COMPLICACOES AGUDAS E CRONICAS EM DM

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COMPLICACOES	AGUDAS	E	CRÔNICAS	EM	DM	
Introdução		
Ø Divisão	 das	 complicações	 do	 DM	
em	agudas	e	crônicas:	
• Hiperglicemia:	 marcador	
das	agudas;	
• Alterações	 vasculares	
(microvasculares	 e	
macrovasculares):	inseridas	
no	quadro	das	crônicas.	Ex.:	
retinopatia	 diabética,	
neuropatia	 diabética	 e	
nefropatia.	
Ø As	crises	hiperglicêmicas	englobam	
cetoacidose	 diabética	 e	 estado	
hiperglicêmico	 hiperosmolar-	
representando	 as	 duas	
complicações	agudas	mais	graves.	
Cetoacidose	 diabética	 (CAD)	 X	 Estado	
hiperglicêmico	hiperosmolar	(EHH)	
	
CAD:		
Ø pode	 ser	 a	manifestação	 inicial	 do	
DM1	em	até	30%	dos	adultos	e	em	
15-67%	 das	 crianças	 e	
adolescentes;	
Ø É	a	principal	 causa	de	mortalidade	
em	 crianças	 e	 adultos	 jovens	 com	
DM1;	
Ø Etiopatogenia:	 ausência	 completa	
de	insulina	->	glicose	não	entra	nos	
receptores	GLUT	4;	
Ø Neoglicogenese	 e	 lipólise	 +	 corpos	
corpos	cetônicos	que	aumentam	a	
acidose	sanguinea,	diminuindo	o	pH	
e	 podendo	 causar	 cetoacidose	
metabólica.	
Ø Glicose	 não	 entra	 no	 musculo	 e	
tecido	 adiposo	 leva	 a	 comsupcao	
dos	 tecidos,	 e	 consequente	 perda	
de	 peso	 e	 consumo	 de	 AA	 e	
lipídeos,	 levando	 ao	 acumulo	 de	
glicose	fora	do	tecido	periférico	que	
leva	 a	 formação	 de	 corpos	
cetonicos	+	hiperglicemia.	
Ø Tríade	 Diagnóstica-laboratorial:	
hiperglicemia	+	corpos	cetônicos	+	
Ânion	GAP	aumentado	
Ø Clínica:		
• paciente	jovem,	com	DM1,	
ausência	 de	 produção	 de	
insulina;	
• 	doença	 auto-imune,	 pode	
vir	 outras	 doenças	 auto-
imunes;		
• dor	 abdominal	 intensa	
devido	 a	 produção	 de	
corpos	cetônicos;	
• 	rebaixamento	 do	 nível	 de	
consciência	 (mais	 comum	
no	EHH)	
• baixa	perfusão	periférica;		
• taquipneia;	
• 	hálito	cetônico;		
• cetoacidose.	
Ø Exames	complementares:		
• HGT;	
• 	glicemia	capilar;		
• corpos	cetônicos;	
• 	gasometria	 (acidose	
metabólica	 por	 ânion	 GAP	
aumentado);	
• 	função	renal;	
• 	eletrólitos	 (calcular	 ânion	
GAP).	
Ø Tratamento:		
• Volume	+	insulina	+	potássio		
1. Hidratar	 e	 observar	 sinais	 clínicos	
de	desidratação		
2. Administração	 de	 insulina	 –	 por	
bomba	de	infusão.	
• Cuidado	com	o	baixo	potássio		-
>	 hipocalemia	 ->	 arritmia	 e	
morte	
• Potássio	 <3,3	 ->	 reposição	
antes	da	insulina.		
• >5,3	 não	 necessita	 de	 adm	 de	
potássio.		
3. Administração	 da	 insulina:	 0,1	
UI/kg/hora	 –	 colher	 a	 glicemia	
capilar	 através	 do	 dextro	 de	 hora	
em	hora	avaliando	o	decréscimo	de	
glicose	entre	50-70	mg/dl/h.	
• Parâmetros	de	correção	da	acidose:	
-ph	 >7,3;	 bicarbonato	 >18;	 após	
reverter	a	acidose-	desliga	a	bomba	
de	 infusão	e	substitui	pela	 insulina	
subcutânea.		
	
