exclusão social e a qualidade da informação disponível frustram ou, pelo menos, restringem a escolha de uma alimentação mais adequada e saudável. E o que se come e se bebe é ainda, em grande parte, uma questão familiar e social. Em geral, contrariamente ao que se possa imaginar, as escolhas alimentares são determinadas não tanto pela preferência e pelos hábitos, mas muito mais pelo sistema de produção e de abastecimento de alimentos.
 ATENÇÃO:
As recomendações que buscam a prevenção das doenças se baseiam em padrões alimentares semelhantes àqueles utilizados tradicionalmente em muitas regiões do mundo que possuem uma cultura alimentar consolidada e onde as pessoas não convivem com situações de insegurança alimentar e nutricional. Tal como indicado nos relatórios, essas dietas apresentam as seguintes características:
· São ricas em grãos, pães, massas, tubérculos, raízes e outros alimentos com alto teor de amido, preferencialmente na sua forma integral.
· São ricas e variadas em frutas, legumes e verduras e em leguminosas (feijões) e outros alimentos que fornecem proteínas de origem vegetal;
· Incluem pequenas quantidades de carnes, laticínios e outros produtos de origem animal;
· Em consequência, contêm fibras alimentares, gorduras insaturadas, vitaminas, minerais e outros componentes bioativos;
· Contêm também baixos teores de gorduras, açúcares e sal.
Recursos Complementares: Avalie se a sua alimentação está saudável.
Guia Alimentar - Como ter uma alimentação saudável.
As diretrizes empregadas enfatizam primeiramente as vantagens dos alimentos e das refeições saudáveis, estimulando o consumo de determinados alimentos mais do que proibindo o de outros. A segunda, terceira e quarta diretrizes, para alimentos que contêm amidos (cereais, tubérculos e raízes), frutas, legumes e verduras e para feijões são exemplos de recomendações positivas. Mensagens com uma abordagem positiva são mais eficazes, porque as pessoas são naturalmente mais atraídas por esse tipo de contexto. Algumas orientações com caráter restritivo - por exemplo para que se consumam menos gorduras, gorduras saturadas e açúcar, menos sódio (sal) - são, contudo, inevitáveis frente às evidências científicas que relacionam o consumo excessivo desses grupos de alimentos ao risco aumentado de desenvolvimento de DCNT.
Uma alimentação saudável deve contemplar alguns atributos básicos, como acessibilidade física e financeira, sabor, variedade, cor, harmonia, segurança sanitária.
O principal desafio na formulação e na implementação de estratégias para a promoção da alimentação saudável passa, portanto, necessariamente, por torná-la viável em um contexto no qual os papéis, os valores e o sentido de tempo estão em constante mudança.
Lembrar que os cereais, de preferência integrais, as leguminosas e as frutas, legumes e verduras, no seu conjunto, devem fornecer mais da metade (55% a 75%) do total de energia diária da alimentação.
Os alimentos de origem animal também são parte de uma alimentação saudável, que inclui pequenas quantidades de carne de boi ou porco, carneiro, coelho, jacaré e outras, aves, peixe, ovos e também leite, queijo e iogurte, preferencialmente desnatados ou com baixos teores de gordura
As evidências científicas mais recentes estabelecem as seguintes recomendações para a participação dos macronutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas) no valor energético total (VET) da alimentação, que são levadas em conta neste guia para as diretrizes aqui estabelecidas.
Carboidratos totais: 55% a 75% do valor energético total (VET). Desse total, 45% a 65% devem ser provenientes de carboidratos complexos e fibras e menos de 10% de açúcares livres (ou simples) como açúcar de mesa, refrigerantes e sucos artificiais, doces e guloseimas em geral.
Deve ser estimulado o consumo de alimentos ricos em carboidratos complexos (amidos), como cereais, de preferência integrais, tubérculos e raízes, para garantir 45% a 65% da energia total diária da alimentação.
A presença diária desses alimentos na alimentação vem diminuindo (em 1974, correspondia a 42,1% e em 2003 era de 38,7%). Essa tendência deve ser revertida, por meio do incentivo ao consumo desses grupos de alimentos pela população, na forma. Para atender ao limite mínimo recomendado (45%), o consumo atual deve ser aumentado em aproximadamente 20%.
A recomendação de dar preferência às formas integrais dos alimentos é justificada pelo fato de que a manutenção do teor de vitaminas e minerais do produto original depende do grau de processamento a que o alimento é submetido. Uma técnica comum de processamento de cereais é a refinação. As vitaminas, minerais, ácidos graxos essenciais e fibras são preservados no arroz e na farinha de trigo integrais, mas o arroz branco, o pão branco e a farinha e as massas comuns refinadas perdem a maior parte das vitaminas, os minerais, os ácidos graxos e as fibras. Já a técnica que processa o arroz parbolizado permite reter mais vitaminas do complexo B e óleos, se comparado com o arroz branco, mas em teores menores do que os existentes nos alimentos integrais.
