23 Hipertensão, Doenças Cardiovasculares, Diretriz de Gordura, Insuficiência e Transplante cardíaco, Síndrome Metabólica

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É um dos mais importantes fatores de risco para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares,
independente de outros fatores (Chemin).
Dos com hipertensão (HAS), 90 a 95% apresentam
hipertensão essencial ou primária para qual a causa não
pode ser determinada, incluindo uma combinação de
fatores ambientais e genéticos.
Nos outros 05% a HAS surge como resultado de outra
doença, normalmente endócrina e, desta forma é
considerada como uma hipertensão secundária. (Krause
2010) Dependendo da extensão da doença de base, a
hipertensão secundária pode ser curada.
A HAS é pressão sangüínea sistólica de 140 mmHg ou
mais e/ou pressão sangüínea diastólica de 90 mmHg ou
mais. (Krause 2010)
No Sixth (VI) Report of Joint National Comittee on
Detection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure
(JNC VI) citado pelo Dan (2009), a HAS é classificada em
estágios com base no risco de desenvolver doença
cardiovascular, como mostra a tabela 1.
A classificação proposta por Chemin e Krause (2010) é
a Seventh (VII) Report of Joint National Comittee on
Detection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure
(JNC VII) e encontra-se na tabela 02.
Tab.1 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em
Adultos a partir dos 18 anos (Dan, 2009 e Chemin, 2011)
Categoria Sistólica Diastólica
Ótima < 120 E < 80
Normal < 130 E < 85
Normal elevada
/ Limítrofe
130 a 139 Ou 85 a 89
Hipertensão
Estágio 1 140 a 159 Ou 90 a 99
Estágio 2 160 a 179 Ou 100 a 109
Estágio 3  180 Ou  110
Tab.2 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em
Adultos a partir dos 18 anos (Chemin e Krause 2010)
Categoria Sistólica Diastólica
Normal < 120 < 80
Pré-hipertensão 120 - 139 80 – 89
Estágio 1 140 a 159 90 a 99
Estágio 2 ≥160 ≥100
Pré-hipertensão  essa classificação foi introduzida, a fim
de melhorar os programas de educação de cuidados na
diminuição dos níveis de PA, e dessa forma prevenir o
desenvolvimento da hipertensão na população em geral.
Apesar dos pacientes hipertensos serem, com
frequência, assintomáticos, a HAS não é uma doença
benigna. Os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal
são afetados pela pressão sanguínea cronicamente
elevada.
Dos fatores de risco e prognóstico adverso na HAS, a
KRAUSE (2013) inclui o seguinte quadro:
Fatores de risco  Raça negra;
 Jovens;
 PAD persistentemente >115mmHg;
 Tabagismo;
 DM;
 Hipercolesterolemia;
 Obesidade;
 Consumo excessivo de bebida
alcoólica;
 Evidência de lesão em órgão-alvo.
Cardíaco  Hipertrofia cardíaca;
 Sinais ECG de isquemia ou
sobrecarga ventricular esquerda;
 IAM;
 Insuficiência cardíaca.
Olhos  Exsudatos e hemorragias de retina;
 Papiledema.
Renal  IRC
SNC  AVE
Fisiopatologia (Krause)
A pressão sanguínea é uma função do débito cardíaco
multiplicado pela resistência periférica (a resistência nos
vasos sanguíneos ao fluxo de sangue).
PS = débito cardíaco x resistência periférica
O diâmetro dos vasos afeta o fluxo de sangue. Quando
o diâmetro está diminuído como na aterosclerose, a
resistência e a pressão sangüínea aumentam.
Inversamente, quando o diâmetro está aumentado (como
na terapia com droga vasodilatadora), a resistência se
reduz e a pressão sangüínea é diminuída.
Muitos mecanismos mantêm o controle homeostático da
pressão sanguínea. Os reguladores principais são:
- o sistema nervoso simpático  para controle a curto
prazo  em resposta a uma queda na pressão o sistema
nervoso simpático, secreta norepinefrina, um
vasoconstritor que atua nas artérias pequenas e arteríolas
para aumentar a resistência periférica e aumentar a
pressão sanguínea
- o rim  para controle a longo prazo  o rim regula a
pressão sangüínea por controlar o volume de fluído
extracelular e secretar renina que ativa o sistema renina-
angiotensina. (Fig. 01)
Com a redução da pressão arterial ou diminuição do
volume circulante e/ou redução da pressão de perfusão
renal (1), as células glomerulares do rim secretam renina
em resposta à (2). A renina cliva o angiotensinogênio
secretado no fígado em angiotensina I (3).
A angiotensina I é rapidamente convertida em
angiotensina II através da enzima conversora de
angiotensina (ECA) nos pulmões e outros tecidos. A
angiotensina II é um potente vasopressor e também atua
estimulando a produção de aldosterona (4),
TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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consequentemente tem-se reabsorção de sódio e água,
com aumento da pressão arterial.
Fig. 1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Quando os mecanismos regulatórios hesitam, a HAS
se desenvolve. As possíveis causas de HAS são um
sistema nervoso simpático hiperativo, um sistema renina-
angiotensina estimulado, uma dieta de baixo teor de
potássio e o uso de ciclosporina. Todos estes causam
vasoconstrição, que resulta em isquemia ou alterações
arteriais. Na maioria das causas da hipertensão, a
resistência periférica aumenta. (Krause 2010)
A inflamação crônica também pode estar envolvida no
desenvolvimento da hipertensão – marcadores
inflamatórios como proteína C reativa estão aumentados
em pacientes hipertensos. A ptn C reativa inibe a formação
de óxido nítrico pelas células endoteliais, pode gerar
vasoconstrição, adesão de leucócitos, ativação plaquetária
e trombose. (Krause, 2010)
Prevenção Primária
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da
hipertensão são:
- pressão sanguínea normal a elevada/pré-hipertensão
(Krause)
- história familiar de hipertensão (Krause)
- ancestralidade afro-americana (Krause)
- sobrepeso (Krause, Dan e Chemin)
- consumo excessivo de sal, (Krause, Dan e Chemin)
- inatividade física e (Krause, Dan e Chemin)
- consumo de álcool. (Krause, Dan e Chemin)
Fatores Dietéticos
São importantes a mudança de diversos fatores dietéticos
com o objetivo de prevenir e controlar a HAS, a saber:
 Perda de peso, caso haja sobrepeso
 Limitação da ingestão de álcool
 Adoção do padrão alimentar DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension)
 Redução da ingestão de sódio
 Aumento da atividade física
 Interrupção do tabagismo
Vários estudos demonstraram efeitos da modificação
destes fatores no controle da HAS.
Excesso de Peso Corporal
O peso corporal é um determinante da pressão
sanguínea, independente da raça, em todas as idades.
Segundo Chemin, estima-se que 20 a 30% da
prevalência de HAS possa ser explicada por esta
associação.
O risco de desenvolvimento de HAS é de 2 a 6 vezes
maior nos indivíduos acima do peso. (Krause, 2010) e as
reduções na PA ocorrem mesmo sem que atinjam o peso
corporal desejável. Adicionalmente, existe um efeito
sinérgico entre a perda de peso e a terapia
medicamentosa. (Krause, 2010)
Para cada Kg de peso perdido, espera-se uma redução
de aproximadamente 1 mmHg nas medidas de PAS e
PAD. (Krause, 2010)
As alterações fisiológicas propostas para explicar a ação
do sobrepeso sobre a pressão são:
- a resistência à insulina e a hiperinsulinemia (a ingestão
excessiva de energia também  a insulina que é um
potente retentor de sódio), (Krause 2010 e Chemin)
- a distribuição centrípeta da gordura, independente da
obesidade estão associadas à pressão arterial elevada e a
resistência à insulina; (Chemin)
- ativação do sistema nervoso simpático e do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, (Krause 2010)
- ações tróficas nos vasos arteriais (Krause 2010) e
- alterações fisiológicas nos rins. (Krause 2010)
- níveis elevados de marcadores inflamatórios (Krause
2010)
A perda de peso diminui a resistência vascular, o
volume sanguíneo total, o débito cardíaco e a atividade do
sistema nervoso simpático, suprime o sistema renina-
angiotensina e melhora a resistência á insulina.
A recomendação para prevenção e controle do
aumento da HAS é a manutenção do peso dentro da faixa
de normalidade do IMC (18,5 a 24,9 kg/m²). (Chemin /
Krause / Cuppari 2014). Tem-se redução de 5 a 20mmHg
na PAS 10kg de peso reduzido (Cuppari 2014).
Consumo Excessivo de Cloreto de Sódio
Existe um papel etiológico para o sal no
desenvolvimento da HAS. O excesso de sódio inicialmente
eleva a pressão arterial poraumento da volemia e,
conseqüentemente, com aumento do débito cardíaco.
Através dos mecanismos de auto-regulação, ocorre um
aumento da resistência vascular periférica, mantendo-se
elevados os níveis de pressão arterial.
A alta ingestão de sal também influencia outros
mecanismos pressores como aumento da vasoconstrição
renal, aumento da reatividade vascular nos agentes
vasoconstritores (catecolaminas e angiotensina II) e
3
elevação dos inibidores da Bomba de Na/K ATPase. (Dan
e Chemin)
Algumas pessoas com HAS não aumentam a pressão
sangüínea com ingestões maiores de sal (HAS resistente
ao sal). Porém, cerca de 30 a 60% dos hipertensos são
sensíveis ao sal (Chemin e Krause), mais comumente os
indivíduos de raça negra, com idade avançada, obesos,
com diabetes, disfunção renal, hipertensão e em uso de
ciclosporina. (Krause 2010)
- segundo a Krause, as pessoas sódio-sensíveis
experimentam redução de 10 mmHg na pressão quando
seguem uma dieta com pouco sal ou aumento de 05%
quando fazem reposição do sal após restrição.
Segundo Cuppari (2005), o consumo médio de sal da
população está em torno de 10 a 12 gramas ao dia (sódio
intrínseco e extrínseco), sendo que o consumo total de
sódio pode ser considerado como provenientes de 03
fontes: 75% de alimentos processados, 10% de sódio
intrínseco e 15% de sal de adição.
