Doenças exantemáticas

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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Classificação baseada no tipo de exantema 
a) Exantema maculopapular 
b) Exantema papulovesicular 
Exantema maculopapular 
• Sarampo 
• Rubéola 
• Exantema súbito 
• Eritema infeccioso 
• Dengue 
 
Exantema papulovesiculoso 
• Varicela-zóster 
• Infecção por herpes simples 
 
SARAMPO 
• Caracterizada por quadro febril e catarral 
seguido de exantema maculopapular 
• Tem duração de cerca de 2 semanas e evolução 
benigna na maioria dos casos 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Pertence ao grupo dos paramixovírus, RNA 
vírus 
EPIDEMIOLOGIA 
• A proteção pelos anticorpos (IgG) maternos 
transferida para o feto e se estende por volta 
do 6° mês 
Prevalência e incidência 
• A maioria dos casos ocorre mais no fim de 
inverno e início da primavera 
• Nos países em desenvolvimento, atinge mais 
crianças < 3 anos, com morbidade e 
mortalidade elevada em < de 1 ano de idade 
 
Transmissão 
• Ocorre por contato direto, por meio das 
gotículas de Pflügge, que podem permanecer 
infectantes por várias horas 
• Não existe estado de portador assintomático 
da doença 
• O número de casos subclínicos é muito baixo 
• Alta transmissibilidade, ocorrendo casos 
secundários em torno de 90% dos suscetíveis 
expostos 
 
QUADRO CLÍNICO 
Período prodrômico 
• Dura de 4 a 7 dias 
• Febre e sintomas catarrais (tosse, coriza, 
conjuntivite) 
• Manifestações sistêmicas e inespecíficas 
(cefaleia, prostração, mialgias, dores 
abdominais, vômitos e diarreia) 
• Período de maior transmissibilidade 
 
Manchas de Koplik 
• Pontos esbranquiçados na mucosa oral, oposta 
aos molares 
• Aparecimento ocorre no fim do período 
prodrômico, precedendo até 48 horas o 
aparecimento do exantema 
 
 
 
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Período exantemático 
• Primeiramente observado em região 
retroauricular se estendendo para face e 
pescoço 
• Exantema maculopapular, morbiliforme, 
podendo confluir em face e tronco 
• Em torno do 3° dia se manifesta em todo o 
corpo 
 
Progressão 
• Febre, inicialmente elevada, tende a cair a 
partir do 2° dia de erupção, com melhora dos 
sintomas gerais, e o sinal de Koplik desaparece 
nesse período 
• Em torno do 5° dia o exantema tende a 
escurecer e descamar, com aspecto 
furfuráceo, regredindo em aproximadamente 
7 dias 
• Tosse seca pode persistir por várias semanas e, 
se houver persistência da febre nesse período 
→ complicações 
 
 
 
• A vermelhidão da face, associada a 
conjuntivite, edema palpebral, fotofobia e 
coriza, caracterizam a fácies da doença 
(sarampenta) 
 
Gestação 
• Infecção pelo vírus do sarampo pode levar a 
aborto espontâneo, parto prematuro e, mais 
raramente, a malformação congênita 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 
Contágio 
• Pelas secreções respiratórias 
• Ocorre desde 4 dias antes dos primeiros 
sintomas até cerca de 5-7 dias após o 
aparecimento do exantema 
 
COMPLICAÇÕES 
Mais comum 
• Otite média aguda 
• Os agentes infecciosos implicados são aqueles 
que comumente ocorrem na faixa etária 
comprometida (pneumococo e H. Influenzae) 
 
Comprometimento do trato respiratório pelo vírus 
• Pode ocorrer em qualquer fase da doença 
• Padrão radiológico de pneumonite intersticial 
• Broncopneumonia (a partir do auge do período 
exantemático) é a complicação mais grave 
 
Comprometimento do SNC 
• Raro 
• Meningoencefalite ocorre em qualquer fase da 
doença 
• Panencefalite esclerosante subaguda (PEESA): 
manifestação tardia, anos após o quadro da 
doença 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Em situações de vigilância epidemiológica, faz-
se necessária a confirmação laboratorial 
 
Métodos diretos 
• Isolamento do vírus em sangue, urina e 
secreções respiratórias 
• Não são utilizados rotineiramente na prática 
clínica 
 