Gorduras: 15% a 30% do valor energético total (VET) da alimentação. As gorduras (ou lipídios) incluem uma mistura de substâncias com alta concentração de energia (óleos e gorduras), que compõem, em diferentes concentrações e tipos, alimentos de origem vegetal e animal. São componentes importantes da alimentação humana, pois são fontes de energia; contudo, o consumo excessivo de gorduras saturadas está relacionado a várias doenças crônicas não-transmissíveis (doenças cardiovasculares, diabetes, obesidade, acidentes cerebrovasculares e câncer).
As gorduras insaturadas dividem-se em dois tipos, monoinsaturadas e polinsaturadas. Ao contrário das gorduras saturadas, as insaturadas não causam problemas de saúde, exceto quando consumidas em grande quantidade.
As monoinsaturadas têm como principais fontes azeite de oliva, óleos vegetais (girassol, canola e arroz), azeitona, abacate e oleaginosas (castanhas, nozes, amêndoas). A quantidade recomendada desse tipo de gordura é calculada pela diferença em relação à soma dos demais [gordura total - (gordura saturada + gordura poliinsaturada + gordura trans)], para completar o percentual total recomendado para gorduras totais.
Algumas gorduras poliinsaturadas são essenciais para manutenção da saúde e da própria vida. As principais fontes são os óleos vegetais (óleos de algodão, milho, soja, girassol e de linhaça) e óleo de peixe. Os peixes em geral são ricos em ácidos graxos poliinsaturados. Por isso, recomenda-se incentivar o consumode peixes no Brasil. O teor recomendado de consumo de gorduras desse tipo é de 6% a 10%do total de energia diária.
Proteínas: 10% a 15% do valor energético total (VET). São componentes dos alimentos de origem vegetal e animal que fornecem os aminoácidos, substâncias importantes e envolvidas em praticamente todas as funções bioquímicas e fisiológicas do organismo humano. As fontes alimentares mais importantes são as carnes em geral, os ovos e as leguminosas (feijões).
Pelo menos metade da ingestão diária de proteínas deveria ser de origem vegetal, não havendo inconveniência para a saúde se essa quantidade for ultrapassada. Para melhor aproveitar o ferro existente nesses alimentos (aumento da biodisponibilidade do ferro), é adequado orientar o consumo de verduras ricas em vitamina C, junto com os feijões, ou temperar saladas com limão. A presença de um pedaço de carne na refeição, mesmo que pequeno, também aumenta a absorção do ferro de origem vegetal, se esses alimentos forem consumidos juntos.
Devemos orientar o consumo diário de 3 porções de leite e derivados e uma porção de carnes, peixes ou ovos ao dia, considerando o alto valor biológico bem como a elevada biodisponibilidade de ferro nas carnes e miúdos.
Considerar que leite e derivados são fontes de proteínas, vitaminas e a principal fonte de cálcio da alimentação, nutriente fundamental para a formação e manutenção da massa óssea. O consumo desse grupo de alimentos é importante em todas as fases do curso da vida, particularmente na infância, na adolescência, na gestação e para adultos jovens; a escolha de produtos que contenham menor teor de gordura. É recomendado que leite e derivados não sejam consumidos junto às refeições principais (almoço e jantar), pois o cálcio interfere negativamente na absorção do ferro de origem vegetal e vice-versa.
Os alimentos de origem animal são nutritivos, desde que consumidos com moderação. O consumo moderado é recomendado devido ao alto teor de gorduras saturadas nesses alimentos, que aumentam o risco de desenvolvimento da obesidade, de doenças cardíacas e outras doenças, incluindo alguns tipos de câncer.
Fibra alimentar é o termo técnico utilizado para denominar as partes dos vegetais que resistem ao processo de digestão. A alimentação com quantidade adequada de alimentos com carboidratos em sua forma integral, ou seja, que preservaram a fibra alimentar, auxilia a função intestinal, protegendo contra a constipação intestinal (prisão de ventre) e possivelmente contra a doença diverticular e o câncer do cólon.
 ATENÇÃO:
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o presente guia também se propõe os pacientes devem ser orientados e estimulados a adotar a orientar e estimular a prática de uma alimentação saudável segundo as seguintes recomendações:
· Manter o equilíbrio energético e o peso saudável;
· Limitar a ingestão energética procedente de gorduras;
· Substituir as gorduras saturadas por insaturadas e eliminar as gorduras trans (gorduras hidrogenadas);
· Aumentar o consumo de frutas, legumes e verduras, cereais integrais e feijões;
· Limitar a ingestão de açúcar livre;
· Limitar a ingestão de sal (sódio) de toda procedência e consumir sal iodado.
Recomenda-se o consumo diário de 6 porções do grupo do arroz, pães, massas, batata, mandioca, alimentos ricos em carboidratos. Também se orienta o consumo de 3 porções de frutas, 3 porções de verduras e legumes e 1 porção de leguminosas (feijões) por dia. A recomendação é que 55% a 75% da energia diária provenham de frutas, legumes e verduras, cereais - de preferência integrais - e tubérculos e raízes. Essa recomendação geral a respeito dos vegetais acompanha os documentos oficiais e relatórios internacionais.
