RESPOSTA METABÓLICA E NUTRIÇÃO

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RESPOSTA METABÓLICA E NUTRIÇÃO EM CIRURGIA
1. REMIT
· OBJETIVO: fornecer nutrientes necessários ao reparo tecidual e a conservação do volume intravascular
· O principal deflagrador da REMIT é o trauma tecidual, e sua intensidade será proporcional ao trauma sofrido e à quantidade de tecido lesado. 
· Apesar de ser um processo fisiológico, a depender da extensão do trauma, a REMIT pode ser de tamanha intensidade que “sai do controle” e se torna maléfica, gerando prejuízos ao organismo. 
· O estado metabólico prévio do indivíduo tem importante influência nessa modulação.
· A lesão celular provoca alterações celulares diversas, que causam o aumento da permeabilidade da membrana celular e a liberação de substâncias intracelulares que executam diversas ações.
· O aumento da permeabilidade vascular possibilita a perda de plasma sanguíneo no local do traumatismo, onde se acumulam substâncias e há formação do edema
· VIAS ENERGÉTICAS:
· Após o trauma, o corpo busca, ocorre ativação de vias catabólicas, para disponibilizar todo o suprimento energético possível para manter a população de células inflamatórias e garantir o reparo tecidual necessário. 
· A glicose é a primeira, e mais eficiente, linha energética. Armazenada na forma de glicogênio no fígado (principalmente) e músculos, ela é quebrada através da glicogenólise e será a principal fonte energética pelas primeiras 12 a 24 horas, entretanto seus estoques são limitados, e outras fontes energéticas são necessárias.
· Após o uso de todo glicogênio como substrato energético, as vias de gliconeogênese são ativadas. A quebra do tecido adiposo (lipólise) é uma alternativa. Sua quebra fornece 9 kcal por grama, além de ácidos graxo livres (importante fonte de energia para o sistema nervoso central e miocárdio, através da transformação hepática dessa substância em corpos cetônicos) e glicerol, substrato para gliconeogênese. A quebra das proteínas também leva à produção calórica, 4 kcal por grama. 
· Apesar de não ser prioridade energética, a proteólise acontece em situações de estresse ou ausência de outras fontes energéticas. Além das calorias, a quebra de proteínas fornece aminoácidos fundamentais à gliconeogênese. Nesse contexto, é válido ressaltar a importância da alanina (transformada em glicose através do ciclo de Felig) e glutamina(que gera alanina como metabólito)utilizada pelos enterócitos como imunonutriente), que, devido as suas diversas funções no metabolismo, podem encontrar-se criticamente depletadas. 
· Após o consumo de glicogênio, a próxima reserva a ser consumida é o tecido muscular
· Algumas células do nosso corpo (ao exemplo dos neurônios) não têm a capacidade de realizar a quebra da proteína ou lipídios, ficando reféns da glicose para produção energética. Nesses casos, quando não há mais glicose ou glicogênio disponível, nosso corpo inicia o processo de gliconeogênese, reação que, apesar de energeticamente ineficiente, transforma aminoácidos, lactato (através do ciclo de Cori) e glicerol em glicose.
· Para impedir o catabolismo, o organismo geramente necessita de 400kcal/dia. Como a metabolização de 1 g de glicose gera 4kcal, necessitamos de 100g por dia para sustar esse processo
· AÇÃO NEUROENDÓCRINA
· CORTISOL E ACTH
· Imediatamente após o trauma, estímulos sensoriais vão ao hipotálamo e provocam a liberação do Hormônio Liberador da Corticotrofina (CRF); este vai agir na hipófise, levando à produção e secreção da Corticotrofina (ACTH); por sua vez, o ACTH vai agir no córtex da suprarrenal, estimulando a secreção do cortisol. 
· O cortisol é um dos primeiros e mais importantes hormônios a se elevar. Por definição, o cortisol é um hormônio catabólico, e sua ação se concentra na mobilização de proteínas para realização de gliconeogênese e formação de proteínas de fase aguda. 
· O cortisol atinge seu pico nas primeiras 24 horas e tende a normalizar em 5 dias. Entretanto, em situações de cronificação da inflamação, a manutenção dos altos níveis de cortisol pode levar à perpetuação da fase catabólica.
· A incapacidade de produzir cortisol em resposta a traumas inflamatórios é uma condição grave que leva a choque circulatório e óbito, caso não haja suplementação externa.
· Cortisol em excesso: leucocitose e eositopenia
· CATECOLAMINAS
· As catecolaminas (adrenalina/epinefrina e noradrenalina/norepinefrina) são neuro-hormônios que se elevam acentuadamente nas primeiras 48 horas após o trauma. 
