Diagnóstico Diferencial das Anemias em Pediatria

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Beatriz Marinelli, 8º termo 
Atenção Integral à Saúde da Criança 
Diagnóstico Diferencial das Anemias 
Anemia é definida pela redução da concentração de Hb e/ou massa eritrocitária, com variações de acordo 
com a idade, o sexo, a raça e a altitude em relação ao nível do mar. Em geral, o limiar para definição de 
anemia é o hematócrito (Ht) ou a Hb abaixo de dois desvios padrão da média da população normal. 
 
→Classificação 
As anemias podem ser classificadas do ponto de vista fisiológico e morfológico. 
• Fisiológico: em alterações na produção efetiva dos eritrócitos, na qual a taxa de produção está 
diminuída, e nos distúrbios em que há destruição ou perda de eritrócitos; 
• Morfológico: baseia-se no volume corpuscular médio (VCM), segundo o qual as anemias podem ser 
divididas em microcíticas (VCM abaixo do normal para sexo e idade), macrocíticas (VCM acima do 
valor esperado para sexo e idade) e normocítica (VCM dentro dos valores da normalidade); 
concentração de hemoglobina (Hb), quantidade de hemoglobina corpuscular média por eritrócito 
(HCM), concentração hemoglobinica corpuscular média (CHCM — média da concentração de 
hemoglobina pelo volume total de eritrócitos) e do red cell distribuition width (RDW — indica a 
variação do tamanho das hemácias, também denominado anisocitose), os quais compõem os índices 
hematimétricos obtidos por meio do hemograma. 
→Causas 
A anemia que ocorre no período neonatal é decorrente de: 
• Hemorragia; 
• Hemólise; 
• Hematopoese deficiente; 
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• Coagulação intravascular disseminada (CIVD); 
• Trombocitopenias; 
• Doença hemorrágica do recém-nascido. 
→Diagnóstico Clínico 
A abordagem inicial do paciente com anemia inclui a anamnese e o exame físico detalhados, visando a 
identificar sua possível etiologia. 
• A maioria das crianças com anemia leve não apresenta sinais ou sintomas. Algumas crianças podem 
apresentar sinais/ sintomas gerais, como palidez das mucosas, fadiga, cansaço, anorexia e 
irritabilidade; 
• A palidez possui pobre sensibilidade em predizer anemia leve, mas correlaciona-se bem com anemia 
grave; 
• Dependendo da intensidade e da velocidade de instalação da anemia, ocorre hipercinese circulatória, 
com taquicardia, pulso amplo, cardiomegalia e presença de sopro sistólico. 
 
→Diagnóstico Laboratorial 
Os exames laboratoriais devem ser direcionados pela anamnse e pelo exame físico. O exame do sangue 
periférico (hemograma) e a contagem de reticulócitos são os procedimentos mais úteis para avaliação 
laboratorial inicial do paciente com anemia. Na análise do eritrograma, deve ser considerada sua avalição 
quantitativa e morfológica. 
 
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→Anemia Carencial Ferropriva 
A anemia ferropriva é consequente do desiquilíbrio entre o a biodisponibilidade de ferro absorvido da dienta 
e as necessidades do organismo. Em um primeiro estágio ocorre a diminuição dos depósitos, depois há 
diminuição do transporte de ferro (não altera nível de hemoglobina) e por fim ocorre a redução na 
concentração sérica de hemoglobina. 
Causas: 
A ferropenia (deficiência de ferro) tem como principais causas: 
• Perdas sanguíneas: hemorragias, diarreias, alergias ao leite de vaca; 
• Ingestão inadequada de ferro: troca do leite materno por outra fonte de alimentação, uma vez que 
o leite materno tem grande biodisponibilidade de ferro; 
• Aumento da demanda: na gestação o bebê recebe ferro proveniente da mãe e o armazena no fígado. 
RN pré-maturos tem essa reserva diminuída e o leite materno não dá conta da demanda, devendo 
assim suplementar. 
Classificação: 
Segundo a Organização Mundial da Saúde, define-se anemia: 
• Crianças menores de cinco anos e gestantes: níveis de hemoglobina inferiores a 11 g/dl; 
• 5 a 11 anos: hemoglobina é menor que 11,5 g/dl; 
• Adolescentes de 12 a 14 anos e para mulheres não-grávidas: abaixo de 12 g/dl. 
Sinais e Sintomas: 
• Palidez; 
• Fraqueza muscular; 
• Dispneia; 
• Fadiga Crônica; 
• Inapetência; 
• Prejuízo no desenvolvimento físico; 
• Glossite; 
• Outros. 
 
