Diabetes Mellitus

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Destruição das células beta pancreáticas ocasionando 
deficiência absoluta de insulina. 
 DM 1 tipo 1a 
 95% dos casos de DM1. 
 É uma doença autoimune, mais comum entre as 
DM 1. 
 O corpo produz autoanticorpos contra as células 
beta. 
 Normalmente, abre o quadro com uma 
cetoacidose diabética + sintomas de 
insulinopenia. 
 DM 1 tipo 1b 
 4 a 7% dos casos de DM 1 
 É idiopático, portanto, não há autoanticorpos 
(não é autoimune). 
 Descendência africana ou asiática. 
 Caracteriza-se por níveis variados de deficiência 
de insulina com episódios de cetose. 
 Normalmente, abre o quadro com uma 
cetoacidose diabética + sintomas de 
insulinopenia, mas não tem a presença de 
autoanticorpos. 
 Epidemiologia 
 Representa aproximadamente 5-10% do total de 
casos de DM. 
 O diagnóstico tem sido feito em crianças cada 
vez mais jovens. 
 Há a presença de cetoacidose em 30-50% dos 
casos diagnosticados. 
 É a 2ª doença crônica mãos frequente na 
infância. 
 Anticorpos 
 O mais presente dos anticorpos é o anti-GAD e é 
o que aparece primeiro e o que fica por mais 
tempo. 
 O anti-insulina também está bastante presente 
e este possui bastante especificidade (99%). 
 
 Possui um início abrupto, consequente a um fator 
desencadeante (principalmente infecção), 
desenvolvendo, muitas vezes, uma cetoacidose 
diabética. 
 Sintomas presentes: astenia, polidipsia, polifagia, 
emagrecimento e poliúria. 
 Fases de evolução clínica: 
1. Fase assintomática (muitas vezes ainda não tem 
hiperglicemia). 
2. Queda da secreção da insulina 
3. Fator de estresse → Cetoacidose 
4. “Honeymoon”: secreção diminuída de insulina, 
ou seja, o paciente precisa de insulina, mas em 
pequena quantidade. 
5. Falência pancreática: hiperglicemia + 
insulinização plena. 
 
 
 
 Classificação: 
 APS tipo 1: candidíase crônica, 
hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal 
autoimune. 
 APS tipo 2: insuficiência adrenal autoimune 
(sempre presente), doença tireoidiana 
autoimune, DM 1. 
 APS tipo 3: doença tireoidiana autoimune, outra 
doença autoimune, excluindo insuficiência 
adrenal, hipoparatireoidismo e candidíase 
crônica. 
 APS tipo 4: associação de 2 ou mais doenças 
autoimunes com padrão diferente do APS 1, 2 e 
3. 
 O DM1 também pode estar relacionada com a 
doença celíaca, doença de Addison e anemia 
perniciosa. Para isso, devemos fazer o rastreio 
dessas doenças, exceto a doença de Adsison (só 
fazer se o paciente estiver com sintomas 
associados). 
 Não é uma doença rara! Corresponde de 2-12% dos 
casos de diabetes na idade adulta. 
 O paciente (> 30 anos) está assintomático, mas 
possui o diagnóstico de diabetes ao acaso. Contudo, 
fica a dúvida se seria DM 2 ou DM 1. 
 Com o passar de mais ou menos 6m-1ano, esse 
paciente possui falência pancreática, abrindo um 
quadro de cetoacidose diabética ou de 
descompensação hiperglicêmica. 
 Etiologia: autoimune. 
 Esse paciente necessita de insulina para o controle 
crônico. 
 Geneticamente, é uma mistura de DM 1 e DM2: 
possui componentes genéticos autoimunes do tipo 
1 e componentes genéticos metabólicos do tipo 2. 
 Critérios diagnósticos: ainda são controversos! 
 Idade > 30 anos 
 Presença de qualquer autoanticorpo contra 
células das ilhotas 
 Ausência de necessidade de insulina por pelo 
menos 6 meses após o diagnóstico. 
 De 4-14% dos pacientes diagnosticados com DM2 
podem, na verdade, ter LADA. 
 A síndrome metabólica pode estar presente nesse 
paciente, mas é bem menos prevalente do que no 
DM2 e mais prevalente do que no DM1. 
 Já a presença de cetoacidose no diagnóstico é 
extremamente rara. 
 É um tipo de diabetes com defeitos genéticos 
autossômicos dominantes das células beta 
pancreáticas. 
 Quando suspeitar? 
 Paciente recebe o diagnóstico de diabetes + não 
tem quadro de síndrome metabólica + 3 
gerações consecutivas acometidas pelo 
diabetes. 
 É muito importante lembrar da herança genética! 
 Fisiopatologia: 
1. A glicemia aumenta após uma refeição 
(sobrecarga de glicose). 
2. A função da célula beta pancreática decai, 
resultando em deficiência de insulina. 
3. A diminuição da efetividade da insulina resulta 
em aumento da liberação de glicose hepática e 
ausência de insulina para suprimir a produção 
de glicose. Além disso, o músculo esquelético é 
resistente à insulina, a captação de glicose é 
diminuída. 
 Octeto da hiperglicemia: 
1. Lipotoxicidade 
2. Aumento da reabsorção de glicose pelo rim 
3. Diminuição da captação de glicose 
4. Disfunção de neurotransmissores 
5. Aumento da produção de glicose hepática 
6. Aumento da secreção de glucagon 
7. Diminuição da secreção de insulina 
8. Diminuição do efeito de incretina 
 Diagnóstico 
 Hemoglobina glicada ≥ 6,5% OU 
 Glicemia de jejum ≥ 126 mg/Dl ou 
 Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75g de 
glicose ≥ 200 mg/dL OU 
 Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL + sintomas 
clássicos de hiperglicemia. 
Glicemia de jejum 100-125 mg/dL OU 
TOTG 140-199 mg/dL OU 
Hemoglobina Glicada 5,7-6,4% 
 Prevenção do DM2 
 Pré diabetes: dieta intensiva e atividade física 
(150 min/semana) com o objetivo de perda de 
7% do peso em 3-6 meses. 
 O uso de Metformina (850 mg 2x ao dia) tem 
evidência e demonstrou segurança a longo prazo 
como terapia para prevenção de diabetes. 
▪ IMC > 35 Kg/m² + idade < 60 anos OU 
▪ Mulheres com diabetes mellitus gestacional 
prévia. 
 Recomendações de controle glicêmico para adultos 
com DM: 
Glicemia pré -
prandial 
Glicemia pós 
prandial 
HBA1C 
 
