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Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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Pediatria 
 
 Fisiopatologia, Quadro Clínico e Diagnóstico das Principais 
Enteroparasitoses. | Profilaxia e tratamento. 
 Giardíase 
A Giardia intestinalis é um protozoário flagelado, em forma de pera. Possui ciclo 
biológico monoxênico (apenas um hospedeiro definitivo, que é o ser humano). 
Em países em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de 
diarreia entre crianças, que em consequência da infecção, muitas vezes, apresentam 
problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. 
O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. 
 Transmissão 
A transmissão acontece por contato oral-fecal, por ingestão de água ou alimentos 
contaminados com cistos. Também pode ser transmitido por acentos de banheiro. 
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser 
transmitidos por um dos seguintes mecanismos: 
 Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas 
(apenas cloro); 
 Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); 
 Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por 
moscas e baratas; 
 De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de 
aglomeração humana (creches, orfanatos etc.); 
 
 Ciclo Biológico 
O cisto é a forma infectante do parasita. Enquanto que o trofozoito é a forma ativa. O 
humano se infecta através de cisto e a doença vai ser ativada através do trofozoíto. 
Para isso, há um ciclo, que acontece da seguinte maneira: 
Após a ingestão do cisto, esse cisto possui uma barreira protetora que vai protegê-lo 
da ação do suco gástrico do estomago e é por isso que se houver uma ingestão de 
trofozoíto, o humano não é “contaminado” porque o trofozoito não aguenta essa ação 
ácida do estomago e das enzimas como a amilase que está na saliva, como ocorre na 
ingestão do cisto. 
 
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Com a ingestão do cisto, quando vai passando do estomago para o intestino, começa 
o processo de desencistamento por conta do meio ácido. Um cisto dar origem a 2 
trofozoítos que começam com o processo de divisão binaria se multiplicando cada vez 
mais. 
A quantidade de trofozoito que vai está colonizando o intestino delgado, vai interferir 
bastante na patogenicidade que esse parasita trás para o ser humano. (se o intestino 
tiver totalmente colonizado com os trofozoitos que é a forma ativa da doença, pode 
trazer quadros mais graves). 
 Fisiopatologia 
O trofozoíto possui um disco succionador e com isso, ele consegue grudar na parede 
do intestino. 
O intestino delgado é rico em microvilosidades, responsáveis pela absorção, sejam 
eles de nutrientes, de gordura, medicação... é o principal órgão de absorção. 
Essas microvilosidades vão acabar sendo comprometidas pela ação do trofozoíto, 
esse trofozoita se fixa a essas microvilosidades, fazendo um tapetamento em cima das 
microvilosidades e comprometendo a absorção das mesmas. 
Com isso, não vai ser absorvido os nutrientes, gorduras, nada, pois essa espécie de 
tapetamento não vai deixar que ocorra a absorção de nutrientes como gorduras, 
proteínas, eletrólitos... Gerando a síndrome da má absorção, o que pode gerar no 
paciente uma diarreia com esteatorreia, que é a presença excessiva de gordura nas 
fezes. 
Esse parasita entra como cisto, se transforma em trofozoito no intestino e lá na região 
do ceco, quando está quase sendo liberado já, ele volta a ser cisto. (2 trofozoitos vao 
se compactar, dando origem a um cisto). Isso acontece, porque se ele é liberado 
como trofozoito, qualquer ação do meio ambiente o destruiria e o cisto tem uma capa 
protetora. 
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Além disso, observa-se também alterações na morfologia desse trato. Há evidências 
sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz 
intestinal, desencadeando processos inflamatórios no epitélio intestinal, devido a ação 
do sistema imune do hospedeiro. A resposta imune local e a degranulação de 
mastócitos gera uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que 
provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um 
aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação 
dos enterócitos. 
 Quadro Clínico 
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos 
assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de 
diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de 
má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento 
específico. 
Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores 
associados ao parasito (cepa, número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta 
imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a microbiota 
intestinal). 
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em 
crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um período de até 
seis meses (portadores assintomáticos). 
As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de 
gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, 
xilose e lactose. 
 Diagnostico 
Para se chegar ao diagnóstico, não se deve avaliar somente a clinica desse paciente. 
Porém a clinica dele pode favorecer a busca para chegar ao diagnostico correto. 
Identificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de fezes, pelo método de Faust 
(que é uma técnica de centrifugo flutuação em solução de sulfato de zinco); ou 
identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. São 
necessárias, pelo menos, três amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. A 
detecção de antígenos pode ser realizada pelo Elisa, com confirmação diagnóstica. 
Em raras ocasiões, poderá ser realizada biopsia duodenal, com identificação de 
trofozoítos. 
 
