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IVAS Rinossinusite Comum As crianças costumam ter entre seis e oito resfriados por ano até os cinco anos, e até 15% das crianças têm cerca de 12 episódios anuais. A elevada frequência dessa condição na infância é explicada pela associação de vários fatores, tais como: as crianças ainda não têm imunidade contra vários dos vírus causadores de resfriados; as crianças têm cuidados de higiene pessoal “limitados” (são crianças!); as crianças costumam ter contato frequente com outras crianças que estão excretando vírus em suas secreções respiratórias. Resfriado comum é uma infecção viral autolimitada da mucosa do trato respiratório superior e que tem como manifestações cardinais a presença de rinorreia e obstrução nasal. Os rinovírus são os principais agentes etiológicos do resfriado comum e causam cerca de 50% dos casos. Outros agentes etiológicos ocasionais do resfriado incluem o coronavírus, o vírus sincicial respiratório (VSR) e o metapneumovírus humano. Agentes menos comuns incluem o vírus influenza, parainfluenza, adenovírus, enterovírus e bocavírus. Em nosso meio, os rinovírus e os adenovírus são encontrados em todas as estações do ano, enquanto o coronavírus, o influenza e o VSR são mais comuns no inverno. Os enterovírus, por sua vez, são mais comuns no verão. A infecção pelos rinovírus é um dos principais gatilhos infecciosos para uma exacerbação asmática. A transmissão pode ser feita por: aerossóis, grandes partículas/gotículas e contato direto. A principal forma de transmissão de vários vírus implicados no resfriado é o contato direto. O início dos sintomas costuma ocorrer entre um e três dias após a infecção. A primeira manifestação costuma ser dor de garganta ou sensação de que a garganta está “arranhando”, seguida logo pelo aparecimento de coriza e obstrução nasal. A coriza (rinorreia) e a obstrução nasal estão sempre presentes, definindo clinicamente a síndrome da rinossinusite. A coriza é abundante e tipicamente muda de aspecto com os dias de doença e isto não deve ser entendido como infecção bacteriana secundária. Além dessas manifestações, o paciente pode ter espirros e tosse. A febre não é comum em adultos, mas os lactentes e os pré-escolares podem ter aumento na temperatura corporal, além da presença de linfadenomegalia cervical. O exame físico desses pacientes não irá revelar nada de muito marcante. Os dados “negativos” serão as principais informações: ausência de taquipneia, ausência de estridor e ausência de sinais que indiquem alguma complicação bacteriana. As alterações encontradas incluem edema e hiperemia dos cornetos, além da presença de roncos pela obstrução nasal. Algumas condições entram no diagnóstico diferencial dos quadros de resfriado comum, como a rinite alérgica e a presença de corpo estranho nasal. É essencialmente de suporte: solução salina para desobstrução nasal e antipiréticos quando há febre. Antipiréticos e analgésicos: Paracetamol Dipirona AAS deve ser evitado, pois pode precipitar a síndrome de Reye se for usado em pacientes com infecção pelo vírus influenza. Anti-histamínicos: utilizados nos casos de coriza e obstrução nasal. Os anti-histamínicos de primeira geração promovem uma redução da rinorreia em 25-30%, provavelmente por suas propriedades anticolinérgicas. Para tosse não é necessário o uso de antitussígeno. Diversas substâncias comumente usadas mostram eficácia semelhante a dos placebos, tais como guaifenesina, vitamina C e extrato de Echinacea (uma erva medicinal). Uma conduta importante na avaliação dessas crianças é a orientação dos responsáveis quanto aos sinais de gravidade: dificuldade respiratória ou respiração mais acelerada, incapacidade para ingerir líquidos ou deterioração do estado geral. Os inibidores da neuraminidase (oseltamivir e zanamivir) têm uma modesta redução na duração dos sintomas nos casos provocados pelo vírus influenza e também reduzem a incidência de otite média aguda quando