70-130 mg/dL 
<180 mg/ dL 
Idoso +comorbidade: 
até 180 mg/dL. 
Jovem sem 
comorbidades: 150 
< 7% 
*Ter cuidado 
no idoso 
 
 Time in Range: tempo dentro do alvo. 
 O paciente precisa ficar 70% do dia dele com a 
glicose na meta terapêutica para ele, que é entre 
70-180 mg/dL. 
 Menos de 5% do dia fazendo hipoglicemia (< 70 
mg/dL). 
 Menos de 1% do dia fazendo hipoglicemia grave 
(< 50 mg/dL). 
Biguanidas 
 A metformina é a primeira escolha para o 
tratamento de diabetes tipo 2, principalmente por 
conta do seu custo. (Em alguns estudos ela já está 
atrás dos inibidores de GLP1 e SGLT-2). 
 Mecanismo de ação: inibe a gliconeogênese 
hepática, resistência periférica à insulina. 
 Vantagens: não tem ganho de peso e perda de peso 
significante, diminui o risco de DCV, reduz GJ em 20-
30%, reduz AIC em 1,5% e raramente causa 
hipoglicemia. 
 Desvantagens: efeitos colaterais GI, deficiência de 
vitamina B12 e acidose lática. Esses efeitos 
colaterais podem ser diminuídos com a formulação 
XR (liberação prolongada) e fazer a titulação ao 
começar a droga. 
 Por conta do seu risco de acidose lática, deve ser 
suspensa em 1-2 dias antes do uso de contrastes 
radiológicos. Esse é um motivo dos quais, quando 
internar um paciente, devemos SUSPENDER a 
metformina. 
 Posologia: Metformina, Glifage XR 
 Dose inicial: 500, 759, 850 mg/dia após as 
refeições 
 Dose máxima: 2g dia 
 Clearence < 45: reduzir para metade a dose. 
 Clearence < 30: suspender. 
Sulfoniureias 
 Mecanismo de ação: aumenta a excreção 
pancreática de insulina (secretagogo). 
 Desvantagens: maior risco de hipoglicemia, ganho 
de peso, não protege contra DCV, necessidade de 
administrar antes das refeições, devem ser evitadas 
na insuficiência renal e hepática, contraindicada na 
gestação e durante a amamentação. 
 É uma das últimas escolhas, porém, como é dada 
no SUS, é mais utilizada. 
 Glimepirida: 
 Comprimidos de 1, 2, 3, 4 e 6 mg. 
 Pode ser dose única diária 
 Dose inicial: 1-2 mg/dia 
 Dose máxima: 8 mg/dia 
 Glicazida: 
 Causa menos hipoglicemia, é a preferível. 
 Comprimidos de 30, 60 mg/dL 
 Dose inicial: 30 mg/dia 
 Dose máxima: 120 mg/dia 
 Glibenclamida 
 Comprimido de 5mg 
 Administrada 1-3 vezes ao dia 
 Dose inicial: 2,5-5 mg/dia 
 Dose máxima: 20 mg/dia 
 Devemser utilizadas antes das refeições (por conta 
da hipoglicemia), é contraindicada na gestação e 
lactação. 
 É indicado nos pacientes com MODY. 
 Se puder escolher, a glicazida é a melhora das 
sulfoniureias. 
Glinidas 
 Mecanismo de ação: aumento da excreção de 
insulina (secretagogo). 
 Vantagens: diminuem os picos glicêmicos pós 
prandiais. 
 Desvantagens: ganho de peso, por isso não é muito 
utilizada). 
 