Recomenda-se, então:
Redução da ingestão de sal para 06 gramas diários ou
2400 mg de sódio / dia, equivale a 100 mEq/dia.
(Chemin, Dan 2009),
Redução da ingestão de sal para 05 gramas diários ou
2000 mg de sódio / dia. Promove redução de 2 a 8mmHg
na PAS (Cuppari 2014/Soc Brasil Cardiologia 2010).
Segundo Chemin, Cuppari e Dan (2009), em termos
práticos, deve-se considerar 2g de sal próprios do
alimentoss (aproximadamente 26 a 30mEq, deve ser
proveniente de sódio intrínseco).
Porém, as recomendações da Krause de 2010 diferem das
anteriores:
Recomendações da Krause, 2010:
- Todos os indivíduos  2,4 g de sódio ou 6g de sal ao dia
- Indivíduos hipertensos  1,5g de sódio ao dia
A restrição mais importante para atingir estas metas
deve ser dos alimentos processados e do sal de adição. A
restrição de sal auxilia também na maior eficácia das
drogas hipotensoras.
O uso de substitutos de sal contendo cloreto de
potássio poderá ser recomendado, porém devemos
lembrar que o uso destes substitutos deverá ser
cuidadosamente monitorado na insuficiência renal.
Segundo a Krause (2010)  1 colher de chá de sal = 2400
mg de sódio.
Consumo de Álcool
Segundo a Krause (2010), 5 a 7 % de HAS na população é
decorrente do uso de álcool.
Para prevenir isto, recomenda-se que a ingestão de
álcool deve ser:
- inferior a duas doses por dia para homens e
- 01 dose ao dia para mulheres ou pessoas com menor
peso.
30ml/g de etanol = 02 doses de bebidas, que equivale a:
Cuppari (2005), Chemin, Dan (2009)
- 60ml de bebidas destiladas,
- 720ml de cerveja
- 240 ml de vinho
Krause (2010):
- 88,72ml de uísque
- 709,76ml de cerveja
- 295,74ml de vinho
Atividade Física
As pessoas menos ativas têm probabilidade 30 a 50%
maior de desenvolver HAS do que seus correspondentes
ativos. (Krause 2010)
Assim, recomenda-se o aumento da quantidade de
atividade física de intensidade baixa para moderada:
- Krause (2010)  30 a 45 minutos na maioria dos dias na
semana como um importante adjuvante para a prevenção
primária da HAS;
- Chemin e Dan (2009)  atividade aeróbica, 30 minutos,
04 vezes na semana / ou pelo menos 30 min por dia, 3
vezes na semana, segundo a Cuppari (2014).
A Krause (2010) recomenda realização de 60 a 90
min. diários de atividade física de moderada intensidade
para indivíduos que tentam MANTER O PESO APÓS A
PERDA.
Potássio
O potássio da dieta é inversamente relacionado com a
pressão sangüínea, isto é, ingestões aumentadas de
potássio estão relacionadas com pressões sanguíneas
menores.
Segundo a Krause, os efeitos da ingestão de potássio
sobre a pressão englobam:
 a resistência vascular periférica reduzida pela
dilatação arteriolar direta;
 perda aumentada de sódio e água pelo corpo;
 supressão da secreção de renina e angiotensina,
diminuição de tônus adrenérgico e;
 estimulação da bomba de sódio-potássio.
Recomendações:
- Krause (2010) – 4,7g/dia
- Cuppari (2005), de 02 a 04 gramas ao dia.
Estas recomendações devem ser alcançadas com a
alimentação (dieta enriquecida) e não com suplementação.
Cálcio
Maior quantidade de cálcio oriundo de laticínios versus
o cálcio oriundo de outras fontes que não derivados do
leite tem sido associada com < incidência de AVC.
(Krause, 2010)
Peptídeos derivados das proteínas do leite,
principalmente dos produtos a base de leite fermentado,
funcionam como enzimas conversoras de angiotensina,
diminuindo a PA. (A Krause 2010 fala isso, porém este
maceanismo aumentaria a PA).
4
Recomenda-se para prevenção e tratamento da HAS,
aumento da ingestão de potássio, cálcio e magnésio,
juntamente com o controle rígido da pressão.
Uma ingestão de cálcio entre 1000 e 2000 mg/dia é
recomendada. (Krause 2010)
Magnésio
Este mineral é um potente inibidor da contração da
musculatura lisa vascular e pode desempenhar um papel
na regulação da pressão sangüínea como vasodilatador.
(Krause 2010)
Porém, na maioria dos estudos a suplementação de
magnésio tem sido ineficaz na alteração da pressão o que
faz com que a sua suplementação não seja recomendada
de rotina para prevenção da HAS. (Krause)
Lipídios
Tem sido demonstrado que a suplementação com
grandes doses de óleo de peixe (média de 3,7 g/dia) pode
promover uma redução modesta na pressão sistólica e
diastólica, especialmente em pessoas hipertensas mais
velhas. (Krause 2010)
Segundo a Krause (2010), embora os AG possam não
afetar diretamente a PA, foi demonstrado que uma dieta
enriquecida com óleo de oliva resulta em redução de 48%
na necessidade de medicação anti-hipertensiva.
DIETA DASH
A dieta DASH (Abordagens Dietéticas para Diminuir a
Hipertensão) diminui de maneira eficaz a pressão
sanguínea. Ela é usada tanto para prevenção quanto para
controle da HAS.
O plano alimentar DASH equilibra macro e
micronutrientes de uma maneira considerada ideal para
redução expressiva dos níveis de pressão arterial.
A dieta DASH consiste em: (Krause)
- ingestão de duas vezes o número médio de porções
diárias de frutas, vegetais e produtos lácteos com baixo
teor de gordura;
- 1/3 da ingestão usual de carne bovina, de porco e
presunto;
- metade do uso típico de gordura e;
- ¼ do número de lanches e doces.
Objetivo: diminuir o consumo de gordura total, saturada e
colesterol (com aumento da relação
poliinsaturado/saturado) e aumentar o aporte de proteína e
cálcio. É também rica em potássio, magnésio e fibras.
Uma das características de grande relevância no
plano alimentar DASH é quantidade de sódio, pois, neste
caso, a quantidade de sódio é a que corresponde a uma
dieta normossódica.
Sendo assim, a eficácia deste plano alimentar está
associado ao conjunto de nutrientes e não, exclusivamente
ao sódio.
No entanto, o sódio exerce papel muito importante na
redução da pressão e benefícios ainda maiores são
alcançados quando se associa o plano alimentar DASH a
uma restrição de sódio (2400mg). (Chemin e Dan, 2009)
Quadro das características do plano alimentar DASH em
relação aos grupos de alimentos, número de porções/dia e
nutrientes-fonte
Grupo de
alimentos
Porções
diárias
Principal nutriente
Cereais e grãos 7-7 Energia e fibra
Vegetais 4-5 Potássio, magnésio
e fibra
Frutas 4-5 Potássio, magnésio
e fibra
Laticínios sem ou
com pouca
gordura
2-3 Cálcio e proteína
Carnes 2 ou menos Proteína e
magnésio
Sementes, nozes
e leguminosas
4-5 por
semana
Energia, magnésio,
potássio, proteína e
fibra
Gorduras e óleos 2-3 Energia
Doces 5 por semana Energia
Nutriente Dieta comum DASH
Gordura total (%) 37 27
Gordura saturada (%) 15 6
Monoinsaturada (%) 13 13
Polinsaturada (%) 8 8
Relação
polinsaturado/saturado
0,5 1,35
Colesterol (mg) 300 150
Carboidratos (%) 43 55
Proteína (%) 15 18
Potássio (mg) 1.700 1.700
Magnésio (mg) 165500
Cálcio (mg) 450 1.240
Fibra (mg) 9 31
Sódio (g) 3.000 3.000
A adoção da Dieta DASH pode reduzir a PAS em 6 a
11 mmHg e a PAD em 3 a 6 mmHg. (Krause, 2010). Pode-
se ter redução em até 8 a 14mmHg (Cuppari 2014).
A dieta DASH não é recomendada para portadores de
IRC terminal. (Krause, 2010)
Medicações (Krause, 2010)
Devem-se observar as medicações em uso pelo
paciente, pois várias medicações ou aumentam a pressão
sangüínea ou interferem com a eficácia das drogas anti-
hipertensivas. Estas incluem, anticoncepcionais orais,
esteróides, drogas anti-inflamatórias não-esteróides
(AINES), descongestionantes nasais, supressores de
apetite, antidepressivos tricíclicos ciclosporina e inibidores
de monoaminoxidase.
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Análise da evidências da literatura das recomendações relacionadas com pressão arterial e adultos hipertensos
Alimentos ou
nutriente
Recomendaçao Classificação
Frutas e legumes Recomenda-se a ingestão de 5 a 10 porções de frutas e legumes por dia para a
redução significatva da PA
Forte
Sódio A ingestão de sódio deve ser limitada a não mais que 2.300 mg/dia; se houver
adesão a esta recomendação e não se alcançar a PA alvo, deve-se incentivar
uma nova redução de sódio na dieta a 1.600 mg/dia, em combinação com um
padrão de dieta DASH. A reduçã aproximada na PAS varia de 2 a 8 mmHg
Forte
Dieta DASH Os indivíduos devem adotar o padrão dietético DASH, que é rico em frutas,
vegetais, laticínios com pouca gordura e frutos de casca rígida baixo teor de
sódio, gordura total e ácidos graxos saturados; e quantidade adequada de
calorias para controle de peso. A redução aproximada na PAS varia de 8 a 14
mmHg
Consenso
Atividade física Os indivíduos devem ser encorajados a elaizar atividade física aeróbica por pelo
menos 30 minutos por dia na maioria dos dias da semana, uma vez reduzida a
PAS. A redução aproximada na PAS varia de 4 a 9 mmHg
Consenso
Controle de peso Deve-se alcançar e manter o peso corporal ideal (IMC de 18,5 a 24,9 kg/m²) para
reduzir a PA. A redução aproximada na PAS varia de 5 a 20 mmHg/10kg
Consenso
Bebidas alcoólicas Para os indivíduos que podem consumir bebida alcoólica com segurança, o
consumo deve ser limitado a não mais que duas doses (700 mL de cerveja, 300
mL de vinho ou 90 mL de licor destilado a 46 graus GL) por dia na maioria dos
homens e não mais do que uma dose por dia em mulheres. A redução
aproximada na PAS varia de 2 a 4 mmHg.
