INFECTOLOGIA INTENSIVA

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INFECTOLOGIA - 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFECTOLOGIA INTENSIVA 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
 
 
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SUMÁRIO 
 
Micoses sistêmicas .................................................................................................................. 4 
Paracoccidioidomicose ........................................................................................................... 6 
Defesas naturais .................................................................................................................... 18 
Fatores de virulência ............................................................................................................. 19 
Aspergilose ............................................................................................................................. 21 
Protozooses intestinais ......................................................................................................... 26 
Amebíase ................................................................................................................................ 28 
Giardíase ................................................................................................................................. 34 
Helmintíases intestinais ........................................................................................................ 38 
Teníase .................................................................................................................................... 38 
Hidatidose ............................................................................................................................... 43 
Esquistossomíase .................................................................................................................. 47 
Fasciolíase .............................................................................................................................. 54 
Ascaridíase ............................................................................................................................. 57 
Ancilostomíase ....................................................................................................................... 65 
Enterobíase ............................................................................................................................. 70 
Tricocefalíase ......................................................................................................................... 73 
Estrongiloidíase ...................................................................................................................... 77 
Malária ..................................................................................................................................... 82 
Etiologia ................................................................................................................................... 83 
Epidemiologia ......................................................................................................................... 84 
Ciclo evolutivo......................................................................................................................... 87 
Transmissão ........................................................................................................................... 91 
Quadro clínico......................................................................................................................... 92 
Diagnóstico ............................................................................................................................. 93 
Tratamento .............................................................................................................................. 94 
Profilaxia .................................................................................................................................. 98 
Doença de Chagas aguda .................................................................................................... 98 
Epidemiologia ......................................................................................................................... 98 
Ciclo evolutivo....................................................................................................................... 100 
Patologia ................................................................................................................................ 103 
Manifestações clínicas ........................................................................................................ 103 
Achados laboratoriais .......................................................................................................... 105 
Diagnóstico ........................................................................................................................... 105 
 
 
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Diagnóstico diferencial ........................................................................................................ 106 
Tratamento ............................................................................................................................ 107 
Epidemiologia ....................................................................................................................... 108 
Ciclo de vida ......................................................................................................................... 108 
Transmissão ......................................................................................................................... 113 
Patogênese ........................................................................................................................... 114 
Patologia ................................................................................................................................ 114 
Manifestações clínicas ........................................................................................................ 115 
Diagnóstico ........................................................................................................................... 117 
Tratamento ............................................................................................................................ 119 
Prevenção ............................................................................................................................. 120 
Etiologia ................................................................................................................................. 121 
Epidemiologia ....................................................................................................................... 121 
Diagnóstico ........................................................................................................................... 127 
Diagnóstico diferencial ........................................................................................................ 129 
Tratamento ............................................................................................................................ 129 
Etiologia ................................................................................................................................. 131 
Patogenia .............................................................................................................................. 133 
Manifestações clínicas ........................................................................................................ 133 
Complicações ....................................................................................................................... 136 
Diagnóstico ........................................................................................................................... 137 
Tratamento............................................................................................................................ 140 
Etiologia ................................................................................................................................. 143 
Epidemiologia ....................................................................................................................... 144 
Manifestações clínicas ........................................................................................................ 144 
Infecções da pele e tecido subcutâneo ............................................................................ 146 
Exames laboratoriais ........................................................................................................... 149 
Tratamento ............................................................................................................................ 149 
Acidentes por larva de lonomia (taturana) ....................................................................... 150 
Acidentes por serpentes peçonhentas ............................................................................. 152 
Lachesis muta....................................................................................................................... 154 
Crotalus terrificus ................................................................................................................. 155 
Micrurus corallinus ............................................................................................................... 156 
Acidentes por Loxosceles ................................................................................................... 157 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................... 162 
 
 
 
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Micoses sistêmicas 
 
Paracoccidioidomicose 
 
Micoses sistêmicas 
 
Ao contrário das micoses cutâneas, cujos agentes etiológicos acometem o 
hospedeiro por uma implantação traumática, nas micoses sistêmicas eles penetram 
por via inalatória. 
Depois dessa penetração, a partir do pulmão, o fungo pode se disseminar para 
as diferentes regiões do organismo por via linfática ou hematogênica. 
Então, dependendo do sítio de acometimento, as manifestações clínicas das 
micoses sistêmicas são as mais variadas possíveis. 
Em alguns casos o fungo tem tropismo por determinadas regiões. Por exemplo, 
na criptococose, o fungo tem tropismo pelo SNC e, na paracoccidioidomicose, os 
fungos tem tropismo principalmente pelo epitélio mucoso e, também, pelo sistema 
linfático. 
Outra característica dessas micoses sistêmicas é que sem tratamento 
adequado elas são quase sempre fatais. 
Dentre as micoses sistêmicas, a mais importante no nosso meio é a 
paracoccidioidomicose. 
No Paraná, porém, a histoplasmose é mais importante principalmente sob o 
ponto-de-vista oportunista. 
A histoplasmose é causada pelo agente Histoplasma capsulatum, que é 
encontrado nos tecidos parasitados sob a forma de células esféricas ou ovoides, de 3 
a 4 micra de diâmetro, às vezes com um único brotamento em cada um dos polos. 
Tais elementos se encontram, em sua maior parte, na intimidade de células 
histiocitárias do sistema monocítico-histiocitário. 
Nas preparações coradas pelo método de Giemsa, apresentam a parede 
celular sem coloração, oferecendo o aspecto de um halo claro. No interior do 
citoplasma observa-se uma única massa cromática, mas intensamente corada de 
 
 
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violeta ou azul-escuro, de forma semilunar. O resto do citoplasma se cora em azul 
celeste. 
 
 
 
 
 
 
Figura - Histoplasma capsulatum corado pelo PAS 
 
Com a coloração pelo Gram, o H. capsulatum é Gram-positivo. 
 
 
 
 
 
 
Figura - Histoplasma capsulatum corado pelo método de Gram 
 
A coccidioidomicose é uma doença que existe principalmente nos Estados 
Unidos e em algumas áreas do nordeste brasileiro. Ela é causada pelo Coccidioides 
immitis e apresenta-se sob forma primária benigna ou progressiva. 
A blastomicose, antigamente chamada de blastomicose norte-americana, é 
uma doença causada pelo Blastomyces dermatitidis, que não existe no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
Figura- Coccidioides immitis (a esquerda) e Blastomyces dermatitidis, na 
sua fase filamentosa e na sua fase leveduriforme, respectivamente. 
 
 
 
 
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Paracoccidioidomicose 
 
Como definição, a paracoccidioidomicose (PCM) é uma doença sistêmica 
causada por um fungo dimórfico, o Paracoccidioides brasiliensis, que existe sob duas 
formas, a forma aguda, ou infanto juvenil, e a forma crônica do adulto. 
Na forma crônica, ela acomete principalmente indivíduos do sexo masculino, 
na zona rural, após a terceira década de vida, com frequência traduzindo-se 
clinicamente por lesões pulmonares e lesões cutâneas de diversos tipos, assentadas 
na face, região peitoral, mucosa orofaringolaríngea, etc., as quais sempre se 
acompanham de reações ganglionares satélites com tendência a disseminação 
linfática ou hematogênica. 
Na sua forma aguda ou infanto juvenil, ela acomete principalmente crianças e 
adolescentes de ambos os sexos com evolução aguda ou subaguda e acometimento 
importante dos órgãos ricos em células mononucleares, ou seja, baço, fígado, medula 
óssea e linfonodos, raramente com lesão pulmonar. Esta doença também é conhecida 
como moléstia ou enfermidade de Lutz-Splendore-Almeida, em homenagem a três 
médicos brasileiros que descreveram a doença. 
O Paracoccidioides brasiliensis é um fungo dimórfico, assexuado, que se 
apresenta sob duas fases: 
 
 Fase filamentosa ou micelial - Existente na natureza ou em meios artificiais a 
temperatura ambiente, tem filamentos brancos de hifas aéreas muito curtas, com 
aspecto cotonoso, septados, sem conídeos, em que se distinguem clamidospórios 
em número variável. Em determinadas cepas, sob certas condições, há referências 
a aleuriospórios; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura - Fase filamentosa (infectante) 
 
 Fase leveduriforme - É encontrada nos tecidos ou a 37o C em meios 
artificiais e tem formas arredondadas ou ovais, com dupla membrana, bastante 
refringente, alcançando 10 a 30 micra, sem nenhum ou com dois ou mais brotos de 1 
a 2 micra. 
 
As hifas da fase filamentosa ou micelial produzem os conídeos ao longo do seu 
desenvolvimento, que são as células infectantes. 
Quando começa a faltar nutriente que o fungo utiliza no meio ambiente, ele 
começa a desidratar e os conídeos começam a armazenar substâncias de reserva 
para conseguir resistir. 
 