 
Glitazonas 
 Mecanismo de ação: aumento da sensibilidade a 
insulina (melhora a resistência insulínica), efeito 
potencializador da ação periférica da insulina e 
menor eficácia em reduzir o débito hepático de 
glicose. 
 Vantagens: não induzem a hipoglicemia, aumentam 
o HDL-c, diminuem os triglicerídeos. 
 Desvantagens: edema, ganho de peso (pela 
retenção de líquido), aumento de risco de IC 
(contraindicada para pacientes com NYHA III e IV) e 
fratura óssea. 
 Pioglitazona: 
 Comprimidos de 15, 30 e 45 mg 
 Dose única diária 
 Dose inicial: 15-30 mg/dia 
 Dose máxima: 45 mg/dia 
 É indicada em pacientes com grave resistência 
insulínica (como a Lipodistrofia) e com NASH (é 
uma droga que melhora a esteatohepatite). 
Inibidores da alfa glicosidase 
 Mecanismo de ação: diminui a absorção intestinal 
de carboidratos por gerar um retardo na digestão e 
absorção de carboidratos complexos pelo intestino 
delgado. 
 Vantagens: não induzem a hipoglicemia, diminuem 
os picos pós prandiais. 
 Desvantagens: discreta redução da HbA1C, efeitos 
colaterais como flatulência e diarreia. 
 Acarbose 
 Comprimidos de 50 e 100 mg. 
 Dose inicial: 25 mg antes das maiores refeições 
(3x ao dia). 
 Dose máxima: 150 mg 
Agonistas do receptor de GLP-1 
 Mecanismos de ação 
 
 Vantagens: perda ponderal, não induzem a 
hipoglicemia, diminuem os picos glicêmicos pós 
prandiais, melhoram o perfil lipídico, apresentam 
efeitos CV protetores e potencial para e melhorar 
função das células beta. 
 Desvantagens: custo, administração subcutânea, 
efeitos colaterais gastrointestinais (náuseas, 
vômitos, principalmente nos pacientes com DRGE). 
 Liraglutida (Victoza) 
 Doses de 0,6; 1,2 e 1,8 mg 
 Posologia: 1x/dia SC 
 Xultophy: liraglutida + degludeca. 
 Ajuda muito na perda de peso. 
 Dulaglutida 
 Dose de 0,75mg/0,5 ml 
 Posologia: 1x por semana. 
 Possui uma perda ponderal menor do que a 
liraglutida. 
 Semaglutida 
 Doses de 0,25; 0,5 e 1 mg 
 Posologia: SC 1x por semana. 
Inibidores de DPP-V 
 DPP-V é uma enzima responsável por clivar o GLP-
1. Inibindo essa enzima, tem-se mais GLP-1 
disponível. 
 Mecanismo de ação: bloqueia a enzima DPP-V, 
reduzindo a degradação do GLP-1. 
 Vantagens: não induzem a hipoglicemia, efeito 
neutro em relação ao peso, diminuem os picos 
glicêmicos pós prandiais. 
 Desvantagens: modesta redução da HbA1C (0,5-
1%). 
 Vildagliptina: comprimido de 50 mg, 2x ao dia. 
 Sitagliptina: comp. de 100 mg, 1x ao dia. 
 Saxagliptina: comp. de 2,5 e 5 mg, 1x ao dia. 
 Linagliptina: comp. de 5 mg, 1x ao dia. É o mais 
utilizado, pois é o único que não necessita de ajuste 
conforme a função renal. 
Inibidores de SGLT-2 
 Mecanismo de ação: aumentam a excreção renal de 
glicose por inibir os transportadores de sódio tipo 2, 
levando a glicosúria. 
 Vantagens: não induzem a hipoglicemia, causa 
perda de peso pequena e diminuição da pressão 
arterial, diminuíram a internação de pacientes com 
IC. 
 Desvantagens: maior risco de ITU de repetição e 
infecções genitais fúngicas. 
 Dapaglifozina: cps de 10 mg, 1x/dia. 
 Canaglifozina: cps de 100 mg e 300 mg, 1x/dia. 
 Empaglifozina: cps de 10 e 25 mg 1x/dia. É a melhor 
para ajudar no impedimento da evolução da doença 
renal crônica. 
 Glixamby: empaglifozina 10 mg + linagliptina 5 mg 
1x/dia. 
 
