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1 Eventos como traumas, sepse (infecção), queimaduras, cirurgias de grande porte, geram um estresse no organismo que deflagra uma resposta sistêmica, com alterações fisiológicas e metabólicas similares em todos os casos, podendo levar ao choque e suas conseqüências. Esta resposta tem a intenção de preservar algumas funções fundamentais tais como: volemia, débito cardíaco, oxigenação tecidual e finalmente oferta e utilização de substratos. Entretanto, ela não ocorre igualmente em todos os indivíduos, sendo a sua variabilidade dependente de fatores como: Idade do paciente Estado anterior de saúde Doenças preexistentes Tipo de infecção Presença de síndrome de disfunção de múltiplos órgãos Esta resposta metabólica ao estresse orgânico pode ser dividida em duas fases: 1. Fase Inicial (Ebb, hipofluxo ou refluxo) Ocorre imediatamente após a lesão volemia; oxigenação tecidual; débito cardíaco e consumo de oxigênio; da temperatura corporal e do gasto energético. INSTABILIDADE HEMODINÂMICA DIETA ZERO A instabilidade hemodinâmica compreende uma CONTRAINDICAÇÃO absoluta de nutrição por qualquer via. 2. Fase de Fluxo (flow) Esta fase ocorre logo após a ressuscitação de líquidos e em oposto ao que se observa na fase inicial, aqui se inicia o marcante hipercatabolismo característico do doente criticamente enfermo, em função da presença de: Do débito cardíaco (hiperdinamismo) e consumo de oxigênio; temperatura corporal; gasto energético e catabolismo protéico. RESTAURAÇÃO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO Nesta fase, como a restauração do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio. Pode-se pensar em iniciar a nutrição. Fisiologicamente, ocorre um aumento marcante na produção de glicose, liberação de ácidos graxos livres, níveis circulantes de insulina, catecolaminas, glucagon e cortisol, sendo a magnitude desta resposta hormonal proporcional à gravidade da lesão. Além disso, ocorre aumento do consumo de oxigênio (VO2) pela maior oxidação dos substratos energéticos, gerando aumento também da demanda de trabalho respiratório para eliminar o CO2 produzido em maior quantidade, podendo precipitar uma insuficiência respiratória aguda. A nutrição nesta fase será de extrema importância visto que o organismo estará em franco catabolismo, devido à presença de um fenômeno chamado Síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Ainda dentro da fase de fluxo, ocorre a fase adaptativa, onde predomina o anabolismo, em função da redução gradual da resposta hormonal e do hipermetabolismo. É justamente nesta fase que há um potencial para recuperação da proteína corporal. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) A SIRS é a terminologia preferida para descrever a inflamação disseminada que pode ocorrer no paciente criticamente enfermo (pancreatite, isquemia, queimaduras, trauma múltiplo, choque hemorrágico e lesão orgânica imunologicamente mediada), sendo diagnosticada de acordo com os critérios abaixo: Para que o paciente seja considerado com SIRS, é necessário que estejam presentes 2 ou mais dos critérios acima. A SIRS pode ser dividida em duas vias, uma hormonal (hormônios contrarreguladores) e outra mediada por células (citocinas). 1. Via Hormonal (neuroendócrina) Ocorre elevação dos hormônios contrarreguladores, o que orienta o metabolismo no sentido catabólico, conforme descrito abaixo: GLUCAGON estimula gliconeogênese, a captura de aminoácidos vindos principalmente da degradação muscular, ureiagênese e o catabolismo protéico (proteólise) CORTISOL é liberado pelo córtex adrenal em resposta ao estímulo do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), e intensifica a degradação do músculo esquelético (proteólise) e promove o uso hepático de aminoácidos para gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda. CATECOLAMINAS estimula a lipólise, gerando elevação das concentrações séricas de ácidos graxos livres. Além dos hormônios contrarreguladores, também ocorre estímulo para maior liberação de aldosterona e hormônio antidiurético, ambos com a intenção de preservar a volemia através da maior retenção de sódio e água. TRAUMA, SEPSE E QUEIMADURAS Prof. Fernanda Ossofernandaosso@nutmed.com.br - temperatura > 38 ou < 36ºC - FC > 90 bpm - FR > 20 irpm - leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% bastões (na krause 2010/13 a nomenclatura não é “bastões” e sim “bandas”) 2 2. Via mediada por células (imunobiológica) Em resposta ao dano tecidual, infecção, inflamação e à substâncias químicas, as células fagocíticas liberam as citocinas pró-inflamatórias, que de maneira geral, estimulam a captura hepática de aminoácidos e síntese protéica, aceleram a quebra muscular e a gliconeogênese. As principais citocinas envolvidas neste processo são: Fator de necrose tumoral (TNF): É o principal responsável pela redistribuição dos substratos energéticos, além de promover redução da contratilidade cardíaca, aumento da atividade da medula óssea e anorexia. Seus principais efeitos metabólicos são: - estimula os hormônios do estresse (catecolaminas, glucagon e cortisol). - mobiliza lipídeos do tecido adiposo e inibe síntese de enzimas lipogênicas. - acelera glicogenólise muscular. - aumento do catabolismo protéico muscular com liberação de aminoácidos. - aumenta a lipogênese hepática. - provoca febre por estimular a liberação de prostaglandina E2 (PGE2) e Interleucina -1(IL-1), ambas com efeito no centro termoregulador. - estimula a síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado (tab. 1) Tab. 1: Funções das proteínas de fase aguda PTN de fase aguda Função C3 do complemento Função imunológica PTN C reativa Opsonização/ ativação do complemento/ fagocitose a -1 antitripsina a- 2 macroglobulina Atividade antiprotease fibrinogênio Coagulação Ceruloplasmina a -2 macroglobulina Neutralização de radicais livres de O2 Interleucina – 1 (IL-1): age sinergicamente ao TNF, aumentando muitos dos seus efeitos: - provoca febre + anorexia + sonolência + depressão de vários sistemas enzimáticos. - estimula a IL-6, síntese de proteínas de fase aguda além de promover intenso extravasamento de líquido intravascular, contribuinte importante para o edema freqüentemente observado nesses pacientes. Interleucina-6 (IL-6): estimula várias funções dos linfócitos e a síntese de proteínas de fase aguda. Níveis muito elevados de IL-6 correlacionam-se mais positivamente com mortalidade do que os níveis de TNF-alfa (projeto diretrizes 2011). PAF (fator de ativação plaquetária): Não é uma citocina e sim um mediador eicosanóide, sintetizado pelas células endoteliais, plaquetas e células imunológicas. - provoca hipotensão - aumenta permeabilidade dos capilares pulmonares - aumenta síntese de produtos da