Figura - Fase leve-duriforme (parasitária) 
 
Numa etapa posterior, as hifas sofrem clivagem e os conídeos são liberados. 
Como eles são extremamente aerodinâmicos, qualquer movimento do ar ou do solo o 
põe em suspensão e, como ele tem um diâmetro de aproximadamente 3 m ele pode 
ser inalado e atravessar toda a árvore respiratória até os alvéolos respiratórios, onde 
ele vai dar início a infecção. 
Hoje em dia, é assim que se entende a infecção pelo Paracoccidioides 
brasiliensis. 
Quando esses conídeos são submetidos a uma temperatura de 37o C, eles se 
transformam numa célula arredondada de parede birrefringente com múltiplos 
brotamentos. 
 
 
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É essa capacidade de transformação do fungo entre uma forma e outra que é 
denominada de dimorfismo, que dá ao fungo a capacidade de sobreviver dentro de 
um ambiente hostil, que é o ambiente humano. 
O principal habitat do Paracoccidioides brasiliensis é o soloe isso tem 
importância epidemiológica porque a doença ocorre principalmente nas regiões rurais 
da América latina, especialmente o Brasil, que tem o maior número de casos, 
Argentina, Bolívia, Colômbia, Venezuela, Uruguai, Paraguai, Peru, Equador, Guianas 
e alguns países da América Central como Costa Rica, Guatemala e Honduras. 
É por isso que, desde 1982, o nome blastomicose sul-americana não é mais 
utilizado. 
Na anamnese, sempre vai haver um relato que o indivíduo já teve contato com 
o meio rural. Porém, esse contato pode ser muito antigo porque, patogenicamente, o 
fungo tem um período de incubação muito prolongado, embora seja desconhecido 
com exatidão. 
Na forma aguda ou infanto-juvenil, a proporção da doença entre homens e 
mulheres é mais ou menos igual, ou seja, 1 para 1. Porém, a medida que a idade vai 
avançando, a proporção vai se deslocando para o sexo masculino, chegando a uma 
proporção de 10 homens para uma mulher na forma crônica. 
Antigamente, a explicação dessa prevalência ligada ao sexo masculino era 
atribuída ao fato do homem trabalhar mais na lavoura que a mulher. 
Hoje em dia, contudo, nós sabemos que tanto o homem quanto a mulher 
trabalham de forma igual na lavoura mas a doença permanece com a mesma 
incidência. 
Atualmente, acredita-se que a mulher seja protegida da paracoccidioidomicose 
pelos hormônios porque, laboratorialmente, quando se administra -estradiol ao meio 
de cultura, ele impede que os conídeos transformem-se em leveduras. 
Desta forma, como a criança do sexo feminino é endocrinologicamente 
imatura e não tem níveis adequados de -estradiol no organismo, ela tem uma 
incidência de PCM igual a das crianças do sexo masculino. Contudo, a medida que a 
puberdade vai chegando e ela começa a produzir -estradiol, a diferença de incidência 
entre os sexos vai aumentando. 
No Brasil, a paracoccidioidomicose ocorre endemicamente, principalmente nas 
áreas rurais das regiões sul e sudeste e centro-oeste. 
 
 
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Não existe predisposição racial. 
Apesar da infecção ocorrer por via inalatória, existem algumas condições 
ambientais para a existência do fungo. Por exemplo, nas regiões litorâneas, as 
condições de salinidade e insolação não permitem que o Paracoccidioides exista no 
solo. 
Ele habita principalmente as regiões com uma altitude entre 300 e 700 metros, 
que tenha uma certa umidade no ar e que apresente uma temperatura média entre 23 
e 26o C. 
Assim, o Paracoccidioides tem grande prevalência em zonas rurais e incide 
normalmente em áreas de solos de grande fertilidade, nos vales e nas proximidades 
de grandes rios, que apresentam elevados índices pluviométricos e são dotados de 
vegetações abundantes ou extensas lavouras. 
A paracoccidioidomicose pode ser dividida patogenicamente em duas formas: 
 Paracoccidioidomicose infecção 
 Paracoccidioidomicose doença 
 
A PCM infecção é um quadro assintomático mas onde se sabe que existe 
infecção através de uma intradermoreação, onde se injeta o antígeno do 
Paracoccidioides brasiliensis (paracoccidiodina) e observa-se se há formação de um 
nódulo na pele maior que 5 mm, resultante de um pequeno granuloma que aí se forma. 
Existem vários trabalhos na literatura que mostram que em muitas áreas rurais 
do Brasil 60 a 70% da população têm intradermoreação positiva, ou seja, já entrou em 
contato com o fungo. Felizmente, somente a minoria desses pacientes apresenta a 
paracoccidioidomicose doença. 
Então, quando um indivíduo inala um conídeo, ele passa por uma fase aguda 
que pode dar sintomas ou não. Quando presentes, esses sintomas são totalmente 
incaracterísticos e geralmente passam como um quadro gripal. 
Nessa primoinfecção do Paracoccidioides brasiliensis é formado também um 
complexo pulmonar primário, que é uma alveolite pulmonar, e uma linfadenopatia 
satélite. 
Esse complexo pulmonar se forma na tentativa do organismo de bloquear a 
disseminação sistêmica do fungo para outros órgãos por via linfática ou 
 
 
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hematogênica. Mais tarde, esse complexo vai ser preenchido por fibroblastos e sofre 
fibrose. 
Alguns indivíduos podem fazer uma reativação do complexo primário. Acredita-
se que essa reativação ocorre graças a uma quebra entre o equilíbrio parasita-
hospedeiro. 
Alguns fatores que podem influenciar nesse desequilíbrio são a desnutrição, o 
estresse, etilismo, tabagismo crônico e até fatores genéticos. 
A partir de então, o fungo começa a se multiplicar novamente no pulmão e 
determina uma doença pulmonar progressiva que vai resultar na forma crônica do 
adulto, que pode ser: 
 
 Unifocal ou localizada ►Quando está limitada ao pulmão; 
 Multifocal ► Quando já disseminou para além do pulmão. 
 
A forma aguda ou subaguda pode ocorrer como uma primoinfecção e 
geralmente ocorre na criança que não tem competência imunológica para bloquear a 
doença no complexo primário, ou porque os mecanismos de defesa desse hospedeiro 
jovem ainda não estão bem desenvolvidos, ou porque a infecção tem um número 
muito grande de microorganismos. Esta forma caracteriza-se pela alta malignidade 
que assume o processo, progredindo rapidamente e acometendo vários sistemas. 
 Então, a criança vai apresentar um quadro que também pode ser unifocal ou 
multifocal e que cursa com febre, hepato e esplenomegalia, acometimento linfonodal 
e ascite, levando o indivíduo a caquexia em prazo curto de tempo e traduzindo-se por 
desequilíbrio imunológico com perda total de resistência. 
Imunologicamente, caracteriza-se por uma reação intradérmica negativa à 
paracoccidiodina. 
Na forma crônica do adulto, quase sempre vai haver acometimento pulmonar. 
Contudo, a presença de sinais e sintomas pulmonares não é muito importante, na 
maioria das vezes restringindo-se a tosse seca e expectoração escassas. Por isso, 
geralmente o paciente procura o médico ou o dentista devido a disseminação do fungo 
na cavidade oral. 
 
 
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Em contrapartida, existe uma riqueza de sinais radiológicos como, por exemplo, 
infiltrados retículonodulares no terço médio de ambos os pulmões, poupando as bases 
e os ápices, dando o aspecto de “asa de borboleta”. 
Existem também uma série de outros padrões que não são característicos da 
paracoccidioidomicose como, por exemplo, o padrão miliar difuso, que apresenta 
imagens micronodulares disseminadas bilateralmente, indistinguíveis da tuberculose 
pulmonar; e o padrão cavitário, que indica uma série de outras doenças. 
Sintomatologicamente, a presença de febre é irregular e em geral pouco 
intensa, a não ser que haja co- infecção bacteriana. O escarro geralmente é purulento, 
as vezes, com estrias de sangue, estertores bolhosos, diminuição do murmúrio 
vesicular, etc. Ou seja, nada muito característico. 
 
Figura - Radiografia da paracoccidioidomicose 
 
As lesões tegumentares são geralmente as lesões que levam o indivíduo a 
procurar auxílio médico. As lesões de mucosa oral iniciam-se geralmente com uma 
ulceração gengival, idêntica a uma gengivite bacteriana. Essa lesão se acompanhada 
de dor, sialorréia, hemorragia e abaulamento dentário. 
Existe um aspecto que ajuda muito no diagnóstico que é o pontilhado 
hemorrágico na comissura labial, também denominado de estomatite moriforme 
(semelhante a amora). 
Acompanhada a essa estomatite, o doente não consegue mais fazer a barba 
devido a dor intensa, e também não consegue mais se alimentar direito, o que leva ao 
emagrecimento. 
A estomatite moriforme, apesar do nome, pode também ocorrer na língua, na 
pele e, às vezes, na laringe, na traqueia, etc. e os pacientes podem se apresentar 
disfônicos ou afônicos. 
 
 
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Além da mucosa oral, a paracoccidioidomicose pode também acometer outras 
mucosas como as mucosas anal, anorretal e perineal. 
As lesões epidérmicas são bastante polimórficas. Podem existir lesões do tipo 
eritematopapulares, ulcerocrostosas, verruciformes, nodulares, abscedadas, etc. 
Todas, porém, resultantes da disseminação do fungo por via hematogênica. 
 