Consenso
Cálcio O efeito do aumento da ingestão de cálcio na redução da pressão arterial não é
claro; contudo, algumas pesquisas indicam um benefício minimo
Regular
Magnésio O efeito do aumento da ingestão de magnésio na redução da pressão arterial não
é claro; contudo, algumas pesquisas indicam um benefício mínimo
Regular
AGPI n-3 Estudos que investigam o aumento do consumo da AGPI n-3 não desmonstraram
um efeito benéfico sobre a PA
Regular
Potássio Estudos apoiam uma relação modesta entre o aumento da ingestão de potássio e
uma relação sódio-potássio mais baixa com pressão arterial reduzida
Regular
Tratamento Médico
A meta do tratamento é diminuir a morbimortalidade.
A avaliação dos pacientes com HAS tem 03 objetivos:
(Krause, Dan, Chemin)
1. Identificar as causas conhecidas de HAS;
2. Avaliar a presença ou ausência de lesão em órgãos-alvo
e doença cardiovascular e
3. Identificar outros fatores de risco cardiovascular que
possam definir o prognóstico e orientar o tratamento.
O tratamento da HAS engloba dois tipos de abordagens:
(Dan)
- o farmacológico (à base de drogas anti-hipertensivas,
como -bloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos e
outros) e;
- o não farmacológico, com base em mudanças no estilo
de vida, em que a dieta desempenha papel fundamental.
O tratamento padrão para a HAS inclui diuréticos e
beta – bloqueadores, embora outros fármacos sejam
igualmente eficazes. (Krause, 2010)
- Diuréticos: promovem depleção de volume e perda de
sódio.
- Diuréticos tiazídicos: Depletam potássio - risco para
hipopotassemia.
- Diuréticos poupadores de potássio: Espironolactona ou
triamtereno.
Segundo a Krause (2010), dependendo do grupo de
risco, 6 a 12 meses de modificações no estilo de vida
podem ser tentadas antes da terapia com drogas ser
iniciada. Mesmo que as modificações do estilo de vida não
sejam capazes de corrigir completamente a pressão
sangüínea, elas ajudarão a aumentar a eficácia dos
agentes farmacológicos e melhorar outros fatores de risco
de doença cardiovascular.
A perda de peso e a mudança de hábitos alimentares
são condições fundamentais no tratamento da HAS.
O tratamento farmacológico é iniciado se a pressão
permanecer elevada após 06 a 12 meses de alterações no
estilo de vida. A maioria dos pacientes com HAS mais
grave requerem o tratamento com drogas, contudo, as
modificações do estilo de vida ainda são parte do
tratamento, mesmo quando as drogas são usadas.
6
ABORDAGENS COMPLEMENTARES – KRAUSE (2013)
7
TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO
ARTERIAL - VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE
HIPERTENSÃO
Fatores de risco para HAS
1 - Idade
Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo
a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima
de 65 anos. Entre metalúrgicos do RJ e de SP a prevalência
de HAS foi de 24,7% e a idade acima de 40 anos foi a
variável que determinou maior risco para esta condição.
2 - Gênero e etnia
A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é
semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os
50 anos, invertendo-se a partir da 5a década. Em relação à
cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de
cor não-branca. Estudos brasileiros com abordagem
simultânea de gênero e cor demonstraram predomínio de
mulheres negras com excesso de HAS de até 130% em
relação às brancas. Não se conhece, com exatidão, o
impacto da miscigenação sobre a HAS no Brasil.
3 - Excesso de peso e obesidade
O excesso de peso se associa com maior prevalência de
HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre
indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no
índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de
desenvolver hipertensão. A obesidade central também se
associa com PA.
4 - Ingestão de sal
Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada
com elevação da PA. A população brasileira apresenta um
padrão alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em
contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como
os índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados
casos de HAS. Por outro lado, o efeito hipotensor da
restrição de sódio tem sido demonstrado.
5 - Ingestão de álcool
A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo
pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular em
geral. Em populações brasileiras o consumo excessivo de
etanol se associa com a ocorrência de HAS de forma
independente das características demográficas.
6 - Sedentarismo
Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em
indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e o
risco de DCV.
7 - Fatores socioeconômicos
A influência do nível socioeconômico na ocorrência da
HAS é complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil a
HAS foi mais prevalente entre indivíduos com menor
escolaridade.
8 - Genética
A contribuição de fatores genéticos para a gênese da
HAS está bem estabelecida na população. Porém, não
existem, até o momento, variantes genéticas que, possam
ser utilizadas para predizer o risco individual de se
desenvolver HAS.
9 - Outros fatores de risco cardiovascular
Os fatores de risco cardiovascular frequentemente se
apresentam de forma agregada, a predisposição genética e
os fatores ambientais tendem a contribuir para essa
combinação em famílias com estilo de vida pouco saudável.
Prevenção primária
1 - Medidas não-medicamentosas
Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente
recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente
nos indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida
reduzem a PA bem como a mortalidade cardiovascular.
Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a
infância e adolescência, respeitando-se as característicasregionais, culturais, sociais e econômicas dos indivíduos. As
principais recomendações não-medicamentosas para
prevenção primária da HAS são: alimentação saudável,
consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de
potássio,combate ao sedentarismo e ao tabagismo.
2 - Medidas medicamentosas
Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a
eficácia e a segurança de medicamentos na prevenção da
HAS. Nos estudos TROPHY e PHARAO a estratégia
medicamentosa foi bem tolerada e preveniu o
desenvolvimento de HAS em populações jovens de alto
risco. Para o manejo de indivíduos com comportamento
limítrofe da PA recomenda-se considerar o tratamento
medicamentoso apenas em condições de risco
cardiovascular global alto ou muito alto. Até o presente,
nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para indicar
um tratamento medicamentoso para indivíduos com PA
limítrofe sem evidências de doença cardiovascular.
3 - Estratégias para implementação de medidas de
prevenção
A implementação de medidas de prevenção na HAS
representa um grande desafio para os profissionais e
gestores da área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da
assistência à saúde da população é feita pela rede pública
do Sistema Único de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de
Saúde Complementar assiste cerca de 46,5 milhões. A
prevenção primária e a detecção precoce são as formas
mais efetivas de evitar as doenças e devem ser metas
prioritárias dos profissionais de saúde.
Tratamento não-medicamentoso e abordagem
multiprofissional
Com relação ao tratamento não-medicamentoso, devemos
considerar:
1 - Controle de peso
A relação entre os aumentos de peso e da pressão
arterial é quase linear, sendo observada em adultos e
adolescentes. Perdas de peso e da circunferência abdominal
correlacionam-se com reduções da PA e melhora de
alterações metabólicas associadas. Assim, as metas
antropométricas a serem alcançadas são o índice de massa
corporal (IMC) menor que 25 kg/m² e a circunferência
8
abdominal < 102 cm para os homens e < 88 para as
mulheres.
O sucesso do tratamento depende fundamentalmente de
mudança comportamental e da adesão a um plano alimentar
saudável. Mesmo uma modesta perda do peso corporal está
associada a reduções na PA em pessoas com sobrepeso,
mas o alcance das metas deve ser perseguido. A utilização
de dietas radicais, como as ricas em carboidratos ou em
gorduras, deve ser desencorajada, pois não são
sustentáveis a longo prazo e resultam invariavelmente em
abandono de tratamento. O acompanhamento dos
indivíduos após o emagrecimento deve ser estimulado com
o objetivo de evitar o reganho de peso. Foi demonstrado que
manter o IMC abaixo de 25 kg/m² preveniu em 40% o
desenvolvimento de HAS em mulheres, em um estudo com
seguimento médio de 14 anos.
Controle de peso - grau de recomendação I e nível de
evidência A.
A cirurgia bariátrica é considerada o tratamento efetivo
para obesidade moderada a grave. Em pacientes com
obesidade grave, a cirurgia bariátrica reduz a mortalidade e
tem potencial para controlar condições clínicas como HAS e
diabetes melito tipo 2. Assim como no tratamento
convencional, é necessário seguimento dos indivíduos a
longo prazo no sentido de evitar o reganho de peso.
Cirurgia bariátrica para hipertensos com obesidade grave ou
moderada (com distúrbios metabólicos associados): grau de
recomendação I e nível de evidência A.
2 - Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrânea, vegetariana
e outras)
O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension), rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais e
laticínios com baixos teores de gordura, tem importante
impacto na redução da PA. Um alto grau de adesão a esse
tipo de dieta reduziu em 14% o desenvolvimento de
hipertensão. Os benefícios sobre a PA têm sido associados
ao alto consumo de potássio, magnésio e cálcio nesse
padrão nutricional. A dieta DASH potencializa ainda o efeito
de orientações nutricionais para emagrecimento, reduzindo
também biomarcadores de risco cardiovascular. O quadro 1
demonstra como adotar uma dieta ao estilo DASH.
Dieta DASH - grau de recomendação I e nível de evidência
A.
A dieta do Mediterrâneo associa-se também à redução
da PA. O alto consumo de frutas e hortaliças revelou ser
inversamente proporcional aos níveis de PA, mesmo com
um mais alto percentual de gordura. A substituição do
excesso de carboidratos nesta dieta por gordura insaturada
induz à mais significativa redução da PA.
Dieta mediterrânea para hipertensos - grau de
recomendação
IIa; nível de evidência B.
Dietas vegetarianas são inversamente associadas com
a incidência de doenças cardiovasculares. Isto se explica em
razão de fornecerem menor quantidade de nutrientes, como
gordura saturada e colesterol. Entretanto, essas dietas são
deficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 e
cálcio, sendo necessária a suplementação para atender às
recomendações vigentes. As deficiências de micronutrientes,
muitas vezes observadas em lacto-vegetarianos, têm sido
identificadas como fatores predisponentes à HAS em adultos
seguidores desse estilo alimentar. Fato relevante é a
observação de que os vegetarianos apresentam, em geral,
menor IMC, fato que, independentemente do tipo de dieta,
se associa a menor PA.
Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendação
IIa; nível de evidência B.
Dietas da moda e programas de emagrecimento
comercialmente disponíveis, avaliados comparativamente,
demostraram baixa adesão a longo prazo. Apesar de a
redução de peso obtida associar-se a redução da PA, há
evidências de que dietas com altos teores de gordura
associam-se com maior risco de infarto do miocárdio e
mortalidade cardiovascular, não havendo razões para a sua
recomendação.
Dietas comerciais (da moda) para hipertensos - grau de
recomendação III; nível de evidência D.
3 - Redução do consumo de sal
A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido é
heterogênea. Este fenômeno é conhecido como
sensibilidade ao sal. Indivíduos normotensos com elevada
sensibilidade à ingestão de sal apresentaram incidência
cinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do que aqueles com
baixa sensibilidade.
Alguns trabalhos demonstraram que o peso do indivíduo
ao nascer tem relação inversa com a sensibilidade ao sal e
está diretamente relacionado com o ritmo de filtração
glomerular e HAS na idade adulta. Uma dieta contendo
cerca de 1 g de sódio promoveu rápida e importante redução
de PA em hipertensos resistentes. Apesar das diferenças
individuais de sensibilidade, mesmo modestas reduções na
quantidade de sal são, em geral, eficientes em reduzir a PA.
Tais evidências reforçam a necessidade de orientação a
hipertensos e “limítrofes” quanto aos benefícios da redução
de sódio na dieta.
A necessidade nutricional de sódio para os seres
humanos é de 500 mg (cerca de 1,2 g de sal), tendo sido
definido recentemente, pela Organização Mundial de
Saúde, em 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha (que
corresponde a 2 g de sódio) a quantidade considerada
máxima saudável para ingestão alimentar diária. O consumo
médio do brasileiro corresponde ao dobro do recomendado.
Dieta hipossódica - grau de recomendação IIb e nível de
evidência B.
4 - Ácidos graxos insaturados
Observa-se uma discreta redução da PA com a
suplementação de óleo de peixe (ômega 3) em altas doses
diárias e predominantemente nos idosos. As principais
fontes dietéticas de ácidos graxos monoinsaturados (oleico)
são óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e
oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).
Tem-se demonstrado que a ingestão de óleo de oliva pode
reduzir a PA, principalmente devido ao elevado teor de ácido
oléico.
5 - Fibras
As fibras são classificadas em solúveis e insolúveis. As
solúveis são representadas pelo farelo de aveia, pectina
(frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão,
grão de bico, lentilha e ervilha). As fibras insolúveis são
representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e
9
lignina (hortaliças). A recomendação de ingestão de fibra
alimentar total para adultos é de 20 a30 g/dia, 5 a 10 g
devendo ser solúveis. O betaglucano, presente na aveia,
determina discreta diminuição da PA em obesos, efeito
nãoobservado em indivíduos com peso normal.
6 - Proteína de soja
As principais fontes de soja na alimentação são: feijão
de soja, queijo de soja (tofu), farinha, leite de soja e o
concentrado proteico da soja. O molho de soja (shoyu)
industrializado contém elevado teor de sódio, devendo ser
evitado. A substituição isocalórica de parte da proteína
alimentar por um composto de soja associada a outras
medidas não-medicamentosas promoveu queda da PA em
mulheres após a menopausa.
7 - Oleaginosas
Há controvérsias sobre os efeitos da suplementação das
diferentes castanhas em relação à redução da PA. O
consumo de oleaginosas pode trazer benefícios à saúde se
integradas a um plano alimentar saudável.
8 - Laticínios
O consumo de duas ou mais porções diárias de laticínios
magros correlacionou-se a menor incidência de HAS. Tais
benefícios provavelmente estão associados ao maior aporte
de cálcio.
9 - Alho
O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem
ação metabólica, podendo atuar na coagulação,
aumentando o tempo de sangramento e promovendo
discreta redução de pressão.
10 - Café e chá
Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de
chás têm potenciais propriedades vasoprotetoras. Os riscos
de elevação da PA causados pela cafeína, em doses
habituais, são irrelevantes.
11 - Chocolate amargo
O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode
promover discreta redução da PA, devido às altas
concentrações de polifenóis.
12 - Álcool
Há associação entre a ingestão de álcool e alterações
de PA dependentes da quantidade ingerida. Claramente,
uma quantidade maior de etanol eleva a PA e está
associada a maiores morbidade e mortalidade
cardiovasculares. Por outro lado, as evidências de
correlação entre uma pequena ingestão de álcool e a
consequente redução da pressão arterial ainda são frágeis e
necessitam de comprovações.
Em indivíduos hipertensos, a ingestão de álcool,
agudamente e dependentemente da dose, reduz a PA,
porém ocorre elevação algumas horas após o seu consumo.
Tendo em vista a controvérsia em relação à segurança e ao
benefício cardiovascular de baixas doses, assim como a
ação nefasta do álcool na sociedade, devemos orientar
aqueles que têm o hábito de ingerir bebidas alcoólicas a não
ultrapassarem 30 g de etanol ao dia, para homens, de
preferência não habitualmente; sendo a metade dessa
quantidade a tolerada para as mulheres. As quantidades dos
mais comuns tipos de bebidas que contêm 30 g de etanol
estão colocadas na tabela 1. Para aqueles que não têm o
hábito, não se justifica recomendar que o façam.
Redução do consumo de álcool para hipertensos - grau de
recomendação IIb, nível de evidência B.
Recomendação de consumo de álcool para hipertensos:
grau de recomendação III, nível de evidência D.
13 - Atividade física
Ensaios clínicos controlados demonstraram que os
exercícios aeróbios (isotônicos), que devem ser
complementados pelos resistidos, promovem reduções de
PA, estando indicados para a prevenção e o tratamento da
HAS. Para manter uma boa saúde cardiovascular e
qualidade de vida, todo adulto deve realizar, pelo menos
cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física
moderada de forma contínua ou acumulada, desde que em
condições de realizá-la.
A frequência cardíaca (FC) de pico deve ser avaliada
por teste ergométrico, sempre que possível, e na vigência da
medicação cardiovascular de uso constante. Na falta do
teste, a intensidade do exercício pode ser controlada
objetivamente pela ventilação, sendo a atividade
considerada predominantemente aeróbia quando o indivíduo
permanecer discretamente ofegante, conseguindo falar
frases completas sem interrupções. Embora haja
possibilidade de erros com a utilização de fórmulas que
consideram a idade, na impossibilidade de utilização da
ergometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 -
idade, exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores
e/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.
A recomendação é de que inicialmente os indivíduos
realizem atividades leves a moderadas. Somente após
estarem adaptados, caso julguem confortável e não haja
nenhuma contraindicação, é que devem passar às
vigorosas.
10
Quadro 1 – Como recomendar uma dieta ao estilo DASH
Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, colesterol e gordura total. Por exemplo, carne magra, aves e peixes,
utilizando-os em pequenas quantidade.
Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamente de oito a dez porções por dia (uam porção igual a uma concha média).
Incluir duas a três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por dia.
Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas integrais ou de trigo integral.
Comer oleaginosas (castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por semana (uma porção igual a 1/3 xícara ou 40
gramas de castanhas, duas colheres de sopa ou 14 gramaas de sementes, ou ½ xícara de fijões ou ervilhas cozida e secas).
Reduzir a adição de gorduras. Utilizar margarina light e óleos vegetais insaturados (como azeite, soja, milho, canola).
Evitar a adição de sal aos alimentos. Evitar também molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados.
Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar.
Modificação Recomendação Redução aproximada na PAS**
Controle de peso Manter peso corporal na faixa normal
(Índice de massa corporal entre 18,5 a
24,9 kg/m²)
5 a 20 mmHg para cada
10 kg de peso reduzido
Padrão alimentar Consumir dieta rica e frutas e vegetais e
alimentos com baixa densidade calórica
e baixo teor de gorduras saturadas e
totais. Adotar dieta DASH.
8 a 14 mmHg
Redução do consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não
mais que 2 g
5 g de sal/dia = no máximo 3 colheres de
café rasas de sal = 3 g + 2 g de sal dos
próprios alimentares
2 a 8 mmHg
Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol
para os homens a 15 g/dia para
mulheres
2 a 4 mmHg
Exercício físico Habituar-se à prática regular de atividade
física aeróbica, como caminhadas por
pelo menos 30 minutos por dia, 3
vezes/semana, para prevenção e
diariamente para tratamento
4a 9 mmHg
*Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular **Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas
adotadas.
11
Exercícios:
1) A hipertensão arterial é um importante fator de risco de
doença cardiovascular. Sobre os fatores que podem interferir
no controle da pressão sanguínea é incorreto dizer:
(A) O efeito do NaCl sobre o aumento da pressão arterial
é maior em indivíduos hipertensos e nos que possuem
história familiar de hipertensão.
(B) Recomenda-se a ingestão adequada de magnésio,
cálcio e fósforo como terapia adjunta para
hipertensão.
(C) A sensibilidade da PA ao NaCl é potencializada com
alto consumo de sacarose.
(D) É recomendado manter uma proporção na ingestão
Na: K de 1,0.
2) São fatores de risco para o desenvolvimento da
hipertensão: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) sobrepeso e consumo excessivo de carboidratos;
(B) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física;
(C) ancestrais afro-americanos e sobrepeso;
(D) consumo de álcool e alta atividade física;
(E) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física.
3) Na hipertensão, quando se recomenda restrição
moderada de sal, isto significa 6 gramas de sal, o que
corresponde a: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) 2400mg de sódio/dia
(B) 1400mg de sódio/dia
(C) 1800mg de sódio/dia
(D) 2800mg de sódio/dia
(E) 1500mg de sódio/dia
4) Para a prevenção e controle da hipertensão arterial
deve-se: (Ministério da Saúde 2005)
(A) limitar a ingestão de álcool ate o máximo de 50ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física anaeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio, para no máximo 100
mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de potássio de
aproximadamente 90mmol/dia;
(E) manter uma ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral.