As frutas, legumes e verduras são ricos em fibra alimentar e diferentes tipos de vitaminas como os carotenóides (precursores vegetais da vitamina A, que existem em grande quantidade nos vegetais verde-escuros e frutas de coloração amarela ou avermelhada), os folatos ou vitamina B9 (assim chamados porque, em latim, o termo folium significa folhas ) e o ácido ascórbico (vitamina C) .
Com referência aos minerais, todas as frutas, os legumes e as verduras são ricos em potássio, cuja necessidade aumenta proporcionalmente em relação à quantidade de sódio na alimentação.
Sódio - O consumo de sal diário deve ser no máximo 5g ao dia, ou uma colher rasa de chá. Isso significa que o consumo atual médio de sal pela população deve ser reduzido à metade. Essa quantidade é suficiente para atender às necessidades de iodo (adicionado ao sal no Brasil)
O profissional médico precisa saber orientar uma dieta saudável, respeitando a cultura local, a disponibilidade de alimentos, com o intuito de preservar a saúde geral dos indivíduos, prevenindo desta forma o desenvolvimento de patologias crônicas nos indivíduos de sua área.
5 - ANAMNESE E EXAME FÍSICO
Realizar uma boa anamnese é fundamental na elaboração do diagnóstico, somente com a história clínica bem estruturada é possível elucidar 70% dos diagnósticos das doenças do aparelho digestivo. A anamnese aliada a um exame físico adequado tem a potencialidade de estabelecer 80% dos diagnósticos. Portanto, ouvir a queixa do paciente é essencial para o esclarecimento diagnóstico. Deve-se observar que o paciente não se limita tão somente a queixa apresentada, é necessário abordar o paciente como um todo, conhecer seu momento de vida, o que a patologia está causando na dinâmica familiar, ou seja, o paciente tem que ser avaliado em sua totalidade. Por questões didáticas iremos focar somente no aparelho digestivo.
5.1 - ESTRUTURA DA ANAMNESE
· Identificar a história da doença atual, caracterizando os sintomas, tempo de instalação do quadro, identificar os sintomas associados. Caracterizar o tipo de dor (cólica, pontada, facada, queimação), frequência da dor, intensidade, fatores de agravação ou alívio, irradiação da dor. Identificar os sintomas associados à dor, tais como alteração de ritmo intestinal, saciedade precoce, vômitos e náuseas, hematêmese, melena, icterícia, emagrecimento.
· Interrogatórios de aparelhos e sistemas.
· Identificar fatores de risco associados- tabagismo, etilismo, fatores sociais.
· Antecedentes patológicos, cirurgias prévias.
· Antecedentes familiares.
· Nutrição e hábitos de mastigação.
· Ocupação
5.2 - EXAME FÍSICO
O exame físico deve ser geral, com foco no abdome. Importante verificar os sinais vitais, assim como o estado geral do paciente, itens necessários para realizar uma correta classificação de risco e importante na elaboração da hipótese diagnóstica. O exame físico deve ser considerado como uma arte que deve ser desenvolvida diariamente pelo médico.
Após ter realizado o exame geral, iniciar o exame físico na cavidade oral do paciente. Assista ao vídeo a seguir para saber mais sobre a importância do sistema mastigatorio na manutenção da higidez do aparelho digestivo. Verificar estado dos elementos dentários, estado da prótese, áreas de leucoplasia, eritroplasia. Deve-se ter especial atenção às áreas de assoalho da boca, porções ventro-lateral e base posterior da língua, palato mole, úvula, pilares anterior e posterior, espaço retromolar. Nestes locais devem-se procurar lesões precursoras de neoplasias orais.
A sequência do exame físico do abdome deve obedecer esta ordem:
Posicionar o paciente em decúbito dorsal, com tronco e abdome expostos, em ambiente com boa luminosidade e temperatura adequada. Recomendar ao paciente deitar-se com a cabeça apoiada em travesseiro, ligeiramente elevada. O médico deve ficar à sua direita, aquecer as mãos e explicar o procedimento ao paciente.
· Inspeção;
· Ausculta;
· Percussão;
· Palpação.
O abdome é subdividido em nove regiões:
	Nível
	Descrição
	Órgãos
	Superior
	Hipocôndrio direito
	fígado, rim direito, ângulo hepático do cólon, vesícula biliar
	
	Epigástrio
	estômago, piloro, cárdia, fígado, cólon transverso, aorta, plexo celíaco.
