Síndrome disfágica

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MED – CIRURGIA 
 
SÍNDROME DISFÁGICA 
 
O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se 
inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina 
no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar 
o alimento da boca até o estômago. 
 
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo 
esquelético – e quem controla esse tipo de musculatura 
é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos 
musculatura lisa, a qual é controlada de forma 
involuntária, através de plexos nervosos. 
 
DISFAGIA 
Disfagia = dificuldade de engolir os alimentos 
Pode ser de transferência ou de condução. 
Na disfagia de transferência, o paciente tem dificuldade 
de transferir o alimento da boca para o esôfago. Na 
disfagia de condução o alimento já está dentro do 
esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o 
estomago. 
 
TRANSFERÊNCIA CONDUÇÃO 
“engasgo” 
Doenças musculares 
Doenças neurológicas 
“entalo” 
Obstrução mecânica 
Distúrbio motor 
 
Importante para a prova: a disfagia de transferência faz 
parte do caso clínico – geralmente temos um paciente 
com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ é 
apenas uma das manifestações. Já no caso da disfagia de 
condução, o ‘entalo’ é o principal sintoma do caso 
clínico! 
 
DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
CLÍNICA – “ENTALO” 
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO 
Como o alimento fica por muito tempo também dentro 
do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias 
(putrefação) >> paciente pode apresentar halitose 
ABORDAGEM INICIAL = esofagografia baritada 
 
CAUSAS 
Obstrução mecânica Distúrbio motor 
Divertículo 
Anéis e membranas 
Estenose péptica 
Tumor 
Acalásia (Chagas) 
Esclerodermia 
Espasmo esofagiano 
difuso 
 
 
DIVERTÍCULO DE ZENKER 
Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter 
esofagiano superior) >> a princípio, como se trata de 
uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer 
uma deglutição com mais força (deglutição ruidosa), 
que o alimento consegue passar através do esfíncter >> 
após muito tempo contraindo aquela musculatura com 
mais intensidade ... expulsão da mucosa e submucosa 
por entre as fibras >> divertículo (por pulsão) – 
divertículo falso 
 
A ORIGEM: 
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras 
oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras 
circulares) >> área triangular de maior fragilidade 
(triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre 
herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso 
– por pulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da 
bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba 
exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. 
Além disso, paciente pode ter halitose, regurgitação de 
alimentos não digeridos, emagrecimento ... 
De maneira característica, nas provas é informado de 
que o paciente tem alívio das queixas com 
compressão dessa ’bolsa’. 
É muito mais comum na 7ª. década de vida e é mais 
comum do lado esquerdo 
Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem 
de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade 
torácica >> quadro grave de mediastinite 
 
HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO 
HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBMUCOSA 
DIVERTÍCULO FALSO – PULSÃO 
ENTRE OS MÚSCULOS TIREO E CRICOFARÍNGEO (TRIÂNGULO DE 
KILLIAN) 
IDOSOS/ 7ª. DÉCADA/ À ESQUERDA 
 
CLÍNICA: DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO 
 
DIAGNÓSTICO: 
 ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
 
 EVITAR EDA= risco de perfuração 
 
TRATAMENTO: 
<2 cm = miotomia 
≥2 cm = miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia 
>3cm = EDA (miotomia + diverticulotomia) 
 
ACALÁSIA 
DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH 
**na acalasia primária temos destruição apenas do plexo 
de Auerbach, já na acalasia secundária, temos destruição 
também do plexo de Meissner. 
 
 Hipertonia do EEI (P>35mmHg) 
 Perda do relaxamento fisiológico o EEI 
 Peristalse anormal/ aperistalse 
 
 CLÍNICA: 
 Disfagia 
 Regurgitação 
 Perda de peso 
 
DIAGNÓSTICO: 
MED – CIRURGIA 
 
 Esofagografia baritada (bico de pássaro/ chama 
de vela >> afilamento do esôfago distal e retenção 
do contraste com dilatação do corpo esofágico) 
 
 EDA 
 Padrão outo =ESOFAGOMANOMETRIA 
↓ 
 Hipertonia do EEI (P>35mmHg) 
 Perda do relaxamento fisiológico o EEI 
 Peristalse anormal/ aperistalse 
 