via da ciclo e lipooxigenase ( Fig.1) - estimula produção de TNF e tem sua síntese estimulada por ele. Eicosanóides: São produtos do metabolismo do ácido araquidônico, derivado dos fosfolipídios das membranas celulares. Produzem vários efeitos fisiopatológicos (ver Fig. 1) e são estimulados por TNF e IL-1. Fig.1: Síntese e função dos mediadores eicosanóides Fração C3 do complemento: - estimulam síntese de TNF e IL-1 - induzem a síntese de eicosanóides - danificam o endotélio pulmonar - vasodilatação e permeabilidade vascular Quadro 1: Resumo das características do estado hipermetabólico no paciente crítico SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS (SDMO) Uma complicação comum da SIRS é o desenvolvimento da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), que geralmente começa com insuficiência pulmonar e é seguida pela insuficiência do fígado, podendo ainda, ocorrerem alterações do sistema nervoso central a qualquer momento. Os pacientes com SRIS + SDMO apresentam hipermetabolismo, alto débito cardíaco com baixo consumo de oxigênio, acidemia láctica, edema maciço e reduçãodas proteínas plasmáticas. Muitas hipóteses têm sido propostas para o desenvolvimento da SDMO (mediada pela produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores da inflamação), dentre elas a hipótese do intestino descrita abaixo. Papel do intestino (barreira mucosa) na SDMO A hipótese do intestino sugere que o gatilho que deflagra a SDMO, seja a ruptura da função da barreira intestinal (barreira mucosa), favorecendo a translocação de bactérias que irão para linfonodos mesentéricos, fígado e outros órgãos. Esta “quebra” da barreira mucosa se dá pela disfunção imunológica do sistema digestivo (Fig.2). A preocupação maior com a questão da barreira mucosa no paciente crítico se justifica pela presença de numerosas condições capazes de reduzir a defesa do trato gastrointestinal, tais como: ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase leucotrienosprostaglandinas agregação e aderência de polimorfonucleares permeabilidade vascular tromboxano Vasoconstrição Agregação plaquetária ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase leucotrienosprostaglandinas agregação e aderência de polimorfonucleares permeabilidade vascular tromboxano Vasoconstrição Agregação plaquetária Aumento da oxidação de substratos O grau de hipermetabolismo é proporcional à gravidade da lesão O aumento do GEB é generalizado e envolve todos os tecidos O aumento da TMB de cada tecido não é proporcional à elevação do seu fluxo sanguíneo O hipermetabolismo está relacionado à ativação neuroendócrina, citocinas e alterações da termorregulação ( da produção e perda de calor) 3 Desnutrição → torna o intestino mais suscetível a endotoxina. Hipotensão e choque → levam a hipoperfusão da região intestinal, favorecendo a quebra da barreira mucosa. Íleo paralítico (ausência de peristalse nessa região) → leva a estase do conteúdo intestinal, favorecendo o crescimento bacteriano e possível translocação. Sepse. Quimio e radioterapia. Enterites e diarreia. Medidas iatrogênicas (dano causado pela equipe de saúde) → drogas que alteram secreção salivar, gástrica e biliopancreática, alcalinização do estômago pelo uso excessivo de antiácidos, suspensão da alimentação oral, etc. Fig. 2: Vias intestinais de permeação e translocação Acredita-se que a terapia Nutricional enteral restaure a função intestinal por: prevenir a atrofia da mucosa intestinal e conseqüentemente a translocação bacteriana. Modulação das respostas imunológicas esplênicas Estimula oxigenação e suprimento sanguíneo para mucosa Papel da glutamina na SDMO A glutamina é o aminoácido mais abundante do organismo e em situações de estresse metabólico, acorre redução dos seus níveis séricos (sinal característico da doença grave) devido à rápida captação e utilização pelo enterócito, uma vez que a glutamina é o aminoácido mais importante para o metabolismo das células da mucosa intestinal. Desta forma a glutamina exerce importante papel na manutenção da integridade da barreira mucosa. A mucosa íntegra e o sistema imune bem funcionante, são necessários no cumprimento da função de barreira contra germes e toxinas. ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES NO PACIENTE CRÍTICO Proteínas Após o estresse orgânico, a produção de energia se torna cada vez mais dependente da proteína, ou melhor da proteólise muscular. Os aminoácidos gliconeogênicos advindos da degradação muscular irão servir de substrato para gliconeogênese e para síntese de proteínas de fase aguda. Os aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina) servirão de energia principalmente para o músculo. Em função dessa proteólise intensa, ocorre balanço nitrogenado negativo e maiores perdas urinárias de potássio, fósforo e magnésio, que irão perdurar até que o estresse seja aliviado. Carboidratos A hiperglicemia é característica marcante do paciente crítico e ocorre pela elevação dos hormônios contrarreguladores (cortisol, glucagon e catecolaminas) que são hiperglicemiantes, além de maior produção de glicose a partir da gliconeogênese acelerada. É importante ressaltar que apesar da produção de glicose estar ocorrendo em larga escala, a utilização pelo organismo é limitada devido à menor capacidade de oxidação gerada pelo estresse, sendo a capacidade oxidativa máxima de 5 a 7 mg/kg/min. Lipídios A elevação das catecolaminas associada à elevação da relação glucagon/insulina gera lipólise acelerada com liberação de ácidos graxos livres, que podem ser utilizados para formação de cetonas (fonte de energia) ou para ressintetizar triglicerídeos. Os ácidos graxos livres são o substrato energético preferencial para o músculo esquelético. Tem sido encontrados valores reduzidos de LDL-c, HDL-c e colesterol total em pacientes críticos, o que se correlaciona com evolução clínica desfavorável (Chemin). O pico de TNF estimula a síntese hepática de TG e lipoproteínas, além de inibir a lipase lipoprotéica sistêmica. Com isso elevam-se os níveis de lipoproteínas e TG. ATENÇÃO!! ISSO SOBRE AS LIPOPTNS É O CONTRÁRIO DO QUE A CHEMIN DIZ!! (Dan 2009). 