Cetoacidose Diabética

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Cetoacidose Diabética
Renata Vale - 79
● Complicação aguda do diabetes;
● Deficiência total de insulina;
○ Não consegue utilizar glicose como fonte de energia e começa a utilizar ácidos
graxos, produzindo corpos cetônicos, gerando acidose metabólica;
○ Mais comum em DM1
■ Manifestação inicial em 20 a 34% das crianças e adolescentes;
■ Manifestação inicial em 15 a 20% dos adultos.
● Hiperglicemia, desidratação, acidose metabólica e cetose.
Fisiopatologia
● ↓ importante dos níveis de insulina + ↑ dos hormônios contra-regulatórios;
○ Glucagon, catecolaminas, GH.
● Estímulo para o catabolismo;
○ Lipólise, proteólise e glicogenólise.
● Tecido adiposo
○ Lipólise - Ácido graxo livre (AGL) e glicerol;
■ AGL - oxidação no fígado e ↑ dos corpos cetônicos;
● Excesso de AGL que não consegue ser metabolizado como fonte de
energia é desviado para a produção de corpos cetônicos;
● Cetoacidose.
■ Glicerol - produção de glicose no fígado.
○ ↑ prostaglandinas
■ Vasodilatação periférica → Contribui para a hipotensão e ↑ da FC;
■ Geralmente justifica a dor abdominal clássica da cetoacidose.
● Fígado
○ ↑ da produção de glicose;
■ A partir do glicerol e dos aminoácidos do catabolismo metabólico.
○ Oxidação dos AGLs;
○ ↑ dos corpos cetônicos - Acidose.
● Músculo
○ ↓ da captação de glicose;
○ Proteólise;
○ Uso dos aminoácidos na gliconeogênese.
● Rins
○ Hiperglicemia = glicosúria;
○ Diurese osmótica;
○ Desidratação e perda de eletrólitos.
■ K, Na, Mg e P - Distúrbio eletrolítico.
Fatores desencadeantes
● Alguns pacientes não têm fatores desencadeantes;
● A CAD pode ser a manifestação inicial do DM;
● Descompensação da diabetes!
● Infecção: causa mais comum;
○ Ex: Paciente com DM1 compensado adquire uma pneumonia que descompensa a
diabetes e gera cetoacidose.
● Má adesão ao tratamento: segunda causa;
● Medicamentos;
○ Vários, como anti hipertensivo. Mais comum: Glicocorticóide!
● Pancreatite aguda;
● Gestação;
● Alcoolismo;
● Infarto agudo do miocárdio (IAM)/AVC;
● Traumas;
● Disfunção tireoidiana;
○ Principalmente hipertireoidismo.
Manifestações clínicas
● Polidipsia;
● Polifagia;
● Poliúria;
● Perda ponderal;
● Anorexia/Adinamia (↓ da força muscular);
● Náuseas/vômitos;
● Dor abdominal;
● Rebaixamento do nível de consciência (RNC)/coma
○ Se não tratado.
● Hálito cetônico.
Diagnóstico
● Hiperglicemia > 250 mg/dl;
○ Glicemia: 250 - 800 mg/gl.
● Ácido metabólica (PH < 7,3);
● Cetonemia.
○ ↑ dos níveis séricos de corpos cetônicos.
■ β-hidroxibutirato: mais comum;
■ Pode ter acetoacetato e cetona.
○ Dosagem sérica é importante;
○ Beira do leito - fitas reagentes
■ Dosagem do β-hidroxibutirato.
● Eletrólitos
○ K;
■ Normal/ Hipocalemia/ Hipercalemia;
■ K total está sempre reduzido.
● O K sérico pode até estar alto, pois o K vai do meio intra pro
extracelular, porém com o total reduzido.
○ Também é interessante dosar Na, Cl e Mg
● Hemograma completo
○ Leucocitose - Pode haver normalmente na cetoacidose;
○ Leucócitos > 25.000 = infecção como fator desencadeante.
● Elementos anormais e sedimentos da urina
○ Cetonúria;
■ Perda de corpos cetônicos na urina.
○ Achados de infecção urinária como fator desencadeante.
● Gasometria
○ Acidose metabólica;
■ PH < 7,3;
■ Bicarbonato < 15.
● Eletrocardiograma
○ Diagnóstico de infarto agudo do miocárdio como fator desencadeante;
■ Principalmente em pacientes mais idosos!
○ Complicações relacionadas ao K.
■ Principalmente hipocalemia que pode provocar alterações como arritmias e
parada cardiorrespiratória.
Tratamento
● Hidratação venosa vigorosa
○ ↓ a glicemia;
○ ↓ os hormônios contra-regulatórios;
○ Melhora a perfusão periférica.
● Insulina
○ Deve ser iniciado com K > 3,3 mEq/L;
■ Insulina promove o K para dentro da célula → Tem que estabilizar o K antes
de utilizar insulina para não provocar hipocalemia;
● Risco de arritmia e morte.
○ 0,1 UI/kg Insulina Regular EV (Via venosa) em bolus;
○ Após o bolus: 0,1 UI/kg/h em BIC (Bomba de infusão contínua);
○ Meta: redução da glicemia de 50 a 70 dL/h;
■ Dobrar a velocidade de infusão se não atingir a meta.
○ Quando suspender a insulina
■ Resolução do quadro de cetoacidose;
● PH > 7,3;
● Bicarbonato > 15;
● Glicemia < 200 mg/dl;
■ Aplicar 10 UI de insulina regular → Desligar a bomba 1 hora depois;
■ Insulina regular conforme glicemia;
■ NPH ou análogo de longa ação + regular ou ultrarrápida de 24 horas após
retirada da infusão de insulina por BIC.
● Potássio
○ K < 3,3: repor 20 a 30 mEq em 1 L de soro em 1h;
■ Iniciar insulina após K > 3,3;
○ K entre 3,3 e 5,2: repor K adicionando 20 a 30 mEq em cada litro de soro infundido;
○ K > 5,2: iniciar reposição de K após os níveis valores < 5 mEq/L.
● Bicarbonato
○ Raramente necessário;
○ Só se o PH < 6,9.
Monitorização
● Glicemia: 1/1h até resolução - Fase aguda;
○ Posteriormente: a cada 2 a 4 horas.
● Eletrólitos e função renal: a cada 2 a 4h.
Questões
● Alcalose: Fluidos muito alcalinos
○ pH > 7,45
● Paciente com cetoacidose tem alcalose respiratória e acidose metabólica!
○ Alcalose respiratória ≠ de respiração alcalina.
● Insulinopenia → Falta de insulina