 Profilaxia 
A transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos pelos 
cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante 
em aglomerados humanos. 
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Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino 
correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da 
água. 
 
 Tratamento 
A medicação que se utiliza muito nesse caso é o metronidazol, secnidazol e 
tinidazol, são medicações baratas e de fácil acesso e se caso uma pessoa tiver com 
giardíase em casa, é importante que todas as outras que moram ali, faça o tratamento 
também. Secnidazol e tinidazol são tomados em dose única após uma refeição, 
enquanto que metronidazol é dividida em 2 a 3 vezes, por 5 a 7 dias. O metronidazol 
tem mais efeitos colaterais do que o tinidazol que é tomado em dose única, podendo 
causar enjoo, vomito, rubor e dores de cabeça. 
Além de ter os cuidados profiláticos para evitar uma reinfecção. 
 
 Ancilostomose 
A ancilostomose, também chamada de ancilostomíase, necatoríase, amarelão ou 
doença do Jeca Tatu, é uma parasitose intestinal muito comum, provocada pelos 
nematódeos da família Ancylostomidae: Ancylostoma duodenale ou Necator 
americanus. 
Esses vermes são monoxenicos, eles não precisam de um hospedeiro intermediário 
para fecharem o seu ciclo de vida. Eles completam todo o seu ciclo dentro do ser 
humano. 
 Ciclo biológico 
 
Indivíduos com ancilostomíase eliminam diariamente milhares de ovos do parasito em 
suas fezes. Em locais com saneamento básico precário, essas fezes acabam 
contaminando o solo. Se os ovos do ancilostomídeo forem depositando em um local 
úmido, quente e sem exposição direta à luz solar, eles conseguem dar origem a larvasque, após cerca de 7 dias no ambiente, amadurecem e tornam-se capazes de infectar 
o ser humano. 
As larvas dos ancilostomídeos conseguem sobreviver no meio ambiente, à espera de 
um hospedeiro, por até 6 semanas, caso encontrem condições adequadas de umidade 
e temperatura. 
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Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo 
biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o 
desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no 
meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo. 
No meio exterior a larva vai passar do estagio L1, desenvolvendo cutícula, esôfago e 
outros aspectos, chegando ao estagio L3, que é o estagio infectante, denominado de 
larva infectante. 
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva 
filarioide ou infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, 
ou passivamente, por via oral. As larvas infectantes ao se conectarem com o 
hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de 
penetração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o 
seu acesso nos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação 
sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para 
os pulmões. 
Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus 
movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a 
traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino 
delgado, seu hábitat final. 
Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a 
cutícula e adquire uma nova, se transformando em larva do quarto estádio (L4). Ao 
chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o 
parasitismo hematófago (se alimentando de sangue), fixando a cápsula bucal na 
mucosa do duodeno. 
A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 
dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da 
infecção. As larvas adultas, iniciam a cópula ea aí começa a eliminação dos ovos dos 
ancilostomídeos pelas fezes. 
 
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 Fisiopatologia 
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e 
intestinal. A intensidade das lesões depende da sensibilidade do hospedeiro e da 
carga parasitária. Ao penetrem na pele do hospedeiro, as larvas podem provocar, no 
local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Em 
alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", 
hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório. 
Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, pode provocar tosse de 
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que caracteriza 
bem a ancilostomose. 
As lesões intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente 
relacionadas com a capacidade hematofágica além de sua grande capacidade de 
movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. 
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao 
intestino. Há registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, 
indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarreia 
sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são 
mais graves quando tem inicio a deposição de ovos. 
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos 
presentes no intestino delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo 
exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. 
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: 
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e 
pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno); 
 