	
	Hipocôndrio esquerdo
	baço, rim esquerdo, ângulo esplênico do cólon, pâncreas
	Médio
	Flanco direito
	cólon ascendente,terço inferior de rim direito
	
	Mesogástrio
	grande epíplon, intestino delgado, cólon transverso, pelves renais e ureteres, gânglios mesentéricos, aorta abdominal e cava inferior
	
	Flanco esquerdo
	cólon descendente, 1/3 inferior de rim esquerdo
	Inferior
	Fossa ilíaca direita
	apêndice, ceco, íleo terminal, psoas direito
	
	Hipogástrio
	bexiga, útero, intestino delgado, cólon sigmoide
	
	Fossa ilíaca esquerda
	cólon sigmoide, psoas esquerdo
5.2.1 - INSPEÇÃO
Na inspeção observa-se a superfície da parede abdominal, contorno, presença de assimetrias, características da pele, presença de circulação colateral, forma do abdome e cicatrizes cirúrgicas
Formas do abdome:
O formato do abdome pode variar segundo idade, sexo, estado nutricional, estado muscular e gravidez, podendo variar segundo o tipo morfológico entre o tipo longilíneo, que é achatado no sentido anteroposterior e de pequeno diâmetro transversal e o do tipo brevilíneo, curto, com diâmetros anteroposteriores e transversos exagerados. Esta variação entre estes extremos não tem significado patológico. O formato adquire valor patológico quando houver alterações que se afastam destes limites, sendo que as alterações podem ser simétricas ou assimétricas.
a - Alterações Simétricas
Abdome retraído- muito achatado no diâmetro anteroposterior, com visibilidade dos bordos costocondrais, cristas ilíacas e sínfise púbica. Ocorre em indivíduos com caquexia, especialmente naqueles com desidratação importante.
Abdome globoso- apresentando distensão uniforme e regular; encontrado em indivíduos obesos, portadores de ascites, em pacientes com grande meteorismo intestinal (obstrução intestinal) e em portadores de grandes tumores abdominais.
Abdome de batráquio- caracterizada por dilatação exagerada de flanco, com aumento de diâmetro lateral, ocorrendo em indivíduos com ascite e obesos com diminuição da tonicidade da musculatura de parede abdominal.
Abdome em avental- caracterizado pela queda do hipogástrio sobre a sínfise púbica, ocorre em grandes obesos, associada à fraqueza da parede muscular.
b - Alterações Assimétricas
Peristalse
A peristalse visível pode ocorrer em pacientes emagrecidos e com musculatura abdominal pobre, sendo possível a identificação de peristalse de alças do intestino delgado. A observação de peristaltismo visível tem grande importância diagnóstica, indicando a existência de obstáculo ao trânsito intestinal; a peristalse sempre se processa no sentido do isoperistaltismo, servindo para identificar o segmento intestinal sede das contrações, indicando assim, a localização do obstáculo, ponto onde morrem as ondas peristálticas.
O peristaltismo visível em estômago indica a existência de obstáculo em piloro ou em 1ª porção do duodeno; o sinal acústico é a patinhação e o sintoma associado é o vômito de estase. A causa mais comum de obstrução de antro gástrico são o câncer gástrico e úlceras pépticas estenosantes. A presença de contração em estômago e peristalse visível em duodeno permitem a identificação de obstáculo em ângulo duodeno-jejunal.
A presença de ondas peristálticas visíveis em intestino delgado, denominada de agitação peristáltica de Kussmaul, são caracterizadas por movimentos rotatórios, acompanhados de fortes ruídos intestinais, denominados de borborigmos. Pode ocorrer um segundo tipo de ondas de peristalse, denominada de peristalse em degrau, as alças se contraem como em degraus de uma escada.
O peristaltismo de intestino delgado é caracterizado por: sede em região central de abdome; grande intensidade e vivacidade das ondas; fenômenos acústicos intensos, com aspecto metálico, audível sem utilização do estetoscópio; associação de fortes dores que acompanham os movimentos peristálticos. As causas mais comuns são tumores, compressões extrínsecas, aderência, hérnias encarceradas, doença de Chron.
O peristaltismo do intestino grosso, quando visível, é constituído por ondas lentas, sendo mais evidente o peristaltismo do cólon transverso, os sintomas associados são parada de eliminação de fezes e gases, ocorrendo na presença de megacólon e câncer de cólon.
Retrações
As retrações generalizadas ocorrem em indivíduos caquéticos, como nos casos de pacientes com estenose de esôfago ou piloro ou em desidratados graves. Importante apontar a retração generalizada que pode ocorrer na cólica saturnina, no tétano, meningite e nas crises tabéticas.
Edema de Parede
O edema quando restrito à região abdominal indica a existência de processo inflamatório intracavitário.
Sistema Venoso
A presença de vascularização visível em parede abdominal indica obstáculo na circulação venosa profunda. As veias que conduzem um caudal aumentado são caracterizadas pela sua tortuosidade e dilatação; deve-se definir o sentido da corrente sanguínea para identificar qual dos sistemas venosos está obstruído. Para isto utiliza-se a manobra de esvaziamento de um segmento venoso dilatado
A seguir são discutidos os tipos de circulação colateral:
- Circulação colateral tipo portal: ocorre quando há obstáculo ao fluxo venoso proveniente do tubo digestivo e baço em direção ao fígado. É o tipo de circulação colateral mais frequente, caracterizada por manter o sentido normal da circulação, sempre centrífuga em relação ao umbigo. Geralmente melhor percebidas acima da cicatriz umbilical, quando exuberantes em torno do umbigo confere o aspecto denominado cabeça de medusa.