EHH:	
Ø É	 uma	 complicação	metabólica	 do	
DM	caracterizada	por	hiperglicemia	
grave,	 desidratação	 extrema,	
hiperosmolaridade	 do	 plasma	 e	
alteração	do	nível	de	consciência;	
Ø Mais	frequente	em	pct	com	DM	II;	
Ø Desenvolve-se,	 em	 geral,	 após	 um	
período	 de	 hiperglicemia	
sintomática;	
Ø Mortalidade	 >	 do	 que	 a	 da	
cetoacidose	diabética;	
Ø Cetonas	 séricas	 não	 estão	
presentes;	
Ø Tolerância	 de	 um	 período	
significativamente	mais	prolongado	
de	desidratação	osmótica	antes	da	
apresentação;	
Ø Fatores	 principiantes	 incluem:	
infecções	graves	e	outras	condições	
médicas,	 uso	 de	 alguns	 fármacos,	
não	adesão	ao	tratamento.	
Ø Glicose	plasmática	 (>600	mg/dL)	 e	
osmolaridade	 (>320	 mOsm/l)	 são,	
tipicamente,	 bem	 mais	 elevadas	
que	a	cetoacidose	diabética	(CAD).	
Ø Sintoma	 primário:	 alteração	 do	
nível	 de	 consciência	 com	 ou	 sem	
azotemia	pré-renal,	hiperglicemia	e	
hiperosmolaridade;	
Ø Pode	 haver	 convulsões	 focais	 ou	
generalizadas	 e	 hemiplegia	
transitória.	
	
Ø Diagnóstico:	 hiperglicemia	
grave	 +	 hiperosmolaridade	
plasmática	 +	 ausência	 de	
cetoacidose	significativa.	
Caso	 ainda	 não	 tenham	
sido	 obtidas,	 devem	 ser	
eletrólitos	 séricos,	 ureia,	
creatinina,	glicose,	cetonas	
e	osmolaridade	plasmática.	
Ø Tratamento:	
•	Solução	fisiológica	a	0,9%	
IV		
•	 Correção	 de	 qualquer	
hipopotassemia		
•	Insulina	IV	→	se	potássio	
→	 maior	 ou	 igual	 a	
3,3mEq/L	
	
Glicemia	 alvo:	 250-
300mg/dL.		
Doses	ajustadas	de	insulina	
SC.	
	
DM	no	Brasil	e	no	mundo:		
	
Ø DM	+	complicações	=	morte	
precoce		
Ø DM:	
• IDF	 (2019)	 16,8	 milhões	 de	
diabéticos	 no	 Brasil.	 Metade	
desses,	sem	diagnóstico.	
• IDF	 (2019):	 464	 milhoes	 de	
diabéticos	 no	 mundo	 –	 quase	
metade	 (46,5%)	 desconheciam	 o	
diagnóstico.	
	
