Fisiologia renal, cardio e disturbios hidroeletroliticos

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Distribuição dos solutos nos compartimentos 
Extracelular: fora sempre terá mais Sódio, Cloreto e 
Cálcio. 
Intracelular: Potássio, Proteínas e Ânions inorgânicos. 
O potássio fora da célula tem que estar entre 4 a 4,4 
miliequivalentes para o restante estar tudo dentro da 
célula/adequado e o organismo precisa manter isso 
com essas proporções para garantir a tonicidade das 
nossas células. 
→ As células expostas a um ambiente isotônico 
(distribuição de forma adequada), não tem um 
tamanho também adequado. 
→ Quando tonicidade aumenta ou diminui, irá 
interferir no movimento de água por osmose (sai 
de onde tem mais água para onde tem menos). 
Em um ambiente HIPOtônico, a célula incha porque 
irá receber água e pode até danificar por explosão. 
Em ambiente HIPERtônico (onde tem mais água 
dentro da célula do que fora), essa célula se desidrata, 
(o que não é interessante) porque queremos manter a 
tonicidade adequada. 
Potenciais das membranas ao longo do corpo 
Uma célula do nosso corpo minimamente possui 2 
tipos de canais: 
Canal para potássio (se este fosse o único presente na 
célula), já que o potássio está mais dentro do que 
fora, ele iria fazer esse potássio sair da minha célula a 
ponto dele se equilibrar (segundo a equação de 
Nernst ) chegando numa voltagem intracelular em 
torno de -95; 
Porém sabemos que a célula do coração tem um 
potencial menos negativo que isso: -90 e os neurônios 
são menos negativos ainda: -70 mV). 
Canal para sódio - quando tem mais sódio fora do que 
dentro, esse sódio tende a entrar e deixa essa célula 
(se fosse só permeável ao sódio +70, ou seja, mais 
positiva). 
Só que com o tempo, se tivesse só esses canais na 
membrana, teríamos o potássio querendo sair por 
conta do gradiente de concentração favorável a essa 
saída e o sódio ia estar querendo entrar por 
concentração e porque a célula numa situação de 
repouso é negativa então ele também tem um 
gradiente elétrico para entrar. 
 
 
Alterações de solutos e consequências 
Se tiver um desequilíbrio desses solutos, alteram 
aquela concentração que deveria ser mantida. 
 
→ Hipernatremia: aumento de sódio na corrente 
sanguínea. 
Se tem mais sódio fora, tem uma força para trazer 
mais sódio dentro da célula. 
Assim, esse aumento de sódio para dentro da célula 
leva a uma despolarização (o sódio rapidamente 
atinge e aumenta ainda mais de +20 a despolarização, 
porque aumenta a chance de abertura do canal de 
ativação do sódio dependente de voltagem) então a 
comporta abre. 
A comporta também deve fechar, pois esse mesmo 
canal tem uma comporta que é inativa com a 
despolarização (é uma comporta de inativação). 
 
Quando a concentração de sódio sobe muito e 
despolariza muito, acaba fechando essa comporta 
(sódio para de entrar), porém a despolarização 
continua muito alta para que canais de cálcio sensível 
a voltagem se abra. 
 
→ Hipercalcemia- Aqui nesse potencial cardíaco por 
exemplo, temos que lembrar que tanto para 
coração quanto para o músculo esquelético, a 
entrada do cálcio para dentro da célula( já que o 
cálcio está mais fora do que dentro) vai levar um 
acoplamento da actina com a miosina, vendo o 
coração então com uma contração mais rígida e o 
músculo esquelético mais contraído/rígido. 
 
Em uma situação onde aumenta a concentração de 
cálcio no sangue, aumenta a força de contração, deixa 
esses músculos ainda mais rígidos e o coração mais 
rígido também. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
→ Hipercalemia: o potássio é uma carga positiva, se 
ele estive muito aumentado fora, não tenho 
aquela força para que ele saia de dentro para fora 
porque está diminuindo essa diferença de 
concentração. 
Como o potássio é positivo, essa célula mantendo a 
carga positiva, ela vai ficar menos negativa que o 
repouso (fica um pouco mais despolarizada). 
 
 Prejuízo disso: as comportas de inativação do sódio 
com despolarização já vai estar parcialmente fechada, 
porque as células já vêm parcialmente despolarizada, 
tendo um potencial de ação menor, um menor 
acoplamento excitação-contração, uma menor 
duração dessa contração e observa-se os músculos 
cardíaco e esquelético mais flácidos numa 
hipercalemia. 
 