Etapa 1 
 
RETORNO COM 1 MÊS 
o Mapa glicêmico: avaliar metas glicêmicas. 
o Glicemia de Jejum 
o Hemoglobina Glicada 
Etapa 2 
 
 
 
Doença Aterosclerótica ou Doença Renal 
Crônica 
o Iniciar metformina se não houver 
contraindicação. 
O paciente não atingiu a meta 
o Associar metformina ao 
▪ Inibidor de SGLT-2 ou análogos à GLP-1 se 
DCV. 
▪ Inibidor de SGLT-2 se DRC. 
O paciente não atingiu a meta 
o Se o paciente iniciou análogo de GLP-1: associar 
inibidor de SGLT-2. 
o Se ao paciente iniciou inibidor de SGLT-2: associar 
análogo de GLP-1. 
o Se o paciente está usando metformina + inibidor 
de SGLT-2 e análogo de GLP-1: associar inibidor 
de DPP-V ou insulina basal. 
O paciente não atingiu a meta 
o Associar pioglitazona. Evitar em pacientes com 
IC. 
O paciente não atingiu a meta 
o Associar sulfoniureia. 
 
Perda de peso (sem DCV ou DRC) 
o Iniciar metformina se não houver 
contraindicação. 
O paciente não atingiu a meta. 
o Associar análogo de GLP-1. Também pode ser 
utilizado como primeira escolha. 
O paciente não atingiu a meta. 
o Associar inibidores de SGLT-2 ou inibidores de 
DPP-V. 
 
Minimizar hipoglicemia 
o Iniciar metformina se não houver 
contraindicação. 
O paciente não atingiu a meta. 
o Associar à inibidores de DPP-V, análogos de GLP-
1, inibidores de SGLT-2 ou pioglitazona. 
 Diferentemente do que todos pensam, além do 
tratamento do DM1, a insulinização pode ser 
necessária a qualquer momento durante a 
evolução do DM2. 
 Algumas condições clínicas exigem insulinoterapia 
imediata. 
 Emagrecimento rápido e inexplicado, 
hiperglicemia grave + cetonemia/cetonúria, 
doença renal ou hepática, gravidez, infecção, 
cirurgia e pós IAM/AVC. 
 Ineficácia da terapia não farmacológica (3 
agentes orais). 
 Classificação quanto à origem: 
 Insulina animal 
 Insulina humana: produzida por síntese química 
ou técnicas de DNA recombinante. Por exemplo: 
NPH e regular. 
 Análogos de insulina: compostos sintéticos 
obtidos por DNA recombinante. Por exemplo: 
ação rápida e ultrarrápida → Glargina, determir, 
degludeca, glulisina, asparte lispro. 
 
 O nosso corpo precisa da insulina basal (liberada de 
forma constante durante o dia), responsável pelo 
controle glicêmico basal do nosso corpo. 
 São elas: ação intermediária – NPH (disponível pelo 
SUS) – e ação longa – Glargina, Detemir e Degludeca 
–. 
 NPH: aplicando pela manhã, ela possui um pico 
de ação antes do almoço, ou seja, ela é 
responsável pela glicemia de antes do almoço. 
 Glargina: não possui pico, ou seja, diminui o risco 
de fazer hipoglicemia. 
 Detemir: é uma NPH mais cara. 
 Degludeca: mesmo que tenha duração de ação 
por 42 horas, sua ação após 24 horas diminui 
consideravelmente, ou seja, não podemos usar 
dia sim e dia não. 
Concentração NPH e insulina de ação longa: 1 ml = 
100 U de insulina 
 Glargina 300: a diferença dela é a sua 
concentração → 1 ml = 300 U de insulina. Ela é 
importante nos pacientes que utilizam uma 
quantidade alta de unidades de insulina por 
aplicação. 
NPH 
o Presença de pico; 
o Mais hipoglicemia; 
o Aplicação 2-3x ao dia; 
o Permite misturar com IR e análogos ultrarrápidas. 
Lenta 
o Ausência de picos; 
o Mais fisiológica; 
o Menos hipoglicemia noturna; 
o Maior custo; 
o Não podem ser misturadas. 
o Degludeca: duração maior que 42 horas, 
flexibilidade de horário e poucos dados em 
pacientes < 18 anos. 
 