Complicações	 micro	 e	
macrovasculares	da	DM	
	
Ø Micro:	 neuropatia	 diabética,	
doença	 renal	 do	 diabetes,	
retinopatia	diabética.	
Ø Macro:	 AVC,	 doença	 arterial	
coronariana	 e	 doença	 vascular	
periférica.	
Ø MACRO:		
DAC-	 75%	 das	 mortes;	 incidência	
aumenta	 em	 2-3x;	 torna-se	 mais	
grave.	
														AVC-	 risco	 aumenta	 em	 2-3x;									
Doença	 cerebrovascular:	 demência	
vascular.	
														DVP-	 risco	 2-4x	 maior,	 a	
aterosclerose	da	artéria	dos	MMII	contribui	
à	má	absorção	das	úlceras	no	pé	diabético.	
Ø Patogênese	 das	 complicações	
macrovasculares:	 diversos	 fatores	
atuam	 aumentando	 o	 risco	 de	
complicações	 macrovasculares	 em	
pct	diabéticos:	
• Hiperglicemia;	
• Dislipidemia;	
• Hipercoagulabilidade;	
• Hipertensão	arterial.	
Ø Complicacões	 crônicas	
microvasculares:	
●	Retinopatia	Diabética	:		Acomete	40%	
dos	portadores	de	DM;	Principal	causa	
de	 cegueira	 irreversível	 em	 pessoas	
entre	 25	 e	 75	 anos;	 Há	
comprometimento	 visual	 importante	
em	torno	de	10%	dos	pacientes.		
●	 Doença	 Renal	 do	 Diabetes	 (DRD),	
atinge	25-40%	dos	portadores	de	DM.	
	●	 Neuropatia	 diabética	 (ND):	 Forma	
mais	 prevalente	 é	 Polineuropatia	
Sensorimotora	Crônica.	
Ø A	 doença	 microvascular	 atinge	 as	
células	 do	 endotélio	 da	 retina,	 o	
vasa	 nervorum	 e	 os	 glomérulos	
renais.	 As	 complicações	
microvasculares	 dependem	 da	
intensidade	 e	 da	 duração	 da	
hiperglicemia	 sistêmica,	 a	 qual	 se	
reflete	 nos	 valores	 de	 glicemia	
intracelular.	
	
Ø Patogênese	 das	 complicações	
microvasculares:	
	
• A	 lesão	 endotelial	 faz	 com	
que	 haja	 a	 perda	 da	
capacidade	 de	 síntese	 de	
oxido	 nítrico,	 que	 é	 um	
potente	vasodilatador.	
• Então	o	vaso	passa	a	ter:		
						-vasoconstricções	
	-estreitamento	do	lúmen																											
capilar																																																								
-espessamento	da	membrana	basal	
-estresse	oxidativo	
-oclusão	capilar	
Além	de	um	aumento	da	citocina	
inflamatória,	via	poliol	(causa	dano	
celular	osmótico	e	aumenta	o	
estresse	oxidativo),	AGE	
(compostos)	e	da	atividade	PKC	
(gera	alterações	vasculares).	–	tudo	
isso	contribui	para	dano	e	lesão,	
além	do	estresse	oxidativo	celular.	
	
Avaliação,	 classificação,	 prevenção	
e	 tratamento	 da	 doença	 renal	 do	
DM	(DRD):	
	