 Essa alteração de soluto também tem uma 
consequência sobre a filtração ou a tonicidade que 
temos por causa das FORÇAS DE STARLING. 
 
Ao pegar uma célula de um capilar sanguíneo, temos 
que pensar nele como uma “mangueira cheia de 
furos/poros” . 
 
→ Se tiver um aumento do volume de líquido 
circulante (volemia aumentada) temos uma 
pressão do próprio sangue exercendo nesse 
capilar para ser filtrado em direção ao interstício. 
→ A presença de sangue (já que o plasma é rico em 
albumina, que é uma proteína), gera uma pressão 
coloidosmótica (que é uma pressão contrária à 
filtração) para manter a volemia/manter esse 
sangue dentro do vaso. 
 Porém, no meio intersticial, também tem a questão 
da volemia. 
→ Pressão que o líquido intersticial exerce a partir 
do momento que ele saiu do espaço intersticial e 
ele tende a retornar para o capilar 
→ Pressões das próprias proteínas que 
extravasaram para o líquido intersticial querendo 
manter esse volume no líquido intersticial. 
 
Falamos de filtração e saída de sangue, quando a 
pressão capilar for maior e quando a pressão que 
existe no líquido intersticial coloidosmótica estiver 
aumentada. 
 
 
 
 
 
Nessa situação que tem mais filtração (acúmulo de 
líquido filtrado no espaço intersticial), uma 
consequência que observaremos neste indivíduo é o 
edema. 
→ O edema só é observado quando tem alteração 
do bombeamento cardíaco, porque quando o 
coração está funcionando como bomba, todo o 
líquido das câmaras cardíacas tem que estar em 
constante circulação e os vasos de baixa pressão e 
alta complacência que são as veias, são os locais 
onde acumula mais sangue. 
Coração normal – não terá esse acúmulo e o retorno 
venoso volta para o coração e continua bombeando. 
Coração com alteração no bombeamento – o sangue 
que está nas veias entra em estase (fica parado) , o 
que aumenta a pressão capilar (ou hidrostática), 
extravasando líquido e causando edema. 
 
Pressões nos capilares: pressão hidrostática capilar 
ou pressão capilar (Pc) e pressão coloidosmótica 
plasmática capilar (IIp). 
Pressões no interstício: pressão do líquido intersticial 
(PIi) e pressão coloidosmótica do líquido intersticial 
(IiIi). Pc>IIp e Pli<IIIi 
 
Para não ter estase, meu coração tem que estar 
funcionando como bomba, ou seja, mantendo uma 
função adequada de estar recebendo todo o volume e 
mandando esse volume para frente. Para o lado 
direito leva esse volume para o pulmão e no lado 
esquerdo leva o volume para a grande circulação. 
 
 
Qual a grandeza que traduz o quanto o coração está 
funcionando como bomba? 
 
O Débito Cardíaco- quantidade de sangue bombeada 
pelo coração a cada minuto (ml/min). 
→ Pela fórmula, DC = FC x débito sistólico. 
Se aumenta a FC e o débito sistólico, aumenta o DC. 
Este sempre estará funcionando para atender as 
necessidades teciduais do organismo. 
 
Em repouso: se o FC:72 bat/min e débito sistólico de 
70 ml/bat temos um DC de 5.000 ml/min ou 5 
litros/min. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Homeostase cardiocirculatória ou relação de Frank-
Starling ou lei do coração 
Aumento do volume diastólico final > aumento do 
débito sistólico. 
→ Tudo que vim da pressão arterial e o átrio é 
enchido pelo retorno venoso (o que está vindo 
pelas veias cavas) do lado direito. 
→ Já do lado esquerdo o que está voltando pelas 
veias pulmonares. 
→ Tudo que encheu o átrio, se o coração estiver 
fisiologicamente adequado, ele consegue 
aumentar o débito ventricular (aumentar a força 
de contração e ejeção para não deixar a 
congestão venosa/acúmulode sangue e ter 
edema). 
 E isso tem um limite fisiológico. 
 
Qual o nome da força que diz o quanto o coração é 
capaz de bombear em resposta ao aumento do 
sangue venoso ou em função do aumento da pressão 
diastólica? 
PRÉ-CARGA 
Quanto mais tiver o aumento do enchimento do 
ventrículo, (ou seja, de uma pressão diastólica) 
porque estou tendo maior retorno venoso, mais 
trabalho o ventrículo terá para conseguir ejetar uma 
maior quantidade em cada sístole e não ter 
congestão). 
→ Se aumenta a quantidade de sangue ejetado, 
aumenta o débito sistólico e se aumenta a pré 
carga está aumentando o débito cardíaco. 
E isso faz até um limite fisiológico. Então até o 
momento que a pressão estiver em torno de 160 a 
180. 
→ Depois disso, se a pressão aumentar muito, 
aumenta muito o quanto o ventrículo terá que 
trabalhar para superar uma resistência muito 
aumentada na aorta e nas artérias pulmonares. 
 