4 Tab. 2: Resumo das alterações metabólicas no estresse INANIÇÃO (JEJUM) X ESTRESSE Freqüentemente se compara a resposta metabólica do jejum com aquela observada no estresse, em função das vias neuroendócrinas envolvidas serem as mesmas, porém com algumas diferenças qualitativas e quantitativas, conforme demonstrado abaixo. No jejum as alterações metabólicas são facilmente revertidas com administração de nutrientes x No estresse as alterações metabólicas NÃO são facilmente revertidas com administração de nutrientes A tabela 3 sintetiza as principais diferenças metabólicas entre uma situação de jejum e uma condição de estresse metabólico, no caso, a sepse. Tab.3: comparação do metabolismo no jejum e estresse RECOMENDAÇÕES GERAIS PARA O PACIENTE CRÍTICO Tratamento Médico Tratar a causa do hipermetabolismo Fisioterapia Exercício Tratamento Nutricional Avaliação Nutricional: Os métodos tradicionais de avaliação do estado nutricional estão limitados no paciente crítico, conforme explicado abaixo: histórico alimentar paciente normalmente incapaz de responder às perguntas peso está superestimado devido ao edema que freqüentemente está presente antropometria acesso difícil, também é mascarada pelo edema além de não detectar alterações agudas. Albumina pré-albumina, transferrina e PTN ligadora do retinol níveis reduzidos pelo estresse, já que são todas proteínas de fase aguda negativa, não refletem bem o estado nutricional neste momento. Índice creatinina/altura os resultados finais estão comprometidos pelo grau do estresse, além de situações como dieta usada (conteúdo protéico) e presença de doença renal. Imunidade celular e testes de hipersensibilidade cutânea No paciente crítico, a utilização destes testes que avaliam a competência imunológica está limitada por inúmeros estados patológicos, como infecção, câncer, radioterapia, quimioterapia, queimaduras e uso de drogas associadas com anergia como corticóides e imunossupressores. Teste de função muscular este teste consiste na avaliação da força muscular (diretamente relacionada ao bom estado nutricional) através de um dinamômetro apertado pela mão do paciente. Entretanto, para realização deste teste o estado de consciência do paciente é determinante. È sabido que alguns fatores metabólicos freqüentemente presentes no paciente crítico interferem no teste, como é o caso da hipercapnia, hipoxia, sedativos e enfermidades intrínsecas musculares. JEJUM Inicial: - consumo das reservas de glicogênio (esgota em aproximadamente 24h) - ↓ taxa metabólica - glicose a partir de gliconeogênese (alanina, lactato e glicerol) para fornecer principalmente ao cérebro.Tardio (fase de adaptação): - maior utilização de lipídios como fonte energética para poupar a proteína - ↑ gliconeogênese a partir de lactato e glicerol e ↓ utilização de AA, para poupar a proteína. - SNC passa a usar corpos cetônicos. ESTRESSE - ↑ taxa metabólica. - ↑ gliconeogenêse a partir de AA, superior a do jejum e não é suprimida com oferta de glicose, ou seja, ao contrário do jejum, não ocorre adaptação para poupar proteínas. - lipólise acelerada. - balanço nitrogenado negativo persistente. 5 Portanto, diante das dificuldades, é fundamental que a decisão seja tomada com base no julgamento clínico, sendo a capacidade de prever quando o paciente irá retomar a via oral, um componente chave desse processo Em geral, a avaliação deve focar: estado nutricional pré-internação ou pré-lesão. presença de disfunção orgânica (avalia-se pela glicemia, balanço eletrolítico e ácido-base, parâmetros ventilatórios). estado de consciência. melhora da infecção (se presente) e da disfunção orgânica. necessidade de suporte nutricional inicial opções possíveis para o acesso nutricional enteral ou parenteral. nível de estresse orgânico, que varia de 0 a 3, obtido pelos seguintes parâmetros: (Cupparis) Nível de estresse 0 1 2 3 Quadro clínico JEJUM ELETIVO TRAUMA SEPSE N2 urinário < 5 5 – 10 10 – 15 > 15 Consumo de O2 90 ± 10 130 ± 10 150 ± 20 180 ± 20 glicemia 100 ± 20 150 ± 25 150 ± 25 250 ± 50 Lactato sérico 10 ± 5 120 ± 20 120 ± 20 250 ± 50 Relação glucagon/ insulina 2 ± 0,5 2,5 ± 0,8 3 ± 0,7 8 ± 1,5 Os dados laboratoriais para esses pacientes não servem para determinar o estado nutricional, mas sim para planejar a prescrição nutricional. (projeto Diretrizes 2011) ASG tem sido utilizada como ferramenta para avaliação e quantificação do estado nutricional história de perda de peso recente e durante a estada no hospital quantidade de dieta efetivamente ingerida (administrada) o grau de catabolismo tempo para o início da TN baixa tolerabilidade e (ou) absorção de nutrientes devem ser considerados. Metas do suporte nutricional prevenção ou correção de deficiências nutricionais específicas fornecimento de calorias adequadas fornecer calorias adequadas para atingir as necessidades controlar líquidos e eletrólitos para manutenção do débito urinário e homeostase normal. (Krause 2010) Manter glicemia < 110mg/dl reduz morbimortalidade (krause 2013) o controle mais moderado (150- 180mg/dl), em vez de controle apertado (80- 110mg/dl)está associado a resultados positivos (Proj Diretrizes 2011) manter a glicemia abaixo de 180 mg% (projeto diretrizes 2001 + Cuppari 2014) > 120 para minimizar risco de hipoglicemia e < 150 para reduzir risco de infecções (Dan 09) Iniciando o suporte nutricional A primeira medida a ser tomada com um paciente crítico, antes de se pensar em nutrir, é a ressuscitação de líquidos, tendo em vista a importante vasodilatação + extravasamento do líquido intravascular causados pela inflamação. O suporte nutricional só deve ser iniciado quando o paciente estiver estável hemodinamicamente, o que pode ser observado por: funções vitais estabilizadas equilíbrio hidroeletrolítico equilíbrio ácido-base perfusão tecidual adequada, para permitir o transporte de oxigênio e nutrientes que serão ofertados É de suma importância que o profissional entenda que o suporte nutricional sozinho não é capaz de eliminar a resposta metabólica, de forma que não se pode esperar ganho de peso e de massa corporal magra até que o estresse orgânico seja eliminado. Determinando a necessidade de Nutrientes Energia Sabe-se que há uma aumento das necessidades energéticas nos diversos tipos de trauma: (Cuppari + Dan) Entretanto, apesar das necessidades estarem elevadas, deve-se evitar dietas hipercalóricas, pois o organismo estressado é incapaz de metabolizar de forma adequada uma quantidade elevada de energia, podendo gerar efeitos indesejáveis como: hiperglicemia que gera > susceptibilidade à infecção e possibilidade de coma não cetótico. uremia hiperosmolaridade plasmática desidratação produção de CO2 esteatose hepática síndrome da realimentação, explicada abaixo (Fig.3) Fig.3: fisiopatologia da síndrome de realimentação Lesões ósseas: 10 a 20% do GEB Trauma com infecção: 20 a 60% do GEB Queimaduras extensas: 40 a 100% do GEB 6 Recomendação: (Cuppari) - nível de estresse > 1 25 a 30 Kcal/ Kg/dia (fórmula de bolso da ASPEN) - nível de estresse = 0 30 – 35 kcal/kg/dia (Cuppari) - Harris Benedict: GEB X 1,3 (Krause) GEB x fator atividade (FA) x fator estresse (FE) x fator térmico (FT) – (Cuppari) (Cuppari) FA FE FT Acamado = 1,2 Deambula = 1,3 Fratura de ossos longos 1,15 – 1,3 Peritonite/sepse 1,1 – 1,3 trauma múltiplo 1,2 – 1,4 queimadura* 1,2 – 2,0 SDMO 1,2 – 1,4 38ºC = 1,1 39ºC = 1,2 40ºC = 1,3 41ºC = 1,4 aumenta 0,1 para cada ºC *única