há infecção por esse agente. Lavagem frequente das mãos ou, pelo menos, após o contato direto com algum suspeito de resfriado (antes de levar a mão ao rosto!). A vacina anti-influenza previne apenas o resfriado por este vírus, mas não pelos demais. As duas principais complicações bacterianas são a otite média aguda (que complica entre 5-30% dos episódios de resfriado) e a sinusite bacteriana aguda (que ocorre em 5-13% das crianças e em 0,5-2% em adultos com resfriado). Muito embora não seja uma “complicação clínica” do resfriado, um problema marcante associado a ele é o uso incorreto e indiscriminado de antibióticos nessa situação. Otite Media Aguda O termo otite média é utilizado para caracterizar qualquer processo inflamatório da orelha média, enquanto o termo otite média aguda se refere à infecção supurativa de início súbito desta região. Quando há apenas efusão na orelha média, mas sem as evidências de uma infecção aguda que caracterizam a OMA, diz-se que há uma otite média não supurativa ou otite média com efusão. Fatores de risco 1. Idade • Inversamente proporcional. • Os fatores que parecem estar relacionados com isso incluem uma relativa imaturidade imunológica das crianças menores e a própria anatomia da trompa de Eustáquio, que é mais curta e mais horizontal nesta faixa etária, prejudicando os mecanismos antirrefluxo e de drenagem da orelha média. • A ocorrência de um primeiro episódio antes dos seis meses é um importante preditor do risco de otite média aguda recorrente. 2. Sexo, raça e fatores genéticos • Mais comum em meninos do que em meninas. 3. Perfil socioeconômico e exposição a outras crianças 4. Tabagismo passivo 5. Anomalias congênitas • Anomalias craniofaciais, como a fenda palatina, e algumas anomalias cromossomiais, como a síndrome de Down, cursam com um funcionamento inadequado da trompa de Eustáquio. Os três agentes mais comumente identificados são: Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis. Outros agentes incluem o Streptococcus pyogenes, o Staphylococcus aureus e alguns Gram-negativos, sendo que esses dois últimos são encontrados mais comumente em recém-nascidos e lactentes pequenos hospitalizados. Os vírus isolados com maior frequência são o rinovírus e o VSR. Nas crianças maiores, a suspeita clínica é facilitada pela queixa objetiva de otalgia, referida pela própria criança. Nas crianças menores, o que irá sugerir essa manifestação são sintomas inespecíficos, como irritabilidade, choro intenso, mudança nos hábitos alimentares ou de sono, vômitos, ou, eventualmente, o ato de coçar e puxar o pavilhão auricular. A febre pode ou não estar presente. Caso tenha ocorrido a perfuração da membrana timpânica, a suspeita será facilitada pela presença de otorreia purulenta, mas isso é incomum. Otoscopia Membrana timpânica normal: a. Transparente e com coloração perolácea; b. Brilhante; c. Levemente côncava; d. Móvel à insuflação pneumática. Membrana timpânica nos casos de OMA: a. Hiperemiada e opaca b. Convexa ou abaulada (é o dado de maior especificidade para o diagnóstico de OMA); c. Sem mobilidade à insuflação pneumática; d. Raro: bolhas no tímpano – meningite bolhosa. e. Caso ocorra perfuração: otorreia pelo conduto auditivo. O diagnóstico é feito se: Segundo AAP 1. O diagnóstico deve ser estabelecido em criança com abaulamento moderado a grave da membrana timpânica ou otorreia de início agudo que não seja causada por otite externa. 2. O diagnóstico pode ser estabelecido em criança com abaulamento leve da membrana timpânica e início recentede otalgia ou hiperemia intensa da membrana. 