O que começa a aumentar muito que prejudicará o 
débito em função do aumento da pressão arterial? 
 A PÓS CARGA. 
Ou seja, se elevar a PA a mais do limite fisiológico 
dela, tem um ventrículo que tem que trabalhar muito, 
aumentando muito a pressão dele, só que como a 
pressão (por conta da PA alta da aorta e da artéria 
pulmonar) está muito elevada, a quantidade de débito 
sistólico que terá em cada ejeção será pouca. 
Com isso, o DC em uma PA elevada, ele diminui 
porque o DC é FC por Débito sistólico. 
 
 
 
Pensando em um indivíduo com PA elevada e o DC se 
mantém ainda elevado por um determinado tempo 
ou normal (não reduz) e ele continua vivo. 
Qual órgão pode estar ajudando o coração a manter 
esse débito cardíaco? 
O RIM 
O rim tem uma função fina de controlar balanço 
hidroeletrolítico. 
→ Se aumentou o volume de líquido circulante, 
portanto (tem uma pressão elevada arterial), o 
rim aumenta os mecanismos para excretar sódio 
(natriurese) e excretar água (diurese) porque a 
partir do momento que ele faz isso, acaba 
voltando a um volume de líquido adequado. 
→ Se o indivíduo estiver desidratado, com uma 
pressão baixa, tem que reduzir a natriurese e 
diurese para a partir daí aumentar o volume. 
Essa ação renal que ajuda até no controle a longo 
prazo da PA: 
Falamos de diurese ou natriurese por pressão então 
significa que a elevação da pressão arterial aumenta o 
débito urinário. 
Esse paciente consegue então por ter aumento da 
taxa de filtração em decorrência do aumento da PA, 
manter a volemia adequada e aí como a volemia está 
adequada, o coração continua mantendo a ação de 
Frank-Starling para funcionar como uma bomba 
adequada e não ter congestão. 
Por que o rim consegue fazer isso? 
Ele funciona como um sensor, sendo capaz de receber 
em torno de 25% do DC, o que corresponde a 180 
litros por dia. 
Mas não temos esse valor circulante por dia, 
significando que por conta dele está recebendo o 
débito, ele consegue várias vezes ao longo do dia, 
filtrar todo aquele sangue que foi bombeado, assim 
consegue rigorosamente saber a quantidade de água 
e eletrólitos (sais e íons) para manter então uma 
condição de vida. 
→ A partir daí, o rim recebendo esse volume, 80% do 
volume que chega na sua arteríola aferente dele 
já vai estar retornando pelos capilares 
peritubulares em direção ao plasma ( não vai ser 
nem filtrado). 
→ Já os 20% que foram filtrados chamado de fração 
de filtração (é o quanto dos glomérulos consegue 
trazer para dentro do túbulo). 
 Desses 20% a maior parte será reabsorvida (seta 
verde – retirar o que está dentro do túbulo e levar em 
direção ao capilar peritibular que desembocará na 
veia renal e voltar para a circulação sistêmica). 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Apenas 1% ou até menos será excretado. 
Ou seja, a maior parte será reabsorvida e em algumas 
partes do néfron tem a excreção (coisas que estavam 
no capilar peritubular indo para o túbulo). 
 
O que será excretado como produto final: 
Pega tudo que foi filtrado soma com tudo que foi 
secretado e tira o que foi reabsorvido. 
FILTRAÇÃO + SECREÇÃO – REABSORÇÃO. 
Isso é imprescindível para regular balanço 
hidroeletrolítico e ácido-base. 
→ Filtração (do sangue para o lúmen dos túbulos 
renais – néfrons – formando a urina), 
→ Reabsorção (maior parte do líquido que chega nos 
túbulos renais voltam para a circulação 
sanguínea), 
→ Secreção (transferência de moléculas do líquido 
extracelular/sangue para o lúmen dos túbulos dos 
néfrons) 
→ Excreção (produção de urina, sendo o resultado 
final dos processos renais que será eliminando do 
organismo na forma de urina). 
 