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à 
expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. 
A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos: 
1. Primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; 
2. Secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia. 
Esses sinais e sintomas crônicos secundários são os mais frequentemente vistos na 
ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento 
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da 
anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. A 
ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional do 
paciente. 
São produzidos anticorpos: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. Os IgM e IgG são detectáveis 6 e 
8 semanas após a infecção, respectivamente. A IgA produzida na mucosa 
intestinal dos hospedeiros e eliminada nas fezes, parece estar associada a 
resistência a reinfecção. A IgD aparece aumentada após o tratamento. IgE é mais 
expressiva nas reinfecções. A resposta imune celular predominante é do tipo Th2. 
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 Manifestação Clínica 
É uma parasitose com quadro clínico predominantemente gastrointestinal. Antes de o 
verme chegar ao intestino, os sintomas são discretos. No local de penetração do 
verme na pele forma-se uma pequena reação inflamatória, que provoca coceira. 
Durante a passagem pelos pulmões, o paciente costuma apresentar tosse seca. Os 
sintomas típicos da ancilostomose surgem mesmo quando o parasita migra para o 
intestino delgado. Neste momento, o paciente pode apresentar náuseas, vômitos, 
diarreia, cansaço, aumento dos gases e dor abdominal. 
A primeira infecção é, habitualmente, a mais sintomática. Conforme o indivíduo se 
reinfecta repetidamente, a tendência é ele apresentar cada vez menos sintomas. O 
principal problema da ancilostomose é a anemia e a desnutrição, pois o parasito 
consome sangue e proteínas. Em crianças, pode haver desaceleração do crescimento 
e alterações no desenvolvimento neurológico. 
 Diagnostico 
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou 
individual. No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da 
população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na anamnese e na associação 
e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em 
ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico 
de fezes. 
Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de 
ancilostomídeos, são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea, de 
sedimentação por centrifugação e de flutuação. Os métodos utilizados para exame de 
fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico da 
ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito 
semelhantes. 
 Profilaxia e Tratamento 
As principais medidas de profiláticas consistem na construção de instalações 
sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; 
uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés. Além do tratamento 
dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso 
contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir novamente a verminose. 
No tratamento dos doentes, o remédio clássico é o befênio; também são eficazes o 
pirantel, mebendazol e tiabendazol, além de albendazol. Que a depender é dado em 
dose única ou em doses de 2 vezes por 3 dias. 
Se o paciente tiver anemia, indica também a reposição de ferro por via oral. 
 
 Ascaridíase 
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A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme 
nemátode Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. 
São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo 
completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) 
bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com 
frequência variada em virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, 
do grau de desenvolvimento socioeconômico da população 
Em infecções moderadas, os vermes adultos, são encontrados no intestino delgado, 
principalmente no jejuno e íleo. Em infecções mais intensas ocupam todas a extensão 
do intestino delgado. 
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos 
estrongiloide e ancilostomídeo. Das três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, 
estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por uma maior 
expressão das manifestações no aparelho respiratório. 
 Transmissão: 
Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva 
L3. Poeiras, aves e insetos (moscas) são vetores mecanicos dos ovos. Os ovos 
possuem grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator 
importante na transmissão da parasitose. 
 Ciclo Biológico 
Dentro do ovo há uma formação da larva de L1 para L3, que é a forma infectante. 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas 
eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos 
fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o pH, a 
temperatura, os sais e, o mais importante, a concentração CO2, em que se não 
houvesse esses fatores isso inviabilizaria a eclosão. 
As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem 
nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a 
infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito, através da veia cava inferior 
ou superior e quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões. 
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e 
caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, 
chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem 
deglutidas, atravessando o estômago e fixando-se no intestino delgado. 
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias 
alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula e já são encontrados ovos nas fezes 
do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos. 
 
 Fisiopatologia 
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Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das 
larvas e dos adultos. 
Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma 
alteração. Em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No 
figado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo 
parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tornam-se fibrosados. 
Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os 
alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo 
do número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, 
tosse, dispneia e eosinofilia (que é o aumento de eusinofilos no sangue). Há 
edemaciação dos alvéolos com infiltrado eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, 
bronquite e pneumonia. Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser 
sanguinolento e apresentar larvas do helminto. 
Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o 
hospedeiro não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 
vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podem encontrar varias alterações como: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente 
crianças, a subnutrição e ruim estado físico e mental; 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do 
hospedeiro, causando edema, convulsões, etc.; 
 Ação mecânica: causam irritação na parede e podem levar à sua obstrução. As 
crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente 
pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária; 
 