- Circulação colateral tipo cava inferior: observa-se ectasia venosa em andar inferior de abdome e regiões laterais, sentido da corrente é ascendente. Ocorre quando há trombose de cava inferior.
- Circulação colateral tipo cava superior- observam-se ectasias de vasos em andar superior de abdome, sendo o sentido da corrente, descendente.
- Circulação colateral do tipo misto - associa-se a circulação colateral tipo portal e de cava inferior, com sentido da corrente, ascendente.
Outras alterações de parede abdominal
Ainda na inspeção do abdome observar: presença de cicatrizes cirúrgicas, estrias, herniações. Em pacientes com hemorragias peritoniais, pode surgir, na região periumbilical, uma coloração azulada que é denominada de sinal de Cullen (exemplo: prenhez tubária rota). Em pacientes com pancreatite hemorrágica pode ocorrer sangramento retroperitoneal, conferindo uma coloração azulada em regiões lombares, sinal de Grey Turner.
O umbigo geralmente é plano, quando apresenta-se com protusão, pensar na possibilidade de ascite ou hérnia umbilical.
Observar a presença de herniações, que podem ser umbilical, inguinal, crural ou em áreas onde houver debilidade de parede, por diástase de musculatura do reto abdominal ou cicatrizes cirúrgicas.
Imagem 1: Cicatrizes cirúrgicas do Abdome
5.2.2 - AUSCULTA
São descritos os sinais acústicos, utilizando-se do estetoscópio, auscultando-se os quatro quadrantes do abdome, especialmente a área central, durante dois a três minutos, com a finalidade de identificar timbre, frequência e intensidade dos movimentos hidroaéreos, além de procurar identificar a existência de sopros.
Em condições patológicas os ruídos hidroaéreos podem estar com intensidade aumentada (exemplo: diarreias, hemorragias digestivas, suboclusão intestinal ou obstrução intestinal) ou diminuída ou ausente (exemplo: íleo paralítico). Os ruídos hidroaéreos podem assumir o tom metálico, nos casos de obstrução de intestino delgado.
Os ruídos vasculares incluem os sopros que podem ser sistólicos ou contínuos:
Os sopros sistólicos de maior frequência são os produzidos no aneurisma de aorta, podem ser audíveis, em linha mediana do abdome.
Pode ocorrer o sopro hepático em área de projeção do fígado, na presença de aneurisma de artéria hepática, cirrose e carcinoma hepatocelular.
Sopros esplênicos podem ser audíveis em hipocôndrio esquerdo, entre as linhas hemiclavicular e axilar, anterior esquerdas, ocorrendo em pacientes com malária, leucemia ou tumores esplênicos.
Auscultar artérias renais (paramediana supraumbilical, bilateralmente), ilíacas (paramediana infraumbilical, bilateralmente), femorais (regiãoinguinal).
Sopros contínuos são venosos, ocorrendo quando houver hipertensão portal, audível sobre a circulação colateral em região periumbilical, podendo gerar um frêmito no local, Sinal de Cruveillier-Baumgarten.
5.3 - PALPAÇÃO
Deve-se proceder à palpação superficial e profunda, com objetivo de identificar alteração em vísceras, presença de tumorações, dor, resistência em parede.
É importante estar atento à posição das mãos, à posição dos dedos, posição do paciente, aos movimentos respiratórios do paciente, à temperatura das mãos do examinador.
É importante anotar variações de sensibilidade, consistência, diâmetro, forma e mobilidade das estruturas palpadas.
Durante o exame deve-se observar as seguintes características:
· - Localização: Limita o número de estruturas a considerar (exemplo: massa em quadrante superior esquerdo, considerar afecções de baço do ângulo esplênico do colón e rim esquerdo), tendo em mente a projeção dos diferentes órgãos na cavidade abdominal e pélvica e do retro peritônio nas áreas das divisões topográficas do abdômen.
· - Sensibilidade: A dor provocada pela palpação de uma massa abdominal ocorre devido a um processo inflamatório (exemplo: plastrão de epiplon, como ocorre na apendicite aguda, massa inflamatória na doença de Crohn) ou a distensão da cápsula do órgão (exemplo: fígado ou baço agudamente distendido).
· - Dimensão: Informa o tamanho da estrutura patológica encontrada.
· - Forma: Cisto, pseudocisto pancreático, tumores sólidos, são, geralmente esféricos.
· - Consistência: É verificada pela resistência da massa à palpação, variando de acordo com o processo patológico (exemplo: o carcinoma de fígado pode ser pétreo, o baço aumentado devido a infecção oferece pouca resistência à compressão).
· - Superfície: pode ser lisa (exemplo: cistos ou pseudocistos, hepatite, esteatose hepática) ou nodular (exemplo: tumor, cirrose hepática).
· - Mobilidade: A massa que se move com movimentos respiratórios, está relacionada a uma das vísceras móveis ou ao mesentério, portanto, dentro da cavidade peritoneal. A massa fixa deve estar localizada em retroperitônio ou corresponder à neoplasia infiltrativa de estruturas fixas.