Como o rim consegue ter força para realizar a 
contração? 
Aquelas forças de Starling dos capilares e vasos, 
também acontecem em capilares glomerulares. 
→ Na arteríola aferente (que está recebendo 
volume de sangue circulante), ao passar pelos 
capilares glomerulares, promove uma pressão 
hidrostática glomerular (que é a pressão que esse 
fluxo sanguíneo exerce para sair desse capilar em 
direção aos túbulos dos nefrons para formar a 
urina que é a filtração). 
→ No entanto, o glomérulo tem barreiras para ser 
impermeável a passagem de proteínas 
Então a medida que vai passando os líquidos pelos 
glomérulos (e tem uma maior concentração de 
proteínas), impede a passagem de líquido, porque 
gera a pressão coloidosmótica glomerular (que é a 
pressão que as proteínas exercem no glomérulo 
contra a filtração). 
→ E à medida que tem filtração, também tem líquido 
na cápsula de Bowman que envolve os glomérulos 
e tende a voltar. 
O resultante de pressão aqui favorece ainda a 
filtração mesmo com as forças contrárias. 
 
Mas para falar em força de pressão de filtração e 
conseguir filtrar, é obrigatório ter uma pressão 
arterial e, portanto, uma pressão sanguínea normal. 
 
→ Se nessa pressão estiver ausente ou muito baixa, 
não terá fluxo suficiente de sangue para exercer a 
pressão hidrostática. Então a taxa de filtração 
pode até zerar. 
→ Se tiver uma pressão em torno de 80 a 180 posso 
pensar que ao receber muito fluxo, também 
aumento muito a taxa de filtração. Faço isso 
mantendo a TFG constante para aqueles 180 litros 
de sangues filtrados por dia. 
O que faz esse aumento da pressão nessa faixa 
fisiológica não elevar a TFG? 
À medida que a PA está elevada, tem uma pressão 
que distende a pressão da arteríola aferente e a 
parede inteira da arteríola aferente tem 
mecanorreceptor. 
→ Quando a pressão vem e distende, abre canais de 
cálcio (que são sensíveis aos mecanorreceptores e 
o cálcio) , ao entrar faz acoplamento das 
moléculas contráteis percebendo uma contração 
reflexa chamado de CONTROLE MIOGÊNICO que o 
rim exerce para que aquela elevação da PA não 
cause lesão para os capilares glomerulares( que 
são finos), se não eles estouram. 
→ Toda vez que faz a constrição reflexa por conta do 
aumento da PA na arteríola aferente, diminui a 
quantidade de TFG que pode estar fazendo nos 
capilares glomerulares por estar diminuindo a 
pressão hidrostática já que estou regulando o 
tanto de pressão que passa pelo glomérulo e ao 
mesmo tempo que reduz o fluxo sanguíneo que 
está sendo direcionado para esse tecido. 
Para que ocorra o TFG é necessário haver o DC 
adequado: 
 Fluxo glomerular – renal 
 
Se essa PA continuar elevando, começa a ter uma 
situação onde não consegue só fazer essa constrição 
reversa, tendo uma TFG que será sim elevada à 
medida da PA e irá refletir na diurese e natriurese 
osmótica, porque aumenta muito mais a pressão 
hidrostática para que de fato consiga eliminar o 
excesso de volume. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Outro mecanismo de autorregulação de fluxo em 
decorrência de PA é o aparelho justaglomerular 
No túbulo distal, temos a presença da mácula densa 
(célula especializada em contato íntimo com a 
arteríola aferente e eferente)e esta monitora quanto 
de cloreto de sódio e volume está chegando na 
porção final do néfron (que faz esse controle fino do 
volume de água e eletrólitos que pode ou não 
eliminar). 
Se tem taxas de eletrólitos chegando é porque nas 
porções anteriores ele foi muito reabsorvido, e ele só 
é muito reabsorvido quando o organismo está com 
baixa de volume e precisa desses íons e água para 
manter a volemia e a PA. 
 
Ao perceber essa célula com baixa de sódio, ela 
→ Manda um sinal de ativação para a célula da 
arteríola aferente para promover uma 
vasodilatação (para aumentar o fluxo e impedir a 
filtração). 
→ E também manda um comando para a célula 
justaglomerular que está envolvida na arteríola 
aferente para secretar renina, assim ativa o SRAA. 
→ SRAA - A renina é uma enzima que pega o 
angiotensinogênio do fígado e converter em 
angiotensina I e a ECA (enzima conversora de 
angiotensina) quando o sangue passa pelo 
pulmão, ela forma angiotensina II. 
→ A AGII tem função de induzir sede e ingestão de 
água por um efeito central, promove 
vasoconstricção para elevar PA e no córtex da 
adrenal ela ajuda a secretar aldosterona e nas 
células do ducto coletor (aumenta a reabsorção 
de água e sódio). 
A angiotensina II também aumenta a constrição da 
arteríola eferente nos rins. 
→ Como a AGII impede a saída e ocasiona um 
represamento de sangue nos glomérulos, para ele 
aumentar a TFG.Mas como o sangue está 
represado, acaba diminuindo a quantidade de 
fluxo que chegou até esse local. 
 