3. O diagnóstico não deve ser estabelecido em criança sem efusão na orelha média. Isso deveria ser avaliado pela otoscopia pneumática e/ou pela timpanometria. Exames complementares: Timpanometria ou impedanciometria acústica: investigam a mobilidade e a complacência timpânica. Confirmam a presença de efusão em casos de otoscopia duvidosa. Timpanocentese com cultura: indicada nos casos refratários de OMA, na sepse em menores de três meses de vida, na presença de complicações supurativas associadas, e, eventualmente, nas crianças com imunodeficiência. Síndrome Conjuntivite -Otite média Na maioria das vezes o agente etiológico é o H. influenzae não tipável. O tratamento requer o uso de antibióticos por via oral (os colírios antibióticos tópicos serão ineficazes). Toda criança com diagnóstico de OMA deve receber analgesia, geralmente com paracetamol, dipirona ou ibuprofeno. Indicação de antibioticoterapia: Aprofundando a antibioticoterapia As principais bactérias implicadas na OMA são o S. pneumoniae, o H. influenzae não tipável e a M. catarrhalis. Nos Estados Unidos, aproximadamente 40% das cepas de hemófilo não tipável e quase todas as cepas de moraxela são resistentes às aminopecilinas (amoxicilina e ampicilina). O mecanismo de resistência dessas bactérias costuma ser a produção de betalactamase, o que pode ser resolvido pela associação de um inibidor da betalactamase (como o ácido clavulânico) à aminopenicilina. Já o pneumococo não suscetível às penicilinas pode apresentar uma resistência apenas intermediária, por uma alteração na afinidade das proteínas de ligação à penicilina (PBP - penicillin- binding proteins). Nessas situações, o aumento da dose da penicilina aumenta a concentração da droga no sítio da infecção e é capaz de “vencer” essa diminuição na afinidade do receptor da droga. Primeira linha de tratamento: Amoxicilina - Possui melhor da febre, da otalgia ou da otorreia em 48-72 horas. - A dose tradicional de amoxicilina é de 40-45 mg/ kg/dia, o que não é eficaz contra os pneumococos de resistência intermediária. - O aumento da dose para 80-90 mg/kg/dia é capaz de cobrir além dos pneumococos sensíveis, também esses com resistência intermediária. - A duração do tratamento é de 10 dias. - O uso de amoxicilina-clavulanato deve ser considerado na recorrência de OMA após uso de antibiótico em menos de 30 dias. - Nos casos de alergia às penicilinas, as alternativas incluem o uso de cefalosporinas, nas situações de alergias não graves. Falha terapêutica - Quando não há melhora clínica após 48-72 horas de tratamento, deve-se pensar na possibilidade de resistência bacteriana ao antimicrobiano em uso. - O esquema de segunda linha deve cobrir as cepas de hemófilo e moraxela produtoras de betalactamase e as cepas de pneumococo não suscetíveis à penicilina. - Se a criança vinha em uso de amoxicilina: prescrever amoxicilina-clavulanato. - Se a criança já vinha em uso de amoxicilina- clavulanato: prescrever ceftriaxona. - Miringotomia: (1) dor muito intensa e refratária e a presença de complicações (como paralisia facial ou mastoidite aguda) e falha terapêutica após dois esquemas antimicrobianos. É importante entender que: quando houver otorreia ou doença grave, independentemente da idade, o tratamento deverá ser feito! Perfuração da membrana timpânica - Cicatriza-se espontaneamente. - Se perfuração crônica há necessidade de intervenção cirúrgica Dermatite infecciosa - Infecção da pele do conduto auditivo externo por contaminação pela secreção da orelha média. - O tratamento consiste em higiene e antibioticoterapia ototópica. Otite média crônica supurativa - Infecção persistente da orelha média com drenagem de secreção por uma perfuração na membrana. Os agentes mais comuns são Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus, mas qualquer um dos agentes que causa OMA pode estar envolvido, especialmente nas crianças menores. Uma complicação possível da OM crônica é a formação de um colesteatoma adquirido. - O colesteatoma é uma reação de metaplasia do epitélio timpânico, formando um agregado pseudotumoral cístico, revestido por queratinócitos e contendo debris celulares e “plugs” de queratina. Esta “massa polipoide” envolve a cadeia ossicular, inflama e infecta, provocando otorreia fétida e sanguinolenta, e perda rápida da audição. Mastoidite aguda - Sempre que ocorre a OMA, ocorre