· Além da importante estimulação cardíaca e vasoativa, causando vasoconstricção e aumento da FC,mantendo a volemia e perfusão tecidual, as catecolaminas têm função metabólica. Estimulam ainda mais a produção de ACTH e agem em sinergia com o cortisol. Estimulam a glicólise, glicogenólise e a gliconeogênese. 
· Aumentam a liberação de aminoácidos e de ácidos graxos.
· As catecolaminas são as responsáveis pela aperistalse intestinal encontrada nos dias iniciais da REMIT. 
· Em grandes traumas, como os pacientes queimados, é a perpetuação dos altos níveis de catecolaminas que leva ao estado hipermetabólico.
· GLUCAGON
· Hormônio hiperglicemiante produzido pelas células alfa do pâncreas
· É o principal estimulador da glicogenólise e gliconeogênese
· INSULINA
· Importante hormônio anabólico que leva a armazenamento de glicose na forma de glicogênio, formação proteica e lipídica. 
· Em consonância com as outras ações hormonais, a insulina mantém-se baixa nos dias iniciais após o trauma para elevar a glicemia. 
· A hipoinsulinemia é decorrente da supressão pelos hormônios contrainsulínicos e tende a se normalizar após a fase catabólica.
· OBS: insulina e t3 são os únicos hormônios que se encontram suprimidos na REMIT
· ADH
· Vai aumentar a reabsorção hídrica nos rins, reduzindo o débito urinário e preservando um maior volume plasmático.
· Eleva-se nos primeiros 5 dias e também eleva a vasoconstricção esplâncnica.
· ALDOSTERONA
· A queda do volume intravascular, devido ao aumento da permeabilidade vascular e sequestro para o terceiro espaço, é o principal responsável pela ativação do eixo renina – angiotensina – aldosterona.
· Junto com o ADH, este mineralocorticoide produzido pela suprarrenal age na manutenção do volume plasmático.
· Atua conservando sódio e eliminando potássio e hidrogênio. 
· Devido à ação conjunta do ADH e aldosterona, a urina após o trauma, além de reduzida, se encontra com baixa concentração de sódio e alta concentração de potássio. 
· Outro efeito encontrado é uma tendência à alcalose mista: alcalose metabólica em consequência à eliminação de hidrogênio(pode ser exacerbada pelo cateter nasogástrico) e alcalose respiratória pela hiperventilação
· HORMÔNIO DO CRESCIMENTO(GH)
· Apesar de ser um hormônio anabólico, o GH apresenta um pico nas primeiras 24 horas após o trauma.
· Sua elevação é decorrente de diversos estímulos e, apesar das ações anabólicas no metabolismo proteico, ele tem uma função catabólica junto aos carboidratos e lipídios. 
· Além disso, na REMIT, o IGF-1, principal executor do anabolismo estimulado pelo GH, fica suprimido pelas catecolaminas.
· HORMÔNIO TIREOIDIANO(T3)
· Mantendo o sentido da preservação energética, nas primeiras 24 horas após o trauma acontece uma queda nos níveis de T3, relacionadas à redução da conversão periférica e aumento do turnover hormonal.
· A manutenção dos níveis normais de TSH se deve à alteração na regulação dos mecanismos de retroalimentação, envolvendo a expressão gênica de TRH. Essa situação é comumente chamada de eutireoideo doente.
· O TSH encontra-se em níveis normais ou diminuídos. O T4 livre encontra-se em níveis normais ou ligeiramente aumentados (Síndrome do eutireoideo doente).
· DICA: Em suma, todas as alterações hormonais na fase catabólica (inicial) têm o objetivo de aumentar o fornecimento de glicose aos tecidos e retenção de volume plasmático.
· RESPOSTA IMUNUNOLÓGICA
· A resposta imunológica ao trauma está intimamente ligada à neuroendócrina, e em diversos momentos elas se estimulam mutuamente. 
· Possui duas fases, iniciando pela curta atuação da resposta inata(neutrófilos, macrófagos, células NK, sistema complemento etc.) e seguindo com a longa resposta adaptativa.
· No processo inflamatório pós-traumático, a ativação dos neutrófilos e monócitos (que irão se diferenciar em macrófagos) é um dos primeiros acontecimentos. Essas células são as responsáveis por produzir uma série de citocinas que, através de ação local e sistêmica, irão coordenar a resposta inflamatória.
· Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α): também conhecido como catequina, é um mediador liberado por macrófagos ativados que têm a função de estimular as defesas imunológicas. Estimula a liberação de outras citocinas como as interleucinas 1, 6 e 8, além de auxiliar na liberação de agentes oxidantes. Em suma, sua atuação culmina com aumento da atividade fagocitária, ativação do complemento, produção de colagenase, ação tóxica no endotélio e perpetuação na resposta inflamatória. Pode ser inibido através de anticorpos monoclonais, anti-inflamatórios e cortisol. RESPONSÁVEL PELA ANOREXIA.
· Interleucina-1 (IL-1): Produzida por macrófagos, linfócitos e células epiteliais, é responsável pela estimulação de produção hepática de proteínas de fase aguda, TNF, IL-6 e IL-8. Está relacionada com a indução da febre através da associação com as prostaglandinas.
· Interleucina-2 (IL-2): Estimula a resposta inflamatória, tanto inata quanto adaptativa. Atua na liberação do TNF-α. 
· Interleucina-4 (IL-4): Inibe a ativação do macrófago, inibindo assim a proliferação de fibroblastos e a formação de colágeno. Tem ação anti-inflamatória. 
· Interleucina-6 (IL-6): Estimula o eixo hipotálamo – hipófise – adrenal, é conhecida por seu papel na indução da febre. Pode ser usada como quantificador da inflamação. 
· Interleucina-8 (IL-8): Quimiotático para neutrófilos e linfócitos, estimula o surto oxidativo por neutrófilos e promove angiogênese. 
· Interleucina-10 (IL-10): Inibidor de macrófagos e neutrófilos. É a citocina anti-inflamatória mais potente, com papel fundamental no balanceamento e controle da inflamação.
· Interferon (IFN): Existem 3 tipos (α, β e γ): Todos são importantes agentes pró-inflamatórios que promovem liberação de TNF, IL-1 e IL-6. Aumentam a capacidade fagocítica de macrófagos e reduzem a replicação viral.
· DICA: As citocinas que primeiro se elevam e orquestram a resposta inflamatória são TNF alfa, IL-1, IL-6 e interferons. As citocinas anti-inflamatórias são IL-4 e IL-10.
· FASES CATABÓLICAS E ANABÓLICAS
· Divide-se a REMIT em duas fases. 
· Fase catabólica: tem início no momento do trauma e duração até 3º ou 5º dia (variável, a depender da extensão do trauma). É o momento de intenso catabolismo; todo o metabolismo está ativado para aumentar o aporte de nutrientes e tentar restabelecer a homeostase. É onde agem os principais hormônios, citocinas inflamatórias e proteínas de fase aguda vistas aqui. De forma geral, na fase catabólica, encontramos um paciente que apresenta:
· Febre 
· Taquicardia 
· Alcalose mista
· Oligúria
· Hiperglicemia 
· Redução da massa magra 
· Amenorreia
· Balanço nitrogenado negativo é um termo utilizado para representar o estado catabólico. O nitrogênio é derivado das proteínas que normalmente é utilizado para renovação e crescimento, e o balanço é sempre positivo. Nas fases iniciais do trauma, esse balanço é negativo, pois esse nitrogênio é usado para combustão, e não para síntese proteica, o que dificulta o processo de cicatrização e anabolismo.
· Fase anabólica: pode durar até um ano, é marcada pela reconstituição das reservas gastas na primeira. Reconstrução plástica, cicatrização de feridas e consolidação de suturas. Ela pode ser subdividia em duas fases:
· Glicogênica (precoce): fase inicial com balanço nitrogenado positivo, com reconstituição do tecido muscular, aumento de força muscular, peso, recuperação do apetite e desejo de reintegração ao meio. 
· Lipogênica (tardia): ganho ponderal principalmente às custas de tecido adiposo (anabolismo lipídico), balanço nitrogenado normal e normalização das funções vitais.
· ATUAÇÃO NO ENDOTÉLIO
· A lesão de células endoteliais desencadeia uma cascata de reações fundamentais à inflamação. Quando estimuladas por citocinas ou traumas, elas podem sintetizar citocinas e mediadores inflamatórios como: prostaglandinas, tromboxano e fatores de ativação plaquetária.
· Tais substâncias são responsáveis por auxiliar na coagulação, aumentar a permeabilidade vascular, facilitar a migração e adesão de leucócitos.
· PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
· Durante a fase inicial da inflamação, o fígado, estimulado pelo IL-6, produz uma série de proteínas que vão ter diversas funções fisiológicas no sistema imune. 
· Clinicamente, a proteína C reativa tem uma importante função por servir de quantificador da resposta inflamatória.