 Diagnostico 
É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente 
milhares de ovos por dia, a técnica de sedimentação espontânea consegue 
identificar esses ovos. O método de Katz permite a quantificação dos ovos e 
consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre 
várias áreas trabalhadas e demonstra maior rigor no controle de cura. 
 Tratamento 
OBS: Medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do 
ascaris. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra 
infectado com dois tipos de verminoses: a giárdia e a ascaridíase. Por isso, se deve 
primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase. 
Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 400mg/dia, em dose única para adultos; 
em criança, 10mg/kg, dose única; Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias 
consecutivos. Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos; crianças abaixo de 
8 anos, 40mg, e acima de 8 anos, 80 mg, também em dose única. Tratamento da 
obstrução intestinal: piperazina, 100mg/kg/dia + óleo mineral 40 a 60ml/dia + 
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antiespasmódicos + hidratação. Nesse caso, estão indicados sonda nosogástrica 
e jejum +mebendazol, 200mg ao dia, dividido em 2 tomadas, por 3 dias. 
 Profilaxia 
Medidas de educação sanitária e de saneamento básico. Evitar as possíveis fontes de 
infecção, ingerir vegetais cozidos e lavar bem e desinfetar verduras cruas, higiene 
pessoal e na manipulação de alimentos. 
 
 Amebíase 
É doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal humano causada pelo patógeno 
E. histolytica (EH). É o agente etiológico da amebíase, importante problema de saúde 
pública, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. 
A única amoeba que pode causar o quadro clínico e sintomático clássico (fortes 
cólicas, diarreias seguidas ou não de sangue) da amebíase é a Entamoeba histolytica. 
 Ciclo Biológico 
Os trofozoítas da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo, 
ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras 
regiões do organismo, como fígado, pulmão, no rim e, raramente, no cérebro. 
O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Ele se inicia pela ingestão dos 
cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, 
resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do 
intestino grosso, no qual ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, 
através de uma pequena fenda na parede cística. 
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando 
origem a quatro e depois a oito trofozoítos (cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos com 
apenas um núcleo), chamados trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos migram para 
o intestino grosso no qual se colonizam. A partir daí, podem tomar dois rumos 
fisiológicos diferentes: 
 Ciclo não-patogênico: em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo 
como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. 
 Ciclo patogênico: o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os 
trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior 
das úlceras e podem, através da circulaçãoporta, atingir outros órgãos, como o 
fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase 
extraintestinal. O trofozoíto presente nas úlceras é denominado forma invasiva ou 
virulenta (forma magna). Não formam cistos e são hematófagos (se alimentam de 
hemácias). 
Algumas formas (como a magna) podem liberar citocinas e enzimas proteolíticas e 
invadir a mucosa intestinal, se multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via 
corrente sanguínea. Sendo caracterizada pela presença de fezes diarreicas 
mucossanguinolentas. 
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 Transmissão 
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com 
alimentos (sólidos ou líquidos). Alimentos também podem ser contaminados por cistos 
veiculados nas patas de baratas e moscas. 
Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais 
disseminadores dessa protozoose por motivos como: Por não apresentar sintomas, 
dificilmente realiza tratamento para debelar o parasito. 
 Fisiopatologia 
Um dos mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada 
variabilidade quanto ao potencial patogênico e diferença de virulência. Esse fato 
parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do 
parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, 
invasor. Parece que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do 
equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São inúmeros os fatores ligados 
ao hospedeiro: idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e 
hábitos sexuais. 
Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, 
para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será 
lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das 
amebas, que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. 
Adesão: o processo de adesão se dá por meio de lectinas contidas na superfície das 
amebas que reconhecem as células da mucosa intestinal por meio de seus resíduos 
de Galactose-N-acetil-galactosamina. 
Efeito citopático: significa a capacidade de destruição celular dos trofozoítos por 
meio da liberação de proteases (hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) que 
favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Esta liberação de enzimas depende 
do processo de adesão. As amebas apresentam ainda a capacidade de produzir a 
amoebapore, uma proteína formadora de poro diretamente ligada com a destruição 
das células intestinais. 
As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase extra-
intestinal. Através da circulação porta, as amebas podem atingir primeiramente o 
fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, formando 
abscessos ou, mais propriamente, "necrose coliquativa". Podem também atingir o 
pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e 
as regiões anal ou vaginal (períneo). 
 Diagnóstico 
A principal dificuldade no diagnóstico é diferenciar as espécies de Entamoeba que são 
morfologicamente indistinguíveis. Por esta razão, quando encontradas nos exames 
laboratoriais, independente de qual seja a espécie, o paciente deve ser tratado. 
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Diagnóstico clínico: na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, a 
amebíase poderá ser facilmente confundida com a disenteria bacilar, salmoneloses, 
síndrome do cólon irritado. Devido a essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá 
ser considerado definitivo pelo encontro de parasita nas fezes. 
 Tratamento 
O tratamento para casos simples de amebíase geralmente consiste na prescrição de 
metronidazol por dez dias, administrado por via oral. O médico também pode 
prescrever medicamentos para controlar náuseas. 
Se o parasita invadir os tecidos intestinais ou órgãos internos, o tratamento deve focar, 
também, no tratamento de todas as áreas afetadas por ele. 
 