também a inflamação das células aéreas mastoideas, mas essa inflamação costuma se resolver com a própria resolução da infecção na orelha média. - O quadro clínico se caracteriza por inflamação na região retroauricular com deslocamento do pavilhão auricular e desaparecimento do sulco retroauricular (veja a figura 6). Os principais agentes etiológicos são o S. pneumoniae e o H. influenzae não tipável. O Streptococccus do grupo A também é um dos agentes. - Na suspeita de mastoidite, deve ser realizada tomografia computadorizada para avaliação da extensão do processo. O tratamento consiste em miringotomia e antibioticoterapia parenteral. Paralisia facial Complicação pouco comum, que se resolve com a miringotomia e tratamento adequado da OMA. Labirintite Meningite, abscesso epidural ou subdural, encefalite focal, abscesso cerebral, trombose do seio sigmoide São complicações intracranianas que podem se estabelecer por extensão direta do processo infeccioso, por disseminação hematogênica ou por tromboflebite. A presença de sintomas neurológicos em uma criança com OMA deve prontamente levantar a suspeita de alguma complicação intracraniana. Sequelas Físicas A otite média pode ter uma série de sequelas físicas resultantes da inflamação prolongada da orelha média. As sequelas incluem timpanoesclerose, atelectasia da membrana timpânica, otite média adesiva, granuloma de colesterol e perfuração crônica. Todas essas condições podem acarretar em perda auditiva de condução. Sequelas de Desenvolvimento As crianças com perda auditiva importante podem ter algum comprometimento do seu desenvolvimento, especialmente no tocante à fala e à linguagem. Os principais fatores de risco para a recorrência incluem frequentar creche, ter o primeiro episódio antes dos seis meses de idade, o tabagismo passivo, a ausência ou duração curta do aleitamento materno e história de irmão com OMA recorrente. A OMA recorrente (OMAR) é definida pela presença de três ou mais episódios nos últimos seis meses ou quatro ou mais episódios no último ano. Deve-se ter o cuidado de se diferenciar a recorrência dos episódios da persistência de um quadro agudo. Para o quadro de OMAR ser caracterizado, os episódios devem ocorrer em intervalos separados e bem documentados. Além disso, deve ter ocorrido a melhora da efusão na orelha média entre cada episódio, com o retorno da ventilação. Prevenção: a. Educação dos pais na tentativa de remover os fatores de risco modificáveis (como o afastamento do tabagismo e o estímulo ao aleitamento materno); b. Vacinação; c. Colocação do tubo de timpanostomia (pequeno dispositivo inserido após timpanostomia, que mantém o ouvido médio ventilado durante a fase da disfunção tubária) e a adenoidectomia em casos selecionados (como crianças que colocaram o tubo de ventilação e que após a extrusão do mesmo voltaram a ter episódios de OMA). Sinusite Bacteriana Aguda Embora bem menos comum do que a OMA, a sinusite bacteriana aguda (SBA) também é uma complicação relativamente frequente do resfriado comum. Os principais fatores predisponentes para os quadros de SBA na infância são as infecções virais das vias aéreas superiores, rinite alérgica e exposição à fumaça de cigarro.Algumas condições crônicas também predispõem à maior ocorrência do evento, como anomalias estruturais, disfunção ciliar, fibrose cística, imunodeficiências congênitas ou adquiridas e presença de refluxo gastroesofágico. As bactérias mais encontradas na SBA são as mesmas encontradas nos quadros de otite média aguda: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis. Nos quadros de sinusite bacteriana crônica (duração > 90 dias), os agentes comumente identificados incluem H. influenzae, estreptococos alfa e beta- hemolíticos, M. catarrhalis, S. pneumoniae e estafilococos coagulase-negativos. A história típica é a de um “resfriado arrastado”. Os sintomas da rinossinusite viral em geral se resolvem em 10 dias. Quando há persistência dos sintomas por 10 ou mais