Síndrome dos ovários policísticos

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Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT – CUS 2021 
 
 
 
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Descrita pela primeira vez pelo Stein e 
Leventhal. É considerada uma disfunção 
hormonal que cursa com anovulação crônica. 
É a patologia gineco-endócrina mais comum de 
todas, sendo também a principal causa de 
hirsutismo, hiperandrogenismo, anovulação 
crônica e infertilidade em mulheres. 
O ciclo é dividido em 2 fases, a proliferativa 
(primeira) e secretora (segunda). Temos o 
folículo dominante, o qual tem a tendência à 
ovular e as células ao redor, que serão 
chamadas de corpo lúteo. 
O FSH começa alto para recrutar folículos 
para o ciclo, os quais começam a crescer e 
produzir estradiol. A medida que aumentamos 
a quantidade de estradiol, o endométrio se 
prolifera cada vez mais. 
O estradiol tem um feedback negativo com o 
FSH. Ou seja, quanto mais estradiol, menos 
FSH. 
No final da fase proliferativa temos um pico 
de estradiol, o que causa um pico de LH, pois a 
relação entre os dois hormônios é de feedback 
positivo. Quanto mais estradiol, mais LH. Se 
fazemos um pico de estradiol no final da fase 
proliferativa, logo depois teremos um pico de 
LH, o qual provoca a ovulação. 
Após a ovulação as células formam o corpo 
lúteo, este continua produzindo estradiol e 
progesterona. Esse último hormônio começa a 
subir nessa fase secretora. 
Quando o corpo lúteo fica velho, deixa de 
produzir estrogênio e progesterona, sofrendo o 
processo de luteólise. 
Quando diminuímos a quantidade de 
estrogênio, aumentamos a quantidade de FSH. 
Lembrar: pra ovular temos que ter pico de LH, 
para ter pico de LH temos que ter pico de 
estradiol, para ter pico de estradiol o ciclo tem 
que começar com FSH alto. 
Vamos agora para a parte de esteroidogênese: 
formação dos esteroides femininos 
Os folículos são constituídos por: 
• Camada externa: TECA ➔ receptores 
pro LH que converte o colesterol da 
dieta em ANDROSTENEDIONA E 
TESTOSTERONA (androgênios) 
• Camada interna: GRANULOSA ➔ tem 
receptores pro FSH. Os androgênios 
passam por difusão da TECA para a 
GRANULOSA. O FSH converte uma 
enzima chamada de AROMATASE, a 
qual converte os androgênios em 
estradiol. 
 