Métodos indiretos 
• Testes sorológicos - imunoenzimático (ELISA) 
 
TRATAMENTO 
• Terapêutica com sintomáticos pode ser 
instituída 
PROFILAXIA 
Vacina 
• A presença de anticorpos maternos interfere 
com a resposta à vacina contra sarampo → 
indica-se a vacinação a partir dos 12 meses de 
vida 
• Associada à da caxumba e da rubéola (tríplice 
viral) 
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• Segunda dose entre 4 e 6 anos de idade 
 
 
 
 
 
 
 
Imunoglobulina humana normal 
• Dose = 0,2 a 0,6 mL/kg em dose única – IM) 
• Pacientes imunodeprimidos suscetíveis que 
tiveram contato recente com doentes de 
sarampo 
RUBÉOLA 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Rubivírus (RNA), da família Togavírus 
EPIDEMIOLOGIA 
• Apresentação assintomática é frequente 
• Notificação da síndrome da rubéola congênita 
é obrigatória 
• Atinge mais crianças em idade escolar, 
adolescentes e adultos jovens 
 
Transmissão 
• Respiratória, por meio de secreções da 
nasofaringe de pacientes infectados 
FISIOPATOGENIA 
• Porta de entrada do vírus é a mucosa da 
nasofaringe e, a partir dos linfonodos locais, 
onde os vírus se multiplicam → viremia 
 
Período de incubação (PI) 
• De 14 a 21 dias 
• Durante a primeira semana pós exposição não 
há sintomas, a partir da segunda semana é que 
se pode notar adenomegalia occipital e 
retroauricular 
QUADRO CLÍNICO 
Adolescentes e adultos jovens 
• Podem ocorrer sintomas prodrômicos (como 
cefaléia, mal-estar, conjuntivite e febre) + 
adenomegalia 
• Pródromos podem durar até 3 dias 
 
Crianças 
• Exantema pode ser a primeira manifestação 
clínica da doença, acompanhado por febre 
baixa e adenomegalia cervical, occipital, pré e 
retroauricular 
 
Exantema da rubéola 
• Preferencialmente maculopapular 
• Início em face e pescoço 
• Aspecto segmentar (quando compromete 
novo segmento, torna-se atenuado no 
anterior) 
• Raramente descama 
• Não conflui 
 
 
 
Outros sinais/sintomas 
• Febre geralmente não é elevada e persiste por 
poucos dias 
• Apesar de não ser patognomônico, o sinal de 
Forscheimer (petéquias em palato) e a 
adenomegalia retroauricular são 
característicos da doença 
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• Artralgia aparece predominantemente em 
jovens do sexo feminino e acomete as 
pequenas articulações, podendo evoluir para 
artrite 
 
 
 
Período de transmissibilidade da doença 
• Desde o final do período de incubação até 
aproximadamente 2 semanas pós-exantema 
• Nos casos da rubéola congênita, o RN pode 
excretar o vírus persistentemente por períodos 
prolongados 
• Indivíduos vacinados não transmitem o vírus 
COMPLICAÇÕES 
• São incomuns, com exceção da síndrome da 
rubéola congênita 
• Podem ocorrer por reação imune ou pela ação 
local do próprio vírus 
 
Complicações 
• Artrite: comprometendo mais as articulações 
falangianas, punhos e joelhos 
• Trombocitopenia: mais frequente em crianças 
• Encefalite: geralmente após período 
exantemático 
DIAGNÓSTICO 
Rubéola adquirida pós-natal 
• Métodos diretos não são utilizados 
rotineiramente na prática clínica 
• Métodos indiretos: reação imunoenzimática 
(ELISA) para detectar anticorpos 
• Em casos de sorologia duvidosa, pode-se 
utilizar a pesquisa de IgM por captura e/ou o 
teste de avidez dos anticorpos para IgG 
 
