Síndromes Diarreicas

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1 SÍNDROMES DIARREICAS 
Gizelle Felinto 
FISIOLOGIA DOS INTESTINOS 
➢ INTESTINO DELGADO: 
 
• Anatomia: 
▪ É dividido em 3 partes: 
✓ Duodeno 
✓ Jejuno 
✓ Íleo 
▪ É um órgão tubular que tem cerca de 5 metros de 
comprimento 
▪ O comprimento e o epitélio especializado com 
microvilosidades amplificam a função absortiva desse 
intestino 
▪ É revestido por um epitélio mucoso, assim também tem 
função secretora 
• Função → absorção de água, sais/eletrólitos e nutrientes 
• É responsável pela maior parte da absorção dos intestinos! 
• O equilíbrio entre a secreção e a absorção no intestino 
delgado é muito tênue, o paciente tem que ter uma 
homeostase perfeita. Assim, qualquer desequilíbrio entre 
essas funções vai gerar uma síndrome diarreica 
➢ INTESTINO GROSSO: 
 
• Anatomia: 
▪ Tem início na válvula ileocecal e termina no reto 
• Função → absorção de água e sais minerais/eletrólitos e 
armazenamento do bolo fecal 
➢ EPITÉLIO INTESTINAL: 
• Epitélio Ciliar Colunar 
• Apresenta a Células Caliciformes → produtoras de 
secreção mucoide 
• As microvilosidades amplificam a superfície absortiva 
➢ COMO OCORRE A ABSORÇÃO DE ÁGUA NOS INTESTINOS: 
• Ocorre de duas formas: 
▪ Ion-dependente ou eletrólito-dependente → a 
absorção de água ocorre carreada com eletrólitos, 
principalmente o sódio (Na) 
▪ Nutriente-dependente → a água é absorvida com 
componentes da dieta, como glicose e galactose 
• Soro caseiro → é necessário repor em um paciente com 
diarreia. Esse soro é formado for água, açúcar e sal. Assim, 
com esse soro oferece-se ao paciente as duas formas de 
absorção de água, tanto a íon-dependente (junto ao sódio 
presente no sal) quanto a nutriente-dependente (junto à 
glicose presente no açúcar) 
DEFINIÇÃO 
➢ A definição mais acurada para diarreia é: 
• Eliminação > 200g de fezes por dia (porém, é 
praticamente impossível de ser usada, pois não se tem como 
pesar o volume/massa de fezes que o indivíduo faz por dia) 
• Esse conceito é muito usado em provas de residência 
➢ Conceitos utilizados na prática clínica: 
• > 3 evacuações por dia 
▪ O normal é → de 1 evacuação por semana a < 3 por dia, 
desde que isso seja uma rotina e que as fezes tenham 
aspecto/conformação normal 
• Fezes liquefeitas ou não moldadas 
• Com sintomas: 
▪ Desconforto/dor abdominal 
▪ Urgência fecal → sensação de grande necessidade de 
ir ao banheiro (grande volume de fezes) mas, quando o 
paciente vai, ele evacua muito pouco 
▪ Tenesmo → sensação de pressão perineal (de que tem 
um grande volume de fazes a ser colocado para fora) 
que vem junto à urgência fecal 
• Síndrome Diarreica → Quando a frequência > 3 
evacuações e a consistência liquefeita das fezes vem 
acompanhada de sintomas 
CLASSIFICAÇÕES 
➢ COM RELAÇÃO AO TEMPO DE DURAÇÃO: 
• Aguda → < 2 semanas 
• Persistente → entre 2 e 4 semanas 
• Crônica → > 4 semanas 
• Na prática clínica → termina-se por considerar a aguda 
como sendo < 3 semanas e a crônica como sendo > 3 
semanas, pois a persistente tende a ser uma aguda que 
prolongou um pouco mais ou até mesmo uma crônica que 
está em evolução para se tornar crônica 
➢ COM RELAÇÃO AOS ASPECTOS CLÍNICOS E TOPOGRÁFICOS: 
• Diarreia Alta → tem origem no intestino delgado: 
 