Ø A	 doença	 renal	 do	 diabetes	
(DRD)	ou	nefropatia	diabética	é	
uma	 das	 mais	 frequentes	
complicações	 microvasculares	
do	diabetes	melito	(DM)	
Ø Avaliação:	
• História	natural		
• DM1	 –	 5-10	 anos	 após	 o	
diagnóstico.	·	
• DM2	 –	 atraso	 de	 alguns	
anos	 (já	 que	 a	 doença	 é	
mais	silenciosa)	→	micro	ou	
macroalbuminúria	 (menos	
frequente).		
• 	Manifestação	 laboratorial	
mais	 frequente:	
microalbuminúria	 ou	
albuminuria	
moderadamente	 elevada	
→	DRD	incipiente.	
• FATORES	DE	RISCO:	
Ambientais:	 controle	
glicêmico	 inadequado	
(principal	 fator);	 HAS	
(microalbuminuria);	
tabagismo;	
hipercolesterolemia;	
obesidade:	 pode	 estar	
relacionada	 em	 alguns	
povos;	 obstrução,	 infecção	
urinaria	 e	 medicamentos	
nefrotóxicos.		
Genéticos:	 TGF-B1	 (DM1);	
PON-2	 (paraxonase)	 e	
combinação	 de	 variantes	
da	 NADPH	 e	 RAGE	 (DM2);	
ECA	(mais	estudado).	
●	 O	 desenvolvimento	 da	
microalbuminúria	 e	 a	
subsequente	 proteinúria	
devem-se	a	fatores	como:	-	
Alterações	 da	 filtração	
glomerular	 de	 proteínas.	 -	
Aumento	 persistente	 da	
pressão	 intraglomerular.	 -	
Causas	 adicionais,	 como	 o	
fator	 de	 permeabilidade	
das	célulasendoteliais.	
Ø Classificação:	
●	 Estágio	 I:	 Fase	 inicial	 →	
Hipertrofia	 renal	 e	 hiperfiltração	
glomerular	 (presente	 ao	
diagnóstico)		
●	 Estágio	 II:	 Fase	 silenciosa	 →	
Microalbuminúria	 apenas	 após	 os	
exercícios	(2-3	anos)		
●	 Estágio	 III:	 Fase	 da	 nefropatia	
clínica	 →	 Microalbuminúria	
persistente	 Estágio	 IV:	 Fase	 de	
nefropatia	 urêmica	 →	 Proteinúria	
no	sumário	de	urina	(albuminúria);	
Hipertensão	 Arterial.	 TFG	 15-29	
(mL/min/1,73m2).	●	Estágio	V:	Fase	
de	 doença	 renal	 em	 estágio	
terminal	 →	 Proteinúria	 +	
hipertensão.	 TFG	 <	 15	
(mL/min/1,73m2)	ou	diálise.	
Ø Rastreamento:	
●	 Dosagem	 da	 EUA:	 importante	
preditor	de	prognóstico		
●	 Análise	 simultânea	 da	 TFG	 e	 de	
albuminúria	→	50%	dos	pacientes	que	
têm	 essa	 taxa	 reduzida	 apresentam	
níveis	 de	 albuminúria	 dentro	 da	
normalidade.	
	●	Não	é	indicada	a	biópsia	renal,	salvos	
os	casos	de	suspeita	de	outra	etiologia	
para	 o	 dano	 renal	 (infecções,	 doenças	
autoimunes,	etc).	
Ø DRD:	Gira	em	torno	do	aumento	da	
albuminuria	e	perda	progressiva	da	
função	renal.	
Ø Prevenção:	
●	Estágios	I	e	II:		
○	Controle	Glicêmico	adequado	
	○	Não	fumar		
○	 Controle	 da	 hipertensão	 ○	
Tratamento	da	obesidade	e	dislipidemia		
○	 Evitar	dieta	hiperproteica	 (até	1g/kg	
de	peso)	○	Uso	de	inibidores	de	ECA	
●	Estágios	III	e	IV:	○	Controle	glicêmico	
adequado		
○	Não	fumar	
	○	Tratamento	de	hipertensão		
○	 Uso	 de	 inibidores	 da	 ECA	 ou	 BRA	 (	
mesmo	em	normotensos)	
	○	Ingestão	proteica	diária	de	0,6	a	0,8	
g/kg	 de	 peso.	 ○	 Correção	 da	
hiperlipidemia	
	●	 Estágio	 V:	 ○	 Diálise	 peritoneal,	
hemodiálise	ou	transplante	
Ø Diagnostico:	
• Avaliação	 dos	 níveis	 de	
albuminúria	e	da	queda	da	TFG	
→	marcadores	de	dano	renal.	
• 	Avaliação	 anual	 da	 EUA	
(Excreção	 urinária	 de	
Albumina)	 e	 da	 TFG	 para	
rastreamento	da	DRD.		
●	 Acompanhamento	 do	
comprometimento	 renal:	 após	 5	
anos	 no	 DM1	 e	 no	 ato	 do	
diagnóstico	no	DM2.		
													●	Cistatina	C	sérica.	
	
	
	
	
	