condição que o fator estresse pode chegar a dobrar o GEB (Krause 2010) - Não obeso: 25 a 30 Kcal/ Kg/dia (ASPEN 02) - Obeso: 18 a 20 Kcal/kg/dia (Krause 2013) obesos: 14-18kcal/kg/peso ATUAL ou 22 kcal/kg/peso IDEAL (Dan 09 + projeto diretrizes 2011) - 20 – 25 Kcal/Kg/dia na fase aguda/inicial - 25 – 30 Kcal/Kg/dia na fase de recuperação (após 4 a 7 dias) ou para pacientes com grave desnutrição. - IMC > 30 kg/m2 = 12 e 20 kcal/kg/dia (projeto diretrizes) Deve-se ter atenção com pacientes sedados em ventilação mecânica, pois tanto a fórmula de bolso da ASPEN, quanto o cálculo por HB, podem superestimar as necessidades, tendo em vista que esses pacientes apresentam até 30% da redução das necessidades, mesmo na presença de sepse. (Dan 2009) Por outro lado, fisioterapia + desmame da prótese pode aumentá-lo em até 72%. Apesar de podermos estimar as necessidades desses pacientes pelos métodos citados acima, o método preferido (padrão ouro) é a calorimetria indireta, salvo em condições como presença de dreno no tórax, acidose e oxigenoterapia, que podem produzir resultados inválidos. Carboidratos - 60 a 70% do VET (Krause) - nível de estresse = 0 60% do VET - nível de estresse > 1 50% do VET - a taxa máxima de oxidação é: 5 a 7 mg/kg/min (Krause 2010/13) 4mg/kg/min (Dan 2009) - 7,2g/Kg/dia - no caso de nutrição parenteral, deve-se iniciar com baixa infusão de dextrose. Lipídios - 15 a 40% do VET (Krause) - 30 a 50% do VET (Cuppari) - nível de estresse = 0 25% do VET - nível de estresse > 1 < 30% do VET ATENÇÃO: a Cuppari no mesmo capítulo sugere duas recomendações diferentes, como mostrado acima. - previnem deficiência de ácidos graxos essenciais - ajudam a atingir as elevadas necessidades energéticas, principalmente nos pacientes intolerantes à glicose. - no caso da emulsão lipídica de nutrição parenteral, deve-se monitorar cuidadosamente os pacientes visto que os lipídios possuem ação imunomoduladora, sendo os ácidos graxos da família N-3 (linolênico) antiinflamatórios ( TNF, IL-1 e PGE2) e os da família N-6 (linoleico), pró-inflamatórios. (Dan 09) - Excesso no aporte de lipídios pode ser imunossupressor e perpetuador da resposta inflamatória. - O uso de óleo de peixe por via enteral ou parenteral está associado às melhores repostas imune, metabólica e hipertérmica, com diminuição da resposta inflamatória, pela menor produção de eicosanóides pró-inflamatórios. Proteínas Autor Valor em g Kcal n protéica / g N2 % do VET Krause 2010 Cerca de 2 Não há Não há Krause 2013 + Proj Diretrizes 1,2 – 2,0 Não há Não há Cuppari 1,2 – 2,0 80 – 100:1 15 - 20 - (projeto diretrizes 2011) A oferta deve ser > 2 g/kg/dia em uso de diálise, queimados e fístulas. - observa-se redução dos níveis séricos de AACR, de forma que soluções enriquecidascom eles resultam em melhor retenção nitrogenada. - a oferta de proteína não altera o estado catabólico, porém diminui o balanço nitrogenado negativo por fornecer substrato para o fígado sintetizar PTN de fase aguda que conseqüentemente reduz o uso dos aminoácidos vindos da degradação muscular. Aminoácidos condicionalmente essenciais: Glutamina e Arginina Glutamina torna-se essencial durante o estresse, quando o suprimento endógeno não alcança a demanda exarcebada. (Cuppari) (Cuppari) 7 Recomendação: (Dan) 1,5 a 2 ml/Kg de peso atual/dia, no máximo. Essa quantidade não deve ser somada e contada como proteína total administrada, uma vez que é somente um AA e não uma proteína completa. (projeto diretrizes + Cuppari 2014) Recomenda-se o uso de glutamina via enteral a pacientes traumatizados ou queimados, na dose de 0,5 a 0,7 g/kg/dia. Glutamina por via parenteral está recomendada na dose de 0,3 a 0,5 g/kg/dia nos pacientes com indicação de nutrição parenteral. Arginina Estímulo ao sistema imune e à cicatrização de feridas. A via metabólica quantitativamente mais importante no consumo de arginina é sua conversão em uréia e ornitina no fígado, como um componente do ciclo da uréia. Recomendação: em torno de 500mg/Kg/dia ou 25 a 30g/dia ATENÇÃO!! Diretrizes atuais CONTRAINDICAM o seu uso na sepse grave devido a falta de uniformidade dos estudos sobre o efeito da sua administração exógena. Micronutrientes - Não há diretrizes específicas para o paciente crítico, entretanto sabe-se que as necessidades são maiores em função do das perdas urinárias e cutâneas, menor absorção intestinal e concentração alterada das proteínas carreadoras. - Pode haver maior necessidade de complexo B, especialmente tiamina e niacina pela maior ingestão calórica e hipermetabolismo. - O catabolismo muscular leva a perdas de potássio, magnésio, fósforo e zinco. Escolhendo a via de Nutrição (Krause 2013) Segundo a ASPEN, 2009 a alimentação deve ser iniciada nas 1ªas 24 -48h da admissão na UTI e o VET devem ser atingidos nas 48 a72h seguintes. Via oral Apesar de ser sempre a primeira escolha, por ser a via mais fisiológica, normalmente não é possível nos pacientes críticos em função de: - intubação orotraqueal para ventilação mecânica. - comprometimento na mastigação e/ou deglutição. - anorexia, induzida por medicações e pelo próprio estresse orgânico. Além disso, ainda que esses pacientes consigam ingerir por via oral, freqüentemente a quantidade ingerida não consegue suprir as necessidades. Via Enteral Está indicada quando houver uma previsão de não utilização da via oral por período prolongado. Os benefícios incluem: - prevenção da atrofia de mucosa previne translocação bacteriana. - atenuação do hipercatabolismo. - melhor controle glicêmico comparada à NP. - custo menor comparada à NP. - preserva a síntese de Ig A e a resistência bacteriana. - diminui a intensidade das SIRS e morbidade infecciosa e/ou séptica nos estados de agressão (Dan 2009). - atenua e/ou modula a produção de proteínas de fase aguda, propiciando um ambiente inflamatório menos agressivo (Dan 2009). Observa-se na figura 4, que a peristalse do intestino delgado é a primeira a retornar. Portanto, para que se possa fazer uma terapia nutricional precoce e bem sucedida nesses pacientes de pós-operatório, pode ser necessária a passagem de uma sonda entérica. Fig 4: tempos de retorno de peristalse após laparotomia - É importante frisar que a alimentação no intestino delgado pode ser usualmente usada, mesmo na presença de atonia gástrica e íleo colônico (paresia do cólon). A presença de ruídos intestinais à ausculta e/ou eliminação de flatos NÃO são necessários para iniciar a alimentação, especialmente se for pós-pilórica. - Caso não seja suficiente para atingir as necessidades sozinha, a nutrição enteral não deve ser substituída pela nutrição parenteral, mas esta deve entrar como coadjuvante, tendo em vista os benefícios para barreira mucosa gerados pela nutrição enteral. Sinais de intolerância à nutrição enteral: - presença de diarréia - presença de distensão abdominal - resíduo gástrico > 200ml a cada 4h (krauses) ou em 2 medidas consecutivas, segundo Cuppari 2014. A tolerância à NE é definida pelo alcance de 90% das necessidades estimadas, por tempo > 48h, sem nenhuma disfunção gastrointestinal (resíduo gástrico aumentado, vômitos, diarréia e distensão abdominal). (Krause 2013) Posicionamento no intestino delgado é indicado quando resíduo gástrico > 250 ml. Atenção: Risco de broncoaspiração ou intolerância gástrica (distensão, refluxo, gastroparesia) podem utilizar preferencialmente a via pós-pilórica quando disponível. Embora não haja evidência convincente que este procedimento reduza a incidência de broncoaspiração, parece adequado evitar a distensão gástrica nestes casos. (Projeto Diretrizes 2011) 8 (Cuppari 2014) Após liberada a dieta oral, a via enteral somente deve ser suspensa caso o paciente consiga ingerir 60 a 70% das necessidades pela V.O. Nutrição Parenteral Está indicada quando não é possível usar o TGI ou concomitante à nutrição enteral, (Krause 2010) caso o VET não seja atingido em 7-10 dias (Krause 2013). Sinais de intolerância à nutrição parenteral: - hiperglicemia - hiperosmolaridade plasmática Quando for retornar para via oral, a outra via só deve ser retirada se o paciente for capaz de ingerir 2/3 a 3/4 das suas necessidades. Selecionando a Fórmula Escolha é de acordo com necessidade de líquidos, energia, nutrientes e função intestinal. A maioria dos pacientes tolera as dietas poliméricas padrão, porém alguns podem fazer intolerância devido ao maior teor de lipídio. Nesses casos, deve-se optar por fórmulas enriquecidas com TCM. Não há vantagem da posição de sonda pós-pilórica em relação à gástrica para a oferta de nutrientes ao paciente grave (projeto diretrizes 2011). Recomenda-se o uso dietas oligoméricas para pacientes graves, somente quando houver intolerância à fórmulas poliméricas (projeto diretrizes 2011). As fórmulas específicas para paciente crítico são hiperproteicas e ricas em AACR, glutamina e arginina. Observa-se melhor efeito dos imunomoduladores (arginina, glutamina, W-3) no trauma grave, queimadura e cirurgia grande, especialmente se os pacientes forem desnutridos. Doses de 3 a 5g são usualmente preconizadas na literatura. Nos pacientes sépticos há suspeita de que essas fórmulas com w-3 possam ser prejudiciais. Fórmulas com fibras ajudam a manter a integridade colônica, já que elas são fermentadas pelas bactérias intestinais a ácidos graxos de cadeia curta (propionato, acetato e butirato). (Krause 2013) Fibras insolúveis devem ser evitadas em paciente crítico, ao passo que as solúveis são benéficas para os pacientes estáveis que desenvolvem diarreia. Pacientes com alto risco de isquemia intestinal NÃO DEVEM RECEBER FIBRAS. Diretrizes da ASPEN (2002) para paciente Crítico (Krause 2010 | Krause 2013 não aborda) Recomendações ESPEN Guidelines 2006 (Dan 2009) Indicações de NE Para todos os pacientes em que não se espera uma dieta oral completa no prazo de 3 dias. Pacientes críticos, hemodinamicamente estáveis, com TGI funcionante iniciar precocemente (<24h). A NE deve ser ajustada de acordo com o curso/progressão da doença. Não existe diferença significativa na eficácia de alimentação jejunal versus gástrica em pacientes críticos. Utilizar agentes de motilidade em casos de intolerância, como resíduo gástrico elevado. Preferir NE em detrimento da NP sempre que possível. Pacientes com grave desnutrição deverão receber NE até um total de 25 – 30 Kcal/Kg/dia. Se NE não alcançar necessidades, complementar com NP. Indicação de Dietas Imunomoduladores Pacientes com sepse leve podem receberdieta com arginina, nucleotídeos e AG w-3, porém nenhum benefício foi observado com esses nutrientes na sepse grave, onde as fórmulas imunomoduladoras podem ser prejudiciais. Pacientes traumatizados. Pacientes de UTI que não conseguem tolerar mais de 700ml de dieta/dia não devem receber dieta imunomoduladora. Glutamina pode ser adicionada à formula padrão enteral para pacientes queimados e com trauma. Monitorização do suporte Nutricional A análise dos gases respiratórios é importante, pois uma elevação de CO2 sugere hiperalimentação. Hiperglicemia, alterações séricas de fósforo, magnésio e potássio e esteatose hepática também se relacionam com hipernutrição. Avaliação do balanço nitrogenado a cada 5-7dias pode ser útil para ajustar a oferta protéica. Azotemia (elevação da uréia e creatinina séricas) excessiva é indicação para redução da oferta protéica. O balanço nitrogenado < 100mg/dl é bem tolerado. A Interpretação do catabolismo protéico pode ser avaliada pela 9 excreção de N2 obtida pelo balanço nitrogenado, conforme já mostrado no quadro de nível de estresse e revisado abaixo: N excretado até 5* ou 6#g = catabolismo normal N excretado de 5* ou 6 # – 10* ou 12 #g = catabolismo suave ou moderado (nível 1 de estresse) N excretado 10* ou 12# – 15* ou 18#g = catabolismo moderado a aumentado (nível 2 de estresse) N excretado > 15* ou 18#g = catabolismo grave (nível 3 de estresse) * valores da Krause # valores da CuppariS Níveis de triglicerídeos até 500mg/dl são aceitáveis. Função hepática deve ser avaliada semanalmente. Vitaminas e elementos traço não requerem avaliação contínua. Apenas em pacientes com internação prolongada, a vitamina K e complexo B devem ser repostos intramuscular, de acordo com protocolo individual. Uso do Hormônio de crescimento (GH) (Krause 2010 + chemin | krause 2013 não mais aborda) Sua administração em pacientes com trauma, apresentando deficiência dele, mostrou melhora no metabolismo de proteína (melhorou balanço nitrogenado) e lipídios. GH + suporte nutricional = poupa proteína e intensifica recuperação frente ao catabolismo. Um estudo multicêntrico (realizado em vários hospitais) europeu sugere que o uso de GH em pacientes críticos está associado a uma mortalidade 2x maior. Pacientes sépticos que receberam GH apresentaram maior dificuldade no controle glicêmico e maior mortalidade (Chemin). Efeitos colaterais do uso do GH: hiperglicemia, resistência à insulina e retenção suave de sódio. RECOMENDAÇÕES E CONSIDERAÇÕES ESPECÍFICAS QUEIMADURAS 1. Repleção de líquidos e eletrólitos - As 1as 24 – 48h do paciente queimado são dedicadas à reposição hidroeletrolítica. - Metade do volume calculado para as 1as 24h deve ser dado nas primeiras 8h, pois este é o período de maior extravasamento do intravascular. - Ocorre perda evaporativa de água pelas feridas abertas, que pode ser estimada em 2 a 3,1ml/ Kg peso/ dia/ superfície corporal queimada (SCQ). Quanto maior for a ferida, maior serão as perdas tanto de líquidos quanto de proteínas. - Além do peso corporal, o sódio e osmolaridade séricas são usados para avaliar a hidratação. - É essencial oferecer líquidos e eletrólitos o mais breve possível. Fórmula de Parkland (mais usada atualmente) Necessidade de líquidos (ml) = 4 x peso (kg) x % SCQ 2. Terapia Nutricional É importante para cicatrização das feridas, que ocorrerão apenas na fase anabólica. Deve ser iniciada logo após a ressuscitação estar completa. A terapia nutricional enteral dentro de 4 a 12h diminui o hipercatabolismo, a liberação de hormônios do estresse e a perda de peso, reduzindo a permanência hospitalar A colocação de sondas nasoenterais durante a cirurgia são benéficas, pois minimizam o tempo que o paciente fica sem nutrir. Queimaduras de face: As queimaduras de 3º grau com necrose seca de lábios impedem a sua movimentação. Na fase de enxertia, a possibilidade de contaminação de áreas próximas à boca é contraindicação para via oral. Nas queimaduras elétricas pode haver dificuldade de ingestão e deglutição por lesões na língua. 