· - Pulsação: Massa que apresente pulso corresponde a uma dilatação da artéria, apresenta aumento intermitente de volume da massa a cada sístole cardíaca. Massas sólidas encostadas na aorta podem transmitir a pulsação arterial, porem não apresenta variação de tamanho de acordo com o pulso sistólico.
Estas informações servirão de elementos para ajudar no esclarecimento do diagnóstico.
5.3.1 - DOR
Quando ocorrer dor à descompressão brusca do abdômen é sinal que há inflamação aguda de peritônio. O sinal é considerado positivo quando o paciente apresenta dor aguda ao se retirar bruscamente à mão do seu abdome, caracterizando o sinal Blumberg.
Acompanhando este sinal pode-se observar hipertonia da musculatura no local, podendo ser forte e contínua ou ocorrer somente ao se exercer uma pressão sobre o local. Essas duas características compõe o que pode ser chamado de sinais de peritonismo.
Fenômenos acústicos podem ser audíveis à distância ou durante a palpação. Há três ruídos de interesse semiológico.
Veja no quadro abaixo os sinais semiológicos e significado clínico.
	Sinal
	Como pesquisar
	Significado
	Blumberg
	Descompressão dolorosa em FID
	Apendicite-Peritonite
	Rovsing
	Dor em FID ao comprimir a FIE
	Apendicite- Peritonite
	Psoas
	Dor ao elevar a coxa direita contra a mão do examinador
	Apendicite- Peritonite
	Obturador
	Dor em FID com a rotação interna da coxa
	Apendicite- Peritonite
	Descompressão brusca dolorosa
	Em qualquer local, exceto FID.
	Peritonite
	Murphy
	Interrupção da respiração por hipersensibilidade à palpação de HD.
	Colecistite
	Courvosier
	Vesícula palpável e às vezes visível.
	Tumor de pâncreas
	Giordano
	Dor à percussão costovertebral, levando a rechaço do paciente para a frente.
	Pielonefrite, mialgia, cálculo renal
	Macicez em flancos
	Percussão do abdome com timpanismo no centro e macicez em flancos.
	Ascite
	Macicez móvel
	Mudança de macicez à percussão do abdome com o paciente em decúbito lateral.
	Ascite
	Piparoti
	Percepção do impulso transmitido do lado oposto do abdome após neutralização com barreira no meio do abdome.
	Ascite
	Kerhr
	Dor em ombro esquerdo
	Rutura esplênica
	Percussão esplênica
	Presença de macicez à percussão entre a linha axilar anterior e média em topografia de baço, durante a inspiração profunda.
	Esplenomegalia
	Cullen
	Equimoses em torno do umbigo.
	Pancreatite necro-hemorrágica
	Grey- Turner
	Equimoses em flancos.
	Pancreatite necro-hemorrágica
	Jobert
	Ausência de macicez hepática
	Úlcera gástrica perfurada.
5.4 - PERCUSSÃO
A percussão deve ser suave, apoia-se o dedo indicador e médio da mão esquerda sobre a parede abdominal, percutindo com a mão direita. O ruído fisiológico é o timpanismo. Pode-se identificar quatro tipos de sons: timpânico, hipertimpânico, submaciço e maciço. A percussão sobre uma área sólida revela o som maciço; é o típico som obtido ao se percutir a região hepática. Esteja atento às alterações à percussão do abdome.
O som timpânico pode ser melhor identificado em área gástrica, na posição supina, devido ao conteúdo gasoso do estômago (bolha gástrica) e no espaço de Traube.
Através da percussão pode-se realizar ainda a hepatimetria. Importante apontar que não é um método seguro para se afirmar que existe hepatomegalia, pois o órgão pode estar rebaixado, como ocorre em pacientes com enfisema pulmonar. A fim de determinar se há hepatomegalia, é necessário estabelecer dois pontos de referência: o primeiro, na parte mais alta do órgão, na altura do sexto espaço intercostal, determinado pela percussão; o segundo, a parte inferior do órgão. Normalmente o tamanho do fígado na linha mediana é de 5 cm, na linha medioclavicular é de 10 cm e na linha axilar anterior, 13 cm.
Ao se percutir a região correspondente ao baço, obtém-se som timpânico. A área de nítido timpanismo é denominada de espaço de Traube.
Recursos Complementares: Para maior aprofundamento sugere-se a leitura do livro de propedêutica.
Manual de Propedêutica do Abdômen.
1 Adaptado dos textos: a) RAMOS, J; CORRÊA NETTO, A. Manual de Propedêutica do Abdômem. Arquivos médicos da Santa Casa de São Paulo, 1945; b) MENEGHELLI, U. G.; MARTINELLI, A.L.C.:Princípio de semiotécnica e de interpretação do exame clínico do abdômem. Medicina, Ribeirão Preto, V.37, jul/2004
6 - EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames deverão ser orientados pela hipótese diagnóstica estabelecida, o médico precisa usar a melhor evidência para a solicitação dos exames complementares, levando em conta a disponibilidade dos exames, assim como custo efetividade do exame solicitado (GUSSO e LOPES, 2012).