Para formar o hormônio feminino, temos que 
ter produzido o hormônio masculino. Lembrando 
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que o excesso de hormônio masculino vai para a 
periferia, principalmente para o tecido adiposo, 
formar a estrona (estrogênio periférico). 
Obesidade: ↑ tecido adiposo. Conversão de mais 
androgênio em estrona. Se essa paciente tem 
mais aromatização periférica, por ser obesa, 
ela tem mais estrona. Esses níveis altos de 
estrona diminuem a quantidade de FSH!!! 
A hipófise, que deveria começar o ciclo com o 
FSH alto, já não vai mais conseguir, pois tem 
muita estrona e pouco FSH (feedback 
negativo). 
Além disso, quanto mais estrogênio, mais LH, 
ou seja, a paciente obesa tem mais LH. 
?
Bom, nas células da TECA, com receptores de 
LH, teremos uma maior produção de 
androgênios (hormônios masculinos), por ter 
mais LH. 
Além disso, na granulosa, como temos uma 
baixa concentração de FSH (devido ao aumento 
do estrogênio no corpo), teremos uma redução 
da enzima aromatase (não tem FSH pra 
produzi-la), portanto, pouco androgênio será 
convertido em estradiol, resultando em excesso 
do mesmo. 
O acumulo de androgênio é o gatilho para o 
surgimento da SOP. 
?
Bom, ela vai começar o ciclo com o FSH baixo e 
o LH alto. Concluindo: não teremos 
recrutamento de folículos para iniciar a 
produção de estradiol, desse modo não teremos 
pico de estradiol e posteriormente pico de LH. 
Com isso ela não ovula, não tem fase secretora 
e não produz progesterona. 
Mesmo que em dose baixa, o FSH consegue 
recrutar uma quantidade mínima de folículos. 
Esses, como não tem o mecanismo de 
dominância folicular, começam a se acumular na 
periferia do ovário, em fila indiana. 
A concentração de estrogênio se mantém alta, 
porem as custas de estrona e não de estradiol. 
Mesmo com a concentração de LH alta durante 
o ciclo, a mulher não ovula, pois, para isso 
ocorrer deve-se ter um PICO de LH e não ter 
sua concentração constante. 
OBS: o nome síndrome dos ovários policísticos 
vem da primeira observação desses ovários. 
Os folículos que se acumularam na periferia 
pareciam cistos, MAS NÃO SÃO CISTOS. Por 
isso que alguns autores querem mudar o nome 
para síndrome da anovulação 
hiperandrogenica. 
?
Como a paciente não ovula, ela nunca entra na 
fase secretora, ou seja, permanece em fase 
proliferativa pra sempre. Dessa forma, ele 
começa a proliferar, proliferar, proliferar (...) 
de forma que ele pode se encontrar em 
hiperplasia e no futuro evoluir para CA de 
endométrio. 
Além de tudo isso que foi citado, acontece mais 
algumas coisas. 
A própria obesidade aumenta a resistência à 
insulina, o que faz com que as pacientes fiquem 
hiperinsulinêmicas (o pâncreas aumenta a 
produção de insulina). Esse excesso de insulina 
é capaz de agir com o LH na teca e aumentar 
a produção de androgênios. A ação da insulina é 
sinérgica com o LH das células da TECA. 
SHBG → proteína produzida pelo fígado que é 
carreadora dos esteroides sexuais. Ela se liga 
aos esteroides sexuais masculinos e deixa os 
mesmos inativos. A paciente que tem SOP, 
produz menos SHBG, causando dessa forma, 
uma liberação maior de testosterona livre, sem 
estar ligada a enzima. 
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Tudo culmina para que a paciente tenha mais 
e mais androgênios, que tenha 
HIRSURTISMO. 
?
A etiologia é desconhecida, porém tem origem 
genética, multifatorial e poligênica. 
A base da fisiopatologia é o 
hiperandrogenismo. 
 
Obesidade 
• ↑ aromatização periférica 
• ↑ estrona 
o ↓FSH 
o ↑ LH 
• Resistência à insulina 
Fisiopatologia SOP (medcurso) 
Compartimento hipotálamo-hipófise: ↑LH, ↓ 
FSH. Por conta do aumento do LH, ocorre 
aumento do estroma ovariano e das células da 
teca, com produção ↑ testosterona e 
androstenediona, que também são convertidos 
em estrogênio pela ação da aromatase, ou seja, 
ocorre também um hiperestrogenismo, com 
consequente supressão de FSH. 
 
Compartimento ovariano: principal na 
fisiopatologia da SOP. A↓ de FSH, ↓ 
recrutamento de folículos. Os mesmos, crescem 
deficientemente, se acumulando abaixo da 
albugínea, conferindo ao ovário o aspecto 
polimicrocistico. Com ↑ LH, ↑ androgênios, os 
quais não sofrem aromatização pela falta de 
FSH, promovendo ações intra e extraovarianas. 
No ovário: espessamento da albugínea e 
aceleração da atresia folicular. Nível sistêmico: 
manifestações de hiperandrogenismo. 
 
Compartimento adrenal: SDHEA aumentado 
Compartimento periférico: pele e tecido 
adiposo. Os androgênios nos tecidos periféricos 
são transformados em estrona. Os 
androgênios em excesso tendem a alfa-redução, 
com formação de di-hidrotestosterona 
(androgênio mais potente) que não é mais 
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aromatizado em estrogênios. Esses inibem a 
aromatase ovariana e a produção de estradiol. 
 