 Para utilizar antes das refeições, com o objetivo de 
controlar a glicemia pós refeição, temos a insulina 
regular e as insulinas ultrarrápidas. 
 Regular: possuem um início de ação em 30min-1 
hora. 
 Ultrarrápidas (lispro, asparte, glusilina): sua 
recomendação é ser aplicada 15 minutos antes, 
pois o ideal é que o paciente comece a se 
alimentar com a insulina agindo. 
Rápida 
o Aplicar 30min antes das refeições 
o Controle das glicemias pós prandiais 
o Mais hipoglicemia 
Ultrarrápida 
o Mais fisiológica 
o Aplicar logo antes/após das refeições 
o Flexibilização dos horários de aplicação 
o Melhor controle das glicemias pós prandiais 
o Menos hipoglicemia 
 
Como insulinizar? O esquema mais utilizado nos pacientes DM1 é o 
BASAL-BOLUS: insulina basal + bolus após 
refeições. 
 Esses esquemas abaixo, são utilizados nos pacientes 
com DM2. 
 O único hipoglicemiante que não pode ser utilizado 
com a insulina é a sulfoniureia (secretagogo), pois 
aumenta ainda o risco de hipoglicemia no paciente. 
 Esses esquemas são feitos com base no mapa 
glicêmico que o paciente traz. 
Etapa 1: Bed time 
 Dose única de insulina humana NPH ou de análogos 
de insulina de longa duração (glargina ou detemir) 
ao deitar (22h), associada a agentes orais. 
 A dose noturna de insulina visa reduzir a produção 
hepática de glicose e, assim, melhorar a glicemia, 
principalmente a de jejum. 
 Dose: 0,2 UI/kg. 
 
Etapa 2: Basal plus 
 Caso persista a hiperglicemia pós-prandial, utiliza-
se o esquema basal-plus que consiste numa 
aplicação de insulina de duração longa ou 
intermediária, associada a uma dose de insulina 
regular ou análogo de curta duração na principal 
refeição do dia. O uso de pré misturas pode ser 
considerado. 
 Bed time + bolus na refeição que o paciente está 
mais descompensado. 
 
Etapa 3 
 Quando a hiperglicemia pós-prandial ocorre após 
mais de uma refeição, o esquema basal plus deve 
ser ampliado para incluir uma segunda dose de 
insulina ou análogo de curta duração. 
 
 
 
Etapa 4 
 Não havendo resposta adequada para os esquemas 
acima, recomenda-se a insulinização plena, com 
duas doses de insulina humana NPH, associadas a 
3 doses de insulina rápida ou de análogo de curta 
duração. 
 
Opção 1 
 Um esquema opcional compõe-se de 3 doses de 
insulina humana NPH com o objetivo de oferecer 
uma cobertura mais uniforme de insulina basal 
durante 24 horas ao dia. 
 
 
 
 
Opção 2 
 O uso de análogos de insulina de longa duração (de 
manhã ou à noite*) como a glargina em dose única 
diária ou a detemir em uma ou duas doses diárias 
podem proporcional níveis adequados de insulina 
basal durante as 24 horas do dia. 
 A cobertura prandial pode ser proporcionada por 
doses de insulina ou análogos de curta duração. 
 
Indicações de insulinoterapia no DM2 
 
 Inicia-se com a insulina basal, em dose 0,2 UI/Kg ou 
10 UI/dia e aumenta 10-15% da quantidade de 
unidade semanalmente ou de 15/15 dias 
dependendo do paciente. 
 Se o paciente fizer hipoglicemia, também há a 
diminuição de 10-15% da dose. 
 Após isso, podemos associar uma insulina rápida 
antes da refeição maior na dose de 4 UI ou 0,1 UI/Kg 
ou 10% da insulina basal. Para aumentar a dose, 
podemos fazer 1 UI ou 10% da dose semanalmente. 
 É importante lembrar ao paciente, que a MEV está 
sempre associada ao tratamento com a insulina. 
Não adianta ficar aumentando a dose de insulina, se 
o paciente não está fazendo dieta e exercício físico 
como recomendado. 
 