 
Figura - Lesões cutâneas do tipo úlcerocrostosa presentes na 
paracoccidioidomicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura - Forma crônica do adulto 
 
O sistema linfático é acometido em terceiro lugar, depois do pulmão e do 
tegumento. 
Na forma crônica, são acometidas principalmente as cadeias cervicais anterior 
e posterior, retro-auriculares, axilares e, às vezes, inguinais. 
No início, os gânglios são fibroelásticos, móveis e indolores, com um tamanho 
de até vários centímetros de diâmetro. Caso não se faça o diagnóstico e o tratamento, 
vai haver necrose do linfonodo, que se fixa a superfície cutânea. Então, a pele vai se 
 
 
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apresentar hiperemiada e dolorosa, podendo apresentar fistulização espontânea, com 
excreção de uma substância purulenta rica em fungos, que podem ser visualizados 
ao microscópio óptico. 
Depois do sistema linfático, nós podemos ter outros órgãos acometidos. No 
SNC, a lesão geralmente é intraparenquimatosa e, por isso, raramente causa 
alterações no líquor. Ela é mais comum em encéfalo do que em medula e, 
dependendo da sua localização, pode ou não apresentar quadro neurológico como 
paralisia respiratória, ataxia, distúrbios do comportamento, etc. 
Na tomografia, nós vamos encontrar uma imagem anular que também não é 
característica e pode aparecem em qualquer doença, como na toxoplasmose, tumor 
cerebral, etc. 
Também pode haver acometimento ósseo, com a presença de lesões 
osteolíticas. Aparentemente, todos os ossos podem ser comprometidos, tanto os 
ossos chatos quanto os longos. 
 
 
Figura - Tomografia computadorizada demonstrando acometimento do 
SNC 
 
Finalmente, na forma crônica, pode haver casos avançados com 
acometimento importante de órgãos abdominais, com múltiplas lesões esplênicas e 
fusão das alças intestinais devido a sua fistulização. 
O acometimento do sistema endócrino, com participação da glândula supra-
renal, leva a destruição do seu córtex e medula, com consequente alterações na 
liberação de hormônios mineraloglicocorticóides, que pode levar a uma síndrome de 
Addison. Nesses casos, o paciente vai se apresentar hipotenso, caquético, com 
hiperpigmentação cutânea, etc. 
 
 
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Com menor frequência, a tireoide, próstata e órgãos genitais, globo ocular, 
aorta, pericárdio, etc. podem ser acometidos. 
O diagnóstico clínico e epidemiológico da paracoccidioidomicose é baseado 
nessas informações que nós já discutimos, como a procedência do paciente, sua 
profissão, idade e sexo, sendo sugestivas alterações ganglionares associadas ou 
não a lesões tegumentares. 
Contudo, nós temos que confirmar o diagnóstico através dos exames 
laboratoriais, da microscopia direta, da histopatologia e da cultura. 
Entre os exames laboratoriais, incluem-se o hemograma completo, 
determinações de enzimas hepáticas e metabólitos, eletroforese de proteínas, 
avaliação da função adrenal (teste agudo com ACTH exógeno) e radiografia simples 
de tórax. No caso de suspeita de comprometimento do sistema nervoso central, trato 
gastrointestinal ou envolvimento ósseo, exames específicos de diagnóstico por 
imagem são sempre solicitados. 
A pesquisa direta do agente por microscopia é um método de alta eficácia e 
baixo custo no diagnóstico da paracoccidioidomicose. O material que nós vamos 
utilizar pode ser obtido através do escarro, raspado de lesões de pele ou mucosa e 
do aspirado linfonodal ou da medula óssea. 
Esse material pode ser examinado à fresco, com hidróxido de potássio (KOH) 
e tinta Quink permanente (Parker); e/ou corado pela prata (método de Grocot) ou 
pelo PAS. 
 
 
 
 
 
 
Figura - Paracoccidioides brasiliensis corado pelo método de Grocot 
paracoccidioidomicose 
 
O exame histopatológico é indicado particularmente naqueles pacientes com 
lesões exclusivamente viscerais, permitindo a identificação desta infecção pela 
coloração pela hematoxilina-eosina (HE), pelo método de Grocot ou pelo PAS. 
 
 
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Histopatologicamente, a paracoccidioidomicose apresenta um aspecto 
dimórfico em que a reação granulomatosa se mescla à inflamação do tipo exsudativo, 
onde células gigantes de Langerhans e do tipo corpo estranho estão habitualmente 
presentes. Com muita frequência, essas células contêm os fungos. Assim, o exame 
histopatológico pode também orientar sobre a resistência do organismo à infecção. 
 
 
Figura - Histopatologia da paracoccidioidomicose corada pela 
hematoxilina-eosina (HE) 
 
A cultura deve ser sempre solicitada embora o crescimento lento do fungo 
possa demorar até 30 dias ou mais. Sua positividade depende da esterilidade do 
material biológico coletado, sendo mais baixa em escarro e alta em secreções de 
abscessos fechados ou em fragmentos de tecidos. 
Exames sorológicos têm maior utilidade no seguimento da terapêutica, seja 
para avaliar resposta satisfatória ao tratamento, onde observa-se queda de títulos de 
anticorpos específicos anti-P. brasiliensis, seja para diagnóstico de recidiva. Neste 
caso, a elevação do título de anticorpos costuma preceder a recidiva clínica da 
doença. Existem várias técnicas sorológicas disponíveis sendo que a imunodifusão 
em gel de ágar realizada com antígeno padronizado da fase leveduriforme do fungo 
reúne características de sensibilidade e especificidade acima de 90%. 
Dentre os diagnósticos diferenciais da paracoccidioidomicose, a pneumopatia 
blastomicótica confunde-se com a tuberculose, histoplasmose, actinomicose, 
sarcoidose e silicose. 
As lesões dermatológicas podem exigir diagnóstico diferencial com a 
cromomicose, esporotricose e leishmaniose, quando localizadas; e, em alguns casos, 
com a hanseníase, o linfoma e até mesmo com o lúpus eritematoso, sarcoidose e 
 
 
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neoplasias cutaneomucosas que, porém, são muito mais infiltrativas e destrutivas, 
com fixação da pele aos planos profundos. 
Quando predominam as adenomegalias múltiplas localizadas em cadeias, o 
diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o linfoma e a tuberculose. 
A participação intestinal pode levar à confusão diagnóstica com tuberculose, 
adenocarcinoma, linfossarcoma e doença de Hodgkin. Os casos que se acompanham 
de icterícia, como quando há comprometimento das vias biliares extrahepáticas, 
possibilitam o diagnóstico diferencial com tumores das vias biliares e da cabeça do 
pâncreas. 
Contudo, não se deve esquecer que a paracoccidioidomicose pode existir 
associada a qualquer das enfermidades citadas, principalmente a tuberculose e a 
doença de Hodgkin. 
O tratamento dessa doença iniciou-se na década de 40, quando surgiram os 
medicamentos sulfamídicos. Atualmente a associação do trimetoprim a um 
sulfamídico de ação lenta, o sulfametoxazol, é sem dúvida, o melhor tratamento 
empregado na fase de ataque da terapia da paracoccidioidomicose. 
Em 1950 surgiu a anfoterecina-B, que atualmente só é utilizada em casos 
extremamente graves ou para os casos resistentes a sulfamidoterapia e aos derivados 
imidazólicos. Por causa da sua toxicidade, seu uso deve ser bem controlado, 
exercendo-se estreita vigilância à função renal. 
De forma geral, os esquemas terapêuticos da paracoccidioidomicose 
compreendem duas fases, a fase de ataque e a fase de manutenção. O esquema de 
ataque objetivao controle clínico imediato de sinais e sintomas da doença bem como 
reduzir a carga parasitária no sentido de permitir a recuperação da imunidade celular 
do hospedeiro, passo fundamental para o sucesso terapêutico. O esquema de 
manutenção segue-se por tempo prolongado, até a obtenção de “critérios de cura”, no 
sentido de reduzir o risco de recidiva da doença. 
Geralmente é feito uma dose de ataque com 2 comprimidos de trimetoprim (160 
mg) associados a 800 mg de sulfametoxazol, de 8 em 8 horas, por via oral, durante 
os primeiros 15 a 30 dias. 
Quando o paciente está muito grave e não consegue engolir nós podemos 
administrar por via endovenosa. Depois que passou esse período de 15 a 30 dias nós 
 
 
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começamos a administrar uma dose de manutenção que possui a mesma posologia, 
mas que é administrada a cada 12 horas. 
As crianças recebem uma suspensão, de 12 em 12 horas. 
Como tática na terapia dessa doença, convém considerar que o tratamento 
deve ter uma duração mínima, sob controle, de dois anos. 
Além da medicação deve-se tentar retirar os fatores agravantes da doença 
como a síndrome de Addison, a desnutrição, o tabagismo e o etilismo, outras 
infecções, etc. 
Não existe critério infalível para se afirmar a cura de pacientes com 
paracoccidioidomicose. Os critérios de cura são estabelecidos pela clínica, ou seja, 
estabilização do peso corpóreo, diminuição dos linfonodos, regressão das lesões 
visíveis, regularização do ritmo intestinal etc.; pela radiologia, com a estabilização das 
imagens pulmonares e fibrose de gânglios, a longo prazo; e pela imunologia, quando 
a sorologia negativiza. Todavia, deve-se lembrar que são frequentes sequelas 
fibróticas da paracoccidioidomicose, levando a dispneia, disfonia, microstomia, 
alterações neurológicas, insuficiência adrenal, etc. 
Apesar da aparente cura clínica e laboratorial, têm-se observado recidivas 
tardias destes casos. Por isso, acredita-se que os paciente aparentemente curados 
devem ficar sob controle por longo período de tempo. 
 
