Complicações Agudas da Diabetes

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TURMA 109 UFMA quinta-feira, 18 de fevereiro de 2021
 
Complicações Agudas da Diabetes 
 Hipoglicemia 
• Importante causa de morbidade e potencial causa de 
mortalidade 
- 2–4% das mortes associadas ao diabetes tipo 1 
• Nível plasmático de glicose < 45–50 mg/dL 
- Limiares de glicose e sintomatologia variam amplamente 
- Na prática clínica, considera-se hipoglicemia uma glicemia 
capilar < 70 mg/dL (quando a maior parte dos indivíduos é 
sintomático) 
• Fatores associados: 
- Hiperinsulinismo absoluto ou relativo — álcool, atividade 
física (diminui a necessidade de insulina devido ao 
consumo de glicose), iatrogenia (erro na dose de insulina 
aplicada) 
- Insuficiência autonômica (redução de sintomas, defeitos 
contrarregulatórios) — e.g. neuropatia diabética 
- Doença renal crônica (DRC) — o rim do paciente renal 
crônico deixa de produzir glicose a partir de substratos não 
glicídicos (gliconeogênese renal) 
↳ Função renal reduzida — ↓clearance renal da insulina 
(↓ação das insulinases — enzimas que degradam 
a insulina) 
- Álcool — bloqueio da gliconeogênese hepática 
• TRÍADE DE WHIPPLE — características que definem uma crise de 
hipoglicemia 
- Sintomas compatíveis 
- Glicemia baixa 
- Alívio dos sintomas após aumento da glicemia 
• Sinais e sintomas de hipoglicemia: 
• Sintomas autonômicos — sintomas de alarde de hipoglicemia 
- Níveis de glicose < 70 mg/dL 
- Relacionado à liberação de adrenalina e acetilcolina 
• Fase neuroglicopênica — surgem com a queda mais acentuada 
da glicose 
- Sofrimento neuronal por deprivação de glicose 
• A hipoglicemia também pode ser classificada em estágios, 
sendo um deles o de hipoglicemia grave — quando o 
paciente não consegue sair da crise sem ajuda de terceiros 
• Tratamento: 
- Paciente consciente e com condições de deglutição: 
Alimento contendo carboidrato de rápida absorção 
↳ “Regra dos 15/15” — paciente ingere 15g de 
carboidrato, espera 15 minutos e repete a glicemia 
e, se ainda estiver baixa, repete-se o protocolo 
- Paciente inconsciente e/ou sem condições de deglutição: 
Glicose parenteral (glucagon 1 mg/mL) 
↳ GlucaGen Hypokit® 
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Endocrinologia
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• Autonômicos 
- Taquicardia 
- Sudorese 
- Fome 
- Nervosismo 
- Cefaleia 
- Tremores 
- Tonteira
• Neurogênicos 
- Visão turva 
- Fadiga 
- Dificuldade de raciocínio 
- Perda de controle motor 
- Agressividade 
- Convulsão 
- Perda de consciência
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 Hiperglicemia (CAD) 
• Cetoacidose diabética — mais comum na DM1 
- Deficiência absoluta de insulina e excesso de hormônios 
contrarreguladores (glucagon, cortisol e catecolaminas) 
- Achados: 
• Fatores precipitantes: 
- Estresses fisiológicos — infecção aguda (especialmente 
pneumonia e ITU), IAM, AVE, pancreatite, trauma 
- Fármacos — corticoides, diuréticos tiazídicos, inibidores do 
SGLT2, simpaticomiméticos 
• Fisiopatologia: 
 
a) Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência 
favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e 
glicogenólise 
b) O organismo passa a metabolizar triglicerídeos e aminoácidos 
em vez de glicose para produzir energia 
c) A lipólise gera liberação de ácidos graxos livres (AGL) e glicerol 
d) Glicerol e alanina fornecem substrato para a gliconeogênese 