 
Terapia com bomba de infusão de insulina 
 É um tratamento feito por um endocrinologista que 
melhora a qualidade de vida do paciente. 
 É feito um cálculo de dose, mimetizando a secreção 
da insulina basal do corpo, que vai sendo liberada 
durante o dia. 
 Quando esse paciente for comer, ele calcula a 
ingestão de carboidrato em relação a quantidade de 
necessidade de unidades de insulina. Além disso, vai 
observar sua glicose antes de se alimentar e ver 
quanto a mais deverá ser diminuída de glicose. 
 Juntando a quantidade de carboidrato ingerida + a 
quantidade de glicose que deve ser diminuída, o 
paciente sabe quantas unidade de insulina deverá 
ser injetada. 
 Indicações: 
 Controle glicêmico, insatisfatórios com 
insulinoterapia múltiplas doses, hipoglicemias 
frequentes, elevada variabilidade glicêmica, 
crianças, gravidez, prática frequente de 
exercícios, vontade pessoal e fenômeno do 
alvorecer. 
Efeitos colaterais da insulina 
 Hipoglicemia 
Glicemia capilar < 70 mg/dl + sinais e sintomas de 
hipoglicemia + melhora com ingesta de carboidrato 
 É uma situação mais comum com a 
insulinoterapia intensiva. 
 Pode haver comprometimento cognitivo em 
crianças menores. 
 Fatores de risco: idade, dose, sexo masculino, 
maior duração de idade, HbA1c, hipoglicemias 
despercebidas. 
 Tratamento do paciente inconsciente extra 
hospitalar: glucagon 0,5-1 mg SC. 
 Tratamento do paciente inconsciente intra-
hospitalar: glicose EV 0,3 -0,5 mg/kg + SG 5% de 
manutenção. 
 Tratamento do paciente consciente: ingerir 15-
30g de carboidrato simples + lanche após 
correção. Após 15 minutos, se ainda estiver em 
hipoglicemia, ingerir mais 15 g de carboidrato. 
▪ 15g de carboidrato: 150 ml de suco de 
laranja, 150 ml de refrigerante que não seja 
zero açúcar ou colher de sopa rasa de açúcar 
+ água. 
 
 
Monitorização glicêmica 
 É fundamental no tratamento intensificado – 5 
testes/dia. 
 Jejum: avaliar insulina basal. 
 Pré-prandiais: dose de insulina bolus e correção 
de hiperglicemias. 
 2h pós prandiais: FS e relação insulina-
carboidrato. 
 3h da manhã: hiperglicemia matinal ou 
hipoglicemia assintomática. 
 Glicemia 3 h da manhã: 
 Efeito Somogy: hiperglicemia matinal 
secundária a liberação de hormônios contra 
regulatórios em resposta a hipoglicemia durante 
a madrugada. 
▪ Tratamento: diminuir a dose da insulina da 
noite. 
 Fenômeno do alvorecer: redução da 
sensibilidade à insulina durante o início da 
manhã (5h-8h), culminando com hiperglicemia 
matinal. 
▪ Tratamento: aumentar a dose da insulina da 
noite. 
 Todo paciente internado (com ou sem diabetes) 
deve ter uma glicemia capilar em até 24 horas. Se 
hiperglicemia persistente, recomenda-se coleta de 
HbA1c (depende do caso, muitas vezes não 
conseguimos fazer). 
 Pacientes que se alimentam por via oral: antes das 
refeições e antes das 22h. Não é recomendado fazer 
de horário. 
 Pacientes que se alimentam por outras vias (p. ex.: 
GTM): de 6 em 6 horas. 
A meta de controle glicêmico é entre 140-180 mg/dL. 
 Controle mais rígido: 
 100-140 mg/dL 
 Pacientes capazes de atingir e manter o controle 
glicêmico sem hipoglicemias. 
 Controle mais frouxo: 
 180-200 mg/dL 
 Doentes terminais, limitada expectativa de vida, 
alto risco de hipoglicemia. 
 Hipoglicemiantes orais 
 Devem ser mantidos apenas em situações de 
internação hospitalar breve, que serão 
submetidos a procedimentos de baixo risco e 
sem mudança de seu estado nutricional e ingesta 
oral. 
INTERNOU = INSULINIZAÇÃO 
 Metformina: descontinuar em qualquer 
situação 
 A insulinoterapia é o padrão ouro para o controle 
glicêmico intra-hospitalar. 
 Sempre fazer o esquema basal-bolus: NPH (basal) + 
regular (bolus). 
 