dias sem melhora, o diagnóstico de SBA pode ser estabelecido. Sintomas: congestão nasal, rinorreia e a presença de tosse diurna (que pode ser pior à noite). Não é necessária a realização de qualquer exame complementar. Outra história de SBA é um quadro respiratório mais grave, que deve incluir febre alta (≥ 39ºC) e coriza purulenta por três ou mais dias consecutivos. Outras manifestações como halitose, hiposmia (diminuição do olfato) e edema periorbital não são queixas comuns. No exame físico, há edema e hiperemia da mucosa nasal, com secreção purulenta. Lembre-se de que a criança até sete anos não possui seio frontal plenamente desenvolvido e, portanto, a cefaleia não faz parte do quadro clínico. O quadro de sinusite crônica é caracterizado pela presença de sintomas respiratórios, incluindo tosse, secreção ou obstrução nasal com duração superior a 90 dias. Os exames de imagem (radiografia simples e tomografia computadorizada de seios da face), embora tenham critérios definidos para sinusite, não acrescentam absolutamente nada à suspeita clínica. Assim, recomenda-se que os exames de imagem não sejam realizados em crianças com menos de seis anos. Após essa idade, ainda há alguma controvérsia. Os exames de imagem serão indicados apenas quando houver suspeita de complicações, tais como complicações orbitárias ou intracranianas. Critérios radiológicos de sinusite (RX e TC) - Espessamento mucoso (≥ 4 mm); - Opacificação/velamento do seio; - Nível hidroaéreo presente. Incidências no RX simples de seios da face - Incidência de Waters (mento-naso): Póstero- Anterior (PA) com o queixo e o nariz encostados no filme – seios maxilares. - Incidência de Caldwell (fronto-naso): Póstero- Anterior (PA) com a fronte e o nariz encostados no filme – seios etmoidais e frontais (adulto). - Incidência lateral (perfil): seio esfenoidal (crianças maiores) e frontal (adultos). A cultura de aspirado dos seios da face seria o único método realmente acurado para o diagnóstico de SBA, porém, não é indicado na avaliação rotineira de crianças imunocompetentes. A AAP recomenda que sempre seja iniciado o tratamento antimicrobiano nos casos de apresentação grave ou de sintomas que pioram. Nos quadros de apresentação persistente, pode ser feita a prescrição do medicamento ou pode ser oferecido ao paciente um período de observação de mais três dias, aguardando-se uma possível resolução espontânea. O antibiótico de escolha é a amoxicilina. Para os casos de alergia às penicilinas, as alternativas incluem cefalosporinas, como a cefuroxima. É recomendado que o tempo de tratamento seja individualizado, isto é, a droga deve ser mantida por até sete dias após a resolução do quadro clínico. No Nelson, encontramos a recomendação de que amoxicilina na dose de 45 mg/kg/dia seja adequada para a maioria das crianças com quadro não complicado e de que seja feita a prescrição de amoxicilina- clavulanato com dose mais alta de amoxicilina para as crianças com menos de dois anos, para as que frequentam creches ou para as que fizeram uso de antimicrobiano nos 30-90 dias anteriores. O uso de irrigação nasal com solução salina pode auxiliar a liquefazer as secreções. Celulite orbitária e periorbitária Estão relacionadas à infecção do seio etmoidal (a infecção pode se disseminar através da fina lâmina papirácea que forma a parede lateral dos seios etmoidais). A celulite periorbitária é uma infecção que acomete os tecidos moles pré-septais, por isso também é chamada de celulite pré-septal. Caracteriza-se por inflamação da pálpebra, sem acometimento da órbita e de outras estruturas oculares (não há proptose e nem dor à mobilização ocular). A celulite orbitária é caracterizada pela inflamação dos tecidos da órbita. Cursa com proptose, limitação da mobilidade ocular, edema da conjuntiva, além de inflamação e edema palpebral. A causa mais comum de celulite orbitária na infância é, de fato, a sinusite etmoidal. O potencial de gravidade dos casos é grande e pode