Micoses oportunísticas 
Aspergilose 
 
As doenças micóticas, principalmente as do tipo sistêmico e crônico, ocorrem, 
certamente, sob circunstâncias peculiares. É sabido que, apesar da presença na 
natureza dos esporos dos fungos causadores destas micoses, às vezes de forma livre 
e abundante, muito poucos indivíduos contraem a doença. 
Sabe-se hoje em dia que defeitos no mecanismo da imunidade, congênitos, 
adquiridos ou mediados por tratamentos com imunossupressores, assim como a 
presença de doenças de base como a diabetes, os linfomas e particularmente a AIDS 
condicionam o aparecimento de micoses graves, às vezes por agentes não-
patogênicos em condições normais. 
 
 
 
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Defesas naturais 
 
Os fatores que regulam a interação do hospedeiro com o agente micótico são 
bastante complexos. 
 
 Barreiras mecânicas 
A pele, com seu epitélio queratinizado, possui uma superfície firme, geralmente 
seca, que atua como uma barreira mecânica e impede a invasão micótica. 
No que se refere as mucosas, seu revestimento epitelial possui mecanismos 
diferentes que impedem ou retardam a colonização. O trato respiratório possui um 
mecanismo de limpeza mucociliar que consegue eliminar partículas do tamanho de 
uma levedura. 
É também importante a capacidade das mucosas intestinal, vaginal e 
respiratória de sintetizar a imunoglobulina A, que tem não somente efeito inibitório 
sobre o crescimento de alguns microrganismos, como também parece capaz de opor 
obstáculos a aderência destes às células epiteliais, com a consequente inibição da 
colonização da mucosa. 
 
 Fatores séricos e hormonais 
Várias pesquisas demonstraram que a concentração de ferro sérico exerce 
uma ação inibitória sobre certos fungos e, também, é bem conhecido o papel protetor 
dos hormônios femininos na paracoccidioidomicose. 
 
 Fagocitose 
A fagocitose é um outro fator que cumpre papel importante na defesa contra os 
agentes micóticos. Em condições normais, a maioria dos esporos de fungos que 
penetram num hospedeiro cujo sistema defensor está intacto é ingerida e degradada 
por polimorfonucleares, monócitos circulantes e macrófagos tissulares. 
 
 Imunidades humoral e celular 
Na grande maioria dos pacientes com micoses sistêmicas, o estímulo 
produzido pelos antígenos micóticos ativa os linfócitos B com a subsequente produção 
de anticorpos específicos. 
 
 
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Tais pacientes exibem, paralelamente, concentrações normais ou aumentadas 
de imunoglobulinas. 
Estudos em pacientes com micoses sistêmicas também revelam uma relação 
direta entre a resistência à infecção micótica e o correto funcionamento dos linfócitos 
T. Com efeito, foram descritas deficiências no funcionamento das células T para quase 
todas as micoses. 
Desta forma, em linhas gerais, a maioria dos pacientes com micoses sistêmicas 
tem imunidade humoral intacta e, inclusive, hiperativa. Por outro lado, a imunidade 
celular encontra-se deprimida. 
 
Fatores de virulência 
 
 Diâmetro 
Quanto menor as dimensões do propágulo fúngico, mais fácil dele infectar o 
hospedeiro. 
 
 Adesividade 
Além da membrana plasmática, os fungos têm também uma parede celular, 
onde existe, algumas vezes, uma rede microfibrilar de polissacarídeos que permite a 
sua adesão ao hospedeiro, aumentando a sua virulência. 
 
 Termotolerância 
A maioria dos fungos não suporta a temperatura de 37o C do corpo humano e, 
desta forma, são incapazes de infectar o ser humano. 
 
 Dimorfismo 
O dimorfismo é a capacidade do fungo em transformar-se da fase filamentosa 
para a fase leveduriforme, permitindo que ele sobreviva em um ambiente hostil. 
 
 Capacidade imunossupressora 
Alguns grupos de fungos tem a capacidade de causar imunodepressão, como 
o Paracoccidioides brasiliensis, através da liberação de fatores solúveis no sangue, 
que ocupam os receptores linfocitários. 
 
 
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 Mecanismo de escape 
Os mecanismos de escape são diferentes estratégias que os parasitas utilizam 
para fugir da resistência do hospedeiro. 
O Criptococcus neoformans, por exemplo, é uma levedura presente 
principalmente nas fezes de aves que possui uma cápsula formada por um 
polissacarídeo, chamado galacto-manana, que dificulta a sua fagocitose pelo sistema 
imune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura - Criptococcus neoformans 
 Inóculo 
Obviamente, a quantidade de conídeos que se inala ou que é implantada 
traumaticamente no organismo é um importante fator de virulência nas micoses. 
 
Normalmente, as defesas naturais do nosso organismo estão em equilíbrio com 
os fatores de virulência dos fungos, permitindo que a gente viva sem manifestação 
clínica das micoses. 
Contudo, quando ocorre uma alteração entre essas duas partes, tanto com 
diminuição das defesas naturais, como no uso de drogas citotóxicas, corticóides e 
antibacterianas; quanto por um aumento na virulência dos fungos, pode haver 
manifestação de doença. 
Além disso, variações no meio ambiente também são importantes e se 
manifestam através de alterações na umidade, mudança de temperatura, etc. 
 
 
 
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Aspergilose 
 
Etiologicamente, os Aspergillus compreendem mais de 600 espécies, das quais 
apenas 10 são termotolerantes e podem acometer o homem. 
 
O Aspergillus fumigatus é o seu agente etiológico mais comum, mas o A. flavus, 
o A. niger e as outras espécies também podem causar doença. 
Os fungos Aspergillus contém hifas septadas de cerca de 2 a 4 cm de diâmetro 
e sãoidentificados pela sua aparência macroscópica na cultura e pelo seu aspecto 
microscópico. 
Sua colônia apresenta as bordas frangeadas e o centro mostrando centenas 
de estruturas arredondadas que representam as vesículas, microscopicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura - Aspergillus 
 
Essas vesículas são as estruturas que vão dar origem aos conídeos e estão 
ligadas as hifas através do conidióforo. 
Todas as espécies de Aspergillus que causam doença nos homens são 
ubiquitárias no ambiente, ou seja, estão em toda a parte, crescendo sobre folhas 
mortas, cereais e lenhas armazenados, pastos e outros tipos de adubo. 
Desta forma, os fungos têm uma grande capacidade de contaminar os 
alimentos ingeridos pelo homem. Quando isso ocorre, pode haver micotoxicose, com 
liberação de toxinas que podem levar inclusive a formação de um hepatoma. 
Nos hospitais, uma fonte muito importante são os isolantes térmicos e os 
sistemas de ventilação, principalmente nos Estados Unidos. 
 
 
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Etimologicamente, o nome Aspergillu se refere ao aspérgilo, que é o 
instrumento que os padres utilizam para abençoar as pessoas com água benta. 
A inalação dos conídeos do Aspergillus deve ser extremamente comum, mas a 
doença é rara. A invasão do tecido pulmonar é quase inteiramente confinada aos 
pacientes imunodeprimidos. 
Cerca de 90% dos pacientes com aspergilose vão apresentar duas destas três 
condições: 
1. Menos de 500 granulócitos por microlitro de sangue periférico; 
2. Níveis suprafisiológico de corticóides adrenais; 
3. História de uso de drogas citotóxicas tais como a azathioprina. 
 