Consequência: como o fluxo estará muito reduzido, 
acaba tendo nos capilares peritubulares próximo aos 
néfrons, uma baixa da pressão hidrostática, 
impedindo a saída/filtração, com isso, vai acumulando 
proteínas que não estão entrando e que ficam no 
capilar peritubular, aumenta a pressão coloidosmótica 
e favorece com que todos os outros pontos do néfron 
tem de aumentar a reabsorção passiva dos solutos. 
 
 
 
A partir do momento que aumenta a reabsorção dos 
solutos e aumenta a taxa para manter o rim 
permeável, faz com que a angiotensina II seja o 
hormônio final para desempenhar ações do SRAA que 
é aumentar volemia e consequentemente aumentar 
PA. 
 
Ações da angiotensina II 
A angiotensina II interage com seus receptores 
capilares e via a sua ação alfa adrenérgica 
promovendo uma constrição e influxo de cálcio 
fazendo constrição desses vasos. 
→ No hipotálamo ela acaba ativando centros da 
lâmina do órgão subfornical e do órgão vasculoso 
da lâmina terminal (que são áreas desprovidas de 
barreira hematoencefálica )que ativa o núcleo do 
trato solitário e uma porção específica desse 
núcleo que é o bulbo ventrolateral rostral que é 
uma forma de ativar simpático além de ativar a 
própria ativação ganglionar simpática. 
Assim, com o simpático aumentado, ele age nas 
células cardíacas no receptor beta e aumentar a força 
de contração cardíaca, portanto o débito cardíaco. 
→ Ela também estimula a sede para aumentar 
volemia e ela também estimula a liberação de 
vasopressina que via aquaporina 2 nos túbulos 
renais nas porções finais aumentará reabsorção 
de água, aumentando a volemia. 
→ Também tem função de ir na adrenal no córtex e 
estimular a secreção de aldosterona, 
aumentando a reabsorção de sódio, 
consequentemente de água, aumentando 
volume. 
→ E além disso, tem uma função específica no 
coração que é promover uma hipertrofia desse 
músculo, principalmente ventrículo esquerdo. 
 Se o músculo ficar hipertrofiado tem uma redução da 
câmara cardíaca, assim ao longo prazo tem 
comprometimento do ventrículo, mas a princípio 
aumenta a força de contração e a sístole. 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Formação de urina pelos rins 
Cada porção do néfron é especializada para conseguir 
fazer essa formação da urina acontecer de forma 
equilibrada para ele fazer seus efeitos de regulação 
hidroeletrolítico e ácido-base. 
só urinamos porque tem filtração. 
O glomérulo – para realizar a filtração ,tem 3 barreiras 
glomerulares que impedem a passagem de moléculas 
grandes (ex: hemácia) e de proteínas. 
→ O endotélio glomerular, a membrana basal do 
glomérulo e os podócitos tem uma trama de 
organização que impede por conta de tamanho a 
passagem de moléculas grandes 
→ a membrana basal glomerular é uma membrana 
carregada negativamente, como a proteína 
também é negativa, assim que a proteína chega 
nessa membrana, ela é repelida, impedindo sua 
filtração e retornando para a circulação. 
Já no túbulo contorcido proximal do néfron tem uma 
reabsorção isosmótica (em mesma quantidade entre 
soluto e água) de basicamente de todos os eletrólitos, 
mais glicose e aminoácidos. 
Basicamente aquilo que foi passado pelo glomérulo, 
tenho a chance de voltar para o capilar peritubular 
sem ele virar urina. 
Para formar essa urina .... 
→ tem o transporta ativo dos solutos, por exemplo, 
o sódio será reabsorvido por energia de 
transporte ativo primário pelo cotransporte sódio-
potássio-ATPase (a própria bomba faz a 
reabsorção do soluto). 
→ A partir do momento que ele vai sendo 
reabsorvido e a membrana basolateral que vai em 
direção ao capilar peritubular, vai ficando positiva, 
eu crio um gradiente elétrico para que ânions 
(íons carregados negativamente) sejam 
transportados. 
→ Também tem um transporte ativo secundário, 
como por exemplo o da glicose, ela é 
cotransportada no túbulo proximal com o sódio e 
ela usa para puxar ela, a bomba de sódio-potássio 
ATPase. 
A água passa por osmose pela via paracelular e ela 
pode ser arrastada por gradiente de concentração, 
então na parte do capilar peritubular tem aumento da 
reabsorção de água. 
Solutos permeáveis (atravessam a membrana) como 
o potássio, cloreto, cálcio e ureia, tem uma 
modulação importante a partir da concentração deles 
dentro do túbulo. 
 