Papel da obesidade na fisiopatologia 
1. ↑ da aromatização periférica de 
androgênios em estrogênios 
2. Inibição da síntese de SHBG hepática 
3. ↑ níveis de insulina que atua de forma 
sinérgica ao LH. 
Papel da resistência a insulina e 
hiperinsulinismo na fisiopatologia 
O aumento da insulina no sangue causa ↑ 
testosterona livre, causando: 
• Acantose nigricans 
• ↑ reatividade do endotélio 
• ↓ quantidade de SHBG 
 
Ação da insulina na esteroidogênese ovariana 
Os receptores de insulina e do IGF-1 estão 
presentes nas células estromais ovarianas. 
A insulina inibe a ação hepática da SHBG e da 
IGFBP-1, com consequente ↑ de androgênios e 
estrogênios. Os fatores de crescimento 
semelhantes a insulina (IGF) vão atuarnas 
células ovarianas, causando meio produção de 
androgênios, dificultando o crescimento folicular, 
resultando em anovulação. 
?
Adrenarca exacerbada (teoria) 
• ↑ androgênios adrenais na puberdade 
• ↑ aromatização periférica 
• ↑ estrona 
o ↓ FSH 
o ↑ LH 
Alguns estudiosos dizem que o inicio da 
síndrome é causado por uma resistência à 
insulina (defeito metabólico), o que acaba 
levando a um aumento dos androgênios. 
Outros acham que a causa é uma 
hepatopatia, na qual o fígado produz menos 
SHBG, o que inicia a síndrome. 
Até hoje, ninguém sabe qual a causa exata da 
SOP. 
Curiosidade: SOP na idade antiga era visto 
como sinal de bruxaria. 
Irregularidade menstrual ➔ amenorreia, 
oligomenorreia ou sangramento uterino 
disfuncional. Não ocorre produção de 
progesterona por conta do estado de 
anovulação crônica. Já o sangramento uterino 
disfuncional ocorre devido ao 
hiperestrogenismo que causa proliferação 
excessiva do endométrio, pode ser causa de 
carcinoma. 
Hiperandrogenismo ➔ Hirsutismo, acne 
vulgar, seborreia e alopecia androgênica. Sinais 
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de masculinização como timbre de voz 
aumentado, clitoromegalia ou hipertrofia 
muscular também são características do 
quadro de virilização, sendo grave essa 
alteração. 
 
 
 
Escala de Ferriman - Gallway 
Criada para padronizar a quantidade de pelos 
nas mulheres. Ajuda a determinar o padrão 
normal ou não. 
Pontuamos de 1 a 4 as regiões do corpo dela, 
somando o resultado final. O normal é até 8. 
Se tivermos um valor acima de 8 ela é 
considerada hirsuta. 
 
Alopecia frontal: tipicamente masculina. Mais 
rara. Afinamento difuso da coroa com 
preservação do contorno frontal do couro 
cabeludo. 
Acne vulgar e seborreia: bloqueio da abertura 
folicular por hiperceratose, produção excessiva 
de sebo e inflamação. 
Obesidade: IMC > 30, tipicamente central. 
 
Acantose nigricans: devido a resistência a 
insulina. Sendo o local mais frequente a vulva. 
 
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Intolerância a glicose, dislipidemia e DM2: 
SOP tem maior risco de desenvolver essas 
afecções. Além de HAS e síndrome metabólica. 
 
Infertilidade: queixa mais frequente dessas 
pacientes!!ocorre devido a anovulação. 
Abortamento precoce e complicações na 
gestação: comuns na SOP. 
Apneia obstrutiva do sono: também relatada 
como associação à SOP. Além de distúrbios 
psicológicos, como baixa autoestima e outros. 
Segundo o consenso internacional de SOP, 
padronizamos o diagnóstico em 2 dos 3 
critérios de ROTERDAN: 
• Menstruações infrequentes / 
amenorreia 
• Hiperandrogenismo (clinico OU 
laboratorial) 
• US TV com ovários de aspecto 
polimicrocistico (12 ou mais folículos 
medindo 2 ou 9 mm de diâmetro). 
Basta 1 único ovário com critério. 
• Hiperplasia adrenal congênita ➔ o 
hirsutismo é tão significativo que 
chega a aumentar o tamanho do 
clitóris. Virilização da genitália. Isso é 
o que diferencia da SOP 
• Síndrome de Cushing 
• Tumor de córtex suprarrenal 
A paciente que tem SOP, tem uma doença 
metabólica, com risco maior de síndrome 
metabólica. Por isso devemos avaliar sempre: 
• Pressão arterial 
• Circunferência abdominal e IMC 
(sobrepeso? Obesidade?) 
• Glicemia de jejum 
• Presença de sinais de hiperinsulinemia: 
acantose nigricans? 
• Hiperandrogenismo: acne? Hirsutismo? 
• Perfil lipídico 
• TSH: tireoidopatias causam disfunção 
menstrual semelhante a observada em 
mulheres com SOP. 
• Prolactina: hiperprolactinemia é uma 
das principais causas de irregularidade 
menstrual e amenorreia. 
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• Testosterona livre e total 
• Dosagem de SDHEA: níveis acima de 
700, sugerem presença de neoplasias 
de suprarrenais. Indicação de RM ou 
TC. 
• Dosagem de 17-hidroxiprogesterona: 
para excluir hiperplasia suprarrenal 
congênita (HSRC). 
• Excreção de cortisol livre na urina de 
24h ou cortisol plasmático: síndrome 
de Cushing. 
• Dosagem de gonadotrofinas: pouca 
valia para o diagnóstico de SOP, usado 
para afastar falência ovariana 
precoce ou amenorreia hipotalâmica. 
• Dosagem de progesterona na fase 
lútea 
• Avaliação da resistência a insulina e 
hiperinsulinemia compensatória. 
• Avaliação da dislipidemia com 
lipidograma. 
 