hepática (que é estimulada pelo excesso de glucagon que 
acompanha a insuficiência de insulina) 
e) O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de 
ácidos graxos livres em cetonas (cetogênese) 
f) A insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição 
do transporte de derivados de AGL na matriz mitocondrial 
g) Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético 
e β-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam 
acidose metabólica 
h) Acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue 
e é eliminada lentamente pela respiração (hálito cetônico) 
i) A hiperglicemia causada pela deficiência de insulina causa 
diurese osmótica que provoca perda significativa de água e 
eletrólitos na urina 
j) A excreção urinária de cetonas causa necessariamente perdas 
adicionais de sódio e potássio 
k) O sódio sérico pode cair em razão da natriurese ou aumentar 
em virtude da excreção de grandes volumes de água livre 
l) Ocorre também perda de potássio em grandes quantidades 
m) Apesar do deficit significativo de potássio corporal total, no 
início, o potássio sérico inicial está normal ou elevado, devido à 
migração extracelular do potássio em resposta à acidose 
n) As concentrações de potássio geralmente caem mais durante o 
tratamento, à medida que o tratamento com insulina leva o 
potássio para o interior das células 
o) Se o potássio sérico não for monitorado e reposto quando 
necessário, pode haver hipopotassemia potencialmente fatal 
 Hiperglicemia (EHH) 
• Estado hiperosmolar hiperglicêmico — mais comum na DM2 
- Deficiência relativa de insulina — comprometimento da 
capacidade de cetogênese (exige diminuição significativa 
dos níveis de insulina) 
- Achados: 
• Ocorre após um período de hiperglicemia sintomática com 
baixa ingestão de líquidos para evitar a desidratação extrema 
decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia 
- Mais comum em idosos, devido à baixa percepção da 
sede e consequente ingesta hídrica insuficiente 
• Fatores precipitantes: 
- Infecções graves e outras condições médicas 
- Fármacos que aumentem a perda de líquidos (diuréticos) 
ou prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) 
↳ Hiperglicemia 
↳ Acidose metabólica
↳ Cetogênese (formação de 
corpos cetônicos)
↳ Hiperglicemia 
↳ Hiperosmolaridade 
↳ Confusão
↳ Desidratação extrema 
↳ Ausência de cetose ou 
cetose pouco pronunciada
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 Principais fatores precipitantes 
• Infecções, especialmente pneumonias e ITU, ou condições 
agudas, como IAM, AVE, pancreatite, traumas, etc 
• Insulinoterapia inadequada ou omissão da insulinoterapia 
• Problemas na bomba de insulina 
• Fármacos — corticoides, diuréticos, antipsicóticos atípicos 
• Desconhecimento prévio do DM 
• Gestação, abuso de substâncias e transtornos alimentares 
 Critérios diagnósticos 
• Verificar se há acidose com ânion GAP aumentado limita as 
possibilidades diagnósticas frente à acidose metabólica 
 Características clínicas 
• Respiração de Kussmaul — tentativa do organismo de normalizar 
o pH, retirando o CO2 da circulação e gerando uma alcalose 
respiratória para equilibrar a acidose metabólica 
• Deficiência absoluta de glicemia — liberação de AGL (substrato 
para produção de cetoânion) e glicerol (substrato para produção 
de glicose) — produção de prostaglandinas (causam sensação 
de mal estar, vasodilatação e dor abdominal) 
- Padrão de alteração no hemograma: Leucocitose com 