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Diagnóstico Laboratorial da Deficiência de Ferro: 
Os vários testes disponíveis freqüentemente refletem diferentes aspectos do metabolismo do ferro: 
deficiência de ferro armazenado (ferritina); deficiência de ferro em transporte (dosagens de transferrina, 
índice de saturação da transferrina, protoporfirina eritrocitária livre e do receptor de transferrina). 
• Ferritina: As baixas concentrações indicam depleção do depósito de ferro na ausência de processos 
infecciosos vigentes. Os valores de referência de ferritina para identificação de deficiência nos 
estoques de ferro variam de 10 a 16 µg/l; Vai estar diminuído; 
• Capacidade Total de Ligação do Ferro (CTLF): aumenta na deficiência de ferro, mas diminui na 
inflamação. A faixa normal de CTLF consiste em 45 a 70 µmol/l, ou 250 a 390 µg/dl; Aumentado; 
• Ferro Sérico e Saturação de Transferrina: O ferro sérico é considerado baixo em crianças de 1 a 5 
anos quando inferior a 30 µg/dl ou 5,4 µmol/l; Diminuído; 
• Protoporfirina Eritrocitária Livre: precursora do heme, tende a aumentar na deficiência de ferro, 
indicando desequilíbrio entre a produção de porfirina e a oferta de ferro na célula, que acarreta baixa 
eritropoiese. Aumentada; 
• Receptor de Transferrina: receptor de transferrina é o método mais promissor para a avaliação 
funcional e representa a expressão plasmática dos receptores de transferrina presentes em todas as 
células. Em indivíduos saudáveis, observaram-se valores médios de receptores de transferrina de 5,6 
mg/l. O nível médio em indivíduos com anemia ferropriva é de 18 mg/l. Capacidade de ligação do 
ferro a transferrina → aumentado; 
• Hemoglobina: Diminuída; 
• VCM: Diminuído; 
• HCM e CHCM: Diminuídos; 
• RDW: Aumentado. 
 
Tratamento Medicamentoso da Anemia Ferropriva 
• O não medicamentoso consiste em estimular o AMLD exclusivo até os 6 meses; 
• A dose de ferro elementar empregada no tratamento é de 3 a 5 mg/kg de peso/dia administrados 
diariamente, em dose única ou fracionada em duas vezes, antes das refeições principais; 
• Duração: e três a seis meses para que, após a correção dos valores de hemoglobina, seja assegurada 
a reposição de estoques de ferro; 
• Absorção: absorção do sulfato ferroso, que contém 20% de ferro elementar, pode ser facilitada pela 
administração conjunta de fonte de vitamina C, como o suco de laranja; 
• Não é recomendado seja administrado conjuntamente a suplementos polivitamínicos e minerais. 
Existem interações importantes do ferro com cálcio, fósforo, zinco e outros elementos que podem 
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reduzir sua biodisponibilidade. Outros fatores inibidores da absorção do ferro, como chá-mate ou 
preto, café e antiácidos, devem ser evitados durante ou logo após a ingestão do medicamento. 
RN DOSE PROFILÁTICA 
RN AT AIG 
RN a termo adequado para a 
idade 
Gestacional 
 
Dose profilática: 1mg/kg/dia dos 3 meses até os 2 anos de vida 
RN AT BP 
RN a termo de baixo 
peso (< 2500g) 
Dose profilática: 2 mg/kg/dia dos 30 dias até 12 meses de vida 
Após os 12 meses, a dose passa a ser de 1mg/kg/dia até os 2 anos 
de vida. 
RN PT BP 
RN pré-termo de baixo 
peso (< 2500g) 
Dose profilática: 2mg/kg/dia dos 30 dias até os 12 meses de 
vida Após os 12 meses, a dose passa a ser de 1mg/kg/dia até os 2 
anos de vida. 
RN PT MBP 
RN pré-termo de muito baixo 
peso (< 1500g) 
Dose profilática: 3mg/kg/dia dos 30 dias até os 12 meses de 
vida Após os 12 meses, a dose passa a ser de 1mg/kg/dia até os 2 
anos de vida. 
RN PT EBP 
RN pré-termo de extremo 
baixo 
peso (< 1000g) 
Dose profilática: 4mg/kg/dia dos 30 dias até os 12 meses de 
vida Após os 12 meses, a dose passa a serde 1mg/kg/dia até os 2 
anos de vida. 
 