 
 
 
 
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Exames de imagem: USG-TV 
Histopatológico do endométrio: histeroscopia 
ou biópsia endometrial. 
Os principais objetivos são: controle da 
irregularidade menstrual, tratamento do 
hirsutismo, desejo de gestação e manejo da 
resistência insulínica. 
• Dieta e exercícios físicos (perda de 5 a 
7% de peso). Isso ajuda na diminuição 
da insulina e consequentemente ↑ 
SHBG. 
• Progesterona (14° dia) → acetato de 
medroxiprogesterona. Mimetizamos a 
fase secretora do ciclo menstrual. 
• ACO → forma mais fácil de se resolver. 
Reestabelecemos o padrão menstrual e 
garantimos a anticoncepção. Lembrar 
de darmos um progestogenio com 
efeito anti-androgenico. Os mais 
utilizados são: norentidrona, 
ciproterona e drospirenona. 
 
?
• Espironolactona ➔ diurético que 
usamos para tratamento de 
hipertensão. Acaba tendo um efeito 
anti-androgenico importante, 
aumentando o catabolismo dos 
androgênios. Podemos fazer 1cp por 
dia. 
• Finasterida ➔ diminui a quantidade de 
pelos do corpo. Nessa parte entra a 
contradição: a finasterida não é usada 
pra tratamento de calvície? Sim! A 
calvície é consequência de um aumento 
de testosterona no organismo, como a 
finasterida diminui a quantidade de 
hormônio masculino ela permite a 
reposição dos cabelos. Porem, com os 
pelos é o contrário. 
• Tratamento cosmético: depilação e 
epilação. 
 
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• Metformina → excelente tratamento 
pro perfil metabólico da paciente que 
tem ovário policístico. Porem só 
entramos com esse medicamento 
naquelas que tem resistência a 
insulina. Como avaliamos? Acantose 
nigricans, circunferência abdominal ↑ 
88cm, glicemia alterada, etc. 
Mas Bruna, e se começarmos a metformina e 
a paciente evoluir com hipoglicemia? Bom, não 
podemos cair nessa pegadinha, a metformina é 
uma biguanida e as mesmas não causam 
hipoglicemia. NÃO TENHA MEDO DE USAR. 
Dose: 500mg, 1x por dia por 7 dias. Na segunda 
semana aumentamos pra 1000mg, 1x ao dia, 
na terceira semana passamos para 1500mg, 
1x por dia (dose plena) 
Metformina pode dar muito efeito colateral, 
por isso vamos subindo a dose aos poucos. 
Citrato de clomifeno ➔ indutor da ovulação 
para pacientes que quiserem engravidar. 
Consequências clinicas 
• DM2 
• HAS 
• Dislipidemia 
• Síndrome metabólica 
• Hiperplasia e CA de endométrio 
• CA de mama 
Gonadotrofinas ➔ indicada para pacientes que 
não respondem ao citrato de clomifeno. 
Tratamento cirúrgico: 
• Ressecção em cunha do ovário bilateral 
• Eletrocauterização laparoscópica.