5) Segundo a AssociaçãoMédica Americana as
estratégias de alvo dirigem as intervenções para
baixar a pressão sanguínea em indivíduos que estão
em maior risco de desenvolver hipertensão. Não é
considerado o fator que influencia o desenvolvimento
da hipertensão arterial (Bombeiros – 2001)
(A) história na família de hipertensão
(B) atividade física
(C) sobrepeso
(D) consumo de sal excessivo
(E) consumo de álcool
6) Para o planejamento de uma dieta restrita em sódio,
considera-se importante que você profissional de
nutrição conheça as fontes dietéticas de sódio. O
norte americano consome muito mais que o mínimo
de 250mg de sódio diário necessário para os humanos
manterem a vida. 35 a 80% do sódio dietético são
provenientes de: (Bombeiros 2001)
(A) sal adicionado aos alimentos durante a preparação ou
na mesa
(B) alimentos processados
(C) água quimicamente diluída
(D) alimentos protéicos de origem animal
(E) alimentos protéicos de origem vegetal
7) No manejo alimentar da hipertensão arterial,
recomenda-se a redução da ingestão de sódio
associado: (PMRJ 2000)
(A) ao aumento da ingestão de magnésio
(B) à diminuição da ingestão de cálcio
(C) à diminuição da ingestão de magnésio
(D) ao aumento da ingestão de potássio
(E) à diminuição da ingestão de potássio
8) A restrição de sódio é uma pratica comum para o
nutricionista no controle de diversas doenças. A
composição em cloreto e sódio do sal de cozinha e
respectivamente, de: (PMRO 2004)
(A) 60% e 40%
(B) 40% e 60%
(C) 50% e 50%
(D) 70% e 30%
(E) 30% e 70%
9) Para prevenção da hipertensão arterial, preconiza-se
como mudança do estilo de vida: (UFRJ/UNIRIO
2005)
(A) diminuir a atividade física aeróbica;
(B) aumentar o consumo dos ácidos graxos trans;
(C) adotar o padrão alimentar descrito no estudo DASH;
(D) consumo diário de vinho mínimo de 500mL;
(E) consumo mínimo de cloreto de sódio de 15g/dia
10) Qual a quantidade de Na+ que deve ser ofertada ao
hipertenso moderado? (Prefeitura de Itaituba, Pará, 2006)
(A) 150 a 200 mEq.
(B) 90 a 120 mEq.
(C) 70 a 100 mEq.
(D) 200 a 300 mEq.
11) No tratamento e na prevenção da Hipertensão Arterial
Sistêmica, bem como na prevenção de Doenças
Cardiovasculares, além da restrição de sódio, é importante
um bom aporte dietético de: (Estado Tocantins, 2005)
(A) ácido fólico, tiamina e potássio.
(B) cobre, zinco e magnésio.
(C) cálcio, magnésio e potássio.
(D) cálcio, potássio e tiamina.
(E) cálcio, ácido fólico e potássio.
12) No que se refere à Hipertensão Arterial, pode-se dizer
que o potássio induz a queda da pressão arterial. Qual o
mecanismo de ação proposto para o potássio? (UFPR,
2003)
Estimula a diminuição da produção de prostaglandinas.
Aumenta a produção de óxido nítrico.
Estimula o aumento da natriurese.
Diminui os níveis de cortisol e aldosterona.
(E) Aumenta a secreção de norepinefrina
13) No controle da pressão arterial, é incorreto afirmar:
(A) Rins e fígado são reguladores homeostáticos da
pressão sanguínea
(B) Atividade física atua no controle da pressão arterial
(C) Anticoncepcionais orais e esteróides podem aumentar
a pressão arterial
(D) Atingir ou manter o peso corpóreo normal previne para
o desenvolvimento da hipertensão arterial
(E) Diuréticos aumentam a pressão sanguínea
12
14) Sobre a hipertensão arterial em adultos, assinale a
alternativa correta:
(A) a hipertensão pode ser definida como uma pressão
sistólica igual ou maior que 130mm Hg e/ou pressão
diastólica igual ou maior que 90 mm Hg
(B) a restrição de sal (consumo de até 4g/dia) é
recomendada no tratamento da hipertensão arterial
(C) a principal causa de morte em indivíduos hipertensos
é a falência renal
(D) o consumo de bebidas alcoólicas não está associado
ao desenvolvimento da hipertensão arterial
15) São fatores que contribuem para o desenvolvimento
da hipertensão:
(A) Fumo, atividade física e álcool
(B) Sobrepeso, baixas temperaturas e fumo
(C) Atividade física, altas temperaturas e álcool
(D) Álcool, alta ingestão de sal e inatividade física
16) Sobre as mudanças no estilo de vida para preservação
e controle da hipertensão, NÃO é correto afirmar:
(Prefeitura Municipal de Mesquita – 2006)
(A) limitar a ingestão de álcool até no máximo de 30ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física aeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio para no máximo
200mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral;
(E) abandonar o tabagismo e diminuir a ingestão de
gordura saturada e colesterol.
17) O aumento da prevalência de Hipertensão arterial pode
ser observada em pacientes que apresentam: (Residência
– HUPE/1998)
(A) Aumento do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(B) Aumento do peso corporal, dimuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(C) Diminuição do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(D) Aumento do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(E) Diminuição do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
18) A hipertensão arterial é um importante fator de risco
para a doença cardiovascular. O sal é o componente da
dieta mais lembrado para ser restringido, entretanto
evidências cada vez maiores têm mostrado que o mesmo
deve ser feito com a sacarose. As conseqüências de altas
ingestões de sacarose sobre a pressão arterial são
(Prefeitura de Vassouras – 2007):
(A) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(B) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(C) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
(D) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
(E) Neutralizar a sensibilidade ao NaCl e efeito
natriurético.
19) Considerando a dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), utilizada para prevenção e controle da
hipertensão, relacione os grupos alimentares apresentados
na coluna da esquerda com os respectivos números de
porções diárias citados na coluna da direita. (Secretaria de
Saúde do Estado/2009)
1. cereais e derivados ( ) 1-2 porções
2. leguminosas, nozes e sementes ( ) 2-3 porções
3. frutas ( ) 2 porções ou menos
4. laticínios desnatados ( ) 4-5 porções
5. carnes, aves e peixes ( ) 7-8 porções
A seqüência correta é:
(A) 2 – 4 – 5 – 3 – 1
(B) 3 – 4 – 5 – 2 – 1
(C) 2 – 5 – 4 – 3 – 1
(D) 4 – 5 – 2 – 1 – 3
(E) 2 – 5 – 4 – 1 – 3
20) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) nas afirmativas
abaixo relacionadas a medidas de controle da hipertensão
arterial: (Especialização INCA/2009)
( ) Ingestão reduzida de gordura saturada e colesterol.
( ) Manter o potássio e o zinco dietéticos adequados.
( ) Reduzir a ingestão de sal para < 6 g/dia.
( ) Realizar exercícios aeróbicos regularmente.
A seqüência CORRETA é:
(A) F,V,F,F
(B) V,F,V,V
(C) V,V,F,V
(D) F,F,V,F
21) No tratamento da hipertensão arterial, a dietoterapia é
fundamental, não somente no que concerne à ingestão de
sódio, mas também na qualidade dos lipídeos. O óleo é
fonte de ácido graxo linolênico é conhecido como: (Unirio,
2009)
(A) de oliva.
(B) de milho.
(C) de girassol.
(D) de soja.
(E) de coco.
22) Vários estudos de intervenção nutricional têm
demonstrado a eficácia das alterações dietéticas na
prevenção da hipertensão ou diminuição da pressão
sangüínea em pessoas com pressão normal-elevada. Além
dos fatores dietéticos, alterações no estilo de vida também
podem diminuir a incidência de hipertensão. Deste modo, a
afirmativa INCORRETA de procedimento para a
diminuição da incidência de hipertensão é: (Macaé, 2009)
(A) Parar de fumar diminui o risco cardiovascular;
(B) Manter a ingestão adequada de potássio dietético,
aproximadamente 90 mmol/dia
(C) Reduzir o consumo de gordura saturada e colesterol
total para saúde cardiovascular geral
(D) Limitar a ingestão de álcool para 40ml de etanol para
as mulheres e 80ml de etanol paraos homens
23) O ganho de peso durante a vida adulta é responsável
pela elevação de grande parte dos níveis pressóricos
observada com o envelhecimento. No estudo de
Framinghan, o aumento de peso foi considerado preditivo
de uma elevação de pressão arterial. No que diz respeito a
esta estudo, podemos afirmar que: (Macaé, 2009)
(A) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 7 mmHg
(B) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 10 mmHg
(C) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 7 mmHg
13
(D) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 10 mmHg
24) Os dois mecanismos que explicam o efeito hipotensor
do consumo elevado de potássio dietético são: (UFRJ-
2009)
(A) aumento na liberação de renina e efeito natriurético;
(B) diminuição na liberação de óxido nítrico e redução da
síntese
de tromboxano;
(C) inibição da liberação de renina e vasodilatação direta;
(D) produção reduzida de calidina e aumento da síntese de
tromboxano;
(E) redução da vasodilatação endotélio dependente e
efeito
natriurético.
25) O consumo recomendado de sal de cozinha (NaCl) e
sódio (Na) para prevenção e tratamento da hipertensão
arterial sistêmica é, respectivamente: (UFRJ-2009)
(A) 8 e 3,2 g/dia;
(B) 10 e 6 g/dia;
(C) 4 e 1,6 g/dia;
(D) 2 e 0,8 g/dia;
(E) 6 e 2,4 g/dia.
26) No processo de prevenção da hipertensão arterial,
algumas modificações de hábitos alimentares e estilo de
vida são recomendados. Assinale a opção que apresenta
uma dessas modificações: (Marinha – 2009)
(A) Aumentar a atividade física anaeróbica de modo a
promover o aumento de massa muscular
(B) Restringir o consumo de cloreto de sódio a 10g ao dia
(C) Restringir o consumo de etanol a 100ml ao dia, dando
preferência ao vinho tinto
(D) Aumentar a oferta de magnésio, potássio e cálcio
(E) Promover o ajuste do peso corporal , mantendo o
índice de massa corpórea (IMC) entre 25 e 29,9 kg/m²
27) Sobre a prevenção primária da hipertensão, é
CORRETO afirmar que: (INCP, 2010)
1 – A abordagem dietética na prevenção primária do
controle da hipertensão apresenta eficácia comprovada na
obesidade mórbida e no consumo de álcool.