 Não é recomendado: 
 Prescrição capilar de 6 em 6 horas (fazer apenas 
em pacientes com SNE e GTM). 
 Insulina regular conforme glicemia capilar: 
▪ 100 – 180 mg/dl: 2U 
▪ 181-250 mg/dl: 4U 
▪ 252-300: 6U 
▪ 301-350: UI 
▪ 351-400: 8 
▪ > 400: 10UI 
Como insulinizar? (Ambulatorial e Hospiatlar) 
 Cálculo da Dose Total Diária (DTD) de insulina 
 0,2-0,3 UI/kg em pacientes com > 70 anos ou 
TFG < 60 ml/min 
 0,4 UI/kg em pacientes < 70 anos, TGF > 60 e GC 
entre 100-200: 
 0,5 UI/kg em pacientes < 70 anos, TGF > 60 e GC 
entre 201-400: 0,5 UI/dia 
 0,6 UI/kg em pacientes < 70 anos e TGF > 60, 
obesos ou em uso de glicocorticoides: 0,6 UI/dia 
 Os pacientes que já faziam o uso de insulina em 
casa, manter a dose se bom controle prévio ou 
ajustando conforme sua clínica. 
 Se está fazendo ingesta oral = 50% dose com 
insulina basal e 50% dose com insulina prandial. 
NPH + regular 
 Se paciente internado fazer tabela de correção 
 Baseada no fator de sensibilidade à insulina 
(FSI): capacidade que 1 unidade de insulina tem 
em reduzir a glicemia em “x” mg/dl. 
 Pode ser calculado pelas fórmulas: 
FSI = 1700/ DTD (se uso de insulina ultrarrápida) 
ou 
FSI = 1500/DTD (se uso de insulina rápida) 
 
 Exemplo: o cálculo da DTD de um pacientefoi = 
21. Ele vai fazer o uso de insulina rápida → 
1500/21 = 72. Portanto, 1 UI diminui 72 mg/dl de 
glicose nesse paciente. Então, nesse paciente, a 
dose de insulina será = dose fixa (DTD) + doses 
extras a partir de quanto a mais de glicose o 
paciente possui (FSI). 
 Sempre realizar a correção no período pré-
prandial, somando a dose programada de 
insulina prandial daquela refeição. 
 Em algumas situações, corrigir às 22 hs (ao 
deitar) com doses menores de insulina. 
 
 Durante a evolução: 
 Em situações nas quais são necessárias elevadas 
doses de insulina de correção, procede-se ao 
ajuste do esquema basal-bolus no dia 
subsequente, acrescentando-se à DDTI 
aproximadamente 50% 
 Se descontrole glicêmico, o ideal é realizar 
medidas de glicemia 2 horas após as refeições 
para ajustes da insulinoterapia. 
 
 
 
 
Caso Clínico 1 
• José, 55 anos, chega ao PS com quadro 
compatível com Pielonefrite aguda. Iniciada 
antibioticoterapia endovenosa, é admitido na 
enfermaria. 
• Histórico pessoal de HAS, em uso de enalapril 
10mg 1xdia e hipercolesterolemia em uso de 
sinvastatina 40mg 1xdia. Desconhece histórico 
pessoal de diabetes. 
• Peso 85 Kg, Alt 160 cm, IMC 33,2 
• PA 120x80 mmHg, FC 88 bp, febril (Tax 38,5C) 
• Aceitando dieta via oral 
• ClCr 65 ml.min.1,73m2 
 
 O que deve ser feito? 
 Aferição da glicemia capilar → HGT 155 mg/dl. 
 Monitorar glicemias capilares a cada 6 horas por 
24 horas. 
▪ 6 horas: 145 mg/dl 
▪ 12 horas: 182 mg/dl 
▪ 18 horas: 134 mg/dl 
▪ 24 horas: 151 mg/dl 
O paciente não atingiu a meta de controle glicêmico 
entre 140-180 mg/dL. 
 Iniciar a insulinoterapia → glicose pré-prandial > 
140 mg/dl 
 Basal bolus: 0,4 UI/kg → 50% basal e 50% bolus 
(55 anos e clearence > 60). 
 0,4 x 85 kg = 34 UI DTD = 17 NPH + 17 REGULAR 
→ NPH 3x ao dia 6U + regular 6U antes do café, 
almoço e jantar. 
 Correção: FSI = 1500/34 = 44 mg/dl → 
arredonda para 40 mg/dl. 
 No outro dia vamos ter que fazer as unidades 
prescritas + a correção (adicionar de acordo com 
a tabela abaixo). 
 Prescrição: 
 Insulina NPH: aplicar 6UI, SC, antes do café, 
antes do almoço e às 22 horas. 
 Insulina regular: aplicar 6UI, SC, 30 minutos 
antes do café, antes do almoço e antes do jantar. 
 Correção 
 
Caso Clínico 2 
• Maria, 63 anos, dá entrada no PS e recebe 
diagnóstico de Acidente Vascular Cerebral 
Isquêmico, é internada neste hospital consciente 
e orientada, com hemiplegia à direita. 
• Histórico pessoal de DM2 há 12 anos, em uso de 
metformina 850mg (após café e jantar) e 
glibenclamida 5mg (antes do café e do almoço). 
Hipertensa, em uso de losartana 50mg 2x/dia. 
• Peso 78 Kg, Altura: 1,50m, IMC 34,7 
• PA 150x90 mmHg, FC 78 bpm. 
• Glicemia 180, HbA1c 7,8% 
• ClCr 50 ml/min/1,73m2 
 