 Enterobiose 
infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são vermes nematôdeos com 
menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, 
principalmente primatas, incluindo o homem. O qual apresenta como principal meio de 
transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção pode cursar 
assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido 
anal (mais acentuado à noite), acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. 
Podem acontecer manifestações como vulvogenites, quando os oxiúros migram para a 
região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidade 
de não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o 
mesmo para evitar esse contágio. 
 Ciclo biológico 
É do tipo monoxênico. Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e 
morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o 
ânus (principalmente à noite). Os ovos são eliminados por rompimento da fêmea, 
devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como ela se assemelha a um "saco de 
ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da mesma 
se toma fácil. 
Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em poucas horas e são 
ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas eclodem e sofrem duas 
mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes 
adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não 
havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
 Transmissão 
Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são: 
 Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo 
hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção); 
 Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo 
hospedeiro que os eliminou; 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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 Autoinfecção externa ou direta: a criança ou o adulto levam os ovos da região 
perianal à boca. 
 Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram 
pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se 
transformam em vermes adultos. 
 
 Fisiopatologia 
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota 
que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou 
quando vê o verme nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral 
por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice 
também é atingido. 
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se 
congesta, recoberta de muco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de 
coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana 
secundária. 
Ocasionalmente, em paciente que se auto contaminam repetidamente, a carga de 
vermes nos intestinos pode ser tão alta, que o paciente passa a sentir os sintomas 
típicos das parasitoses intestinais, tais como dor abdominal, dor para evacuar, 
náuseas e vômitos. A obstrução do apêndice pelos vermes é possível, podendo 
provocar um quadro de apendicite aguda. 
 Diagnóstico 
CLÍNICO: O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de 
enterobiose. 
LABORATORIAL: O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O 
melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham. Essa técnica 
deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias 
sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, 
a mesma deverá ser conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-
alumínio. 
 Tratamento 
Os medicamentos usados para tratar enterobíase sãomebendazol, pamoato de 
picarintel e albendazol. As três medicações são ministradas em duas doses – uma no 
início do tratamento e outra duas semanas depois. A primeira dose do medicamento 
nem sempre irá matar todos os ovos e oxiúros. Dessa forma, a segunda dose serve 
para evitar uma reinfecção e matar os vermes que não foram eliminados da primeira 
vez. 
 
 Teníase 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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Os mais encontrados parasitando o homem pertencem à família Taenidae, na qual são 
destacadas Taenia saginata e Taenia solium. 
 Patogenia 
 
 Ação espoliativa - Desnutrição 
 Ação traumática - Pode deixar pontos hemorrágicos, destruir do epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
 Ação mecânica - obstrução intensa 
 Ação tóxica - fenômenos tóxicos alérgicos através de substâncias excretadas. 
Na maioria dos casos a teníase é assintomática, mas pode provocar certos sintomas 
como dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou 
constipação. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser clínico (mais difícil por ser predominantemente assintomática). 
O exame laboratorial para investigação de ovos é mais utilizado empregando métodos 
rotineiros como o método de Faust e Hoffman, ou pelo método da fita gomada. Para o 
diagnóstico específico, há necessidade de se fazer tamização (lavagem em peneira 
fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela 
morfologia da ramificação uterina. 
 Tratamento 
Pamoato de pirvínio, 10mg/kg, VO, dose única. Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, 
durante 3 dias consecutivos. Essa dose independe do peso corporal e da idade. 
Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até no máximo de 400mg. 
 