Diagnóstico na forma congênita 
• Isolamento do vírus no líquido amniótico por 
amniocentese e biópsia de placenta 
▪ Procedimentos de risco 
▪ Podem ser realizados a partir da 12° 
semana 
• Exames de imagem (ultra-sonografia) podem 
auxiliar na detecção de alterações congênitas 
• O isolamento do vírus pode ser realizado até o 
6° mês de vida 
• Métodos indiretos: sorologia da mãe e a 
sorologia do RN (detecção seriada de IgG e 
detecção de IgM) 
PROFILAXIA 
Vacina 
• Vírus vivo atenuado 
• Pode ser administrada isoladamente ou 
combinada com caxumba e sarampo (tríplice 
viral) 
• Primeira dose aos 12 meses de vida 
• Segunda dose entre 4 e 6 anos de idade 
• A gestação é contraindicação formal para o uso 
da vacina contra rubéola 
HERPES SIMPLES 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Vírus herpes simples 
• Tipo 1 (VHS 1) → orofacial 
• Tipo 2 (VHS 2) → genital 
• Ficamlatentes no organismo dos indivíduos 
infectados 
FISIOPATOGENIA 
Porta de entrada 
• Por via mucosa ou cutânea, pelo contato com 
secreção oral ou genital contaminada 
 
Disseminação 
• Por meio de terminações nervosas, para os 
gânglios sensoriais regionais → latência 
 
Reativação periódica 
• Nos gânglios sensoriais → transportados para 
terminações nervosas periféricas 
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• Replicação periférica pode resultar em: 
▪ Infecções sintomáticas 
▪ Eliminação viral assintomática 
QUADRO CLÍNICO 
• Infecção Primária 
• Infecção Recorrente 
• Infecção perinatal 
Infecção primária pelo VHS 1 
• Manifesta-se em geral como 
gengivoestomatite 
▪ Dor na boca e garganta 
▪ Febre alta 
▪ Aparecimento de lesões vesiculares na 
orofaringe, que se tornam ulceradas 
• Ocorre principalmente na infância 
 
 
 
Infecção recorrente pelo VHS 1 
• Herpes labial é a forma mais comum 
▪ Pequenas vesículas nos lábios 
▪ Precedidas por sintomas prodrômicos 
como dor, prurido e queimação local 
antes do aparecimento das lesões 
herpéticas 
• Também podem se manifestar em outros 
locais da face como nariz, queixo, maçãs do 
rosto 
• Infecção ocular pelos vírus herpes simples: 
▪ Pode ser primária ou recorrente e, em 
geral é unilateral 
▪ Manifesta-se mais comumente como 
conjuntivite 
▪ Raramente evolui para úlcera de 
córnea 
 
 
 
 
 
Infecção Primária pelo VHS 2 
• Assintomática em 80% dos casos 
• Manifesta como herpes genital 
• Aparecimento de lesões vesiculares e 
ulceradas na mucosa genital, ao redor do 
orifício anal, nas nádegas ou nas coxas 
• As lesões podem ser precedidas por 
queimação e prurido no local e costumam ser 
bastante dolorosas 
 
 
Infecção Perinatal 
• Predominantemente causada pelo VHS 2 
• Transmissão de mãe para filho no momento do 
parto 
• Recém-nascido pode apresentar: 
▪ lesões localizadas na pele, nos olhos 
ou na boca 
▪ encefalite 
▪ infecção disseminada 
 
Infecções recorrentes 
• Em geral benignas, embora possam ser 
bastante desagradáveis 
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• Imunocomprometidos: lesões herpéticas 
cutâneas podem ser mais graves e, algumas 
vezes, ocorre disseminação da infecção com 
comprometimento ocular, do trato 
gastrintestinal e do SNC 
• Encefalite herpética: grave e rara. Mais 
frequentemente causada pelo VHS 1 e pode se 
manifestar também em indivíduos 
imunocompetentes 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: baseado no aspecto das lesões e nos 
relatos de recorrências anteriores 
• Nas infecções primárias e nas manifestações 
graves, o diagnóstico etiológico deve ser 
estabelecido por cultura e reações sorológicas 
ou reação da polimerase em cadeia (PCR) 
TRATAMENTO 
• As drogas de escolha, tanto para o tratamento 
da infecção primária quanto das recorrências 
são 
▪ Aciclovir, valacyclovir e famciclovir 
 
VARICELA 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Vírus Varicela-Zoster 
• Alfa herpesvírus 
• Característica de latência e reativação 
• Infecção primária: varicela 
• Indivíduos anteriormente infectados: pode 
haver reativação em forma de herpes zoster 
(idosos e imunodeprimidos) 
• A ocorrência de herpes zoster em crianças ou 
jovens está relacionada à exposição 
intrauterina ao vírus da varicela ou antes dos 
18 meses de idade. 
• Após a infecção primária, o vírus VZ permanece 
latente em células das terminações 
ganglionares dorsais 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Atinge mais crianças em idade pré-escolar e 
escolar 
• variação sazonal → mais frequente em fim de 
inverno e início de primavera. 
• A infecção inaparente é rara 
 