desvio à esquerda, predomínio de neutrófilos (idêntico à 
apendicite aguda) — sempre checar o valor de glicose 
Cetoacidose 
diabética 
Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico
Glicemia > 250 > 600
pH arterial < 7,3 > 7,3
Cetonúria Positiva Negativa/fraca
Cetonemia Positiva Negativa/fraca
Osmolaridade < 320 > 320
Ânion GAP > 10 Variável
Nível de consciência Variável Estupor ou coma
Cetoacidose 
diabética 
Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico
Faixa etáriaPopulação mais jovem (crianças e adolescentes)
População mais idosa 
(geralmente > 50 anos)
Instalação Rápida (horas) Progressiva (dias)
Sintomas “Polis” Pode haver RNC
“Polis” 
RNC é a regra
Sinais
– Hálito cetônico 
– Taquipneia 
– Respiração de Kussmaul
Profunda 
desidratação 
Peculiaridades – Náuseas, vômitos – Dor abdominal
Dificuldade ao 
acesso de água
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 Exames iniciais 
 Diagnósticos diferenciais 
• Cetoacidose — por inanição ou alcoólica 
• Acidose com ânion gap elevado: 
- Lática — e.g. usuários de metformina, maratonistas 
- Intoxicação — especialmente por salicilato (AAS) ou 
metanol 
• Dor abdominal — causas de abdome agudo (pancreatite, 
apendicite, diverticulite, etc) 
• Rebaixamento do nível de consciência — AVE, meningites, 
traumas, etc 
 Tratamento 
 
• Identificar fatores precipitantes para tratar a causa do problema 
(e.g. suspender ou substituir medicamentos) 
• O que causa da morte é o distúrbio hidroeletrolítico: 
Hidratação (↓glicemia ↓osmolaridade sérica) 
• Na cetoacidose, o K+ (íon predominantemente intracelular) 
tende a sair da célula e ser perdido na diurese osmótica 
• Em situações de potássio elevado, pode-se fazer tratamento com 
glicoinsulinoterapia — shift de potássio 
↳ Calemia cai abruptamente — paciente pode entrar em 
assistolia e vir a óbito (deve-se checar o valor de 
potássio antes de iniciar a insulinoterapia) 
• Em casos específicos de acidose metabólica grave, pode-se usar 
o bicarbonato 
1. Hidratação 
• Objetivo: Expansão extracelular, melhora da perfusão tecidual 
restauração do volume intravascular, ↓glicemia, ↓hormônios 
contrarreguladores 
• Fase III (fase posterior, quando a glicose começa a cair): 
Reposição do soro glicosado — evitar que a glicemia reduza 
muito antes da reversão do distúrbio hidroeletrolítico 
2. Potássio 
• Embora o potássio sérico esteja geralmente normal ou 
aumentado nas emergências hiperglicêmicas, elas cursam com 
déficit corporal de potássio, que é perdido através da urina 
3. Insulina 
 
• Por que não administrar uma dose maior para promover uma 
queda mais rápida? 
- Essa conduta predispõe o paciente a um edema cerebral 
FASE I 
(expansão 
rápida)
Soro 0,9% 1000 mL/h (15—20 mL/kg/h) 
Corrigir a hipotensão ou choque (podem ser necessários 
vários litros de soro)
FASE II 
(manutenção)
Soro 0,9% ou 0,45% 250–500 mL/h (4—14 mL/kg/h) 
Na+ sérico < 135 mEq/L = Soro 0,9% 
Na+ sérico 2 135 mEq/L = Soro 0,45%
FASE III (evitar 
hipoglicemia)
Soro 0,45% + glicose 5% ou 10% (4—14 mL/kg/h) 
Preparo: 22 ml de NaCl 20% em 1 litro de SG 5% ou 10% 
Iniciar quando a glicemia atingir 250—300 mg/dL
K+ < 3,3 mEq/L
Repor potássio e NÃO iniciar insulinoterapia 
Repor 20 a 30 mEq de K+ em 1 litro de soro em 1 hora 
Só iniciar insulinoterapia quando K+ ≥ 3,3 mEq/L
K+ 3,3–5,0 mEq/L
Iniciar insulinoterapia e solução de potássio 
Repor 20 a 30 mEq de K+ em cada litro de soro infundido 
Dosagem sérica de 2/2 a 4/4 horas
K+ > 5,0 mEq/L