 Tratamento das Enteroparasitoses (Foco nos Fármacos) 
 
 Antiprotozoários 
ANTI-PROTOZOÁRIOS - É uma classe de medicamentos usada para tratar protozooses. 
 Metronidazol: Ele destrói os trofozoítos da E. histolytica, porém não tem efeito 
sobre os cistos. Trata-se do fármaco de escolha para a amebíase invasiva do 
intestino ou do fígado, porém mostra-se menos efetivo contra os microrganismos 
na luz do intestino. O metronidazol é ativado pelos microrganismos anaeróbicos 
para um composto que danifica o DNA, provocando, então, apoptose em células 
parasitárias. 
Em geral metronidazol é administrado por via oral e é completamente absorvido. 
Preparações retais intravenosas também pode ser administradas. O metronidazol é 
rapidamente distribuido pelos tecidos , atigindo concentrações elevadas nos liquidos 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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corporais , incluindo o liquido cerebroespinhal, outra parte é metapolizada , porem a 
maior parte é eliminada na urina. 
O uso disseminado de metronidazol levou ao desenvolvimento de resistência do 
Helicobacter pylori, uma causa bacteriana comum de gastrite e úlceras pépticas. 
Os efeitos adversos do metronidazol consistem em desconforto gastrintestinal, 
cefaléias, neuropatia ocasional, gosto metálico e náusea. O metronidazol também 
provoca náusea e rubor quando tomado concomitantemente com álcool. O 
Metranidazol não deve ser administrado em gravidas. 
 Tinidazol: Mostra-se efetivo contra diversos protozoários e é licenciado para o 
tratamento da giardíase, amebíase. 
Seu mecanismo de ação não está bem esclarecido, porém acredita-se que seja 
semelhante ao do metronidazol e relacionado com a geração de radicais livres 
citotóxicos. Um benefício particular do tinidazol é que a duração de um ciclo 
terapêutico do fármaco é mais curta do que a do metronidazol. 
O tinidazol também é mais bem tolerado do que o metronidazol, porém é também 
ineficaz como agente luminicida para o tratamento de infecções por amebas. 
Os efeitos adversos são raros e discretos e consistem em desconforto gastrintestinal 
e desenvolvimento ocasional de gosto metálico na boca. O tinidazol não é 
recomendado durante o primeiro trimestre de gravidez, durante o aleitamento e para 
crianças com menos de 3 anos de idade. 
 Anti-helmínticos 
Os medicamentos anti-helmínticos agem por paralisação do parasita (p. ex., evitando 
a contração muscular), por dano do verme, de forma que o sistema imune do 
hospedeiro possa eliminá-lo, ou alterando o metabolismo do parasita. Uma vez que as 
exigências metabólicas desses parasitas variam muito de uma espécie para outra, os 
fármacos que são altamente eficazes contra um tipo de verme, podem ser ineficazes 
contra outros. Para produzir efeito, o fármaco deve ser capaz de penetrar na dura 
cutícula exterior do verme ou ter acesso a seu trato alimentar. Isso pode apresentar 
dificuldades, porque alguns vermes são exclusivamente hemófagos (“alimentam-se de 
sangue”). 
 Benzimidazóis: Esse grupo inclui mebendazol, tiabendazol e albendazol, que 
são anti-helmínticos de largo espectro amplamente utilizados. 
Considera-se que atuem por meio da inibição da polimerização da β-tubulina 
helmíntica. A inibição da polimerização da tubulina impede a motilidade e a replicação 
do DNA dos nematódeos, resultando em alterações degenerativas nas células 
tegumentares e intestinais dos helmintos e causando finalmente a imobilização e a 
morte dos vermes. 
Apenas 10% do mebendazol são absorvidos depois da administração oral, porém uma 
refeição gordurosa aumenta a absorção. É rapidamente metabolizado, sendo os 
metabólitos eliminados na urina e na bile em 24-48 horas. Em geral, é administrado 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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em dose única para os nematódeos filiformes e duas vezes ao dia, por três dias, no 
caso de infestações por ancilóstomo e por nematelminto. 
Os efeitos adversos são poucos com o albendazol ou com o mebendazol, embora 
algumas alterações gastrointestinais possam ocorrer ocasionalmente. O mebendazol 
não deve ser administrado a mulheres grávidas ou crianças com menos de 2 anos. 
 