3. Cálculo das necessidades Energia As necessidades variam de acordo com a SCQ, porém uma vez que a SCQ exceder 50 a 60% ocorrem aumentos mínimos na TMB. A carga calórica máxima que o corpo pode tolerar é de 2 x GEB. A meta em pacientes com sobrepeso é a manutenção do peso até que a cicatrização esteja completa. A calorimetria indireta é o melhor método para estimar a necessidade energética no paciente obeso. Fórmulas para adultos - Curreri = [25 x peso(kg)] + 40 x %SCQ Na Krause está 24 ATENÇÃO: o máximo de %SCQ para aplicar na fórmula é 50% (Krause 2010). Atenção: Krause 2013 não cita Curreri - Ireton Jones: 1.784 – 11(idade) + 5 (peso) + 244 (sexo [ H = 1 e M = 0]) + 239 (trauma [ presente = 1 e ausente = 0]) + 804 (queimadura [ presente = 1 e ausente = 0]). É conveniente o reajuste das necessidades estimadas por fórmula a intervalos periódicos de 2 semanas. Fórmulas para Pediatria Fórmula de Galveston: 1800 Kcal/m2 + 2200 Kcal/m2 de queimadura Fórmula de Mayes (para crianças < 3 anos): 108 + (68 x peso em Kg) + 3,9 x %SCQ 10 Podem ser necessárias calorias adicionais na presença de febre, sepse, trauma múltiplo ou cirurgia para adultos e crianças. Proteínas - até 2g/kg/dia ou 15g N2 / m2 de superfície corporal/dia (Dan) - kcal n protéica/g N < 150:1 - 20 – 25% VET/dia (Krauses 2010/13) - pediatria: 2,5 – 3,0g/kg/dia - AACR parece não ter efeito benéfico nesses doentes - arginina melhora cicatrização Carboidrato - 30 – 40 kcal/kg/dia ou 60% VCT (Dan) - máximo 5 a 7mg/kg/min (Dan) Lipídio - 12 – 15% Kcal não proteicas (Krause) - 20 – 30% VET (Dan) Micronutrientes - Vit C (500mg/ 2x dia) - Zinco (230mg) - Ferro - Vit A (5000 UI/1000kcal) - Monitorar necessidade de suplementação de fosfato e magnésio, pois podem estar Pacientes com SCQ > 20% necessitam de nutrição enteral ou parenteral Diretrizes de cuidado nutricional para queimados *úlceras de Curling: úlceras pépticas de estresse que ocorrem no grande queimado TRAUMA Calorias (Dan 2009) - 25 – 30 Kcal/Kg/dia - 20 Kcal/Kg/dia para Obesos Proteínas (Dan) - 1,5 a 2,0g/kg/dia ou 15 – 20% VET - relação Kcal/g N = 150:1 Nutrição enteral (Dan 2009) - Gastrostomias e jejunostomias serão indicadas nos traumas graves de face e mandíbula, nos ferimentos de esôfago ou mesmo em lesões extensas do duodeno. - Benefícios no início precoce: 12 – 18 h de pós-operatório. - Volume inicial – 15 ml/h no primeiro dia até chegar a 50 ml /h em 72h. - Observar distensão abdominal 8 horas após o início da TN. Nutrição Parenteral - indicação: repouso do TGI, íleo adinâmico, fístulas de alto débito, peritonite, pancreatite traumática. - evolução para VET pleno em 36 – 48 h. Micronutrientes - VIT B (tiamina, niacina) → importante para metabolismo de glicose. - K, Mg, P, Zn → perdas devido à degradação da massa muscular. - suplementar VIT C e Zn. TRAUMA CEFÁLICO (Krause 2010/ 2013 não menciona) Energia - pode ser até 40% a mais do que o calculado por HB. - pacientes com morte cerebral ou sedados tem um gasto 14% menor que o previsto, em contrapartida, pacientes com uma escala de Glasgow entre 4 e 5 com freqüência apresentam maior gasto energético. - pode ser calculada por HB x 1,4. Proteína - 1,5 - 2,2g/kg/dia. Atenção: É esperado um balanço nitrogenado negativo por 2 a 3 semanas independente da oferta protéica, e uma oferta protéica superior à recomendada acima, gera maior excreção nitrogenada. - A administração de AACR pode normalizar o perfil de AA plasmáticos e melhorar o balanço nitrogenado. Micronutrientes - observa-se redução de complexo B, vitamina C e zinco. Líquidos Deve-se restringir para controlaro edema cerebral. Os pacientes com TCE capazes de ingerir por Via oral (Escala de Glasgow > 12) podem apresentar disfagia e alteração da velocidade de alimentação, tanto para mais ou para menos. TRAUMA DE ABDOME ABERTO (Krause 2013) A síndrome do compartimento abdominal ocorre quando há aumento da pressão intra-abdominal após trauma abdominal. Como consequência há instabilidade Importantes para síntese de colágeno * (manter em 30 graus) 11 hemodinâmica e respiratória, renal e anormalidade neurológica. Tratamento médico: consiste em laparotomia descompressiva. O fechamento do abdome não é executado e coloca-se uma compressa temporária. Nessa situação ocorre perda acentuada de líquidos e de proteína. Conduta nutricional: uma sonda nasojejunal deve ser posicionada na cirurgia, para facilitar a terapia precoce. SEPSE Definição de sepse: Resposta sistêmica à infecção definida pela presença de dois ou mais sintomas que compõem a SRIS (Chemin). Definição de choque séptico: Ocorre aumento na produção de óxido nítrico na sepse (vasodilatador potente) que como conseqüência ocorre hipotensão arterial que leva a hipoperfusão tecidual (Chemin). (Dan 2009) No planejamento da terapia nutricional (TN) na sepse está estabelecido que essa se iniciará o mais precocemente possível, a partir de 12 até no máx. 72h após o estímulo nociceptivo. A orientação atual da TN no paciente séptico e hipermetabólico se norteiam em: o Fase inicial: Manutenção da integridade da mucosa do TGI. o Fase Intermediária: Nutrir adequadamente o tubo digestivo. o Fase tardia: Equilíbrio do processo catabólico com administração do aporte protéico-calórico que não incremente o hipermetabolismo vigente. Na vigência da sepse o endotélio sofre alterações, que envolvem propriedades pró-coagulantes e pró-adesivas, aumento da sua permeabilidade e alterações das propriedades vasomotoras. Paralelamente, as alterações do epitélio intestinal levam à ativação da virulência dos patógenos oportunísticos e à perda da função de barreira da mucosa intestinal, essa última causando a manutenção de um ciclo vicioso na sepse grave, onde a facilidade de translocação bacteriana pode promover sucessivas infecções e novos quadros sépticos. Um estudo caracterizou os principais fatores GI para a