 
Uma baixa de líquido/volume neste túbulo, esses 
íons permeantes aumentam de concentração e por 
difusão passam do local onde está mais concentrado 
(túbulo) para o menos concentrado (líquido 
extracelular). 
Com isso, tem uma reabsorção dos íons permeáveis 
por conta de uma difusão facilitada pelo fluxo 
sanguíneo que está passando nesses túbulos. 
Na porção fina descendente da Alça de Henle: apenas 
permeável a água. 
→ À medida que caminha em direção a medula, tem 
perda de água e esse conteúdo tubular se 
concentra em direção à medula. 
→ Nos ramos ascendentes, o fino que é um 
transporte passivo de cloreto de sódio e o grosso 
que é um transporte ativo pela presença do 
cotransportador sódiopotássio e 2 cloretos na 
membrana luminal, ele acaba reabsorvendo esses 
solutos, aumentando a quantidade de solutos que 
está indo nos vasos retos que faz movimento 
contrário a direção do fluxo e com isso, dilui a 
quantidade de soluto do túbulo e aumentando a 
tonicidade, criando uma hipertonicidade na 
medula. 
Por que é importante esse gradiente de 
hipertonicidade na medula? 
Porque nas porções distais tem gradiente osmótico 
para puxar água, então essa tonicidade criada pelo 
trocador na alça ascendente espessa de Henle é 
fundamental para fazer regulação fina de ajuste de 
água e eletrólitos no final. 
 
O túbulo distal inicial: tem reabsorção de sódio e 
cloreto passiva, sendo o local de alvo dos tiazídicos e 
tem a presença de 2 tipos celulares: 
→ Células principais: onde age a aldosterona e esta 
insere canais de sódio na membrana luminal para 
reabsorver sódio e ativa a bomba sódio-potássio 
para mandar o sódio em direção ao capilar 
peritubular e aí para a corrente sanguínea 
(reabsorção) e ela aumenta a sensibilidade de 
canais de potássio na membrana luminal para 
excretar potássio. 
→ Células intercalares (tipo alfa): realiza o ajuste 
final, se o potássio vai ser reabsorvido ou 
secretado. 
 
A alfa geralmente é a mais ativa, porque no nosso 
corpo em geral produzimos maisácido do que base, 
então como tem muito ácido, preciso eliminá-lo. 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Na membrana luminal da célula intercalar alfa tem 
um contra-transportador ativo que na troca dessa 
reabsorção de sódio, promove a excreção de 
hidrogênio e a reabsorção de potássio. 
→ Isso muda principalmente quando se tem 
potássio elevado (hipercalemia), neste caso não 
pode mais reabsorver potássio porque em 
excesso leva a uma flacidez que inclusive leva a 
parada cardíaca. 
Nessa situação, essa bomba para, deixando de 
reabsorver potássio e secreta-o. 
Mas a partir do momento que ele é secretado, 
começa a reabsorver H+, levando acidose para esse 
indivíduo. 
 
Ao longo do néfron cada porção tem uma função 
totalmente diferente e transportes muito específicos. 
Passa 25% do débito por um processo de filtrado e os 
glomérulos impedem que proteínas e hemácias ou 
qualquer coisa grande seja filtrada. 
→ No túbulo proximal tem transporte para evitar 
perda de glicose, aminoácido, cloreto, sódio e 
potássio. 
→ Ao longo da alça de henle cria uma 
hipertonicidade da medula por causa dessa 
permeabilidade alterada para água e solutos que 
tem em cada ramo. 
→ Nas porções distais, aquilo que permanece no 
capilar peritubular e que precisa ser excretado, 
será secretado para dentro do túbulo para ser 
eliminado como urina. 
→ Nas porções mais distais desse néfron controla 
uma regulação fina de água e eletrólitos. 
 
Em resumo: 
→ Glicose, proteína e aminoácido em geral junto 
com o bicarbonato são reabsorvidos quando o rim 
funciona normalmente. 
→ A ureia e creatinina é secretado 
→ A concentração de sódio, potássio e cloreto 
podem tanto ser reabsorvida dependendo muito 
do reajuste final do coletor (se precisa aumentar 
ou não a volemia, se precisa excretar ou não o 
potássio). 
 