A aspergilose invasiva é uma complicação ocasional da infecção pelo HIV, 
geralmente quando há neutropenia e depleção de células CD4. 
Outro fator predisponente da forma invasiva da aspergilose, que é a forma mais 
grave dessa doença, é a diminuição do número de macrófagos alveolares, que são 
responsáveis pela fagocitose dos conídeos aspirados. 
Sua infecção é caracterizada por invasão das hifas nos vasos sanguíneos com 
trombose, necrose e infarto hemorrágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura- Bola fúngica 
 
Doenças granulomatosas crônicas da infância também predispõe a invasão 
pulmonar pela aspergilose mas, nestes casos, a resposta inflamatória é 
granulomatosa e a invasão dos vasos sanguíneos é rara. 
A inalação massiva dos conídeos do Aspergillus por pessoas normais pode 
levar a uma pneumonite aguda, difusa e autolimitada. Nestes casos, granulomas 
 epitelióides com células gigantes e áreas centrais piogênicas contendo hifas 
podem ser observados. 
Os Aspergillus podem colonizar e danificar a árvore brônquica, cistos 
pulmonares ou cavidades de pacientes com uma doença pulmonar subjacente, como 
a tuberculose, por exemplo. 
Nesses casos, vai se formar uma massa dentro desses cistos ou cavidades, 
que pode alcançar vários centímetros de diâmetro, pode ser visível ao Raio-X e que é 
chamada de bola fúngica ou aspergiloma. Nesses casos, a invasão tecidual não 
ocorre. 
O quadro clínico característico dos pacientes com bola fúngica é aquele em que 
os pacientes retornam depois que se curam de uma tuberculose com manifestações 
de tosse, escarro hemoptoico e emagrecimento. 
Ao exame radiológico, observa-se uma massa hipotransparente no local onde 
se localizava a cavidade, com o ápice hipertransparente em forma de uma meia lua. 
Essa característica é chamada de sinal de Monod e ocorre porque, como a bola está 
livre na cavidade, ela desloca o ar superiormente. 
Outro sinal de bola fúngica pode ser obtido com a realização de radiografias 
em diferentes decúbitos, para se observar o deslocamento da massa fúngica. O 
tratamento da bola fúngica é geralmente cirúrgico. 
O termo aspergilose brônquica alérgica denota a condição dos pacientes com 
asma preexistente, que apresentam eosinofilia, anticorpo IgE contra o Aspergillus e 
infiltrado pulmonar transitório devido a obstrução brônquica. 
Como os conídeos do aspérgilo possuem adesinas na sua parede celular, eles 
também podem contaminar a membrana timpânica, por exemplo, causando uma 
otomicose principalmente nos indivíduos que fazem natação. 
 
 
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Ainda, o traumatismo da córnea pode levar a uma ceratite córnea, e uma 
endoftalmite pode se seguir a introdução do Aspergillus ao globo ocular por trauma ou 
cirurgia. 
Clinicamente, a aspergilose pulmonar endobrônquica apresenta-se com tosse 
produtiva crônica e frequente hemoptise nos pacientes com doença pulmonar crônica 
tais como tuberculose, sarcoidose, bronquiectasia ou histoplasmose. 
Contudo, os Aspergillus podem se disseminar do seu sítio endobrônquico ou 
endocavitário, na bola fúngica, para a pleura durante o curso de um abcesso pulmonar 
bacteriano ou de uma cirurgia. 
 
A aspergilose invasiva, que como já foi dito, é a forma mais grave da infecção 
pelo Aspergillus e ocorre em hospedeiros imunodeprimidos, pode apresentar-se sob 
três formas: 
1. Pulmonar invasiva 
 Apresenta-se como uma pneumonia aguda com tendência a 
formar cavitações 
 Como o Aspergillus possui enzimas líticas, ele invade a luz 
capilar pulmonar e acaba obliterando a vascularização do pulmão; 
2. Crônica necrotizante 
3. Disseminada 
 Essa infecção evolui com disseminação hematogênica e, 
também, com extensão ao tecido pulmonar adjacente e às outras 
estruturas contíguas. 
 
Ocasionalmente, a porta de entrada de um paciente imunodeprimidos são os 
seios paranasais, o trato gastrointestinal, a pele ou o palato. 
 
 
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Figura - Aspergilose pulmonar invasiva 
 
O quadro clínico da aspergilose invasiva se traduz com: 
 Febre; 
 Infecções pulmonares difusas; 
 Dispneia; 
 Escarro hemoptoico; Outros. 
 
As vezes, ocorre disseminação para o Sistema Nervoso Central, que se 
manifesta por convulsões e é denominada de meningoencefalite necrohemorrágica. 
O diagnóstico da aspergilose é feito através de repetidas culturas do Aspergillus 
a partir do escarro de um paciente infectado ou através da demonstração de suas 
hifas. A identificação das suas hifas pode ser presumida histologicamente, mas a 
cultura é necessária para a confirmação diagnóstica e a determinação da espécie. 
Mesmo uma única cultura do Aspergillus obtida a partir do escarro de um 
paciente neutropênico com pneumonia, principalmente se ele for criança ou não-
fumante, pode sugerir o diagnóstico de aspergilose invasiva. 
 
 
 
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Anticorpos IgG contra os antígenos do Aspergillus podem ser demonstrados no 
soro de muitos pacientes infectados e em virtualmente todos os pacientes com bola 
fúngica. 
A biópsia é geralmente requerida para o diagnóstico de aspergilose pulmonar 
invasiva. 
A hemocultura é positiva somente raramente, mesmo em pacientes com valvas 
cardíacas prostéticas infectadas. 
Terapeuticamente, os pacientes com severa hemoptise causada por bola 
fúngica podem apresentar benefícios com uma lobectomia. A quimioterapia sistêmica 
não tem valor no tratamento da aspergilose endobrônquica ou endocavitária. 
Anfoterecina-B endovenosa tem resultado na cura da aspergilose invasiva 
quando a imunodepressão não é grave. 
A combinação de anfoterecina-B com flucitocina pode ser útil nos pacientes 
sem neutropenia com aspergilose invasiva. 
O uso de itraconazol pode ser útil nos pacientes com imunodepressão leve ou 
com uma aspergilose invasiva lentamente progressiva. 
 
Protozooses intestinais 
 
As parasitoses têm causado um sofrimentohumano incalculável e seu impacto 
global na saúde do homem continua enorme nos dias de hoje. 
O termo parasita é originário da palavra grega “𝜋𝛼𝑝𝛼𝜎𝑖𝑟𝑜𝜎 ”, que significa 
literalmente “aquele que come na mesa do outro”. 
Genericamente, todos os microorganismos podem ser considerados como 
parasitas, desde que eles dependem do organismo hospedeiro para adquirirem seus 
nutrientes e causam algum grau de dano. 
Contudo, por convenção, as infecções parasitárias referem-se somente 
àquelas infecções causadas por protozoários e helmintos. 
Os protozoários são seres unicelulares que se multiplicam no hospedeiro 
humano por divisão assexuada. 
Devido ao seu diminuto tamanho, eles podem ser parasitas intra ou 
extracelulares de tecidos, do sangue ou do trato gastrointestinal. 
 
 
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Em contraste, os helmintos são seres relativamente grandes, multicelulares, 
que se reproduzem tipicamente de maneira sexuada no hospedeiro humano. 
A cronicidade é uma característica predominante nas parasitoses por 
protozoários e helmintos, e está relacionada a impressionante habilidade destes 
parasitas em interagir com as respostas do sistema imune do hospedeiro. 
Quando estes parasitas estão localizados no trato gastrointestinal, eles dão 
origem as chamadas parasitoses intestinais. 
As protozooses intestinais são causadas principalmente pelos seguintes 
parasitas: 
 Entamoeba histolytica; 
 Giardia lamblia; 
 Isospora hominis; 
 Isospora beli; 
 Balantidium coli; 
 Dientamoeba fragilis e 
 Trichomonas hominis. 
 
Quanto as helmintíases intestinais, os parasitas mais frequentes são: 
 Platelmintos 
• Teníase 
• Equinococose; 
 
 Trematodos 
• Esquistossomose mansoni 
• Fasciolíase; 
 
 Nematelmintos 
• Ascaridíase 
• Ancilostomíase 
• Enterobíase 
• Estrongiloidíase 
• Tricocefalíase. 
 
 
 
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Amebíase 
 
É a infecção causada pelo protozoário Entamoeba histolytica, mesmo na 
ausência de sinais e sintomas da doença. 
A Entamoeba histolytica existe sob duas formas, a de trofozoítos e a de cistos. 
Sob condições adversas, os trofozoítos passam para os estágios pré-císticos e 
císticos que, quando ingeridos, atravessam a barreira gástrica e vão se localizar no 
intestino delgado e, principalmente, no intestino grosso, onde sofrem 
desencistamento. 
 
 
 
 
Os cistos sofrem 
desenci stamento no intestino 
delgado e no intestino grosso, 
onde os trofozoítos resultantes 
vão iniciar sua colonização 
Os cistos são ingeridos 
com a comida ou a 
bebida contaminada por 
material fecal humano 
Os trofozoítos se reproduzem 
por divisão binária e 
podem invadir a parede do 
intestino grosso, resultan do em 
sinais e sintomas como 
colite, diarréia e disenteria 
Os cistos são eliminados 
com as fezes 
Os trofozoítos podem invadir os 
vasos sangüíneos do intestino 
grosso e serem transportados para 
outros órgãos do corpo 
Amebíase extra - intestinal 
Figura - Ciclo evolutivo da Entamoeba hystolitica 
 
 
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Os trofozoítos liberados na região íleo-cecal podem ser invasivos e os 
indivíduos infectados excretam até 45 milhões de cistos por dia. 
Patogenicamente, um dos maiores avanços nos conhecimentos sobre o 
mecanismo de produção de doença pela E. histolytica foi a melhor caracterização das 
cepas patogênicas ou invasivas e não-patogênicas ou comensais. 
 