manutenção do equilíbrio da microbiota intestinal: Fatores estimulantes: Barreira ácida gástrica, válvula íleo cecal, ação de limpeza da motilidade intestina e muco, IgA, produtos do metabolismo bacteriano (ac. Láctico) e sais biliares. Fatores inibidores: Agentes neutralizantes da acidez gástrica (omeprazol), aminas vasopressoras, opiáceos (reduz motilidade) e nutrientes via parenteral ou nutrientes de absorção jejuno-ileal (dieta oligomonoméricas). Calorias - 25-30 kcal/kg/dia (peso atual, exceto em obeso) (Chemin + Krause + Dan 2009). -25 a 30 Kcal/Kg/dia na fase de recuperação (Dan 2009) - HB x 1,2 (Chemin). Proteínas - (Krause)1,2 g/kg peso pré doença/dia ou; - (Krause + Dan 2009) kcal/g N2 = 80 a 100 - (Dan 2009) 1,3 a 1,5g de ptns/Kg peso usual/dia + 30g Glutamina/dia. - (Chemin)giram em torno de 1,2 a 1,5g/kg/dia mesmo em insuficiência renal, onde não deve-se reduzir a oferta mas sim iniciar diálise. - A glutamina e arginina tornam-se AA condicionalmente essenciais na sepse, já que o suprimento endógeno não atinge a demanda. Ambos devem ser administrados na dose de: (Krause 2010 e Dan 2009). 1. Arginina: 25-30g/dia por via entérica ou (Dan 2009) 500mg/kg/dia. ATENÇÃO!! Diretrizes atuais CONTRAINDICAM o uso da arginina na sepse grave devido a falta de uniformidade dos estudos sobre o efeito da sua administração exógena.(Dan 2009) 2. Glutamina: 1,5 a 2ml/kg peso atual/dia no máximo, por via parenteral. Essa quantidade não deve ser somada e contada como proteína total administrada, uma vez que é somente um AA e não uma proteína completa (Dan 2009). - Pacientes sépticos apresentam elevação plasmática de fenilalanina e metionina e redução de glutamina, alanina, glicina e treonina. - Estudos não comprovaram a eficácia da utilização dos AACR nos sépticos. Lipídios - 15% do VET é recomendado, ofertando-se soluções e misturas nutritivas contendo TCL, TCM e W-3. Carboidrato - relação entre percentual de carboidratos: lipídios, segundo estudos é de 70:30. - a taxa máxima de oxidação de glicose é - infusão de glicose: máx 4mg/kg/min (Dan 2009) Micronutrientes (Krause) - VIT C, E e β caroteno podem ser ofertados empiricamente em quantidades de 5 a 10x superiores à recomendação diária, devido à sua importante ação antioxidante. - VIT B1 => Por ser importante na utilização da glicose pelas células e um cofator no ciclo de Krebs, deve-se ofertar a tiamina na dose de até 50mg/dia, uma vez que suas concentrações estão, com freqüência, baixas. (Dan 2009) - Vitamina C, E, beta caroteno e selênio: Apesar do efeito antioxidante já conhecido sobre estes nutrientes, o uso desses em situações como a sepse não mostrou efeito antiflamatório significativo, logo não existe evidência consistente para a utilização de antioxidantes na sepse. a – cetoglutarato ornitina: Melhora do balanço nitrogenado e níveis de pré - albumina na dose de 20 – 25g/dia. Dieta imunomoduladora (Chemin 2010) Citado um trabalho onde os autores encontraram diversos benefícios com a utilização de dieta imunomoduladora em pacientes SÉPTICOS GRAVES, 12 incluindo menor mortalidade. ATENÇÃO, pois a fórmula imunomoduladora usada NÃO possuía arginina, mas somente suplementação com W-3. Lembre-se que a arginina é contraindicada em sepse grave. NPT na sepse - Não existe relato de maior incidência de sepse de cateter neste estado clínico. - a concentração final na solução de glicose não deve exceder 15%. - Autores recomendam oferta de 1 a 2,5 vezes as necessidades recomendadas de Vit A, complexo B, vit C, K, Mg, Ca, PO4, Fe, Zn e Cu. TNE na sepse (Chemin) - Pode ser administrada por sondas posicionadas no estômago, pós-pilóricas e pós-Treitz. Atenção: A Chemin 10 diz que pós-treitz significa posicionamento em 3ª e 4ª porção duodenal, quase jejuno. Isso está errado, mas está lá assim! - As taxas de bronco aspiração são menores no posicionamento pós-treitz comparado ao gástrico e pós pilórico. Não há diferença nas taxas quando se compara os dois últimos. A literatura tende a sugerir para esses pacientes com sepse dieta contínua pós-pilórica. Monitoração da TN (Chemin) - É praticamente impossível impedir a perda de massa magra pelos doentes enquanto houver hipermetabolismo, o que torna a monitoração da eficiência da TN difícil. - Prioriza-se evitar a hiperalimentação e restrição protéica apesar de nenhum trabalho até hoje ter mostrado redução da mortalidade com diminuição do balanço nitrogenado negativo. EXERCÍCIOS 1) Quanto aos cuidados com pacientes politraumatizados é CORRETO dizer: (Prefeitura Municipal de Campo de Brito - SE – Sergipe – 2005) (A) Deve-se ter o cuidado de não superalimentar esses pacientes. (B) A terapia nutricional, apenas a enteral excluindo a parenteral, deve ser iniciada com alta velocidade. (C) Quando a alimentação por via oral não puder ser iniciada, deve-ser ter o cuidado para não interromper a nutrição enteral. (D) As necessidades protéicas nesses pacientes variam entre 0,8 a 1,3g / kg / dia. (E) Na prática clínica, não pode ser utilizada a fórmula de Harris Benedict corrigida pelos fatores de atividades, estresse e fator térmico. 2) Em um paciente com quadro de trauma crânioencefálico, em sepse clínica, sob ventilação mecânica, sedado e curarizado, como poderia estar o seu gasto energético? (Prefeitura Municipal de Cruzeiro SP - São Paulo- 2006) (A) igual ou menor que o basal (B) sempre igual ao basal (C) sempre maior que o basal (D) maior que o GER em 30% (E) maior que o valor da alternativaD 3) Nos casos de queimados com mais de 20% de superfície corporal queimada, deve-se proceder da seguinte forma: (Prefeitura Municipal de Diadema - SP - São Paulo – 1999) (A) suspender a alimentação por via oral nas primeiras 48h e implantar a alimentação parenteral (B) Após às 48h, iniciar uma dieta hipocalórica e hipoproteica (C) Após as 48h, na etapa de alimentação por via oral, a dieta deve ser semi-líquida (D) deve ser iniciada nutrição enteral ou parenteral 4) Um indivíduo com queimadura de 1º grau generalizada, em sua prescrição dietética, Não pode deixar de ter as seguintes recomendações: (Maricá-2003) (A) restrição hídrica, VET adequado à idade, complexo B e potássio aumentado (B) aumento da ingestão hídrica e do VET, das vitaminas do complexo B, vitaminas A, C e zinco (C) restrição hídrica e de eletrólitos, VET adequado à idade, complexo B aumentados e potássio e zinco diminuídos (D) aumento da ingestão hídrica, do VET e do zinco, complexo B e vitamina A normais (E) aumento do VET, vitaminas A, C e complexo B, porém diminuir zinco e ingestão hídrica 5) Assinale a alternativa correta no que se refere à terapia nutricional indicada para o estresse metabólico grave como ocorre na sepse, trauma e grandes cirurgias. (Secretaria Estadual de Saúde – Acre- 2006) (A) Energia em torno de 4000 a 5000 