Transmissão 
• Respiratória 
• Contato direto ocorre por meio de partículas 
de Pflügge que podem permanecer no 
ambiente por longo tempo 
• Pode também ser por contato direto com o 
líquido vesicular 
FISIOPATOGENIA 
Viremia primária 
• Porta de entrada: trato respiratório e a mucosa 
conjuntival 
• Vírus se multiplica na nasofaringe e nos 
linfonodos regionais 
• Após 4 a 6 dias acontece a viremia primária → 
multiplicação do vírus no fígado, no baço e em 
outros órgãos do sistema fagocítico 
mononuclear 
 
Viremia secundária 
• Envolvimento da pele 
• As viremias são intermitentes até 
aproximadamente o 4° dia de exantema, o que 
caracteriza o polimorfismo regional (presença 
de lesões em diferentes estágios de evolução 
no mesmo local) 
• O conteúdo vesicular é comumente claro, 
podendo tornar-se turvo na evolução 
• As vesículas podem romper-se e liberar líquido 
infectante ou este ser reabsorvido para formar 
a crosta 
 
 
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Período de incubação 
• Varia de 10 a 21 dias 
• Quando é utilizada a imunoglobulina específica 
(VZIG), pode chegar a 28 dias 
QUADRO CLÍNICO 
Período prodrômico 
• Mais observado em adultos: febre alta, 
cefaleia, mialgias e mal-estar, podendo durar 
até 3 dias 
• Em crianças, o exantema é, em geral, o sintoma 
inicial 
 
Exantema 
• Inicia em tronco como mácula, evoluindo para 
pápula, vesícula e crosta 
• Polimorfismo regional 
• Distribuição centrípeta das lesões (as lesões 
concentram-se em tronco, pescoço e face, em 
menor número em membros, e habitualmente 
poupa a região palmoplantar) 
• As mucosas podem ser afetadas, como 
também o couro cabeludo 
 
 
 
Vesículas 
• Superficiais e delicadas, com halo eritematoso 
ao redor (aspecto de gotas de água em pétala 
de rosa) 
• Prurido frequente 
 
Crostas 
• Não são infectantes, daí a doença não ser mais 
transmissível a partir da formação da última 
crosta 
• Caem naturalmente em torno de 1 a 3 
semanas, não deixando sequelas 
 
Febre 
• A decorrente dos episódios de viremia pode 
ser alta e acompanha o exantema no início do 
quadro 
• Persistência após o 5° dia de exantema pode 
significar presença de complicações 
• Em adultos, a doença se apresenta com febre 
mais elevada, exantema mais exuberante – 
com curso mais prolongado –, e as 
complicações são mais frequentes 
 
Período de transmissibilidade 
• Cerca de 48 horas antes do primeiro sintoma 
até o aparecimento da última crosta 
VARICELA E GESTAÇÃO 
Varicela no início da gestação 
• Pode levar a abortamento e teratogênese 
 
Varicela no final da gestação 
• Pode levar a parto prematuro com gravidade 
tanto para a mãe como para o feto 
 
Comprometimento pulmonar 
• Grave em gestantes no último trimestre 
 
Síndrome da varicela congênita 
• Caracterizada por microcefalia, atrofia cortical, 
calcificações e hipoplasia de membros 
• Pode ocorrer baixo peso ao nascimento e 
retardo mental 
• O recém-nascido pode ainda apresentar lesões 
cicatriciais na pele, evidenciando a ocorrência 
de doença intrauterina 
 
Quadro de varicela neonatal 
• Quando a mãe apresentou doença até 5 dias 
antes ou 48 após o parto 
• Grave: doença disseminada e óbito em 30% 
dos casos 
VARICELA E IMUNOSSUPRESÃO 
• Apresenta alta morbidade e letalidade 
• Risco de disseminação da doença e 
visceralização em 30 a 50% dos casos 
• Mortalidade é em torno de 15% 
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VARICELA HEMORRÁGICA 
• Podem ocorrer tanto em adultos como em 
crianças imunodeprimidos 
• Associadas às lesões cutâneas com conteúdo 
hemorrágico, podendo evoluir para 
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) 
HERPES-ZOSTER 
• Infecção pelo vírus da varicela, em forma 
recorrente, seguido habitualmente à 
imunossupressão (doença, ou mesmo em 
idosos) 
• Ocorre por reativação do vírus VZ, em 
indivíduos que já tiveram varicela 
• Pode estar associado a imunodepressão ou em 
imunocompetentes com mais de 60 anos 
 