ocorrer perda da visão e infecção do sistema nervoso central. Todos os pacientes devem ser hospitalizados, submetidos à realização de tomografia computadorizada da órbita e receber antibioticoterapia parenteral. Os esquemas aceitos incluem a associação de amoxicilina-clavulanato ou vancomicina + cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona). Se não houver melhora ou se o quadro progredir, deve ser realizada a drenagem do seio. Rinite alérgica - Predominam sintomas de espirros e prurido nasal, a mucosa nasal é pálida e encontram-se eosinófilos na secreção nasal. Corpo estranho nasal - Os sintomas iniciais são obstrução unilateral, espirros e, por vezes, dor. - A secreção pode ser mucopurulenta, fétida e sanguinolenta. - A presença de secreção e obstrução unilateral sempre deve levantar essa suspeita e o corpo estranho pode ser visualizado através da simples inspeção com espéculo nasal ou com o auxílio de um otoscópio. Rinite sifilítica - Rinorreia serosanguinolenta persistente com início entre um e três meses de vida devido à necrose da cartilagem causada pelo Treponema pallidum. Faringotonsiltes Bacterianas Chamamos de faringite o processo inflamatório que acomete as membranas mucosas e estruturas subjacentes da garganta. Dentro deste termo amplo, encontramos as tonsilites, as faringotonsilites e as nasofaringites. O processo inflamatório também costuma envolver a úvula e palato mole. Essas condições têm como manifestação comum a presença da dor de garganta. Os agentes virais são responsáveis por um grande número de casos e alguns deles têm manifestações bastante peculiares. A faringite bacteriana de maior importância é a faringite estreptocócica, principalmente pela sua associação com o quadro de febre reumática. Os agentes mais comuns das faringites agudas são os vírus, que podem estar ou não associados a outros sinais e sintomas de acometimento das vias aéreas superiores, como a obstrução nasal. Os agentes implicados nos quadros incluem o adenovírus, o vírus Epstein-Barr, os enterovírus, o vírus herpes simplex e o próprio vírus HIV, dentre outros. Excetuando-se os casos de mononucleose, a maior parte dos quadros de faringite viral são quadros brandos. O principal agente bacteriano das faringites agudas é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA), ou Streptococcus pyogenes. Outros agentes envolvidos nos quadros de faringite incluem outros estreptococos, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae e o Mycoplasma pneumoniae. A maior incidência dos episódios de faringite estreptocócica se concentra entre cinco e 15 anos e esses episódios são mais comuns no inverno e primavera. A faringite por esse agente é incomum nos primeiros dois ou três anos de vida, tem um pico de incidência no início da vida escolare declina em frequência na adolescência e vida adulta. Se você estiver diante de um lactente, certamente o seu diagnóstico não será de uma faringite estreptocócica. Já em um escolar, o SGA será o responsável por 15-30% dos quadros de faringite aguda. Faringite Estreptocócica Quadro marcado por um início muito mais agudo e intenso. A queixa principal será dor de garganta, não mais obstrução nasal, coriza e tosse, como no resfriado. A história costuma ter início abrupto com febre alta (39-40ºC) e dor de garganta. É comum o relato de manifestações inespecíficas acometendo o trato gastrointestinal, como dor abdominal e vômitos. O exame físico demonstra tipicamente hiperemia faríngea e uma amigdalite com exsudato branco- amarelado (amigdalite pultácea), embora muitas vezes o exsudato esteja ausente. Outras alterações incluem a presença de petéquias no palato e faringe posterior, adenomegalia cervical anterior dolorosa, hiperemia dos pilares amigdalianos e hiperemia e edema da úvula. A presença de coriza, tosse e/ou obstrução nasal (sintomas de resfriado) e a faixa etária abaixo dos três anos são dados que apontam para uma provável etiologia viral, praticamente afastando