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Voltando ao caso: Alguns lapsos de memória há um tempo maior, dificuldade na escrita, locomoção e manuseio de pequenos objetos, além de estar apático e com fraqueza generalizada em hemicorpo esquerdo (“ele tem tendência de queda para o lado esquerdo”). Possibilidade de um AVE? Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: mais comum, 80% dos casos Definição: obstrução ao fluxo sanguíneo cerebral, levando a morte celular e isquemia. Ataque isquêmico transitório: sintomas com duração menor que 24 horas ● Ausência de isquemia nos exames de imagem Epidemio: ● 1ª causa de morte do brasil ● Maior causa de incapacidade em adultos ● Risco aumenta com a idade: ⅔ em maiores de 65 anos ● Discreto predomínio nos homens Fatores de risco modificáveis: ● HA ● Diabetes ● dislipidemia ● Doenças cardíacas ● Obesidade ● Dieta e sedentarismo ● Tabagismo Etiologia: ● Déficit neurológico de início agudo ● Pode vir de vários lugares: placas de aterosclerose (doenças de grandes vasos), êmbolos cardíacos (se soltam do coração e da artéria carótida comum - cardioembolia), doença de pequenos vasos, e causas incomuns. Doença de grandes vasos: ● asterocleróstica → artéria carótida comum, interna, artérias cerebrais médias. ● Depósito com placa aterosada, que pode se soltar. Cardioembolia: diversas causas, mais comum é a fibrilação atrial, surgimento de um tombo no apêndice, intracavitário, doenças de valvas, doenças de arco aórtico Doença de pequenos vasos: vasos pequenos que saem dos grandes, são artérias perfurantes e as pequenas artérias causam cisalhamento, indo machucando os vasos, podendo causar o AVC lacunar. Causas incomuns: dissecção arterial, vasculites, trombofilias, doenças genéticas, hemoglobinopatias, e alguns procedimentos principalmente no coração ● Dissecção arterial: mais comum em jovens O sangue “machuca” a parede da artéria (cisalhamento) acumulando sangue na parede do vaso. Cria uma falsa luz que se acumula o sangue Quadro clínico: ● Déficit neurológico focal, porque a obstrução é de apenas uma área, e de início agudo. ● Hemiparesia, Hemi-hipoestesia, disartria, afasia, ataxia, alterações de nervos cranianos e alterações de campo visual ● Diretamente relacionado com o território. ● Polígono de Willis ○ Carótida interna → gera cerebral média e também as cerebrais anteriores que se comunicam pelas cerebrais comunicantes anteriores → SISTEMA CAROTÍDEO ○ Sistema vertebrobasilar → vertebrais se unem para artéria vertebral e se dividem pelas cerebrais posteriores, comunicando com o sistema carotídeo pelas cerebrais posteriores ● O que cada artéria irriga? ● A. cerebral anterior: face medial e superior dos hemisférios. A lesão gera hemiparesia ou hemi-hipoestesia contralateral, dos MMII ● A. cerebral média: hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral dos MMSS ● A. cerebral posterior: hemianopsia homônima contralateral → visão ● Circulação posterior: sistema vertebrobasilar→ irriga bulbo, cerebelo, tronco e mesencéfalo. A lesão causa ataxia ipsilateral, vertigem, alteração de nervos cranianos, hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia, coma (quando pega estruturas nobres substância reticular ascendente) Amaurose fugaz: a artéria oftálmica é ramo da carótida interna, o êmbolo carotídeo se solta e causa perda visual rápida que reverte rapidamente. Diagnóstico com base clínica: Tomografia de crânio SEM contraste: AVC isquêmico nas primeiras horas não possui alterações, é feito sobretudo para descartar o AVC hemorrágico. Quando aparece, existe uma área hipoatenuante afetando as áreas. Investigação etiológica: primeiro investiga o coração, ECG e ECO transtorácico, depois os grandes vasos - VASOS CERVICAIS, com US doppler de carótidas e vertebrais e Angio TC ou Angio RM; de vasos intracranianos: US doppler transcraniano e angio TC ou angio RM Em pacientes mais jovens: menores de 45 anos → ECO TE, Holter 24h, angiografia convencional, doenças autoimunes, exame toxicológico, líquor, e pesquisa de trombofilias Tratamento: fase aguda Verificar ABC → via aérea, ventilação e hemodinâmica Trombolisar → com menos de quatro horas e meia do início do déficit, usar alteplase. Excluir no caso da tutoria (traumatismo) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO: O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema. O AVCh pode se apresentar de 2 formas: Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subaracnóidea (HSA). A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é a hipertensão arterial sistêmica. Já a hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo. A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação anterior) e as vertebrais (responsáveis pela circulação posterior). Cada artéria carótida comum se divide em artéria carótida interna e externa na altura no ângulo da mandíbula. A carótida interna, de cada lado, entra no crânio e se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral Média (ACM). Circulação Anterior Os ramos da ACA suprem os lobos frontais, as superfícies superiores dos hemisférios cerebrais e a parte medial dos hemisférios (exceto o córtex calcarino). A ACM é responsável pela irrigação da maior parte do território encefálico e é a artéria mais envolvida em acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula interna. O território da ACM inclui as principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; áreas para movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas para a linguagem no hemisfério dominante. Circulação Posterior O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela coluna vertebral e penetram no crânio através do forame magno e se juntam na junção bulbopontina para formar a artéria basilar, essa sse bifurca na junção pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais posteriores (ACP). A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo occipital, porém também supre a parte inferior do lobo temporal. O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar. Manifestações Clínicas O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais precoce ele for identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é de extrema importância. Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem, geralmente: ● fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas; ● alterações na visão (uni ou bilateral); ● confusão, alterações na fala e/ou compreensão; ● alteração do equilíbrio e/ou coordenação;● tontura; ● alterações na marcha; ● cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh). Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. Portanto, é interessante saber as principais manifestações associadas a um AVC nessa artéria. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e perda sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits contralaterais à lesão – as fibras motoras e sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides), hemianopsia do lado da fraqueza, rebaixamento da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global no paciente. Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o paciente se manifesta com déficit sensitivo cortical (negligência) ou motor com predomínio crural (membros inferiores contralaterais), além de distúrbios de comportamento. Hemianopsia e amaurose são características de AVC de Artéria Cerebral Posterior e na lesão de artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar (ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração do nível da consciência, além de déficit motores e sensitivos.
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