Quadro clínico 
• Caracteriza-se por migração do vírus através 
do dermátomo comprometido 
• Mais frequente a localização intercostal 
• O quadro de dor pode ser intenso e precedido 
por sensação de queimação local 
• Seguido por intensa dor nas terminações 
nervosas acometidas (menor quando o 
tratamento é introduzido precocemente) 
• O quadro cutâneo pápulo-vesicular pode 
evoluir para confluência das lesões comaspecto bolhoso ao longo do trajeto nervoso 
• Em torno de 2 a 3 semanas há involução do 
quadro, com escurecimento da pele no local 
 
 
 
Tratamento 
• Valacyclovir 
• Fanciclovir ou mesmo aciclovir 
Neuralgia herpética 
• Pode persistir após a recuperação da doença 
COMPLICAÇÕES 
Mais comuns 
• Infecções bacterianas, como as piodermites, 
que podem progredir para celulites e até para 
bacteremias 
 
Complicação pulmonar 
• Pneumonite intersticial pelo vírus VZ 
• Rara em crianças 
• Em adultos pode evoluir para quadro de 
insuficiência respiratória 
 
Uso de ácido acetilsalicílico 
• Uso durante o quadro inicial 
da doença aumenta o risco 
de desenvolvimento da 
síndrome de Reye, 
caracterizada por quadro 
grave de encefalopatia aguda 
associada à degeneração 
gordurosa do fígado 
 
Meningoencefalite 
• Predomínio de crises convulsivas 
• A maioria dos pacientes recupera-se sem 
sequelas 
• Quadro cerebelar é mais frequente em 
crianças, ocorrendo em com ataxia, alterações 
de fala, evoluindo por até 4 semanas sem 
deixar sequelas 
DIAGNÓSTICO 
• Predominantemente clínico 
Métodos diretos 
• Esfregaço (Tzanck) – identifica células gigantes 
multinucleadas com corpúsculos de inclusão, 
caracterizando o herpesvírus 
 
Métodos indiretos 
• Realização de testes sorológicos por técnica de 
ELISA, FAMA (anticorpos fluorescentes contra 
antígeno de membrana) e hemaglutinação por 
imunoaderência 
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TRATAMENTO 
Indicação 
• Neonatos com varicela 
• Imunocomprometidos, portadores de 
neoplasias, transplantados de órgãos em uso 
de drogas imunossupressoras, infectados pelo 
HIV 
• Apresentações graves da doença, mesmo em 
pacientes imunocompetentes 
 
Droga de escolha 
• Aciclovir: deve ser administrada EV, na dose de 
10 mg/kg a cada 8 horas (máximo de 800 
mg/dose) por 5 dias 
 
PREVENÇÃO 
Vacina contra a varicela 
• Constituída de vírus vivos atenuados (cepa 
OKA), levando a soroconversão em 95% dos 
vacinados 
• Contraindicada em gestantes e pacientes 
imunodeprimidos 
• Pode ser oferecida como profilaxia pós-
exposicional (PEP) com eficácia de 70 a 100% 
se realizada até 72 horas pós-exposição 
 
 
 
Imunoglobulina específica (VZIG) 
• Deve ser administrada em indivíduos 
suscetíveis até 96 horas após o contato com o 
caso-índice 
• Pacientes imunodeprimidos 
• Gestantes 
• Recém-nascido de mãe com varicela nos 
últimos 5 dias antes e 48 horas após o parto 
• Recém-nascido prematuro com mais de 28 
semanas, cuja mãe não teve varicela 
• Recém-nascido prematuro com menos de 28 
semanas de gestação, independentemente da 
história materna de varicela 
 
Observação: no Brasil, a vacina contra a varicela não faz 
parte do PNI, mas está disponível nos Centros de 
Referência de Imunobiológicos Especiais (CRIE), para 
uso em situações específicas 
 
FIM