2 – A prevenção primária da hipertensão pode melhorar a
qualidade de vida e os custo associados com o tratamento
médico de hipertensão e suas complicações
3 – É comprovado que a abordagem dietética na
prevenção primária da hipertensão pode reduzir em média
8kg de peso corporal ou 20% do peso corporal.
(A) Somente as afirmativas 1 e 2 estão corretas
(B) Somente as afirmativa 1 e 3 estão corretas
(C) Somente a afirmativa 2 está correta
(D) Todas as afirmativas estão corretas
28) De acordo com a dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) usada tanto para prevenção, quanto no
controle da hipertensão, não se recomenda: (PM Itaocara,
2010):
(A) suplementação de cálcio e potássio
(B) o consumo de maior quantidade de frutas e hortaliças,
cerca de 8 a 10 porções por dia.
(C) o aumento do consumo de leguminosas, nozes e
sementes para 4 a 5 porções ao dia
(D) suplementação de magnésio e óleo de peixe
(E) consumo de laticínios e alimentos com baixo teor de
gordura saturada
29) Therezinha, 66 anos, foi encaminhada ao ambulatório
de nutrição com diagnóstico de diabetes tipo 2 e
hipertensão arterial, com pressão arterial de 150x80
mmHg. Na anamnese alimentar foi identificado o uso de
edulcorante (frutose), alimento dietético (chocolate), frutas
oleoginosas (abacate) e vinho tinto. (Residência
HUPE/2001)
Exames bioquímicos:
Glicose: 146 mg/dl
Hemoglobina glicosilada: 9%
Colesterol total: 190 mg/dl
LDL: 115mg/dl
HDL: 35 mg/dl
Triglicerídeos: 255 mg/dl
Avaliação antropométrica:
Peso atual: 69kg
Estaura: 1,50 m
Objetivando a redução dos níveis de pressão arterial de
Therezinha, você, nutricionista deste ambulatório,
prescreveu, além de dieta hipossódica, adição de:
(A) aveia
(B) linhaça
(C) fitosteróis
(D) probióticos
30) A adoção de estilo de vida saudável é o principal fator
na prevenção da hipertensão arterial. Assinale a opção em
que todos são fatores de prevenção. (Residência
UFF/2011)
(A) Restrição de sódio, história clínica e reduzido consumo
de álcool.
(B) Atividade física e maior consumo de potássio, cálcio e
magnésio.
(C) Peso adequado, atividade física e hereditariedade.
(D) Restrição de sódio, comorbidade e maior consumo de
fibras.
31) A hipertensão arterial é uma doença crônica de
etiologia múltipla e fisiopatogenia multifatorial, que causa
lesão em órgãos alvos, coração, cérebro, vasos e rins.
Assinale a opção em que TODAS são medidas dietéticas
para controle da hipertensão e dos fatores de risco
cardiovascular: (Residência INCA/2011)
(A) Redução do consumo de sódio, líquidos e maior
ingestão de alimentos fontes de tiamina.
(B) Maior ingestão de alimentos fontes de potássio e cálcio
e redução do peso corpóreo.
(C) Dietas ricas em fibras, redução do consumo de etanol
e maior consumo de vitaminas antioxidantes.
(D) Restrição de alimentos com fontes elevadas de sódio,
maior consumo de ácido graxo ômega 3,
ácido graxo poli-insaturado e fibras.
Gabarito:
1 B 2-C 3-A 4-C 5-B 6-B 7-D 8 A 9-C
10C 11C 12C 13E 14B 15D 16C 17A 18B
19A 20B 21D 22D 23A 24C 25E 26D 27C
28C 29B 30B 31B
14
Fisiopatologia e etiologia
A doença arterial coronariana (DAC) resulta do fluxo de
sangue impedido para a rede de vasos que circundam o
coração e servem o miocárdio. Sua principal causa é a
aterosclerose que envolve alterações na composição e
estrutura da íntima da parede das artérias que produzem
fluxo sangüíneo prejudicado ou inadequado. (Fig. 1)
Fig.1 Progressão da aterosclerose com deposição de lipídios, cálcio e fibrina na íntima da parede das artérias.
A aterosclerose nas artérias coronárias pode causar
infarto e angina (sensação de desconforto no tórax, ou em
região próxima, tipicamente provocado por esforço ou
ansiedade, em geral, durando alguns minutos, aliviado
pelo repouso); nas artérias cerebrais, acidente vascular
cerebral (AVC); na circulação periférica, claudicação
intermitente (sensação de cãibra nas pernas que se torna
presente durante exercícios ou caminhadas e ocorre como
TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇA
CARDIOVASCULAR
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
15
resultado do suprimento de oxigênio diminuído) e
grangrena (morte tecidual quase sempre em massa
considerável, geralmente com perda de suprimento
vascular (nutritivo) e seguida de invasão bacteriana e
putrefação) e pode afetar também os rins.
Aterosclerose
É a causa mais comum de DAC e da mortalidade com
esta relacionada. (Krause, 2010)
A aterosclerose é um processo que se desenvolve em
artérias musculares médias e grandes (coronárias e
artérias das extremidades inferiores) e em artérias
elásticas (aorta, carótidas e ilíacas). (Chemin)
É uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da
parede arterial (lesão endotelial). Este processo começa
na infância e leva décadas para avançar e sua patogênese
é multifatorial.
Alguns fatores que produzem lesão endotelial são:
- hipercolesterolemia,
- colesterol LDL oxidado,
- hipertensão (HAS),
- fumo,
- diabetes mellitus (DM),
- obesidade,
- homocisteína e
- dietas ricas em gorduras e colesterol.
O depósito de lipídios e outros materiais (produtos de
eliminação celular, cálcio, fibrina) na camada íntima é
chamado de placa ou ateroma.
Segundo a Krause, a aterogênese é dividida em 05
fases e a presença dos fatores de risco influenciam a
progressão para lesão mais complicada:
 Fase 01 ou assintomática  consiste de pequenas
estrias de gordura que não são obstrutivas e que são
observadas em pessoas com menos de 30 anos;
 Fase 02  é caracterizada por placa de alto teor de
gordura (LDL plasmático que entra na parede endotelial)
que é mais propensa à ruptura;
 Fase 03  caracterizada por lesões agudas
complicadas com trombo não oclusivo;
 Fase 04  consiste de lesões agudas complicadas
com trombo oclusivo (o que gera provação de oxigênio e
nutrição domiocárdio), levando a angina, infarto e morte;
 Fase 05  lesão fibrótica ou oclusiva.
Na progressão da lesão aterosclerótica, o LDL oxidado
converte o macrófago em célula espumosa e o HDL
diminui o número e a atividade dos macrófagos, o que
impede a ruptura da placa e a formação de trombo.
(Krause)
Processo aterosclerótico (Chemin e Krause, 2010):
Vários fatores lesam o endotélio, tornando-o mais
permeável e facilitando a entrada de LDL oxidada no
subendotélio. A LDL oxidada, torna-se um estímulo para a
liberação de citocinas que promovem ativação do
macrófago com fagocitose do LDL. O macrófago ativado
juntamente com o subendotélio liberam a MCP-1 (proteína
quimioatrativa de monócito 1) atraindo monócitos
circulantes. Este processo inflamatório leva o endotélio a
expressar moléculas de adesão como a ICAM-1 (molécula
de adesão intercelular 1), VCAM-1 (molécula de adesão
vascular 1), E e P selectinas que promovem a penetração
de monócitos no subendotélio. Os monócitos
transformam-se em macrófagos que captam LDL oxidada,
formando as células espumosas que darão origem as
estrias gordurosas, que são a primeira lesão da
aterosclerose.
A formação das células espumosas é acompanhada
pela migração de células musculares lisas presentes na
camada muscular para o subendotélio. Moléculas como
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina 1) e TNFα
estão envolvidos na proliferação da camada muscular lisa,
levando a formação das placas fibrosas ou ateroscleróticas
que são a lesão madura e contém uma capa fibrosa rica
em células musculares lisas envolvendo um núcleo
lipídico.
O crescimento da lesão está associado à redução do
lúmen arterial reduzindo o fluxo sanguíneo. Quando a
lesão provoca estreitamentos superiores a 70% do lúmen
das coronárias ocorrem sintomas de insuficiência
coronariana (angina). Porém é a formação do trombo
arterial sobreposto à placa rota a maior responsável pela
ocorrência de eventos agudos e potencialmente letais.
Como o desenvolvimento da lesão é lento podem se
desenvolver colaterais para a área de isquemia, evitando
áreas de necrose ou infarto do miocárdio. Porém quando a
evolução da placa é rápida não há tempo para formação
de colaterais
Disfunção Edotelial
O óxido nítrico (ON) é um vasodilatador chave
produzido pelas células endoteliais a partir do aminoácido
L-arginina. Ele inibe a agregação plaquetária e a
proliferação de células de músculo liso e diminui a
aderência de monócitos. Sem a vasodilatação do ON, a
vasoconstrição aumenta a probabilidade de ruptura da
placa.
Os níveis de ON estão diminuídos em diabéticos,
hipertensos, indivíduos com DAC e fumantes. O teor de L-
arginina é bem alto em nozes, por este motivo seu
consumo diminui a incidência de DAC. A disfunção
endotelial é reversível – pode ser modificada pela dieta e
por mudanças no estilo de vida. (Krause, 2010)
Trombose
Resulta da ruptura da capa fibrosa da placa de
ateroma. Os fatores de risco para trombose são:
tabagismo, estresse, uso de cocaína, hipercolesterolemia,
fibrinogênio e lipoproteínas, fibrinólise prejudicada e
infecção.
A placa de ateroma mais vulnerável a ruptura possui
capa fibrosa fina, com intensa atividade inflamatória local e
hipercoagulabilidade, presença de um volume lipídico no
seu núcleo superior a 50% do volume total da placa, além
de poucas células musculares lisas e muitos macrófagos.
Prevenção de DAC
Diversos fatores de risco têm sido associados ao aumento
das DAC.