kcal/dia, com o objetivo de minimizar o catabolismo protéico e prevenir a hipoglicemia (B) Suplementação de arginina na dose de 30% do total de energia, o que melhora a cicatrização e inibe a produção de óxido nítrico prevenindo a hipotensão (C) A necessidade protéica varia de 1,2 a 2,0 g/kg/dia com uma relação energia não protéica/ g nitrogênio de 80 a 100:1 (D) A terapia nutricional parenteral é a via preferida de alimentação, pois previne a translocação bacteriana e pode ser utilizada no paciente hemodinamicamente instável (E) A terapia nutricional seja qual for só pode ser iniciada após estabilidade hemodinâmica que ocorre por volta do 10ºdia de internação 6) A implementação da terapia nutricional enteral no paciente critico deve ocorrer em curto espaço de tempo. Para início da sua administração, é exigência primária: (UERJ - 2002) (A) albumina sérica acima de 2mg/dl (B) hemoglobina acima de 10mg/dl 13 (C) balanço ácido – básico normal (D) estabilidade hemodinâmica 7) Em pacientes com trauma, em fase de fluxo, na resposta aguda, observa-se: (UFRJ - 2006) (A) aumento de glicocorticóides (B) diminuição da excreção de nitrogênio (C) diminuição do consumo de oxigênio (D) manutenção da utilização de nutrientes (E) predominância do anabolismo 8) Em relação aos objetivos do cuidado nutricional para pacientes queimados, não se encontram: (UFRJ - 2006) (A) minimizar a resposta metabólica (B) prevenir a úlcera de Curling (C) fornecer proteínas adequadas para o equilíbrio de nitrogênio positivo (D) fornecer calorias adequadas para evitar perda de peso > 10% do peso usual (E) alimetação enteral não contínua 9) M.C, sexo masculino, 34 anos, foi admitido na emergência hospitalar com queimaduras graves em mais de 20% da superfície corporal. Determine a necessidade protéica.(Universidade Federal de Santa Catarina - 2003) (A) 1 g/kg/dia (B) 1,5 g/kg/dia (C) 2,5 g/kg/dia (D) 2 g/kg/dia 10) Assinale a alternativa incorreta quanto aos cuidados nutricionais em pacientes politraumatizados. (Universidade Federal do Paraná - 2003) (A) na pratica clinica pode ser usada a formula de Harris Benedict, corrigida pelos fatores de atividades, estresse e fator térmico (B) deve-se ter o cuidado de não superalimentar esses pacientes (C) a terapia nutricional, tanto enteral quanto parenteral, deve ser iniciada com velocidade baixa (D) quando a alimentação por via oral puder ser iniciada, deve-se ter o cuidado para não interromper a nutrição enteral, se o paciente não aceitar 2/3 ou ¾ das necessidades diárias (E) as necessidades protéicas desses pacientes variam entre 1,2 - 2 g/kg/dia 11) São agentes antioxidantes importantes na recuperação do paciente séptico: (Prefeitura de São José – CE – 2003) A) Vitamina A, cálcio, fósforo B) Vitamina E e vitamina C C) Vitamina B1, cálcio, selênio D) Vitamina B1, selênio, ferro 12) Nos pacientes com trauma crânio-encefálico, é correto afirmar que (Pref. do RJ – 2008): (A) a taxa metabólica basal está reduzida. (B) a excreção urinária de nitrogênio está reduzida. (C) o consumo de oxigênio está inalterado. (D) a taxa metabólica basal está aumentada. (E) a síntese de proteínas de fase aguda está reduzida. 13) O paciente séptico durante a fase hiperdinâmica, apresenta secreção aumentada da tríade hormonal catabólica (glucagon, catecolaminas e glicocorticóides), o que promove (Pref. do RJ – 2008): (A) gliconeogênese (B) lipogênese (C) proteogênese (D) glicogênese 14) Na resposta aguda da fase de fluxo que ocorre após lesão grave, predomina: (A) diminuição dos glicocorticóides (B) aumento das catecolaminas (C) menor produçãos das proteínas de fase aguda (D) diminuição de excreção de nitrogênio (E) menor consumo de oxigênio 15) São respostas metabólicas durante o quadro de sepse (EAOT – 2008): (A) Anorexia; redução na produção de glicose hepática; aumento da captura hepática de aminoácidos. (B) Redução da síntese de proteínas de fase aguda; aumento de norepinefrina circulante; redução de ferro na circulação sanguínea. (C) Aumento dos triglicerídios na circulação sanguínea; redução na produção de glicose hepática; anorexia. (D) Aumento da glicose na circulação sanguínea; aumento do efluxo de aminoácidos da musculatura esquelética; aumento de glucagon circulante. 16) Assinale o aminoácido considerado condicionalmente essencial em situações de estresse metabólico (Adaptado Marinha 2009): (A) Histidina (B) Triptofano (C) Glutamina (D) Cisteína (E) Tirosina 17) A terapia nutricional na sepse deve apresentar como finalidade (Marinha 2009): I – proteção e atenuação do hipermetabolismo presente II- manutenção da integridade de mucosa gastrointestinal e massa celular hepática, utilizando a via enteral preferencialmente III- manutenção da síntese de proteína de fase aguda IV- aporte calórico aumentado, maior que 35% do VET (A) Apenas I e II verdadeiras (B) Apenas I, II e III verdadeiras (C) Apenas III e IV verdadeiras (D) Apenas IV verdadeira (E) I, II, III e IV verdadeiras 18) Com relação às diferenças entre o catabolismo da inanição e o catabolismo relacionado ao estresse, podemos afirmar que, em ambos os casos, ocorre: (Residência UFF 2011) (A) aumento da taxa metabólica. (B) intensa cetogênese. 14 (C) aumento da glicemia. (D) predomínio da secreção do glucagon sobre a de insulina 19) Com relação à nutrição de pacientes críticos ou graves, é correto afirmar (Residência UFF 2011): (A) Ofertas superiores a 45 Kcal por Kg de peso podem acarretar em esteatose hepática. (B) Altas doses de glicose podem levar à reversão do quadro catabólico. (C) A relação quilocaloria por grama de nitrogênio deve ser superior a 1:150. (D) O aumento na relação de ácidos graxos ômega- 6/ômega-3 incrementa a resposta imune e reduz a resposta inflamatória. 20) O trato gastrointestinal desempenha papel importante na resposta ao trauma. Leia as afirmativas abaixo e marque a opção correta (residência INCA 2011): I O intestino metaboliza muito dos substratos circulantes, sendo a glutamina o aminoácido mais importante para o metabolismo das células da mucosa intestinal. II O paciente gravemente enfermo consegue maior fornecimento de glutamina pela maior absorção de fontes alimentares de glutamina além da degradação, pelo enterócito, de proteínas circulantes, como a albumina. III A mucosa intestinal íntegra constitui uma barreira contra a entrada de microrganismos e toxinas. Algumas condições coexistentes no paciente traumatizadoreduzem a capacidade de defesa como a sepse, desnutrição e diarreia. (A) As afirmativas I, II e III estão corretas. (B) As afirmativas I e III estão corretas. (C) Apenas a afirmativa III está correta. (D) As afirmativas II e III estão corretas. GABARITO 1A 2A 3D 4B 5C 6D 7A 8E 9C 10E 11B 12D 13A 14B 15D 16C 17B 18D 19A 20B
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