Ø Tratamento:	
●	Objetivos:		
○	Reduzir	a	EUA	→	obtenção	de	valores	
normais	(normoalbuminúria).		
○	Desacelerar	o	declínio	de	TFG.	
	○	 Prevenir	 a	 ocorrência	 de	 eventos	
cardiovasculares.	
●	Intervenção	dietética:		
○	 Restrição	 de	 proteínas	 (0,8	 g/kg	 de	
peso/dia)	 apenas	 nos	 pacientes	 com	
EUA	elevada	(>	300	mg/24	h)	e	redução	
progressiva	da	TFG	 (<	60	mL/min/1,73	
m²).		
○	 Dietas	 tipo	 DASH	 +	 restrição	 de	 sal	
(contraindicada	 em	 pacientes	 em	
diálise	pelo	elevado	nível	de	potássio)	
	○	 São	 necessários	 mais	 estudos	 para	
comprovar	 a	 real	 eficácia	 de	 dietas	 à	
base	de	carne	de	galinha	e	soja,	além	do	
uso	de	suplementos	no	 tratamento	da	
DRD.	
●	Tratamento	da	HAS:	Inibidores	do	Sistema	
Renina-Angiotensina-Aldosterona,	 como	
IECA	 E	 BRA	 →	 efeito	 nefroprotetor	 e	 de	
forma	mais	efetiva	diminuem	a	EUA,	assim	
como	 a	 progressão	 para	 estágios	 mais	
avançados	da	DRD.	
●	Agentes	hipoglicemiantes:		
○		Biguanidas		
-	Metformina		
○		Sulfonilureias		
-	Glipizida	
	-	Gliclazida	MR		
-	Glimepirida	
	-	Glibenclamida	(CI	na	DRC)	
●	Agentes	hipoglicemiantes		
○			Glitazonas	-	Pioglitazona	-	Baixo	risco	de	
hipoglicemia,	 não	 necessita	 de	 ajuste	 de	
dose	 em	 caso	 de	 DR;	 segura	 no	 ponto	 de	
vista	 CV.	 Efeitos	 colaterais:	 anemia,	
retenção	hídrica,	ganho	de	peso,	IC.		
○	 	 	 Inibidores	 de	 DPP-4	 (“gliptinas”):	
aumentam	a	insulina	e	reduzem	o	glucagon.	
○			Análogos	de	GLP-1	
	○	 	 Inibidores	 de	 SGLT-2:	 não	 devem	 ser	
utilizados	 em	 pacientes	 com	 TFG	 <	 45	
ml/min.	
	
Ø ●	Tratamento	da	dislipidemia	
													●	Reposição	da	Vitamina	D		
												●	Avaliação	da	anemia	
Neuropatia	diabética	
Ø As	 neuropatias	 diabéticas	 são	 as	
complicações	 crônicas	 mais	
prevalentes	 do	 diabetes	 mellitus	
(DM).		
Ø 	Ocorre	 em	 30%	 da	 população	
diabética	atendida	em	hospitais.		
Ø Sua	 origem	 se	 dá	 por	
comprometimento	 insidioso	 de	
fibras	sensoriais	finas	e	grossas		
Ø É	 um	 diagnóstico	 de	 exclusão,	
podendo	ser	assintomática	em	até	
50%	dos	casos.	
	
Ø Classificação	de	Toronto:	
	
• Neuropatias	 focais	 e	
multifocais:	
mononeuropatia,	
radiculopatia	 (amiotrofia	
proximal),	múltiplas	lesões,	
PNDIC	 (superposta)	 e	
compressivas.	
• Polineuropatias	
generalizadas	 simétricas:	
atípica	 (intercorrentes,	
surge	 em	 qualquer	 época	
do	 curso	 do	DM.	 Evolucao	
monofásica	 ou	 flutuante	
com	dor	neuropática	aguda	
ou	subaguda;	autonômicas;	
e	 típicas	 (mais	 prevalente,	
evolução	 crônica	 e	
relacionada	 com	 a	 longa	
exposição	 glicêmica,	
retinopatia	 e	 nefropatia	
diabética).	
Ø Diagnostico:	
• Vibração,	 dor,	 temperatura,	
reflexos.	
Ø Rastreamento	 anual:	 >5	 anos	 de	
duração	 do	 DM	 I	 e	 na	 ocasião	 do	
diagnostico	de	DM	2.		
PND	 POSSIVEL,	 PROVAVEL	 E	
CONFIRMADA.	
Ø Prevenção:	 A	 prevenção	 das	
neuropatias	 diabéticas	 foca	 numa	
intervenção	 multifatorial,	 que	
inclui:		
1.	Modificações	do	estilo	de	vida,		
2.	Controle	glicêmico		
3.	 Fatores	 de	 risco	 para	 doença	
vascular.	
Ø Tratamento:		
• Otimização	do	controle	do	DM	-
dieta,	 antidiabéticos	 orais,	
insulina,	análogos	de	GLP;	
• Tratamento	 dirigido	 para	 a	
patogênese	da	ND	–	acido	alfa	
lipoico	
• Antidepressivos	 tricíclicos	 –	
amitriplina,	imipramina	
• ISRSN		
• Anticonvulsionantes		
• Tratamento	 sintomático	 de	 2ª	
linha	
• Opioides	
• Tratamento	local	
• Gel	
	