 Praziquantel: constitui o fármaco de escolha no tratamento de pacientes 
infestados por tênias. 
MECANISMO DE AÇÃO: O fármaco compromete a homeostase do cálcio no parasita, 
unindo-se aos locais de ligação reconhecidos da proteína quinase C. Isso induz o 
influxo do Ca2+, com contração rápida e prolongada da musculatura, e também 
eventual paralisia e morte do verme. O praziquantel compromete ainda o tegumento 
do parasita, disponibilizando novos antígenos, e, como resultado, pode tornar-se mais 
suscetível às respostas imunológicas normais do hospedeiro. 
O praziquantel apresenta efeitos adversos mínimos em sua dosagem terapêutica. Tais 
efeitos, quando ocorrem, costumam ser transitórios e raramente têm importância 
clínica. Incluem alterações gastrointestinais, tontura, dores musculares e articulares, 
erupções cutâneas e febre baixa. Os efeitos podem ser mais marcantes nos pacientes 
com infestação acentuada de vermes e podem ser causados pelos produtos liberados 
pelos vermes mortos. 
O praziquantel é considerado seguro em mulheres grávidas e lactantes, propriedade 
importante para um fármaco que é comumente adotado nos programas de controle 
nacional da doença. 
 
 Relação Existente entre Enteroparasitoses e Condições 
Socioculturais da População 
Do ponto de vista social, as enteroparasitoses representam um grave problema de 
saúde pública. Elas são responsáveis pela diminuição da qualidade de vida da 
população causando grandes perdas econômicas, diminuição de sua produtividade, 
dificuldade de aprendizado, prejuízo da função de alguns órgãos vitais, além de 
contribuir para o aumento da desnutrição. 
O grau de insalubridade do meio, o nível e extensão do saneamento básico de uma 
região, bem como os hábitos de higiene da população podem ser mensurados pelo 
estudo epidemiológico das infecções parasitárias, sendo observadas com maior 
frequência nas classes salariais mais baixas e com menor grau de escolaridade. Uma 
alta prevalência de enteroparasitosesem estudantes, o que permitiu avaliar as más 
condições de higiene, aliadas a uma precária situação sócio-econômica 
Na Bahia, através de análises documentais em 2001, as doenças infecciosas e 
parasitárias respondiam por 10,0% dos óbitos de crianças menores de um ano e 
considera que essa taxa ainda é elevada devido às condições demográficas, sociais e 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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econômicas. Para considerações como esta, três fatores, a clássica tríade 
epidemiológica das doenças parasitárias, são indispensáveis para que ocorra a 
infecção: as condições do hospedeiro, o parasito e o meio ambiente. 
 A prevalência de parasitoses intestinais no Brasil é alta nas crianças, principalmente 
na faixa de 3 a 12 anos, mas esse índice depende da região e da cidade e 
correlacionam-se com as condições de saneamento básico, moradia e estrato 
socioeconômico. 
 
 Déficits de Aprendizagem, com Foco no TDHA. 
A expressão “dificuldades de aprendizagem”, no entanto, agrupa todos os 
problemas de aprendizagem, quer sejam intrínsecos ao indivíduo ou relacionados com 
fatores externos, por exemplo, uma metodologia de ensino desadequada. 
 DISLEXIA: É caracterizada por dificuldades na correção e/ou fluência na leitura de 
palavras e por baixa competência leitora e ortográfica. Estas dificuldades resultam 
tipicamente de um déficit na componente fonológica da linguagem que é 
frequentemente imprevisto em relação a outras capacidades cognitivas e às 
condições educativas. Secundariamente podem surgir dificuldades de 
compreensão leitora, experiência de leitura reduzida que podem impedir o 
desenvolvimento do vocabulário e dos conhecimentos gerais. 
 
 DISGRAFIA: Deriva dos conceitos “dis” (desvio) + “grafia” (escrita), ou seja, é 
“uma perturbação de tipo funcional que afeta a qualidade da escrita do sujeito, no 
que se refere ao seu traçado ou à grafia”. A criança com disgrafia apresenta uma 
escrita desviante em relação à norma/padrão, isto é, uma “caligrafia deficiente, 
com letras pouco diferenciadas, mal elaboradas e mal proporcionadas”. 
Obviamente que uma criança em processo de aprendizagem da escrita apresenta, 
naturalmente, dificuldades no traçado das letras. Assim, durante este período, o 
professor deverá revelar especial atenção e fornecer as orientações necessárias para 
que os alunos realizem adequadamente a escrita, evitando, deste modo, na ausência 
de outras problemáticas associadas, a permanência de traçados incorretos que, 
consequentemente, poderão evoluir para um quadro de disgrafia. 
 DISCALCULIA: Deriva dos conceitos “dis” (desvio) + “calculare” (calcular, contar), 
ou seja, é um distúrbio de aprendizagem que interfere negativamente com as 
competências de matemática de alunos que, noutros aspetos, são normais. Assim, 
trata-se de uma desordem neurológica específica que afeta a habilidade de uma 
pessoa compreender e manipular números. Indicadores estatísticos dizem que a 
maior parte dos alunos revela problemas na aprendizagem desta disciplina. Muitos 
deles não compreendem os enunciados dos problemas, outros demoram muito 
tempo a perceber se precisam somar/dividir/multiplicar e alguns não conseguem 
concluir uma operação aparentemente simples. É importante referir, no entanto, 
que estas dificuldades podem não estar associadas a fatores como a 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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preguiça/desmotivação/desinteresse (como alguns pais/professores julgam), mas 
relacionadas com a discalculia. 
 