· Além dela, fatores do complemento, ceruloplasmina e ferritina fazem parte desse grupo.
· MODULAÇÃO DA REMIT
· A redução na ferida operatória e a manipulação cirúrgica são as principais medidas para controlar a resposta inflamatória ao trauma.
· A utilização da videolaparoscopia é uma técnica efetiva nesse sentido e deve ser empregada sempre que possível, pois modula a resposta imunológica ao trauma.
· A utilização excessiva do bisturi elétrico segue o mesmo raciocínio, sendo desencorajada a cauterização excessiva.
· O bloqueio do neuroeixo minimiza a REMIT- Bloqueio peridural sim, mas raquianestesia não
· Cirurgias planejadas também levam ao melhor controle da REMIT, uma vez que é possível fazer a devida avaliação e correção dos distúrbios pré-operatórios.
· A anestesia tem grande influência na modulação REMIT. Sua atuação vai desde a utilização de medidas ansiolíticas pré-operatórias até técnicas específicas, como anestesia peridural e epidural que atenuam a resposta endócrina por bloquear as vias aferentes (neuroeixo), reduzindo a produção de ACTH, cortisol, ácidos graxos livres e aldosterona.
2. SUPORTE NUTRICIONAL
· Déficits nutricionais ocasionam dificuldade na cicatrização, alterações na resposta imune, catabolismo exacerbado, aumento na disfunção orgânica, atraso na recuperação e, em último caso, maior mortalidade. 
· A dieta deve alcançar a meta nutricional. De forma geral, a hiperalimentação NÃO é indicada.
· O jejum deve ser evitado ao máximo e todo paciente deve ter uma via de alimentação. Pacientes cirúrgicos devem retomar a alimentação o quanto antes, de acordo com sua aceitação. A progressão da consistência da dieta deve ser avaliada diariamente, e sua não aceitação ou presença de vômitos devem ser vistas como um sinal de alarme. Nesses casos, deve-se interromper a progressão e avaliar a presença de complicações operatórias. 
· Anastomoses intestinais não são contraindicações absolutas para alimentação oral ou enteral.
· AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
· Existem diversos métodos que objetivam a quantificação das reservas de nutrientes de cada paciente. O primeiro e mais importe será sempre a anamnese e exame físico. 
· SINAIS DE DESNUTRIÇÃO:Histórico de perda de 10% do peso não intencionalmente, anorexia, fraqueza com incapacidade para realizar atividades diárias, IMC < 18,5 ou 20% abaixo do peso ideal. 
· Ferramentas complementares como a bioimpedância podem ser utilizadas para alcançar valores mais exatos.
· A quantificação da albumina e transferrina são utilizadas em tal função; entretanto, por possuírem uma meia-vida relativamente longa (15 a 20 dias e 8 a 10 dias, respectivamente), podem não representar a real situação. A pró-albumina tem sido usada em seu lugar por possuir meia-vida menor (3 dias).
· Atualmente, a calorimetria indireta é a melhor ferramenta para quantificação dos gastos energéticos. Através da quantificação do oxigênio e gás carbônicos trocados na respiração, é possível fazer uma estimativa de qual foi a produção calórica, uma vez que o O2 é consumido e CO2 liberado durante a respiração celular.
· MARCADORES DE AVALIAÇÃO DO STATUS NUTRICIONAL: albumina e transferrina
· PRÉ-OPERATÓRIO
· O suporte nutricional deve ser considerado no pré-operatório para todos os pacientesem risco nutricional, mesmo que para isso a cirurgia tenha que ser atrasada em até 14 dias (quando possível esperar): 
· Desnutrição
· Perda de 10 a 15% de peso em 6 meses 
· Albumina < 3 
· Transferrina < 200
· Em cirurgias eletivas, o déficit metabólico se inicia antes mesmo do ato cirúrgico, com o jejum pré-operatório. O catabolismo é agravado com a resposta inflamatória do trauma cirúrgico, e acentuado ainda mais com o jejum pós-operatório. Por isso, garantir o adequado estado nutricional é fundamental. 
· A ingesta de líquidos claros até 2 horas antes da cirurgia é segura e é uma das estratégias para combater o catabolismo proteico. 
· A ingesta de líquidos ricos em carboidratos nas 24 horas anteriores à cirurgia comprovadamente reduz a perda muscular. 
· Estratégias com dietas imunomoduladoras por 5 a 7 dias antes e após o procedimento são recomendadas.