Pé	Diabético	
Ø É	 uma	 das	 complicações	 mais	
impactantes	do	DM		
Ø 	Incidência	 tende	 a	 aumentar	 à	
medida	 que	 a	 epidemia	 global	 do	
DM	ascende		
Ø 	Ulcerações	 em	 pés	 de	 pacientes	
diabéticos	 (UPD)	 precedem	 >	 80%	
das	amputações.	
Ø A	história	clínica	e	o	exame	clínico	
são	cruciais	para	o	diagnóstico		
Ø 	A	 classificação	 do	 risco	 envolve	
testes	 neurológicos	 e	 vasculares	
simples		
Ø Sintomas,	 isoladamente,	 não	 são	
critérios	 importantes	 para	
confirmar	 PND	 ou	 DAOP,	 pois	
podem	estar	ausentes.	
Ø Fatores	de	risco	para	úlceras:	
●	Polineuropatia	periférica	(PND)		
●	Deformidades	
	●	 PND	 motora,	 biomecânica,	
imitação	da	mobilidade	articular		
●	Traumatismo	
	●	 Doença	 arterial	 obstrutiva	
periférica	(DAOP)		
●	Histórico	de	úlcera	e	amputação	
Pé	de	Charcot	
Ø Uma	complicação	grave	e	incomum		
Ø Atualmente	 considerada	 uma	
síndrome	inflamatória		
Ø 	Surge	 após	 lesão	 ou	 traumatismo	
leve	 despercebido,	 úlcera	 prévia,	
infecção	 ou	 cirurgia,	 amputação	
menor	 prévia,	 que	 mantém	 um	
ciclo	contínuo	de	inflamação.	
Retinopatia	Diabética	
Ø Conceito:		
●	 Complicação	 crônica	
microvascular	mais	comum	e	a	que	
mais	cega;		
●	Afeta	40%	dos	diabéticos;		
●	Nos	estágios	iniciais	os	pacientes	
são	assintomáticos;		
●	 No	 estágio	 mais	 avançado	 da	
doença	 aparecem:	 	 Manchas	 no	
campo	visual;	Distorção	da	imagem;		
Redução	da	acuidade	visual.	
Ø Classificação:		
	
	
	
	
Ø Avaliação:		
●	 Medida	 da	 glicemia	 de	 jejum	 e	
hemoglobina	glicada;		
●	 Sem	 retinopatia	 presente:	 Realizado	
apenas	acompanhamento	anual;		
●	Retinopatia	não	proliferativa	leve:	Avaliar	
a	cada	6	meses;		
●	 RD	 não	 proliferativa	 grave:	 Consulta	 a	
cada	3	meses;		
●	RDP	de	baixo	risco:	Consulta	no	período	
desejável	a	cada	2	meses;	
	●	RDP	de	alto	risco:	Consulta	no	período	de	
2	semanas	e	mensalmente.	
Ø Prevenção:		●	Controle	glicêmico;	●	
Controle	 da	 pressão	 arterial;	 ●	
Rastreamento	 anual;	 ●	 Evitar	
fatores	de	risco.	
Ø Tratamento:	 ●	 Educação	 do	
paciente;	 ●	 Acompanhamento	
multiprofissional;	 ●	 Tratamento	
oftalmológico	 específico:	
Fotocoagulação,	 vitrectomia;	 ●	
Medicamentoso:	 inibidores	 da	
proteína	 C,	 inibidores	 da	 aldolase,	
inibidores	do	VEGF.