 
 
Histolytica - Cisto da Entamoeba Trofozoíto da Entamoeba histolytica 
 
Já foram identificadas ao redor de 9 cepas patogênicas. 
Além da determinação da virulência das cepas, outros fatores como a 
colonização, aderência, secreção de toxinas e imunidade do hospedeiro são 
necessários para a E. histolytica causar doença. 
A síndrome clínica, que varia de uma infecção assintomática a uma forma 
invasiva, disseminada e fatal da doença, decorre das condições variadas da relação 
hospedeiro-parasita descritas no parágrafo anterior. 
A infecção assintomática corresponde a maioria absoluta das infecções 
humanas pela E. histolytica, com mais de 80% dos casos, caracterizando o estado de 
portador nãoinvasivo. 
Estas infecções são detectadas pela pesquisa de cistos nas fezes e pela 
realização de testes sorológicos nos indivíduos com episódios pregressos de doença 
invasiva. 
 
 
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Neste grupo de infecções assintomáticas, destaca-se a população 
homossexual ativa. 
A infecção sintomática pode ser subdividida em: 
 Amebíase intestinal → Limitada ao trato gastrointestinal; e 
 Amebíase extra-intestinal → Sua forma mais comum é o abscesso amebiano 
do fígado. 
 
Na amebíase intestinal, a infecção por E. histolytica localizada especialmente 
no ceco e no cólon ascendente pode resultar em retocolite sintomática grave, com 
ulcerações difusas pelo cólon e reto. 
Esta situação geralmente ocorre nas situações de comprometimento da defesa 
imune do hospedeiro ou pela ingestão de cistos de cepas virulentas. 
O início da doença, após um período de incubação que pode variar de uma a 
quatro semanas, é insidioso, com dores abdominais em cólica, febre e disenteria. 
Quando acompanhada de tenesmo, ela faz diagnóstico diferencial com a colite 
ulcerativa ou, mesmo, com o megacólon tóxico. 
Um quadro grave de retocolite pode, às vezes, mascarar a presença de doença 
de base. Assim, não é raro encontrar a amebíase associada a outras doenças dos 
cólons, como retocolites ulcerativas inespecíficas ou neoplásicas. 
A E. histolytica também pode formar estruturas que simulam tumores, 
chamadas amebomas. 
Os amebomas são estruturas raras, com frequência menor que 1% na maioria 
das estatísticas, que, entretanto, caracterizam a doença colônica não-disentérica. 
As formas mais leves caracterizam-se por início gradual, com diarreia leve, 
intermitente e poucos sintomas gerais, podendo persistir por meses ou anos. 
Entre as complicações da amebíase intestinal, que ocorrem em 1 a 4% dos 
casos, a perfuração intestinal com peritonite é a mais frequente. 
O abscesso amebiano do fígado, também chamado de amebíase hepática, é a 
forma mais comum da localização extra-intestinal da infecção amebiana e ocorre 
quando os organismos, através de ulceração de profundidade variável na parede dos 
cólons, atingem o fígado via veia porta. 
 
 
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Entretanto, apenas 50% dos casos de abscesso amebiano apresentam história 
prévia de doença intestinal. Assim, o comprometimento hepático pode ocorrer na 
ausência de doença intestinal. 
Quando não tratados, os abscessos se estendem até a superfície do fígado. 
Criam-se, desta forma, condições para o processo atingir, por contiguidade, outras 
cavidades, como a pleural, pericárdica ou, por extensão lateral, a parede torácica e 
abdominal. 
Clinicamente, o abscesso amebiano do fígado não complicado caracteriza-se 
principalmente por dor e febre. 
A dor geralmente localiza-se no hipocôndrio direito ou epigástrio, podendo 
irradiar-se para o ombro direito, axila ou parede anterior do tórax. 
A febre, que pode estar associada a calafrios, apresenta níveis superiores a 
39o C em 80% dos pacientes. 
Outros acompanhantes comuns do quadro clínico são a sudorese noturna, mal-
estar, anorexia, emagrecimento e tosse seca. Vômitos, diarreia e icterícia são raros. 
Ao exame físico, o paciente apresenta-se toxêmico, com palidez cutânea e de 
mucosas, febril, inquieto, com dor a palpação do hipocôndrio direito em 90% dos casos 
e hepatomegalia. Às vezes, não existe hepatomegalia porque o aumento do fígado sefaz para cima, elevando a cúpula diafragmática. 
O diagnóstico laboratorial do abscesso amebiano do fígado é feito através dos 
seguintes exames: 
 Hemograma → Apresenta-se com leucocitose neutrofílica com desvio 
acentuado para a esquerda; 
 
 Bioquímica do fígado 
 
→Fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase elevadas 
→As aminotransferases são baixas, não ultrapassando duas a três vezes os 
valores normais; 
 
 Sorologia → Teste de maior valor diagnóstico; 
 
 
 
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 Exame de fezes →A frequente ausência de doença intestinal concorrente com 
o abscesso amebiano do fígado torna o exame de fezes frequentemente 
negativo, sendo sua positividade menor que 20%; 
 
 Exame citológico 
 
→ Através do material aspirado do abscesso 
→O líquido da parte final do aspirado tem mais possibilidade de ser positivo 
→A coloração pela hematoxilina férrica ou tricrômica de Gomori podem 
melhorar os resultados; 
 
 Imunofluorescência; 
 Ultra-sonografia →Tem indicação pela sua facilidade, versatilidade, grande 
margem de eficácia e menor custo do que os outros métodos de imagem. 
 
Por sua vez, o diagnóstico laboratorial das amebíases em geral baseia-se, 
fundamentalmente, no exame de fezes e, na amebíase invasiva, em testes 
sorológicos. 
 Exame de fezes - É realizado para a procura de cistos e, mais 
raramente, de trofozoítos. 
O exame direto deve obedecer às normas e cuidados preconizados por Amato 
Neto e Correa. 
A eliminação de cistos ocorre no portador assintomático ou na doença invasiva 
intestinal. 
Apesar de tudo, os exames de fezes dependem da capacidade e experiência 
dos técnicos para a obtenção de altos índices de positividade. 
Outra dificuldade é a exigência de três ou mais exames, em dias separados, 
para chegar às cifras de positividade superiores a 80 e 90%, por causa da eliminação 
intermitente de cistos. 
 
 Testes sorológicos - Baseiam-se na detecção de anticorpos circulantes 
específicos para E. histolytica e, por esta razão, dependem da forma invasiva da 
doença amebiana. 
 
 
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A sensibilidade dos testes é de 95 a 100% nos abscessos amebianos do fígado 
e de 85 a 95% na doença intestinal invasiva. 
Os principais testes sorológicos utilizados são: 
• Hemaglutinação indireta (HI); 
• Aglutinação no látex; 
• Imunodifusão no ágar; 
• Precipitina em tubo; 
• Imunoeletroforese; 
• Contra-imunoeletroforese; 
• Imunofluorescência indireta; 
• ELISA e 
• Precipitação em membrana de acetato de celulose. 
 
Dentre os diagnósticos diferenciais da amebíase, nós temos: 
• Shigueloses - Apesar da presença de tenesmo na 
disenteria amebiana, o quadro é menos intenso que nas 
shigueloses, que apresentam maior quantidade de 
leucócitos nas fezes; 
 
• Salmoneloses; 
 
• Retocolite ulcerativa inespecífica - As ulcerações 
da amebíase variam de milímetros a alguns centímetros, 
sendo rasas, cobertas por exsudato amarelado e de bordas 
elevadas, podendo ser indistinguíveis da retocolite 
ulcerativa inespecífica. 
 
Terapeuticamente, a droga mais utilizada e efetiva para o tratamento da 
Entamoeba histolytica é o metronidazol, que é uma droga bem absorvida pelo tubo 
digestivo. 
Devido a suas propriedades farmacocinéticas, sua ação é mais efetiva nas 
formas invasivas teciduais do parasita, devendo-se utilizar doses mais altas para 
infecção dentro da luz intestinal. 
 
 
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Além da forma oral apresentada em comprimido de 250 ou 400 mg, o 
metronidazol pode ser utilizado por via endovenosa, em frascos de 100 ml contendo 
o equivalente a 500 mg da droga. 
Nas formas invasivas, intestinal ou extra-intestinal, o metronidazol é dado em 
doses de 500 a 750 mg (2 ou 3 comprimidos), três vezes ao dia, durante 10 dias. 
Devem-se reservar as doses mais altas para as formas graves ou 
predominantemente intraluminares. 
Nas crianças, a dose é de 35 a 50 mg/kg/dia, subdividida em três frações, no 
período de 10 dias. 
Em casos graves de amebíase intestinal ou hepática, o metronidazol poderá 
ser usado por via endovenosa, numa dose de 500 mg a cada 8 horas, com infusão 
em um período de 1 hora. 
Para complementar o tratamento com metronidazol, pode-se utilizar drogas de 
ação predominantemente intraluminal como a etofamida, teclozan, iodoquinol, furoato 
de diloxanida e paramomicina. 
Quanto aos efeitos colaterais, o metronidazol é uma droga segura para 
tratamentos de curta duração, embora alguns pacientes apresentem sintomas como 
náuseas, vômitos, gosto metálico na boca, tontura, exantemas, fraqueza, cefaleia, etc. 
Tratamentos prolongados podem causar leucopenia e neuropatia periférica, 
fatos irrelevantes no tratamento da amebíase. 
 
Giardíase 
 
É a infecção causada pela Giardia lamblia, atualmente denominada Giardia 
intestinalis, cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a 
eliminação de fezes pastosas ou diarreicas e dores abdominais discretas. 
 
