Cetoacidose metabólica

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
→ Complicação grave da DM 
→ DM descompensada 
→ O excesso de glicose na corrente 
sanguínea ocasiona o aumento de 
cetoácidos, causando prejuízo e 
vários distúrbios eletrolíticos 
 
FATORES PRECIPITANTES 
• Infecção 
• Má aderência 
• Estresse agudo 
• Gestação 
• Medicações 
• Abuso de substancias (álcool e 
cocaína) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ DM1 + comum 
→ Crianças e adolescentes 
→ Mais em mulheres 
Não exclui DM2 de ter 
 
CETOACIDOSE X ESTADO 
HIPEROSMOLAR 
HIPERGLICEMICO 
► Cetoacidose 
• Glicemia maior que 250/mg/dL 
Porém pode chegar até 1000 
• Cetona e cetonemia maior que 3 ou 
cetonúria maior que 2 
• Acidose 
→ PH menor que 7,3 ou bicarbonato 
menor que 18 mEq/L 
► Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico 
• Glicemia maior que 600 mg/dL 
• Osmolaridade maior que 320 
mOsm/kg 
• Ausência de cetoacidose 
 
FISIOPATOLOGIA 
Glicose alta em paciente sem 
insulina 
► Pâncreas: células β do pâncreas 
tentam produzir mais insulina com o 
objetivo de diminuir a glicose 
→ Porém as células β estão 
destruídas 
Células alfa: produção de glucagon 
para aumentar a insulina (as células 
não sabem se a outra célula está 
funcionando ou não) 
→ Aumento de glucagon ativa a 
gliconeogênese 
► Gliconeogênese: Pega glicose dos 
rins e do fígado, quebrando o 
glicogênio armazenado 
► Glândula adrenal: também é 
estimulada em meio desse processo 
► Quebra de aminoácidos, proteínas, 
gorduras, aumenta glicerol e 
aumentam ácidos graxos para 
aumentar glicose no sangue 
► Ácidos graxos: sofrem 
modificação para alimentar 
neurônios, virando cetoácidos 
 
 
 
@resumeves 
QUADRO DE GRAVIDADE DA CAD 
→ Necessário apenas 1 dos critérios para classificar como grave
QUADRO CLÍNICO 
► 4P’s da DM 
• Perda de peso 
• Poliúria 
• Polifagia 
• Polidipsia 
► Hiperglicemia 
→ Maior que 180 
► Desidratação e distúrbios 
eletrolíticos 
→ Eliminação de glicose pela urina + 
água, potássio e sódio 
► Taquicardia 
► Taquipneia 
► Hipotensão 
► Alteração do nível de 
consciência 
► Hálito cetônico 
► Hipocalemia/hiponatremia 
→ Eliminação pela urina por 
desequilíbrio celular 
 
► Cetoacidose 
• Dor abdominal: acidose irrita o 
peritônio 
• Náuseas, vômitos 
► Respiração de Kussmaull 
→ Muito ácido no organismo 
→ Respiração rápida e profunda 
→ Uma forma de eliminar o ácido é 
eliminando o excesso de CO2 
Gasometria: PCO2 baixo 
 
EXAMES 
• Glicemia capilar 
• Gasometria arterial 
• Sumário de urina 
• Eletrólitos 
• Hemograma 
 
 
 
 
TRATAMENTO INICIAL 
► Hidratação 
→ SF 0,9% 10 – 20 mL 
(1000 – 1500 mL/hora) – 60 kg 
• Desidratado 
→ SF 
• Choque cardiogênico 
→ Monitorização hemodinâmica 
• Euvolêmico 
→ Corrigir sódio 
Na > 135: NaCl 0,45% 250 – 500 
mL/hora 
Impede que ocasione uma acidose 
por excesso de cloreto (menos 
cloreto fornecido) 
Na < 135: NaCl 0,9% 500 mL/hora 
 
Deve-se hidratar até a pressão 
ficar normal e o paciente ficar em 
BEG 
 
► Insulina 
Sempre dependerá do potássio 
• Hipercalemia - K alto (> 5,2) 
• Insulina regular 0,15 UI/kg/hr em 
bomba de infusão contínuo ou 
• Insulina regular 0,15 UI/kg em 
bolus 1 hora EV 
► Monitorar glicemia (deve baixar 
de 50 a 70 mg/dL/hora) - monitorar 
de 1/1hora 
→ Se cair muito, adicionar ampolas 
de glicose para evitar hipoglicemia 
 
 
• K normal (3,3 – 5,2) 
• + 20 a 30 mEq de K + insulina 
regular 
Insulina diminui potássio, 
importante adicionar de forma 
profilática para hipocalemia 
• Hipocalemia - K baixo (< 3,3) 
Parar ou não iniciar insulina 
• Repor 10-20 mEq/kg/hora de K 
Paciente pode entrar em FV grave 
com hipocalemia (principal causa de 
óbito por cetoacidose) 
 
 
 
 
 
 
 
MONITORAMENTO 
Internar na UTI 
→ Glicemia capilar de 1/1 hora 
→ Controle de K + gasometria 
venosa a cada de 1/1 hora 
→ Monitorar eletrólitos (Na, Cl, 
ureia, creatinina, Mg e fósforo) 
 
TEMPO DE INTERNAÇÃO PÓS 
ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO 
Com acidose: 48 a 72 horas 
Sem acidose: 12 horas 
 
 
 
Queda da glicemia entre 50 a 70 
mg/dL/hora 
→ O que tira o paciente da cetoacidose é 
o tempo de exposição a insulina 
→ Se for tirado muito rápido da 
cetoacidose, temos uso limitado da insulina 
CONDUTAS DE EXCEÇÃO 
• Bicarbonato 
→ Aumenta risco de edema cerebral 
→ Apenas se PH estiver menor que 
6,9 (gravíssimo) 
• Fósforo 
 
SOROS 
• SF 
• Soro glicosado 
• Ringer lactato → não usar! (risco 
de edema cerebral) 
 
COMPLICAÇÕES 
• Hipoglicemia 
• Hipocalemia 
• Rabdomiólise 
 
EXEMPLO CLÁSSICO DE CASO 
CLÍNICO 
→ P. M., 14 anos, sexo masculino 
com os seguintes sintomas: 
2 dias com: 
• Dor abdominal 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Astenia 
1 mês com: 
• Poliúria e noctúria 
• Perda de peso 
• Polifagia 
 
 
► Exame físico 
PA: 80x80 mmHg 
P: 110 bpm 
FR: 32 irm 
Saturação: 95% 
► Somatoscopia 
MEG, desidratado +++/+4, descorado 
• Glasgow: 14 
► Glicemia capilar: HI 
HI: alguns aparelhos colocam HI em 
glicose acima de 500/600 no 
glicosímetro 
► Exames laboratoriais 
• Glicemia: 720 mg/dL 
• Leucócitos: 14. 530 
Infecção? Deve-se seguir clínica, ver 
sinais e sintomas para concluir que 
sim 
 
 
 
• Sódio: 130 mg/Dl 
• Potássio: 5 mg (3,3 – 5,2) 
► Gasometria 
PH: 7,05 
PO2: 122 
PCO2: 15 
Bicarbonato: 9 mEq/L 
Urina: cetonúria +++/+4 
 
→ QUAL SUA CONDUTA NESSE 
CASO? 
 
Aumento de cetonas e acidose 
pode causar uma leucocitose de até 
15.000 sem infecção