 
Tratamento: de acordo com a evolução ... 
Grau I Até 4 cm Nitrato, antagonistas de canal 
de cálcio, sildenafil, botox 
Grau II 4-7 cm Dilatação pneumática por balão 
Grau III 7-10 cm Cardiomiotomia a Heller + 
fundoplicatura (para evitar 
refluxo) 
Grau IV >10 cm Esofagectomia 
>10 cm  fator de risco para câncer escamoso 
(epidermoide) do esôfago 
 
Estágios iniciais: nitrato, antagonsitas de cálcio, botox, 
sildenafil (I) 
Estágios mais avançados: 
 Dilatação pneumática por balão (II) 
 Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar 
refluxo) (III) 
 Esofagectomia: megaesôfago (d>10cm) (IV) 
 
ANEIS 
Imagem clássica: ANEL DE SCHATZKI 
 
 Estreitamento laminar em corpo de esôfago 
 JEG em região torácica 
CLÍNICA: 
Disfagia de condução (ingestão de grandes pedaços de 
alimentos 
TRATAMENTO: 
Ruptura endoscópica do anel – dilatação por balão 
 
ANEIS E MEMBRANAS 
Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do 
esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente 
assintomáticos. 
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam 
na sua porção distal 
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam 
ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições 
sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia 
ferropriva, buloses) 
 Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: 
presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – 
mais alto 
 Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal, 
geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfago-
estômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 
anos e trata-se de uma das principais causas de disfagia 
intermitente para sólidos. A história de entalo súbito com um 
pedaço de carne é tão característica que é chamada de 
síndrome do ‘steakhouse’. 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (EED) 
Imagem clássica: 
ESÔFAGO EM SACA-ROLHAS/ CONTA DE ROSÁRIO 
 
Contrações simultâneas 
Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, 
no qual o peristaltismo normal é substituído de forma 
intermitente por intensas contrações não-propulsivas 
 
CLÍNICA: 
Disfagia + precordialgia 
**Diagnóstico diferencial com IAM** 
Espasmo esofagiano difuso: mais comum em mulheres com 
distúrbios psicossomáticos associados – ansiedade, 
depressão,.. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Esofagografia baritada (saca-rolhas/conta de 
rosário) 
 Padrão ouro: ESOFAGOMANOMETRIA (com teste 
provocativo) = contrações vigorosas e simultâneas 
 
TRATAMENTO: 
Nitratos, antagonistas de cálcio, antidepressivos 
tricíclicos, miotomia longitudinal 
 
ESCLERODERMIA 
Caso clínico: Duas coisas vem incomodando bastante D. 
Raimunda. A primeira e mais antiga é uma dor que, sem 
mais nem menos, surge nos dedos de ambas as mãos. 
Quando o quadro se instala, os dedos ficam maio 
azulados, frios, dormentes e doloridos por vários 
minutos, mas D. Raimunda, já acostumada, pressente o 
retorno à normalidade, anunciado por um estranho 
formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D já 
apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A outra 
queixa desta senhora é mais recente e diz respeito a 
uma certa dificuldade para ingerir suas refeições. Tanto 
faz o tipo de comida; até para beber líquidos está tendo 
Do anel para cima: 
mucosa esofágica 
Do anel para baixo: 
mucosa gástrica 
(metaplasia) 
MED – CIRURGIA 
 
dificuldade. Se D. Raimunda força a alimentação, 
engasga na hora e começa a tossir. Uma EDA 
recentemente realizada, não revelou nenhuma 
anormalidade significativa, exceto por uma discreta 
esofagite de refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há 
muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em 
queimação. Geralmente no período pós-prandial, que 
jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda tem 
ficado muito em casa, num desânimo total. Abatida,mal 
consegue se locomover em sua própria casa. Ao exame 
físico, apresenta telangiectasias em tronco, além de 
enrijecimento da pele dos dedos das mãos, que se 
encontra tensa e brilhante, com a pequena ulceração 
cicatrizada já citada. O restante do exame é normal. 
 
Qual a hipótese diagnóstica? 
Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia + 
polimiosiste 
(Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos = pensar em 
esclerodermia) 
 
Como você confirmaria sua hipótese? 
Sorologia autoimune: FAN, anti-Scl70, 
anticentrômero/anti-jo1, anti-M2, anti SRP 
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase 
 
Qual seria o tratamento para a paciente? 
Tratamento: corticoide + prevenção de broncoaspiração