· Dieta imunomoduladora é uma dieta suplementada com glutamina, arginina, ácidos graxos e aminoácidos. Diversos estudos têm demonstrado que a suplementação desses nutrientes tem o potencial de evitar o catabolismo excessivo da REMIT. Não é à toa que os nutrientes suplementados são os mesmos destacados como fonte calórica no REMIT.
· VIAS DE ALIMENTAÇÃO
· A via preferencial de alimentação é a oral.
· Quando impossibilitada por sedação, sequelas neurológicas ou não alcançar a meta nutricional, o próximo passo será a infusão de dieta via enteral através de sondas. As sondas podem ser posicionadas através do nariz e da boca, chegando ao estômago, duodeno ou jejuno. De forma geral, utiliza-se a sonda nasoentérica por garantir mais conforto ao paciente e evitar a distensão gástrica, entretanto as especificidades que indicam cada uma delas devem ser avaliadas caso a caso. 
· Para pacientes com previsão de manter a dieta via sonda por mais de 4 semanas, é indicada a avaliação e confecção de uma gastrostomia como via alimentar.
· As dietas oral e enteral têm uma grande vantagem em relação à nutrição parenteral: além do suporte nutricional, proporcionam a homeostase do trato gastrintestinal, mantendo o trofismo da mucosa, fluxo sanguíneo, flora intestinal e reduzindo a possibilidade de translocação bacteriana. 
· Alto risco de broncoaspiração: a dieta enteral é uma boa indicação por manter a nutrição por via enteral e diminuir o risco de complicações pulmonares.
· Pacientes com instabilidade hemodinâmica e uso de altas doses de droga vasoativa (> 0,5 mcg/kg/min) não podem receber dieta enteral devido à má perfusão tecidual do intestino.
· A via de alimentação preferível é sempre a mais fisiológica possível: oral > enteral > parenteral
· A hiperalimentação não é indicada para pct com sepse
· NUTRIÇÃO PARENTERAL
· A nutrição parenteral é definida como o fornecimento de nutrientes de forma total ou parcial através de acessos venosos. 
· A fórmula pode variar, mas o padrão é composto 60 a 70% por dextrose, 10 a 20% aminoácidos, 10 a 30% de lipídios, além de vitaminas e outros micronutrientes.
· A depender da osmolaridade da dieta, ela pode ser infundida em veia periférica ou central. 
· Quando feita através do acesso central, é importante verificar que a extremidade do cateter esteja na veia cava.
· Indicações para a nutrição parenteral são compostas pelas contraindicações a outras vias alimentares: 
· Síndrome do intestino curto 
· Íleo paralítico e jejum prolongado 
· Fístulas gastrintestinais
· Lesão no ducto torácico, com extravasamento de linfa
· Ultimamente, devido à redução dos seus custos e maior confiança na técnica o uso da NP, tem se tornado mais permissivo, sendo iniciada de forma mais precoce (primeiras 48 ou 72 horas) e até em conjunto à nutrição enteral para suplementar a oferta calórica.
· As maiores complicações associadas à dieta parenteral têm relação com o procedimento de passagem do acesso venoso central: pneumotórax, hematoma, trombose e infecção. 
· É interessante ressaltar que os cateteres utilizados para NP têm uma taxa de infecção superior àqueles utilizados com outras finalidades. Esse fato decorre do fato de que a solução infundida fornece melhor meio para o crescimento bacteriano. Além disso, a utilização de NP leva ao aumento da resposta inflamatória.
· Outras complicações metabólicas podem ocorrer, por isso é importante a monitorização laboratorial constante.
· Alterações glicêmicas e hipertrigliceridemia são comuns e devem ser corrigidas de imediato.
· O acesso preferencial é por via central se há expectativa de nutrição por esta via por mais de 2 semanas ou se infusão de dieta de alta osmolaridade.
· O acesso por via periférica apenas pode ser realizado por até 2 semanas e com dieta com baixa osmolaridade, a fim de se evitarem complicações locais. Devido a isso, o volume infundido pela via periférica deve ser grande para obtenção da meta calórica, devendo ser evitada em paciente que não tolera volume.
· . Pacientes em jejum prolongado e cronicamente desnutridos que são submetidos à hidratação venosa são susceptíveis ao desenvolvimento de síndrome de realimentação. Esta síndrome é caracterizada por uma desordem severa de eletrólitos associada à anormalidades metabólicas (hiperinsulinemia) em paciente predispostos, quando realimentados por via oral, enteral ou parenteral. Clinicamente, ela promove alterações eletrolíticas, sendo as principais hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalemia, as quais podem levar à arritmias cardíacas e ser potencialmente fatais.