 TDAH: Normalmente a criança já apresenta algumas dificuldades importantes, 
como ser desatenta a certos detalhes, tem problemas para manter o foco em 
atividades, principalmente naquelas que precisam de muito tempo da atenção 
delas e aí ela acaba não tendo muita motivação (o que já é cansativo pra uma 
criança normal, acaba sendo ainda mais para uma que tem TDAH). 
Outras características observadas é a dificuldade de fazer as coisas de uma maneira 
reta, por exemplo, ela tem que se arrumar pra sair a tempo de pegar a van da escola, 
mas ela sempre se enrola pra colocar a roupa, escovar dente, reunir os materiais 
escolares, é uma criança que não consegue dimensionar bem o tempo que ela tem e 
fazer de uma meneira passo a passo e chegar no objetivo final. 
Outra coisa, é a criança ou adolescente que muitas vezes não consegue desenvolver 
uma vida social mais tranquila com amigos, porque muitas vezes é uma pessoa 
impulsiva e acaba falando o que não deve ou se mete em brigas desnecessárias. 
Também é uma pessoa que dificuldade de seguir as regras, as vezes toda a família 
consegue seguir tal regra, mas aquela criança não consegue, ele entende, não tem 
um problema de cognição, mas tem dificuldade de seguir. 
Tudo isso são situações que levam a um desgaste, tanto por parte do paciente como 
também da família. 
É muito comum ter concomitante com o TDAH, a discalculia, dislexia, então 
geralmente ela apresenta dificuldades em matemática, dificuldades de leitura, por 
exemplo. 
A família deve pensar em buscar ajuda, quando esses problemas já começam a 
atrapalhar em casa, na escola, na vida social. 
A primeira opção pra o tratamento do TDAH é medicamentoso, então provavelmente o 
neuropsicologo deve encaminha-lo ao médico. É um trabalho multiprofissional. 
Quanto mais estruturada a rotina de uma criança que tem TDAH, melhor. Ou seja, ter 
hora para fazer as coisas e aí é preciso a ajuda dos pais ou responsáveis de fazer as 
coisas bem estruturadas para que fique menos confuso para a criança. 
É interessante que ao invés dos pais mandarem por exemplo, “vai escovar os dentes”, 
diga “você tem 5 minutos para desligar a TV e ir escovar os dentes e colocar o 
pijama”, e aí depois você verifica, mas essa ordem é importante. 
É importante também a família ser parceira da escola, colocar essa criança mais em 
frente ao quadro, pra reduzir os fatores que possa desviar a atenção dessa criança. 
Envolver muitas vezes na escola essa criança em atividades extras, por exemplo, 
fazer atividades coletivas, em dupla, pedir o auxilio dele para ajudar o professor em 
alguma coisa, para ele se engajar e deixar essa criança ocupada com tarefas em que 
ela possa estar ativas. 
Prob. 5/Mod.8 (Fechamento) | Larissa Gomes. 
 
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O TDAH tem de 2 tipos: o do tipo desatento e do do tipo combinado. 
Cerca de 30% das crianças com TDAH não são impulsivas e hiperativas, muitas são 
desatentas em excesso, apresentam um déficit de atenção (que é o TDAH do tipo 
desatento), em que a criança é quieta, muitas vezes ela é tímida, introspectiva, não 
pergunta, não faz questionamentos e precisa muitas vezes que o professor a estimule 
a participar da aula e a raciocinar. É muito desatenta, esquecida, é distraída, não 
termina o que começa e acaba tendo um mal rendimento em diversas matérias na 
escola. 
O outo tipo, o combinado, a criança tem tanto o déficit de atenção como também 
impulsividade e hiperatividade e geralmente crianças assim são mais precocemente 
identificadas, a escola e os pais acabam encaminhando mais cedo para um 
tratamento.