Lipídios e Lipoproteínas Sanguíneas
Os lipídios do sangue (colesterol, triglicerídeos e
fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados a
proteínas (as lipoproteínas) que variam em composição,
16
tamanho e densidade. As lipoproteínas mais densas são
as que têm mais proteína e as menos densas, mais lipídios
O colesterol total (CT) tem uma relação positiva direta com
DAC. Ele constitui o colesterol contido em todas as
lipoproteínas:
- 60 a 70% encontra-se na LDL
- 20 a 30% na HDL e
- 10 a 15% na VLDL
IMPORTANTE  o CT já foi recomendado como medida
para triagem de risco, mas hoje, recomenda-se um perfil
completo de lipoproteínas. Apesar disso, uma redução de
10% no colesterol total pode levar ao decréscimo de cerca
de 30% na incidência de DAC. (Krause, 2010).
Os níveis de CT são afetados pela idade, dieta de alto
teor de gordura, gordura saturada e colesterol, genética,
hormônios sexuais, esteróides exógenos (anabolizantes ou
hormônios sexuais), drogas (-bloqueadores, tiazídicos),
peso, intolerância à glicose, atividade física, doenças (DM,
tireóide, fígado) e estação do ano.
As lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG) incluem os
quilomícrons e VLDL e outros remanescentes formados no
catabolismo. Os IDL, quilomícrons e VLDL remanescentes
são aterogênicos, uma vez que uma vez que ativam as
plaquetas e a cascata de coagulação, levando a formação
do coágulo. (Obs. na Krause 2010, no quadro de
lipoproteínas fala que os quilomícrons não são
aterogênicos, porém, em vários momentos adiante no
capítulo fala que são).
Pacientes com deficiência de lipoproteína lípase (LPL)
terão TG muito alto e necessitam de dieta com 10% de
gordura. (Krause). Pacientes com hiperquilomicronemia,
recomenda-se ingestão de no máximo 15% das calorias
totais na forma de lipídeos. Os indivíduos com níveis
elevados de TG geralmente evidenciam altos índices de
apo B, possibilitando a essas partícula um longo período
para depósito dos lipídios na parede arterial. (Krause,
2010)
Devido à natureza hidrofóbica das gorduras neutras,
triglicerídeos e éteres de colesterol, o mecanismo de
transporte e distribuição dos lípides no plasma não seria
possível sem alguma forma de adaptação hidrofílica. Os
lípides são, então, transportados por estruturas micelares
complexas, denominadas lipoproteínas, que consistem de
uma camada externa que contém proteína (apolipoproteína
ou simplesmente apo), lípides polares (fosfolípides e
colesterol não-esterificado) e um núcleo mais terno de
lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol e
vitaminas lipossolúveis).
Lipoproteínas e Metabolismo
As lipoproteínas plasmáticas diferem quanto à origem,
à proporção das frações lipídica e protéica e quanto às
propriedades físicas.
A porção protéica das lipoproteínas, denominada
apolipoproteína (apo), exerce várias funções fisiológicas no
metabolismo das lipoproteínas: age como co-fatores de
enzimas, ligantes de receptores de superfície celular, além
de permitir a solubilização da macromolécula em meio
aquoso.
Transporte exógeno de Lipídios (Fig. 02)
Os lipídios absorvidos são transportados pelos
quilomícrons, (que possuem apo B-48 como sua principal
lipoproteína) através do sistema linfático para a corrente
sangüínea. Na circulação, interagem com a lipoproteína
HDL e recebem coletsterol, apo CII, apo CIII e apo E. Ao
adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL)
que está presente no endotélio capilar da maioria dos
tecidos, que hidrolisa os TG que são enviados como
ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos para
utilização.
Os quilomícrons remanescentes são, então, captados
no fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons
com os hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para
captação hepática, segundo a Krause (2010), a apo E
também atua inibindo o apetite)
Fig 02 Metabolismo exógeno de lipídios.
Transporte endógeno de lipídios (Fig. 03)
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG
e colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG).
A principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No
sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e
Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da
LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos
graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL
(ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser
captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%),
que farão o transporte de colesterolpara os tecidos
Ingestão de gordura Absorção de colesterol,
fosfolipídios e TG
Transporte pelos
QUILOMÍCRONS na corrente
sangüínea
Ação de hidrólise pela
LPL (presente
endotélio células
musculares e
adiposas)
AG para tecidos periféricos
Captação de quilomícrons
remanescentes
17
periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua
formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é
catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.°
quanto atividade destes receptores são os maiores
determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da
LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais
e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros
estágios da aterosclerose.
Fig. 03 Metabolismo endógeno de lipídios.
Transporte reverso de colesterol (Fig. 04)
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é
esterificado na circulação e transferido para a HDL. Após,
o transporte reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1)
após ação da lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e
triglicerídeos, as HDL são captadas pelo fígado por meio
de receptores específicos denominados SR-BI, que
captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando
por ação da enzima proteína de transferência de éster de
colesterol (CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de
colesterol para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O
remanescente destas lipoproteínas será também captado
no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo
protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo
lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL, e tem
papel antiinflamatório e antioxidante. A apo C e a apo E da
HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo
E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos
quilomícrons/VLDL remanescentes.
Fig 04 Metabolismo do transporte reverso de colesterol.
Lipoproteína Apoproteínas Função Origem
Quilomicron (QM) B-48, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos exógenos Intestinal
QM remanescente B-48, E Transporte de colesterol exógeno Intravascular
VLDL B-100, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos endógenos Hepático
IDL B-100, E Transporte de colesterol Endógeno Intravascular
LDL B-100 Transporte de colesterol aos tecidos Intravascular
HDL AI, AII, CII, CIII, E Transporte reverso de colesterol Intestinal, hepático e intravascular
Colesterol livre dos tecidos extra-
hepáticos
Esterificação sérica pela Lecitina
colesterol Acil transferase
Transporte do colesterol esterificado
para HDL
Ação da Proteína de transferência do
colesterol esterificado para a VLDL
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
AG para tecidos periféricosCaptação do VLDL remanescentes pelo
fígado
1 2
AG para tecidos periféricos VLDL remanescentes
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
IDLLDL
Transporte de colestrol para
tecidos extra hepáticos
VLDL sintetizadas no fígado para
transporte de TG e colesterol endógeno
18
Avaliação de Lipoproteínas
O perfil de lipoproteínas engloba o colesterol total,
LDL, HDL e TG após jejum de 8-12 horas. O LDL pode ser
obtido pela fórmula de Friedewald (LDL= CT – HDL –
(TG/5)), que pode ser usada com valores de TG<400
mg/dl.
Os valores para avaliação de todas as lipoproteínas,
colesterol total e TG encontram-se na tabela 01.
O colesterol total e o LDL aumentam com o
envelhecimento, em média, entre os 20 e os 65 anos
aumentarão 13% em homens e 21% em mulheres.
Deve-se avaliar perfil lipídico de:
1. portadores de DAC ou de outras manifestações de
aterosclerose, independente do sexo e da idade.
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais.
Segundo a Krause (2010), este exame deve ser realizado
a cada 5 anos.
Tab.01 Valores em mg/dl para avaliação de
lipoproteínas, colesterol e TG
Exame Valor Classificação
Triglicerídeos < 150 Normal
150 a 199 Limite superior
200 a 499 Alto
≥ 500 Muito alto
Colesterol Total < 200 Desejável
200 a 239 Limite superior
 240 Alto
LDL < 100 Ótimo
100 a 129 Próximo do ótimo /
acima do ótimo
130 a 159 Limite superior
160 a 189 Alto
 190 Muito alto
HDL < 40 Baixo
 60 Alto
Segundo Chemin, de acordo com a etiologia as
dislipidemias podem ser classificadas em:
1. primárias, quando são resultantes de causas genéticas
associadas ou não a fatores ambientais e podem ser
classificadas em:
- hipercolesterolemia isolada,
- hipertrigliceridemia isolada,
- hiperlipidemia mista (↑TG e CT),
- redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDL
e/ou TG.
2. secundárias, quando são causadas por outras doenças
ou uso de medicamentos.
- causas clínicas incluem: diabetes mellitus, nefropatia
crônica, hipotireoidismo, obesidade, alcoolismo e lúpus
eritematoso sistêmico.
- causas medicamentosas incluem: diuréticos,
betabloqueadores, anticoncepcionais, corticosteróides,
retinóides, anabolizantes e anti-retrovirais.
HIPERLIPIDEMIAS GENÉTICAS – KRAUSE, 2013
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR – hiperlipidemia tipo
IIa – é um distúrbio monogenético. Defeitos no receptor de
LDL causam hipercolesterolemia familiar. O tratamento
com estatina melhora a função e a estrutura arterial. A
identificação de xantomas (depósitos de LDL colesterol)
identifica a maioria dos pacientes.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR POLIGÊNICA –
defeitos de vários alelos, sendo o alelo Apo E-4 o mais
comum. Verifica-se LDL acima do percentil 90 em dois ou
mais membros de família, sem qualquer xantoma de
tendão. O tratamento é mudança de estilo de vida
associado a drogas hipocolesterolemiantes.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR – dois ou mais
membros de família possuem TG ou LDL acima do
percentil 90. Está associada à hiperprodução hepática de
Apo B-100 ou defeito no gene da lípase hepática.
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR – é incomum e
está associada a catabolismo de remanescentes de VLDL
e QM atrasado, pois a Apo E-2 substitui as Apo E-3 e E-4.
As concentrações de colesterol variam de 300 a 600mg/dl
e TG de 400 a 800mg/dl. O tratamento envolve redução de
peso, controle glicêmico e do DM, restrição de lipídios
saturados e colesterol.
Avaliação do Risco de Doença
Cardiovascular
Os fatores de risco para doenças cardiovasculares
podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis.
Observe abaixo os Fatores de Risco modificáveis de
acordo com as diferentes referências:
DAN E CHEMIN:
- Tabagismo
- DM
- HAS
- Dislipidemias
- Obesidade, principalmente central
- Sedentarismo
- Fatores psicossociais (Chemin, não considera este)
Obs: a ausência desses fatores não garante proteção
total contra DCV.