a infecção estreptocócica como causa da faringite. As crianças com menos de três anos também podem ter uma infecção das vias aéreas superiores sendo causada pelo estreptococo. A infecção estreptocócica nesse grupo etário surge na forma de sintomas menos exuberantes, com congestão e secreção nasal, febre baixa e adenopatia cervical anterior, caracterizando um quadro conhecido como estreptococose, que pode entrar no diagnóstico diferencial do resfriado comum e das sinusites bacterianas agudas. Na vida real, a simples avaliação clínica da criança com faringite não permite a discriminação segura dos quadros de etiologia estreptocócica dos quadros de etiologia viral, pois há uma grande superposição dos sinais e sintomas. A maneira ideal de confirmar a infecção pelo SGA é pela identificação da bactéria no trato respiratório superior. A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para detecção do SGA e tem uma sensibilidade de 90-95% para a detecção da bactéria. O grande problema da cultura é o tempo necessário para que o resultado esteja disponível, que pode chegar a 24-48 horas. Uma forma mais rápida, contudo, mais cara, para a identificação do SGA é pela realização de um teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico. Os testes sorológicos, como antiestreptolisina O e a antidesoxirribonuclease B, servem para confirmar uma infecção estreptocócica pregressa, mas não interferem no manejo agudo da doença. O hemograma obtido na vigência de uma faringite estreptocócica demonstra leucocitose neutrofílica. Ainda que a história natural da faringite estreptocócica, na maioria dos casos, seja a resolução espontânea do quadro, todas as crianças com esse diagnóstico devem ser tratadas com antimicrobianos. O tratamento adequado é capaz de prevenir a febre reumática, diminuir o risco de complicações supurativas, encurtar a duração da doença e reduzir a transmissão da bactéria para outros indivíduos. A glomerulonefrite pós-estreptocócica, outra complicação não supurativa da infecção por esse agente, não parece ser prevenida pelo tratamento. Esquema de 1ª escolha antimicrobiano - Penicilina G benzatina: intramuscular em dose única, pois o fármaco mantém níveis séricos terapêuticos por 10-14 dias. Dose – para menores de 27 kg: 600.000 U; maiores de 27 kg: 1.200.000 U. Alternativas - Penicilina V oral por dez dias ou amoxicilina oral por 10 dias. - A amoxicilina pode ser usada em dose única diária no tratamento da faringite estreptocócica em crianças (50 mg/kg/dia, dose máxima de 1 g). - Para os alérgicos à penicilina: cefalexina (que não deve ser usada nos pacientes com hipersensibilidade imediata à penicilina), clindamicina, eritromicina ou azitromicina. - A azitromicina é administrada por 5 dias. Além do tratamento específico, toda criança com faringite deve receber analgésicos e antitérmicos, principalmente para alívio da odinofagia, que pode dificultar a alimentação. A tonsilectomia pode ser recomendada em casos de faringites recorrentes bem documentadas. O procedimento pode ser considerado para crianças com sete ou mais episódios no ano anterior, cinco ou mais por ano nos dois anos anteriores, ou três ou mais por ano nos três anos anteriores. Carreador crônico do SGA - Alguns indivíduos irão carrear o SGA em suas orofaringes, mesmo com o tratamento da infecção, e, como regra geral, não é necessária a instituição de qualquer intervenção por conta disso. - A tentativa de erradicação poderá ser feita em casos selecionados, como, por exemplo, quando há um surto na comunidade de febre reumática aguda ou um surto de faringite estreptocócica em ambientes fechados (instituições). - As medicações usadas para este fim incluem a clindamicina durante 10 dias. As complicações não supurativas são a febre reumática e a glomerulonefrite pós-estreptocócica. As duas principais complicações supurativas são o abscesso periamigdaliano e o abscesso retrofaríngeo. Abscesso periamigdaliano: adolescentes e adultos jovens