 
 
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Figura - Formas trofozoítas da Giardia lamblia em microscopia eletrônica 
e microscopia óptica 
 
A Giardia lamblia localiza-se com maior frequência nas porções mais altas do 
intestino, sendo o duodeno o habitat preferencial desses parasitas. Excepcionalmente, 
o intestino grosso também é parasitado. 
Suas formas trofozoítas multiplicam-se ativamente através de um complicado 
processo de divisão longitudinal e, após serem eliminadas com as fezes, elas sofrem 
encistamento, isto é, adquirem um revestimento espesso, mais adequado para 
enfrentar as condições exteriores. 
 Os cistos são as formas infectantes, sendo portanto, os responsáveis 
pela disseminação da moléstia. Eles são muito resistentes, podendo continuar vivos 
durante muito tempo, sob as mais diversas condições. 
O número de cistos eliminados por um indivíduo é muito variável. Admite-se 
que em casos de infecções de média intensidade, o indivíduo parasitado elimina, 
diariamente, de 300 milhões a 14 bilhões de cistos junto com as fezes. 
 
 
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Figura - Cistos da Giardia lamblia 
 
Os cistos ingeridos pelo homem passam ilesos pelo estômago e, chegando ao 
duodeno, liberam os trofozoítos, que iniciam a sua multiplicação e colonização da 
parede intestinal. 
 
 
Os cistos são ingeridos juntamente 
com água ou comida contaminadas 
Os cistos sofrem 
desencistam ento e, então, 
os trofozoítos colonizam 
o intestino delgado 
Cistos são eliminados 
com as fezes 
Figura - Ciclo evolutivo da Giardia lamblia 
Hospedeiros 
reservatórios 
 
 
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 Com relação a distribuição geográfica, a giardíase é uma doença cosmopolita 
mas que, porém, é mais frequente nas áreas tropicais. 
A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoário tem sido a causa 
pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. No entanto, a ação 
patogênica da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores, que 
obtiveram o desaparecimento de sintomas gastrointestinais após tratamento 
específico. 
Os fatores que transformam a infecção assintomática em sintomática não são 
inerentes ao parasita, mas, sim, ao hospedeiro como, por exemplo, a diminuição da 
acidez estomacal. 
A sintomatologia mais frequente na giardíase é a esteatorréia, cuja etiologia, 
segundo alguns autores, relaciona-se às alterações quantitativas na produção de 
enzimas pancreáticas. 
Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos a esta 
parasitose, é preciso não só encontraro parasita, mas também que o tratamento 
adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tempo que erradique a 
parasitose. 
Outros sintomas relatados pela infecção por Giardia lamblia incluem: 
• Diarreia crônica; 
• Dor abdominal e 
• Constipação. 
 
O exame de fezes constitui a melhor maneira para estabelecer o diagnóstico 
da giardíase. Ele é feito através da pesquisa das formas trofozoítas pela coloração 
por hematoxilina férrica, nas fezes liquefeitas; ou pela observação de cistos com o 
método de flutuação de Faust, nas fezes formadas. 
Outro método de diagnóstico etiológico é o exame do suco duodenal. 
A biópsia intestinal pode demonstrar trofozoítos quando outros métodos 
falharam. 
Terapeuticamente, o metronidazol e o tinidazol podem ser considerados os 
medicamentos de escolha para o tratamento da giardíase. 
O metronidazol, na posologia de 500 mg diários, tem efeitos colaterais 
desprezíveis e apresenta uma proporção de cura de quase 90%. 
 
 
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O tinidazol deve ser ministrado em dose única, na dosagem de 30 a 50 mg/kg 
de peso. Sua eficácia tem variado entre 92,1 a 100%. 
Os efeitos colaterais do tinidazol são desprezíveis, mas o gosto amargo dificulta 
o emprego em crianças pequenas. Neste caso, podem ser utilizados supositórios. 
 
Helmintíases intestinais 
 
Teníase 
 
Por definição, a teníase é uma infestação do intestino delgado por um cestóide 
do gênero Taenia, do qual duas espécies parasitam o homem: 
 
• Taenia saginata 
• Taenia solium 
 
Estes vermes são também chamados vulgarmente de “solitária” pois o indivíduo 
é, em geral, parasitado apenas por um exemplar. Não se conhece a explicação precisa 
dessa ocorrência, mas para a maioria dos autores, ela está relacionada com a 
competição alimentar. 
O seu ciclo evolutivo exige a presença de um hospedeiro intermediário 
específico. No caso da T. solium é o porco, sendo outros animais e o próprio homem 
hospedeiros intermediários excepcionais, quando ocorre a doença denominada 
cisticercose. No caso da T. saginata o hospedeiro intermediário é o boi. 
Seus anéis grávidos rompem-se no exterior, liberando os ovos que se 
espalham no solo, pelas pastagens, etc. Esses ovos são bastante resistentes no meio 
externo, podendo viver durante um ano em boas condições de umidade e 
temperatura. 
Quando ingeridos pelo hospedeiro intermediário adequado, o ovo resiste à 
ação do suco gástrico, mas a sua casca se abre ao ser atingida pelo suco duodenal, 
libertando o embrião que penetra na mucosa intestinal e, atingindo os capilares 
venosos, cai na circulação. Após atingir a circulação arterial, o embrião percorre todos 
os órgãos do organismo, fixando-se, porém, somente nos capilares das regiões mais 
propícias ao seu desenvolvimento. 
 
 
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Figura - Ovo da Taenia sp. 
 
A seguir, o embrião transforma-se em larva e é denominado de Cysticercus 
cellulosae, quando derivado da Taenia solium, e de Cysticercus bovis, quando 
originário da T. saginata. 
Como hospedeiro definitivo, o homem adquire a forma adulta das tênias 
ingerindo a carne malcozida de porco ou de vaca. 
 
Figura- Taenia saginata adulta 
 
 
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 Epidemiologicamente, a teníase é uma parasitose cosmopolita frequente em 
regiões onde existe o hábito de ingestão de carne de vaca ou de porco crua como, 
por exemplo, em certos países da África, do Oriente Médio e do Tibete. 
Na Europa a teníase é mais frequente na Alemanha e nos países 
escandinavos. 
Os ovos, como já foi dito, são bastante resistentes no meio externo, podendo 
viver por até 360 dias em boas condições ambientais. 
Os cisticercos no interior da massa muscular dos hospedeiros não são mortos 
pela temperatura da geladeira comum, pois resistem dois meses a 0o C e duas 
semanas a menos 5o C. 
 
 
 O homem é parasitado 
quando ingere um cisticerco 
de carnes de porco ou boi 
mal passadas 
Os ovos (ou proglotes contendo 
ovos) são eliminados 
juntamente com as fezes do 
hospedeiro 
O embrião é liberado sob ação do suco 
duodenal e, então, migra para os músculos 
e desenvolve - se para formar o c isticerco 
Os ovos são ingeridos por um hospedeiro 
inte rmediário específico: O porco para a 
T. solium e o boi para a T. saginata 
Os cisticercos desenvolvem - 
se em vermes adultos no 
intestino delgado 
Os seres humanos podem ser 
infectados pelos cisticercos da 
T. solium = cisticercose 
Figura - Ciclo evolutivo da Taenia sp. 
 
 
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Sob o ponto-de-vista clínico, ao se fixarem na parede intestinal, estes 
platelmintos causam pequena lesão, de pouco significado, apenas irritando a mucosa. 
Tem maior importância a absorção de produtos tóxicos e metabólicos pela parede 
transversal intestinal, causando fenômenos clínicos gerais e pouco característicos 
como: 
• Cefaleia; 
• Náuseas; 
• Dores abdominais; 
• Constipação; 
• Diarreia; 
• Inapetência ou fome intensa; 
• Emagrecimento; 
• Outros. 
 
Figura - Cisticerco presente em corte muscular 
 
Essa sintomatologia é comum às duas espécies e é tão incaracterística que 
torna difícil o seu diagnóstico clínico. Uma história de eliminação de proglotes grávidos 
pode auxiliar no diagnóstico. 
 
 
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Figura - Proglote grávido 
 
O diagnóstico laboratorial é realizado através dos seguintes exames, em ordem 
de importância: 
1. Tamisação do material fecal - A peneiração da evacuação total de 24 horas 
vai demonstrar a presença dos proglotes; 
 
2. Swab anal - Algumas vezes, os anéis procuram espontaneamente atravessar 
o ânus e são, então, comprimidos pelos músculos anais. Isso pode causar 
dilaceração do verme, liberando os ovos que ficam pesos na região perineal. 
Realizando-se o processo de swab anal muitos casos de teníase podem ser 
diagnosticados; 
 
3. Parasitológico de fezes - Como as tênias liberam proglotes juntamente com 
as fezes, e não ovos, apenas rara e ocasionalmente os ovos poderão ser 
encontrados nas fezes, como quando os anéis se rompem no intestino. 
Pela morfologia do ovo não é possível realizar a identificação da espécie de 
Taenia que o indivíduo alberga. 
 