 
Prevenção 
A prevenção da anemia ferropriva e da deficiência de ferro deve ser planejada priorizando-se a educação 
nutricional e condições ambientais satisfatórias e envolvendo-se: 
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• Aleitamento materno exclusivo até o sexto mês 
• Não utilização do leite de vaca no primeiro ano de vida; 
• Suplementação medicamentosa profilática; 
• Fortificação de alimentos de consumo massivo; 
• Controle de infecções; 
• Acesso a água e esgoto adequados; 
• Estímulo ao consumo de alimentos que contenham ferro de alta biodisponibilidade na fase de 
introdução da alimentação complementar e em fases de maior vulnerabilidade a essa deficiência, 
como a adolescência; 
• Estudos comprovam a eficácia da utilização de fórmulas infantis e leites fortificados, com sulfato 
ferroso e ferro quelato, na profilaxia da anemia em crianças menores de dois anos, na impossibilidade 
de manutenção do aleitamento materno. 
 
 
→Anemia megaloblástica 
Causas: 
As anemias megaloblásticas ocorrem por diversas causas, sendo as principais: 
• Deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa): pela má absorção, uso de metfirmina. Ocorre 
desmielinização progressiva incluindo neuropatia periférica, arreflexia e perda da propriocepção da 
sensação vibratória. 
• Deficiência de ácido fólico, importantes para síntese de DNA. 
• Fármacos: como alguns agentes quimioterápicos ou antibióticos (por exemplo, azatioprina ou 
trimetoprim). 
Sinais e Sintomas: glossite, fraqueza, diarreia, dormência dos dedos, taquicardia. 
Diagnóstico Laboratorial: 
• VCM: aumentado (macrocitose); 
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• RDW: aumentado devido a variação do tamanho dos eritrócitos; 
• CHCM: não está elevado. 
• Nos casos mais graves, é caracterizada por eritrócitos primitivos e disfuncionais (megaloblastos); 
• Hemoglobina/leucócitos e plaquetas: baixo; 
• Ferritina e Índice de saturação: elevado; 
• Transferrina: baixo; 
• DHL: alto, devido à eritropoese ineficaz e reticulócitos baixos; 
• Bilirrubina indireta: aumentada. 
Tratamento: 
• Deficiência de folato: 1 a 5 mg/dia VO por 4 meses; 
• Deficiência de Vitamina B12: vit B12 via IM ou SC na dose de 100mcg/dia durante 7 dias, 2 doses 
semanais acompanhadas do exame de sangue periférico, por aumento dos reticulócitos circulantes. 
→Anemia falciforme 
É uma hemoglobinopatia (patologia relacionada à hemoglobina) hereditária, relacionada a uma mutação da 
cadeia β, originando a hemoglobina falciforme (Hb S), que, quando desoxigenada, muda a forma e se 
assemelha à uma “foice”. Pela modificação do seu formato, perde a felixibilidade para atravessar os capilares 
sanguíneos e ocasiona, principalmente, hemólise crônica, oclusão de capilares e lesão de tecidos. É 
caracterizada por eritrócitos em formato de foice (drepanócitos), CHCM elevado e reticulocitose (LONGO, 
2015; KUMAR et al., 2010; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013; SILVA et al., 2016) 
→Anemia ferropriva 
É uma das formas mais comuns de anemia no mundo e tem como principais causas da ferropenia (deficiência 
de ferro) perda gastrointestinal de sangue, má absorção, perda de sangue não gastrointestinal (como no 
período menstrual e na doação de sangue), além de gestação, lactação e dieta deficiente. Como sinais e 
sintomas, além dos gerais apresentados na anemia, o desejo de ingerir substâncias não comuns (por 
exemplo, gelo, barro), inflamação da língua e estrias nas unhas. No hemograma, a concentração de 
hemoglobina está frequentemente abaixo de 10,0 g/dL, o VCM é menor do que 80 fL (microcíticas), RDW 
está aumentado e HCM, diminuído. Em relação ao metabolismo do ferro, há diminuição do ferro sérico, da 
ferritina e da saturação da tranferrina, além de aumento da capacidade de ligação ao ferro (KUMAR et al., 
2010; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013; DUNCAN et al., 2014; SILVA et al., 2016).a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O diagnóstico diferencial das anemias no período neonatal poderá ser evidenciado, de modo objetivo e 
prático, seguindo o Roteiro Diagnóstico apresentado na figura a seguir. (Marcondes, E. et al. Pediatria básica 
- Tomo I. 9. ed. São Paulo: Sarvier, 2002) 
 
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Bibliografia: 
• MARCONDES, E. Pediatria Básica. 9.ed / ver. ampl., São Paulo: Sarvier, 2005-2011 
• BURNS, D. A. R. Tratado de Pediatria. 4.ed, Barueri: 2017 
• Atualidades Médicas - Volume 3 - Edição Especial - Ano 2019