com disfagia, sialorreia e trismo. Abscesso retrofaríngeo: crianças com menos de 5 anos com disfagia e torcicolo. Mononucleose infecciosa • Agente: vírus Epstein-Barr. • No quadro clássico, há faringite, astenia, linfadenopatia generalizada e esplenomegalia. A hepatomegalia pode estar presente, mas é menos comum. Na avaliação laboratorial há linfocitose com alto percentual de linfócitos atípicos. Talvez esse seja um dos diagnósticos diferenciais mais difíceis na vida real. Justamente por isso, muitos pacientes com mononucleose infecciosa acabam recebendo tratamento para faringite estreptocócica. Um percentual alto dos pacientes com mononucleose infecciosa que recebem ampicilina ou amoxicilina desenvolve um exantema maculopapular após o uso da medicação, o que será mais um dado que corrobora essa hipótese. A confirmação é feita pela pesquisa de anticorpos heterófilos ou pela sorologia para o EBV. Já veremos como as questões sobre isso são frequentes. Febre faringoconjuntival • Agente: adenovírus. • Faringotonsilite (exsudativa ou não exsudativa), conjuntivite folicular não exsudativa, febre alta e linfadenopatia pré-auricular e cervical. A faringite é autolimitada e se resolve em até 7 dias, enquanto a conjuntivite pode persistir por até duas semanas. Herpangina • Agente: coxsackie A (mais comum). • Febre alta e odinofagia. Ao exame físico, há pequenas vesículas e úlceras com halo eritematoso, dolorosas, observadas na faringe posterior, palato mole, tonsilas e pilares tonsilares (veja a figura 17). (você deve estar lembrado de que outro enterovírus, o coxsackie A16, é causa da síndrome mão-pé-boca, vista na apostila de síndromes exantemática. Na síndrome mão- pé-boca, as lesões estão distribuídas por toda a cavidade oral, não há febre alta e há lesões nas mãos, pés e nádegas). Difteria • Agente: Corynebacterium diphtheriae. • É um diagnóstico menos comum nos dias atuais em função da imunização universal. Porém, isso ainda pode aparecer em provas. A doença pode ter acometimento mucoso ou de pele e cursa com o acometimento de tonsilas e laringe em 94% dos casos. Após um período de incubação de dois a quatro dias, surgem dor de garganta, febre, rouquidão, disfagia, mal estar e cefaleia. As tonsilas estão aumentadas de tamanho, hiperemiadas e recobertas por uma membrana aderente branco-acinzentada. A tentativa de re moção dessa membrana provoca sangramento local. Há linfonodos cervicais grandes, que causam um aspecto de “pescoço detouro”. A intensa disfagia na quase ausência de febre ou febre pouco relevante são dados que podem sugerir esse diagnóstico. Angina de Vincent • Agente: Borrelia vincenti e Bacillus fusiformis. • Caracteriza-se pelo início agudo de hálito fétido, odinofagia, achatamento da papila interdental e aparecimento de lesões ulceradas superficiais e necróticas com formação de pseudomembranas. Qualquer área da cavidade oral pode ser acometida. Os pacientes tipicamente têm má higiene bucal e trazem como queixa principal a presença de dor. O quadro de PFAPA (Periodic fever, aphthous stomatitis, Pharyngitis e Adenitis), também conhecido com síndrome de Marshall, entra no diagnóstico diferencial dos episódios de faringite de repetição. Os primeiros episódios costumam surgir entre dois e cinco anos e costumam desaparecer em quatro a oito anos, sem sequelas em longo prazo. Os episódios podem ocorrer entre oito e 12 vezes por ano e têm duração de quatro a seis dias. O intervalo entre os episódios costuma ser regular, variando entre três e seis semanas. São caracterizados por febre, mal-estar, faringite exsudativa, adenopatia cervical e úlceras orais. Pode haver, ainda, cefaleia, dor abdominal e artralgia. Há uma resposta dramática à administração de corticoide sistêmico (prednisona). O uso diário de cimetidina pode prevenir a recorrência dos episódios em até um terço dos pacientes e algumas crianças melhoram após a realização de tonsilectomia.
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