Terapeuticamente, existem muitas substâncias que têm ação parcial sobre as 
tênias e fazem parte até do receituário popular como chás, leite de coco, etc. 
O êxito da terapêutica reside, porém, na expulsão do escólex pois, do contrário, 
o estróbilo se regenera novamente. 
O arsenal terapêutico da teníase compreende os seguintes medicamentos: 
 
 
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• Praziquantel - 10 mg/kg, por V.O., em dose única - Obtém-se 
cerca de 95 a 100% de cura parasitológica; 
 
• Niclosamida 
• Adultos - 2 g, V.O., em dose única 
• Crianças de 2 a 8 anos - 1 g, V.O., em dose única 
• Crianças menores de 2 anos - 0,5 g, V.O., em dose única; 
 
• Mebendazol - 200 mg, duas vezes ao dia, por 4 dias - 90% de 
cura; 
• Albendazol - 400 mg, V.O., por 3 dias. 
 
Para o controle da cura, é recomendada a tamisação das fezes para a procura 
do escólex do verme. 
Contudo, com os modernos medicamentos, os vermes são eliminados e quase 
totalmente desintegrados, não sendo possível encontrar o escólex nas evacuações 
após o tratamento. 
Resta apenas esperar, se houver fracasso na terapêutica, o reinício das 
eliminações de anéis após 2 a 3 meses. 
 
Hidatidose 
 
 
Figura - Equinococcus granulosus: Larvas e verme adulto 
 
 
 
 
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 É uma doença causada pela forma larvária do Equinococcus granulosus que, 
quando desenvolvida, produz uma coleção líquida, tensa, esférica, chamada cisto 
hidático. 
O verme adulto é um pequeno cestóide, encontrado principalmente no intestino 
delgado do cão, seu hospedeiro definitivo, quando ele origina uma doença 
denominada equinococose. 
Os hospedeiros intermediários normais mais comuns são a ovelha, o porco e a 
vaca. O homem se infecta ocasionalmente no seu convívio com o cão parasitado. 
Os cães adquirem a equinococose alimentando-se com vísceras de bovinos ou 
carneiro contendo cistos hidáticos férteis, que no intestino delgado do cão vão originar 
as formas adultas do verme. 
Eliminados com as fezes, os proglotes grávidos do E. granulosus espalham-se 
pelo solo, facilitando a ingestão pelos hospedeiros intermediários. 
 Os ovos do E. granulosus são muito resistentes as variações do meio 
ambiente. Quando eles são deglutidos pelo hospedeiro intermediário, o embrião 
hexacanto é libertado ao nível do intestino delgado. 
Com o auxílio dos seus acúleos, ele perfura a mucosa intestinal e penetra nos 
capilares venosos, chegando ao fígado pelo sistema porta. 
Em mais da metade das vezes o embrião é retido ao nível do fígado. Nos outros 
casos, ele segue até a veia supra hepática, passa pelo coração direito e vai ao pulmão, 
onde se instala em quase um terço das vezes. Os embriões que ultrapassam o pulmão 
vão se estabelecer em qualquer outro órgão como no baço, rins, cérebro ou ossos. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura - Ovo do Equinococcus granulosus 
 
Assim, no fígado, nos pulmões ou em outro órgão qualquer, a larva põem-se a 
crescer lentamente, dando origem aos cistos. 
 
 
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Existem basicamente dois mecanismos de infecção humana. A contaminação 
direta ocorre através da ingestão dos ovos do equinococo presentes no pêlo do cão, 
principalmente na região perianal e peribucal. 
Na contaminação indireta, os ovos chegam ao aparelho digestivo por 
intermédio da água ou alimentos contaminados. 
 
 
 O verme adulto é 
encontrado no intestino 
delgado do hospedeiro 
definitivo (cão) 
O escólex se adere ao intestino do 
hospedeiro e desenvolve - se 
em um verme adulto 
Os ovos são eliminados 
com as fezes do 
hosp edeiro 
Os ovos são ingeridos por 
um hospedeiro 
intermediário, tais como a 
ovelha, a vaca, o porco e, 
eventualmente, o homem 
A larva é liberada pelos ovos 
no intestino delgado, 
perfura a mucosa intestinal 
e entra na corrente sangüínea 
As larvas podem se 
distribuir para praticamente 
qualquer órgão, mas o 
fígado e o pulmão são os 
mais comuns 
As larvas se desenvolvem 
para formar o cisto hidático 
O hospedeiro definitivo é 
infectado quando ele ingere 
o cisto hidático 
Figura - Ciclo evolutivo do Equinococcus granulosus 
 
 
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A hidatidose, adquirida geralmente na infância, pode decorrer 
silenciosamente durante toda sua evolução. 
As manifestações apresentam-se, via de regra, na adolescência ou na idade 
adulta. Seus sinais e sintomas dependem da localização, tamanho, quantidade de 
cistos e das complicações que venham a ocorrer. 
A hidatidose hepática manifesta-se com uma sensação de peso, tensão ou 
mesmo dor durante o trabalho, na base do hemitórax direito. 
Ao exame físico, o estado geral do paciente continua bom, e os achados 
clínicos acusam desde um fígado apenas palpável até um grande aumento do órgão. 
Dependendo da localização do cisto no parênquima hepático, pode haver 
sintomatologia de compressão dos órgãos adjacentes, como disfagia, hipertensão 
portal, etc. 
A hidatidose pulmonar é geralmente um achado de exame radiológico. 
A ruptura de um cisto hidático conduz frequentemente a semeadura dos 
escólex por via hemática ou propagação às regiões vizinhas, dando origem a novos 
cistos. 
Quando ocorre ruptura de um cisto hepático pode haver hidatidose secundária 
do peritôneo, que tem como sintoma predominante a dor, acompanhada ou não de 
contratura da parede. 
Quando a ruptura do cisto produz um derrame do seu conteúdo na cavidade 
peritoneal, pode ocorrer um processo peritonítico generalizado ou a formação de uma 
ascite aguda, dolorosa e característica. 
O diagnóstico laboratorial contribui significativamente para determinar a 
localização dos cistos e comprovar sua etiologia. 
No primeiro caso, os exames de imagem como os métodos radiológicos 
convencionais, a tomografia computadorizada e os ultra-sons assumem capital 
importância. 
No segundo, predominam os métodos imunobiológicos como a 
intradermoreação de Casoni, a imunofluorescência indireta, a hemaglutinação 
indireta, ELISA, etc. 
O tratamento da hidatidose ainda é fundamentalmente cirúrgico. 
Entretanto, o uso dos derivados imidazólicos como o albendazol e o 
mebendazol tem-se mostrado muito promissor. 
 
 
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A dose preconizada de mebendazol é de 20 a 40 mg/kg, via oral, por três ou 
quatro dias. 
 
Figura - Schistosoma mansoni 
 
Esquistossomíase 
 
Também chamada de esquistossomose e bilharziose, a esquistossomíase é 
uma doença produzida pelo trematódeo Schistosoma mansoni, tendo a água como 
veículo de transmissão. 
Das cinco principais espécies de Schistosoma que parasitam o homem, 
somente a mansoni existe na América, especialmente nas Antilhas, Venezuela, 
Suriname e Brasil. 
 
 
 
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Figura - Distribuição geográfica do Schistosoma mansoni 
 
Epidemiologicamente, no Brasil, a esquistossomíase mansoni compromete 6 a 
8% da população, dos quais 20% estão no nordeste brasileiro. 
Dentro do ovo eliminado pelas fezes, o miracídio pode viver vários dias. 
Libertado, o miracídio se alonga e nada ativamente, podendo permanecer vivo 
durante várias horas em boas condições ambientais. 
 
 
Figura - Ovo do Schistosoma mansoni 
 
A seguir, ele penetra no molusco Biomphalaria glabrata, que serve de 
hospedeiro intermediário para o Schistosoma mansoni, transformando-se em 
esporocisto primário. 
 
 
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Esses moluscos habitam preferencialmente as valas e remansos dos córregos, 
onde a água é pouca e parada, e quase sempre estão ausentes onde há correnteza 
e ondas. 
Após a evolução para esporocisto secundário, em 20 a 30 dias tem início a 
eliminação das cercárias para o meio ambiente. Cada molusco libera alguns milhares 
de cercárias por dia. 
 
 
Figura - Miracídio do Schistosoma mansoni 
 
As cercarias podem permanecer vivas de um a três dias, mas a grande maioria 
sobrevive apenas algumas horas. 
O contato com as águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o 
indivíduo adquire a esquistossomíase. 
Para invadir o hospedeiro definitivo, geralmente o homem, as cercárias se fixam 
sobre a pele ou mucosas e, com movimentos ativos e o auxílio de substâncias líticas, 
nelas penetram em 2 a 15 minutos. O número de cercárias invasoras é variável. 
No local de penetração pode haver eritema, edema, pápula ou flictena. 
 
 
 
 
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Figura mansoni - Cercária do Schistosoma 
 
Logo após a sua penetração, as cercárias se transformam em 
esquistossômulos e progridem em direção aos vasos linfáticos e sanguíneos, com o 
auxílio dos movimentos do seu corpo e de substâncias líticas. 
Um dia depois, eles podem ser encontrados nos pulmões e, com nove dias, os 
esquistossômulos são vistos no fígado alimentando-se