 
 
 
 
 
 
 
) L.L.G., 68 anos, sexo feminina, procura consulta no 
ambulatório de nefrologia, apresentando em 24 
horas um volume urinário de 200 ml. Os resultados 
laboratoriais revelam: creatina sérica em torno de 
1,7 mg/dL, ureia sérica = 120 mg/dL além da 
presença de proteína na urina. Dado estes achados, 
foi diagnosticada com insuficiência renal aguda 
intrarrenal e solicitado internação. Passado 30 dias, 
apresentou piora do quadro clínico, evoluindo para 
uma síndrome urêmica (dados séricos: creatinina = 4 
mg/dL, ureia = 250 mg/dL), na qual apresentou 
importantes alterações neurológicas (cefaleia e 
confusão mental) e distúrbios eletrolíticos, tais 
como: hipercalemia, hipocalcemia e hiponatremia. 
A gasometria arterial notou-se desequilíbrio ácido-
básico acompanhando o desequilíbrio de eletrólitos. 
Além disso, a paciente demonstrou fraqueza 
muscular progressiva. Frente a esse caso responda: 
 
a) Qual a interpretação pode ser feita referente ao 
dado de proteinúria? Correlaciona à porção do 
néfron provavelmente comprometida nesta 
paciente
A proteinúria indica que a área comprometida do 
néfron seja o glomérulo, pois é o local onde ocorre a 
filtração das proteínas. 
 
b) Qual distúrbio ácido-básico provavelmente este 
paciente apresentou? Explique esse fenômeno 
associando tal achado com as alterações eletrolíticas 
apresentadas pela paciente. 
Provavelmente o paciente apresentou acidose 
metabólica, devido ao excesso de potássio no sangue 
(hipercalemia). 
Como a paciente está em oligúria (tem baixa de 
volume circulante), o organismo libere aldosterona, 
que vai ativar as células principais e vai reabsorver 
sódio e começar a excretar potássio. Ao mesmo 
tempo as células do tipo alfa vão realizar o reajuste 
final (se o potássio deve ser liberado ou excretado). 
Nessa situação de hipercalemia, não pode mais 
reabsorver potássio porque em excesso leva a uma 
flacidez que inclusive leva a parada cardíaca. 
 Assim, essa bomba para, deixando de reabsorver 
potássio e secreta-o. E a partir do momento que ele é 
secretado, começa a reabsorver H+, levando acidose 
para esse indivíduo. 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
c) Qual relação pode ser estabelecida entre a 
elevação da ureia no sangue e o fluxo urinário desta 
paciente? 
Para íons permeáveis, se tem concentração elevada 
da ureia que é o que acontece quando tem pouco 
fluxo de sangue, ela passa por difusão, ficando mais 
concentrada, sendo reabsorvida no sangue. 
Outra resposta... 
E como a paciente tem baixa de fluxo sanguíneo renal, 
o capilar peritubular não está com muito líquido 
porque quase não tem fluxo, assim tem uma pressão 
coloidosmótica maior que pressão capilar. 
É um paciente então que favorece todas reabsorções 
passivas que existem ao longo do túbulo. 
Ou seja, ao longo do túbulo tem uma força que puxa 
ureia e íons permeáveis para irem em direção a 
corrente sanguínea e aumentar a reabsorção. 
 
d) Como pode ser explicado as alterações 
neurológicas (cefaleia e confusão mental) 
apresentadas pela paciente em associação com seus 
achados laboratoriais? 
R: Ocorre uma cefalopatia urêmica decorrente da 
Síndrome urêmica porque tem aumento das escórias 
nitrogenadas, já que a ureia é tóxica para o SNC. 
 
Além disso, a hiponatremia acaba causando a entrada 
maciça de água, assim o cérebro incha entrando em 
edema cerebral e esse edema se não for corrigido, 
começará a ter pressão contra o forame magno na 
base do crânio, podendo ser fatal pela compressão 
das regiões responsáveis pelos centros 
cardiovasculares e respiratórios. 
 
e) Como pode ser explicado a fraqueza muscular 
progressiva apresentada por esta paciente? Esta será 
flácida ou rígida? Responda associando as alterações 
de potássio e cálcio nesta paciente. 
R: A fraqueza muscular será flácida, a fraqueza ocorre 
devido à hipercalemia ( a qual leva a alteração da 
junção neuromuscular) e a flacidez devido a 
hipocalemia (que vai impedir o acoplamento excitação 
e contração) 
 
(a partir de 5,5 podemos ver indivíduo que pode 
evoluir para assistolia – coração para de bater por 
tamanha flacidez), hiponatremia e hipocalcemia. 
 