KRAUSE
- Avaliação, prevenção e manejo dos fatores de risco: são
incluídos na KRAUSE (2013), os seguintes fatores de risco
19
principais: HAS; idade (>45 para homens e > 55 para
mulheres); DM; TFG<60ml/min; microalbuminúria e história
familiar prematura de DCV (homens <55 anos e mulheres
<65 anos). Nos fatores de estilo de vida inclui-se o sono
insuficiente.
A AHA sugere que a prevenção primária da Doença
Arterial Coronariana (DAC) deve começar aos 2 anos de
idade, sendo a atividade física enfatizada para
manutenção de peso ideal. O rastreio precoce é indicado
em crianças com história familiar de hipercolesterolemia ou
DAC.
Concentrações Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl)
Aceitável <170 <110
Limítrofe 170 – 199 110 – 129
Alto ≥200 ≥130
Fatores de Risco Modificáveis:
 Fumo de Cigarro:
- É um fator de risco que se torna muito maior quando
associado com outros fatores de risco e influencia
diretamente eventos coronarianos agudos (inclusive
formação de trombos), instabilidade da placa e arritmias.
- Mulheres que fumam e usam anticoncepcionais orais tem
10 vezes mais chance de desenvolver DAC do que as
mulheres sem estes fatores de risco.
- O risco é maior quanto maior o n.° de cigarros e cigarros
de baixo teor de alcatrão não diminuem o risco.
- O fumo passivo também é considerado um fator de risco.
- O fumo diminui o HDL (6-8 mg/dl), aumenta VLDL e
glicose.
- Cessar o fumo diminui em 50% o risco e após 15 anos o
risco é semelhanteao da população geral.
- Chemin  é um fator de risco independente para
aterosclerose. Aumenta em 18% a mortalidade
cardiovascular em homens e 31% em mulheres, para cada
10 cigarros fumados ao dia.
 LDL-colesterol:
- Conclusivamente ligada à doença cardiovascular e
eventos agudos.
- A LDL  com o envelhecimento, genética, dieta, baixos
níveis de estrogênio, progestinas, DM, hipotireoidismo,
síndrome nefrótica, hepatopatia, obesidade e algumas
drogas esteróides e anti-hipertensivas.
- Dietas com alto teor de gordura e colesterol  o LDL
porque diminuem os receptores de LDL no fígado, assim,
menos LDL é eliminada do plasma e seus níveis
aumentam.
- Os valores para avaliação da LDL encontram-se na
tabela 01, porém pessoas já com doença cardiovascular
ou de, o alvo é sempre LDL < 100 mg/dl, pois quanto
menor, há regressão das lesões e retardo do progresso da
aterogênese, bem como menor morbi-mortalidade primária
e secundária.
Diferentemente, a Krause (2010) coloca que índice de
LDL-C < 70mg/dl é apropriado para pacientes de risco
muito alto. (Incluem-se neste grupo, os pacientes
diabéticos e os já portadores de doença cardiovascular) e
mantém a recomendação de níveis < 100mg/dl para
pacientes de alto risco (aqueles com 2 ou mais fatores de
risco).
Recomenda-se a observação dos seguintes fatores
nutricionais que afetam o LDL (KRAUSE, 2013):
Aumentam LDL Ácido graxo saturado e trans;
Colesterol dietético;
Excesso de peso.
Diminuem LDL Ácido graxo poli-insaturado;
Fibra viscosa;
Estanóis;
Perda de peso;
Proteína de soja;
Proteína de soja contendo isoflavonas
(evidência limitada).
 Hipertensão (HAS):
- É definida como pressão sangüínea média de 140/90
mmHg ou pelo uso de medicação anti-hipertensiva.
- A prevalência de HAS aumenta com a idade e é maior
em negros do que em brancos.
- A HAS causa lesão vascular e estresse do miocárdio por
isso contribui para o avanço da doença cardiovascular.
Além disso, é um fator que compõe a Síndrome
Metabólica.
- Chemin  é um dos mais importantes fatores de risco
para as doenças cardiovasculares. Cerca de 25% das
mortes por DAC são explicadas pela HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda:
- Há o aumento do ventrículo esquerdo pela HAS e carga
de trabalho. Pode ocorrer secundariamente à obesidade.
 Diabetes Mellitus (DM):
- Tanto DM tipo I quanto tipo II aumenta o risco de DAC.
- O fator de risco atribuível ao DM é a presença de outros
fatores de risco concomitantes como dislipidemia, HAS e
obesidade.
- Chemin  os diabéticos têm 3 a 5 vezes mais risco de
desenvolver doença cardiovascular do que indivíduos não
diabéticos. Cerca de 80% dos diabéticos tem como causa
de morte as doenças cardiovasculares.
Entre os efeitos da hiperglicemia persistente, está a
formação de produtos finais de glicosilação avançada
(AGE), classe heterogênea de proteínas e lípides
glicosilados que se acumulam no tecido vascular,
induzindo proliferação celular e a inflamação e,
consequentemente a progressão acelerada da
aterosclerose. O grau de glicosilação é determinado pela
concentração da glicose e pelo tempo de exposição à
hiperglicemia. Além disso, alterações hemostáticas
contribuem para a hipercoagulabilidade e um estado pró-
trombótico.
Inatividade física:
- É um fator de risco independente para DAC e da
magnitude da hipercolesterolemia, HAS e do fumo.
- O risco de sedentários é 02 vezes maior que a de
fisicamente ativos.
- É o fator de risco modificável mais prevalente.
- Uma atividade física de intensidade moderada por 30
minutos é recomendável (caminhar, subir escadas,
jardinagem, limpar a casa). (Krause)
- A atividade física diminui o risco de DAC por retardar a
aterogênese, aumentar a vascularidade do miocárdio,
aumentar a fibrinólise e modificar outros fatores de risco
como aumentar o HDL, melhorar a tolerância à glicose e
sensibilidade da insulina, auxiliar o controle do peso e
diminuir a pressão sangüínea.
20
- Chemin  atividade física também melhora a
hipertrigliceridemia. Para alcançar os benefícios,
recomenda-se a execução de 3 a 6 sessões por semana,
de exercícios aeróbicos com duração de 40 minutos em
média.
 HDL-colesterol:
- Fator de risco independente negativo para a incidência de
DAC e mortalidade em homens e mulheres (HDL >
60mg/dl – protetor e HDL< 40mg/dl – fator de risco).
- O mecanismo anti-aterogêncio é desconhecido, mas
sugere-se que pode alterar positivamente o endotélio, além
do seu papel no transporte reverso de colesterol que
auxilia a prevenir o acúmulo de lípides na parede arterial.
-  HDL – estrógeno exógeno, exercício, perda de gordura
corporal em excesso e consumo moderado de álcool.
-  HDL – obesidade, fumo, esteróis adrenérgicos e
relacionados (anabólicos, anticoncepcionais com
predominância de progesterona), bloqueadores -
adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos.
Adicionalmente, a Krause (2010) coloca a inflamação.
 Obesidade:
- Conforme  IMC  DAC.
- A obesidade afeta as DAC, provavelmente por estar
relacionada com outros fatores de risco coexistentes como
intolerância a glicose, HAS, dislipidemia, marcadores
inflamatórios (IL-6, TNF-alfa e proteína C reativa), apnéia
do sono, estado pró-trombótico e disfunção endotelial .
- Quanto menor o peso corpóreo, menores os níveis de
proteína C reativa e de fibrinogênio.
- A obesidade abdominal é mais preditiva de DAC e afeta a
tolerância a glicose e os níveis séricos de lipídeos.
- Pequenas perdas de peso podem melhorar o LDL, HDL,
os TG, a HAS, a tolerância à glicose e os valores de
proteína C reativa, mesmo sem atingir-se o peso ideal.
- Chemin  a obesidade visceral está associada à
produção de citocinas e mediadores que reduzem a
sensibilidade à insulina, o que gera uma resposta
compensatória no pâncreas, havendo hiperinsulinemia.
Essa alteração hormonal favorece o aparecimento de
hipertensão, dislipidemia caracterizada por aumento de
TG, redução de HDL e aparecimento de LDLs pequenas e
densas com maior potencial aterogênico.
O adipócito também produz o inibidor do ativador do
plasminogênio 1 (PAI-1), importante trombolítico que inibe
a agregação plaquetária. O excesso de tecido adiposo
promove redução da produção de adiponectina que é um
mediador que melhora a sensibilidade insulínica.
 Fatores psicossociais:
- Personalidade tipo A (urgência de tempo, impaciente e
compulsivo), estresse, depressão e nível educacional
(inferior a 2° grau), estão associadas ao aumento do risco
de doença cardiovascular.
 Triglicerídeos (TG):
- Níveis aumentados é fator de risco para DAC.
- As lipoproteínas ricas em TG – remanescentes de
quilomícrons, VLDL e IDL- são capazes de ultrapassar a
barreira endotelial e fornecer material lipídico (TG e
colesterol esterificado) para macrófagos e células
musculares lisas que se encontram na íntima arterial.
- É comum o aumento de TG na Síndrome Metabólica.
- Em função de seus papéis, normalmente TG e HDL estão
inversamente relacionados, ou seja, quando os TG  o
HDL .
-  TG - dieta (vegetariana, baixo teor de gordura,
carboidrato refinado) estrógenos, obesidade, DM não
tratado, nefropatia crônica e hepatopatia.
-  TG – perder peso em pacientes com sobrepeso, dieta
com baixo teor de gordura saturada e colesterol, baixa
ingestão de carboidratos refinados, aumentar a atividade
física, cessar o fumo, tratar o DM, se presente e diminuir o
consumo de álcool.
 Lipoproteína (a):
- Lipoproteína não envolvida no transporte de lipídeos.
- Tem semelhança estrutural com o plasminogênio, uma
pró-enzima envolvida na quebra de fibrina, porém não tem
sua ação, estimulando assim, a fibrinogênese.
- Não é recomendada dosagem para triagem de rotina.
- Os seus níveis diminuem com estrógeno, esteróis e
niacina.
 Estresse Oxidativo:
- Quanto maior a oxidação do LDL, maior a aterogênese.
- Substâncias que diminuem a oxidação do LDL incluem
vitamina C, E, beta caroteno, selênio, flavonóides,
magnésio e gordura monoinsaturada.
 Álcool:
- O consumo de 01 dose de álcool ao dia por mulheres ou
02 doses de álcool por dia por homens diminui o rico