Feitas estas colocações, descrevem-se os exames mais solicitados:
Hemograma: na suspeita de quadros infecciosos, deve-se solicitar hemograma. Nos quadros com suspeita de alteração metabólica deve-se solicitar glicemia, função renal e eletrólitos. Em quadros de dor no quadrante superior, solicitar transaminases. Na suspeita de pancreatite, solicitar amilase e lipase, lembrando que a amilase é mais sensível e a lipase mais específica.
Verificar funções hepáticas: na suspeita de patologias hepáticas deve-se solicitar as provas de função hepática. Em sintomas urinários, sumário de urina. Na suspeita de doença inflamatória intestinal, deve-se acrescentar provas de atividade inflamatória como PCR e VSH. Em quadros de alteração do hábito intestinal, solicitar exame parasitológico de fezes e pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Exames de imagem: embora uma anamnese e um exame físico bem realizado apontem consistentemente para o diagnóstico correto, para confirmação das patologias intra-abdominais, especialmente nos casos que envolvem decisões cirúrgicas, os exames de imagem tornam-se imperativos na tentativa de aumentar a acurácia diagnóstica ( DUNCAN et al 2006).
Radiografia de abdome: devido a sua baixa acurácia quando comparada aos demais exames de imagem, tem suautilidade reduzida na prática diária, ficando reservada para situações de emergência em que não se tem os demais métodos disponíveis. Mesmo assim, pelo seu baixo custo e boa disponibilidade, pode ser útil em várias situações, como em quadros obstrutivos (presença de níveis hidraéreos, distensão de alças intestinais), perfurativos (presença de ar subdiafragmático em posição ortostática – pneumoperitônio), inflamatórios (perda de definição do psoas – patologias retroperitoneais) e de litíases (presença de calcificações sugerem cálculos urinários e biliares). Clique aqui para ver um exemplo!
Ultrassonografia abdominal e pélvica:exame de baixo custo e menor risco, quando comparado à tomografia computadorizada (TC), e apresenta maior fidedignidade do que a TC na avaliação das doenças do sistema biliar e dos órgãos internos pélvicos. Por esse motivo está indicada como exame de escolha nos quadros de dor localizada no quadrante superior direito e em região suprapúbica.
Tomografia computadorizada abdominal e pélvica com e sem contraste: de maneira geral, é o exame de maior acurácia para as patologias intra-abdominais, mas não deve ser usado indiscriminadamente pelo alto custo e risco cumulativo da exposição à radiação. É recomendada na suspeita de apendicite, diverticulite, obstrução intestinal, pancreatite e isquemia mesentérica. Em síntese, nos quadros agudos localizados nos quadrantes inferiores (direito e esquerdo) e superior esquerdo.
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) e colonoscopia: recomendadas nos quadros suspeitos de patologia gastresofágica com sinais de alarme e de patologia colônica inflamatória ou neoplásica, respectivamente.
Radiografia de tórax e eletrocardiograma: estão recomendados nos pacientes com suspeita de quadros pleuropulmonares e cardiológicos, respectivamente.
REFERÊNCIAS:
AYRES, J. R. C. M.; Cuidado e reconstrução das práticas em saúde. INTERFACE - Comunicação, saúde, educação, vol. 8, num. 14, 2004.
BODE, C.; BODE, J.C.; Alcohol’s Role in Gastrointestinal Tract Disorders. ALCOHOL HEALTH & RESEARCH WORLD, vol. 21, pp. 76-83, 1997.
BRASIL.; Projeto de terminologia em saúde. Ministério da Saúde, 1ª ed., Brasília, 2004.
BRASIL.; Secretaria Executiva. Núcleo técnico da Política Nacional de Humanização. Humaniza SUS: acolhimento com avaliação e classificação de risco: um paradigma ético-estético no fazer em saúde. Ministério da Saúde, 2004.
BRASIL. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Guia alimentar para a população brasileira: promovendo a alimentação saudável. Ministério da Saúde, 2008.
BRASIL. Caderno de atenção à demanda espontânea. Ministério da Saúde, vol. 2, 2012.
BROTHERS, E. et al.; Ethanol Toxicity. Disponível em http://emedicine.medscape.com/article/1010220-overview. Acessado em 13 de janeiro de 2013.
BÜCHLER, M. W.; MARTIGNONI, M. E.; FRIESS, H.; MALFERTHEINER, P.; A proposal for a new clinical classification of chronic pancreatitis. BMC Gastroenterol, vol. 9, 2009.
BUJANDA, L.; The Effects of Alcohol Consumption Upon the Gastrointestinal Tract. THE AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY, vol. 95, num. 12, pp. 3374-82, 2000.
CHOO, S.Y.; Effect of cigarette smoking and alcohol consumption in the etiology of cancers of the digestive tract. International Journal of Cancer, vol. 49, num. 3, pp. 381–386, 1991.
DUNCAN, B. B.; SCHMIDT, M. I.; GIUGLIANI, E. R. J. (org); Medicina Ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. Artmed, 3ª ed. , 2006.