 O que deve ser feito? Iniciar a insulinoterapia e 
retirar os hipoglicemiantes. 
 Basal bolus: 0,3 UI/kg = 50% basal e 50% bolus 
(clearance < 60). 
 0,3 x 78 = 24 DTD→ 12 UI NPH + 12 UI regular 
 NPH 4 UI 3x/dia + Regular 4 UI antes do café, 
almoço e jantar. 
 Correção: FSI = 1500/24 = 60 mg/dL 
 Prescrição: 
 NPH: aplicar 4UI, SC, antes do café, almoço e às 
22 horas. 
 Regular: aplicar 4UI, SC, 30 minutos antes do 
café, almoço e jantar. 
 Correção 
 
Caso Clínico 3 
• João, 51 anos, dá entrada no PS com úlcera em pé 
esquerdo com conteúdo purulento, é internado 
com antibioticoterapia e acompanhamento 
conjunto com a cirurgia vascular. 
• Histórico pessoal de diabetes há 6 anos, em uso 
de Insulina NPH 10UI antes do café e 6 UI às 21h. 
Não faz uso de insulina regular, nem de 
hipoglicemiantes orais. 
• Peso 89 Kg, Altura: 1,62m, IMC 34 
• PA 160x90 mmHg, FC 98 bpm. 
• HbA1c 10,3% 
• ClCr 70 ml/min/1,73m2 
 
 O que fazer? Manter a dose de insulina usada 
previamente e monitorizar as glicemias capilares. 
 No dia seguinte: 
 
 
 Recalcular a dose da insulina: pelo descontrole 
glicêmico. 
 Basal bolus: 0,6 UI/kg = 50% basal e 50% bolus 
 0,6 x 89 = 54 UI DTD = 27 UI NPH + 27 UI regular 
(Clearance < 60) 
 NPH: 9UI antes do café, almoço e 22hs + regular 
9UI antes do café, almoço e jantar. 
 Correção: 1500/54 = 30 mg/dl 
 Prescrição: 
 NPH: aplicar 9UI, SC, antes do café, almoço e às 
22 horas. 
 Regular: aplicar 9UI, SC, 30 minutos antes do 
café, almoço e jantar. 
 Correção 
 
 No dia seguinte: 
 
 Como foram as correções? 
 12 UI extras 
 Regra prática: 
Deve-se acrescentar 50% da dose das correções na 
dose diária total de insulina (DDTI) do dia seguinte. 
 Acrescentaria 6UI no total da dose de insulina 
desse paciente. 
 Prescrição nova: 
 NPH: aplicar 10UI, SC, antes do café, almoço e às 
22h. 
 Regular: aplicar 10 UI, SC, antes do café, almoço 
e jantar. 
 Após a correção de hiperglicemia, quando repetir a 
glicemia capilar? 
 Após a correção com insulina regular: 3 horas 
▪ Se a glicemia capilar diminuiu e não houve 
hipoglicemia: observar. 
▪ Se a glicemia capilar continuar subindo: 
considerar chamar médico plantonista ou 
assistente para avaliar necessidade de nova 
correção. 
 Após a correção com insulina ultrarrápida: 2 
horas 
▪ Se glicemia capilar diminuiu e não houve 
hipoglicemia: observar. 
▪ Se glicemia capilar continuar subindo: 
considerar chamar médico plantonista ou 
assistente para avaliar necessidade de nova 
correção. 
Caso Clínico 4 
• Gestante, 32 anos, G2P0A0, teve diagnóstico de 
DM gestacional com 25 semanas. Ao exame, IMC 
28 kg/m2. 
• TOTG (25 semanas): 
 Jejum: 97 mg/dL 
 1h: 182 mg/dL 
 2h: 156 mg/dL 
• Iniciou dieta e refere segui-la. Trouxe os controles 
glicêmicos: Jejum 99-100. Pós prandial (1h) 140-
160. 
 
 Início do pré natal (< 20 semanas): faz glicemia de 
jejum imediatamente 
 >= 126: Diabetes mellitus 
 92-125: DM gestacional 
 < 92: espera de 24-28 semanas para fazer TOTG 
 20-28 semanas: fazer TOTG entre 24-28 semanas. 
 > 28 semanas: TOTG imediatamente. 
DM gestacional 
Jejum: 92-125 
1ª hora: >=180 
2ª hora: 153-199 
Diabetes Mellitus 
Jejum: >=126 
2ª hora: >=200 
 
 Metas: 
Jejum 1h 2h Pré 
prandial 
HbA1c Média 
diária 
95 140 120 - < 6% < 110 
 
 Tratamento: insulinoterapia.