 
 
 
 
 
2) A.L.P., 63 anos, sexo masculino, hipertenso há 15 
anos. Procurou uma clínica de cardiologia, pois tem 
acordado no meio da noite com falta de ar. Relata 
ainda que não tem conseguido caminhar até a casa 
dos seus companheiros de baralho, nem seguras seus 
netos no colo. Ao exame, nota-se PA=160x90 mmHg, 
FC=98 bpm, ritmo regular filiformes e simétricos. 
Turgência da jugular e edema nos MMII. Após 
diagnóstico de insuficiência cardíaca foi introduzido 
medicamentos como digitálicos e furosemida e 
solicitado exames para avaliação da função renal. 
Frente a este caso, responda: 
 a) Como as manifestações clínicas (sinais e sintomas) 
apresentadas por este paciente estão associadas à 
IC? Responda explicando os conceitos da pré-carga e 
pós-carga alterados neste caso, além dos 
mecanismos que explicam como estaria o débito 
cardíaco e o edema (relacionado com as forças de 
Starling). 
R: A pós-carga estará aumentada, uma vez que como 
a PA está alta, essa força que o coração faz para 
bombear o sangue tem que estar maior resultando 
numa hipertrofia. 
 Como o débito cardíaco estará diminuído após pós-
carga elevada (por não conseguir ejetar) ,consequente 
ocorre aumento da pré-carga (porque o retorno 
venoso que chega para encher o átrio estará 
prejudicado ) e também teria congestão (este gera 
edema; 
 Se for do lado direito vê o edema mais 
istematicamente e se for do lado esquerdo tem a 
congestão pulmonar). 
Como o paciente tem dispneia e alterações sistêmicas, 
percebemos que o bombeamento está falho nos 2 
lados. 
 As forças de Starling dele não funciona, tem tanto pré 
carga quanto pós carga elevadas. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
b) Por que deve ser solicitados exames de função 
renal para este paciente? Explique qual a relaçãoque 
pode ser estabelecida entre a insuficiência cardíaca e 
a insuficiência renal. 
R: Esse paciente apresenta insuficiência cardíaca, com 
sinais de congestão e baixo débito cardíaco, devido ao 
aumento da pré e pós carga. Com a congestão, temos 
um baixo fluxo de sangue indo para os rins e devido 
ao baixo DC, a taxa de filtração glomerular também 
diminui. Diante disso, as células renais sofrem hipóxia 
e anoxia, passando a secretar o que antes era 
absorvido. 
Ex: potássio é sempre excretado, neste paciente 
haveria reabsorção de potássio levando a um 
desequilíbrio eletrolítico total (tendo hipercalemia, 
ureia e creatinina sendo reabsorvidas) e grande parte 
se explica pela baixa de perfusão encontrada no rim, 
paciente fica com hipervolemia e a précarga fica 
aumentada ainda mais. Assim, aumenta PA capilar, 
edema e dando mais sintomas de congestão neste 
caso. 
c) Como a furosemida, um diurético de alça, ajudaria 
no tratamento deste paciente? Explique o 
mecanismo pelo qual esse medicamento contribuiria 
para aliviar os sinais e sintomas apresentados. 
R: A furosemida (diurético potente) tem como ação 
básica o aumento da excreção de cloreto de sódio 
pelos rins e não absorver água, mas manda também 
muito potássio embora. 
 No ramo espesso ascendente na membrana luminal, 
a furosemida bloqueia o trocador de sódio-potássio-
2cloretos, ao bloquear esse cotransportador, não 
reabsorve tais íons , permanecendo então no túbulo e 
deixa a água também no túbulo, aumentando a 
diurese. 
Ao não reabsorve esses íons para a medula, a 
tonicidade da medula será perdida (não tem 
hipertonicidade da medula), a reabsorção de água não 
acontece assim sua diurese aumenta e diminui a 
volemia e a congestão. 
 
 
d) Por que inibidores da ECA diminuir a mortalidade 
dos pacientes com IC? 
 R: A IECA impede a hipertrofia do ventrículo, porque 
ao inibir ECA não produz angiotensina II, não deixando 
ter hipertrofia, com isso ajuda a aumentar a força sem 
reduzir o tamanho do ventrículo (porque isso pode 
levar futuramente a tamanha pós-carga que será 
fatal). E os IECA reduz a pós carga também por conta 
de conseguir fazer uma contração melhor e mais 
fisiológica no sentido da eficiência dela porque o 
remodelamento não aconteceu.