Iniciar insulinoterapia e NÃO repor potássio 
Dosagem sérica de 2/2 a 4/4 horas 
Só iniciar a reposição quando K+ ≤ 5,0 mEq/L
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• Gasometria arterial 
• Hemograma 
• Urina tipo 1 
• Cetonemia ou 
cetonúria
• Eletrólitos — K+, Na+, Cl—, Mg2+ e P 
• Radiografia de tórax 
• Outros — ECG, culturas, TC de crânio, 
amilase, lipase, enzimas hepáticas, 
beta HCG
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• Soro glicosado para manter a glicemia entre 150 e 200 mg/dL 
• Mantém-se a insulina — responsável pela correção do distúrbio 
do potássio e diminuição das concentrações de glicose — para 
reverter o distúrbio hidroeletrolítico 
• Iniciar insulina basal e prandial subcutânea no mínimo 1 hora 
antes de desligar a BIC (bomba de infusão contínua) 
4. Bicarbonato 
• A reposição de bicarbonato de sódio raramente é necessária e só 
está indicada na cetoacidose diabética com pH < 7,0 — pode 
aumentar a chance de edema cerebral (alcalose refratária) 
 CAD leve a moderada — insulina SC 
• Nesses casos, é possível (se o potássio estiver normal), fazer uso 
da insulina subcutânea 
 Complicações 
1. Quando a hiperosmolaridade se instala de forma lenta, os 
neurônios conseguem se proteger do edema acumulando 
solutos de modo a equilibrar sua osmolaridade — se a 
hiposmolaridade for corrigida rapidamente o líquido 
extracelular (LEC) ficará hipoosmolar em relação ao neurônio 
provocando crenação neuronal 
2. Uso de bicarbonato — Na2HCO3 reage com os prótons, 
gerando água e CO2, que se difunde com facilidade para o 
SNC — o acúmulo de CO2 no SNC gera uma acidose 
paradoxal (causa de vasodilatação e maior chance de 
evolução para edema cerebral) 
Pontos importantes: pH ≥ 6,9 
e < 7,0
Na2HCO3 a 8,4% 50mL* + água destilada 50ml IV em 1h 
Medir o pH arterial após a infusão 
Manter reposição até obter pH ≥ 7,0
pH < 6,9
Na2HCO3 a 8,4% 100mL* + água destilada 400mL IV em 2h 
Medir o pH arterial após a infusão 
Manter reposição até obter pH ≥ 7,0
*1 ml de Na2HCO3 a 8,4% = 1 mEq de Na2HCO3
CAD LEVE CAD MODERADA CAD GRAVE
pH arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0
HCO3— (mEq/L) 15 – 18 10 – 14,9 < 10
PROTOCOLO 1 
(Insulina SC)
• Sob glicemia > 250 mg/dL: Insulina UR (lispro/asparte) 
dose de ataque 0,3 U/kg, seguida por 0,1 U/kg a 
cada 1h 
• Quando glicemia ≤ 250 mg/dL: Insulina UR 0,05 U/kg 
a cada 1h*
PROTOCOLO 2 
(Insulina SC)
• Sob glicemia > 250 mg/dL: Insulina UR (lispro/asparte) 
dose de ataque 0,3 U/kg, seguida por 0,2 U/kg após 
1h e a cada 2h 
• Quando glicemia ≤ 250 mg/dL: Insulina UR 0,1 U/kg 
a cada 2h*
*Mudar para soro 0,45% + 5% de glicose para manutenção da glicemia ≈ 
200 mg/dl até a resolução da CAD
‣ CAD e EHH são duas graves complicações do diabetes 
‣ Deve-se sempre buscar e tratar o fator para a descompensação 
‣ Hidratação, passo inicial e mais importante no tratamento, 
seguido de gasometria, eletrólitos e fator precipitante 
‣ Infusão de insulina — deve ser orientada pela calemia e glicemia 
‣ Bicarbonato — indicado apenas em situações especiais 
‣ A hiperglicemia é mais facilmente corrigida do que a cetoacidose: 
Isso implica em cuidados durante e no momento da interrupção 
do manejo das emergências hiperglicêmicas
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• Hipoglicemia (principal) 
• Hipocalemia 
• Embolia pulmonar 
• Acidose paradoxal 
• Edema cerebral (raro):
• Congestão pulmonar 
• Dilatação gástrica aguda 
• Mucormicose rinocerebral 
• SARA