GUSSO, G.; LOPES, J. M. C. (org.); Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e prática. Artmed, vol. 2, 2012.
HAMMER, H. F.; Pancreatic exocrine insufficiency: diagnostic evaluation and replacement therapy with pancreatic enzymes. Dig Dis. vol. 28, num. 2, 2010.
LUCEY, M. R.; Management of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis. vol. 13, num. 2, 2009.
MENEGHELLI, U. G.; MARTINELLI, A. L. C.; Princípio de semiotécnica e de interpretação do exame clínico do abdômen. Medicina, vol. 37, 2004
MUKHERJEE, S.; Alcoholic Hepatitis. Disponível em http://emedicine.medscape.com/article/170539-overview. Acessao em 13 de janeiro de 2013.
O’SHEA, R.S. et al.; Alcoholic Liver Disease. AASLD PRACTICE GUIDELINES HEPATOLOGY, pp. 307-28, 2010.
O’SHEA R. S.; DASARATHY. S.; McCULLOUGH, A. J.; Alcoholic liver disease. Hepatology, vol. 51, num. 1, 2010.
PEZZELLI, R.; Etiology of chronic pancreatitis: has it changed in the last decade?. World J Gastroenterol, pp. 4737-40, 2009.
RAMOS, J.; NETO, A.C.; Manual de Propedêutica do Abdômen. Arquivos médicos da Santa Casa de São Paulo, 1945.
SANCHEZ, A. I. M.; BERTOLOZZI, M. R.; Pode o conceito de vulnerabilidade apoiar a construção do conhecimento em saúde coletiva? Ciência e Saúde Coletiva, vol. 12, num. 12, 2007.
SCHLECHT, N. F. et al.; Interaction between Tobacco and Alcohol Consumption and the Risk of Cancers of the Upper Aero-Digestive Tract in Brazil. Am J Epidemiol, vol. 150, num. 11, pp. 1129–37, 1999.
WOLF, D.C et al.; Cirrhosis. Disponível em http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview. Acessado em 13 de janeiro de 2013.
UNIDADE 2: DOR ABDOMINAL AGUDA E HEMORRAGIA DIGESTIVA
Apresentação: Nesta unidade iremos apresentar as patologias agudas do aparelho digestivo. Para isto faremos uma discussão sobre a caracterização do quadro clínico, a indicação dos exames subsidiários e a conduta necessária a cada caso. É necessário a aplicação e interpretação correta da classificação de risco apresentada na unidade I para auxiliar o médico na decisão terapêutica. Serão descritos os sinais e sintomas das seguintes causas de dor abdominal aguda: apendicite, obstrução intestinal aguda, isquemia mesentérica, diverticulites, úlcera péptica perfurada, doença inflamatória intestinal, pancreatite aguda, colecistite aguda, colangite aguda, hemorragias digestivas. Identificar critérios de encaminhamento imediato ao serviço terciário.
Objetivo da Unidade: Ao final da unidade pretende-se que o profissional esteja apto a realizar abordagem dos pacientes com dor abdominal aguda e hemorragia digestiva, realizando o diagnóstico dos quadros abdominais agudos, reconhecendo os casos que necessitam de condução cirúrgica e encaminhando o paciente a outros níveis de atenção de maior complexidade.
1 - CONTEXTUALIZAÇÃO
A dor abdominal aguda encontra-se entre as 25 causas mais frequentes de consulta ambulatorial em atenção primária, sendo que estudos de demanda realizados no Brasil apontam uma prevalência de 1% entre as queixas apresentadas, segundo Trindade (2012).
Ao realizar o atendimento de um paciente com dor abdominal aguda é essencial diferenciar se o caso é uma emergência que demande um encaminhamento urgente para um serviço hospitalar ou se é um caso que pode ser manejado ambulatorialmente.
Para isto o médico precisa ter competências adequadas para tomar a melhor decisão frente a demanda apresentada. Recomenda-se a utilização da classificação de risco e grau de vulnerabilidade.
 
 
1.1 - OS SINAIS DE SINTOMAS
Uma história detalhada, caracterizando a dor, quanto ao tipo de dor (cólica, queimação, facada, pontada), localização, irradiação, intensidade, tempo de aparecimento dos sintomas; fatores de agravação ou alívio da dor; a presença de sintomas e sintomas tais como vômitos, distensão abdominal, hematêmese ou melena, icterícia, alterações urinárias e de hábito intestinal, emagrecimento ou febre.
A causa da dor abdominal pode ser ainda de origem extra-abdominal, em decorrência de patologias como pneumonias ou infarto agudo do miocárdio ou em decorrência de alterações metabólicas (por exemplo: cetoacidose diabética).
A dor abdominal pode ter origem visceral, parietal ou ser referida. A dor pode ser transmitida ao cérebro através de dois tipos de fibras aferentes - a do tipo A delta, termina no tálamo e faz com que o cérebro reconheça com maior precisão a localização da dor. Estas fibras estão presentes na pele e peritônio parietal. A estimulação direta destas estruturas permitem a localização precisa da origem da dor. Enquanto que as vísceras

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