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▪ Grande volume → pois a maior absorção ocorre no 
intestino delgado 
▪ Baixa frequência → pois a função de armazenar as 
fezes é dos cólons, que estão íntegros 
✓ Assim, é o tipo de paciente que quando vai ao 
banheiro coloca pra fora um grande volume de 
fezes, mas só vai ao banheiro 3 – 4 vezes ao dia, 
por exemplo 
▪ Não há tenesmo ou urgência fecal → pois esses 
sintomas são muito relacionados ao acometimento 
retal 
▪ Restos alimentares no bolo fecal → pois o paciente 
não consegue absorver os nutrientes 
• Diarreia Baixa → tem origem no intestino grosso (nos 
cólons) – é a popularmente chamada de “Desinteria”: 
▪ Pequeno volume → pois o intestino delgado está 
íntegro e absorvendo a maior parte da água e dos 
eletrólitos 
▪ Alta frequência → pois o cólon perdeu sua 
capacidade de armazenar o bolo fecal 
▪ Tem associação com tenesmo e urgência fecal → 
principalmente se tiver acometimento retal 
▪ Sangue, muco e/ou pus no bolo fecal 
➢ COM RELAÇÃO AO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: 
• Tem-se 5 tipos de mecanismos que podem gerar um quadro 
diarreico: 
1. Diarreia Osmótica: 
✓ Presença de algum soluto que não foi 
absorvido → esses solutos tem alto poder 
osmótico. Assim, quando eles saem do intestino, 
eles levam junto consigo a água (Ex: em pacientes 
com intolerância a lactose, ela não é totalmente 
absorvida, pois não se tem a enzima lactase) 
✓ Melhora no jejum (pois se retira o soluto que o 
organismo não está absorvendo) ou na 
suspensão da substância osmótica → por isso 
que, geralmente, esses pacientes não tem 
sintomas noturnos, pois não estão se alimentando 
no período da noite 
✓ Exemplos: 
o Paciente com Dissacaridases (deficiência de 
dissacarídeos) → principalmente 
intolerância à lactose 
o Uso de laxativos osmóticos 
2. Diarreia Secretória: 
✓ Há alguma coisa causando uma exacerbação da 
função secretora dos intestinos, criando um 
desbalanço entre a absorção e a secreção dos 
intestinos 
✓ Causas: 
o Toxinas, como as bacterianas, que podem 
promover uma diarreia secretora, como a da 
Cólera (Vibrio cholerae) 
o Substâncias do organismo (como hormônios) 
que também funcionam como substancias 
secretagogas e estimulam a secreção da 
mucosa intestinal, fazendo com que haja 
eliminação de Na+ e K+ e, 
consequentemente, água nas fezes 
✓ Não há melhora com jejum ou alteração da dieta 
→ pois a toxina ou o secretagogo continuam 
estimulando a secreção intestinal independente 
da dieta do indivíduo 
✓ Geralmente são diarreias com grande volume 
líquido (> 1L/dia) → em pacientes com Cólera, 
essa perda de líquido é tão intensa que o paciente 
pode morrer por desidratação 
✓ Exemplos: 
o VIPoma → é um tumor (geralmente 
pancreático) que produz, de forma 
exacerbada, o Peptídeo Vasoativo Intestinal 
(VIP), que é uma substância extremamente 
secretagoga (só há melhora quando se 
resseca o tumor) 
o Síndrome Carcinoide 
o Diarreia por sais Biliares 
3. Diarreia Disabsortiva: 
✓ Deficiência na digestão ou absorção de algum 
nutriente → Há a deficiência de algo no intestino 
que impede a absorção de algum nutriente 
específico no intestino 
o Como a não absorção de lipídios, causando 
uma Esteatorreia 
✓ Exemplos: 
o Insuficiência pancreática exócrina (como 
na pancreatite crônica) → pois o paciente 
não possui mais a lipase, que é responsável 
pela degradação dos lipídios para que eles 
sejam absorvidos. Assim, o paciente terá 
uma Esteatorreia 
o Supercrescimento bacteriano 
4. Diarreia Inflamatória ou Invasiva: 
✓ Pode ser infecciosa (por bactérias, fungos ou 
vírus) ou por um processo inflamatório (em 
doenças inflamatórias intestinais, como a Doença 
de Crohn) 
✓ O processo inflamatório estimula ainda mais a 
secreção intestinal, criando um grande 
desequilíbrio com a função absortiva 
✓ Presença de sangue, muco e/ou pus nas fezes 
→ geralmente na diarreia baixa, mais pode 
ocorrer na diarreia alta 
✓ Presença de leucócitos nas fezes → no exame 
de fezes tem-se os Elementos Anormais nas Fezes 
positivo (EAF+) 
o Exceção: amebíase → apesar de ser uma 
diarreia inflamatória, não vai vir presença de 
leucócitos nas fezes 
✓ Exemplos: 
o Doenças inflamatórias intestinais 
 
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o Doenças infecciosas: 
- Yersinia 
- Giardíase 
- Amebíase... 
5. Diarreia Funcional ou Desmotilidade: 
✓ Existem pacientes que tem uma alteração do 
neuroeixo da comunicação entre o sistema 
nervoso central e os intestinos, podendo causar 
síndromes diarreicas funcionais 
✓ Síndrome do Intestino Irritável (é o principalrepresentante desse mecanismo) → é uma 
dispepsia funcional 
o Pseudodiarreia 
o Não ocorre durante o sono 
✓ Diarreia Diabética → a neuropatia diabética 
altera a inervação dos intestinos, podendo 
promover um quadro diarreico por alteração na 
peristalse 
o Os episódios ocorrem principalmente 
durante o sono 
✓ Factícia → geralmente são pacientes do sexo 
feminino, com transtorno psiquiátrico e que fazem 
uso crônico de laxativos 
o Essa paciente chega ao consultório 
afirmando que não faz uso de nenhuma 
medicação, mas está fazendo uso oculto de 
laxativos 
o Existem exames de urina que se consegue 
ver marcadores metabólitos de laxativos 
• Não é obrigatório que a síndrome diarreica tenha apenas um 
mecanismo fisiopatológico, podendo ter mais de um: 
▪ Exemplo: intolerância à lactose → Osmótica (pois 
está levando a água embora) e Disabsortiva (pela 
deficiência de uma enzima que digere a lactose) 
DIARREIAS AGUDAS 
INTRODUÇÃO 
➢ 90% dos casos de diarreia aguda são infecciosas → 
causadas por algum agente infeccioso que está causado um 
processo inflamatório direto (gastroenterites) ou produzindo 
alguma toxina que está gerando esse quadro diarreico 
➢ 10% dos casos são não infecciosas → exemplos: 
• Etiologia alcoólica (principal) 
• Uso de drogas que acelerem o peristaltismo intestinal (Ex: 
Eritromicina) 
• Isquemia intestinal 
• Apresentação inicial de uma diarreia crônica (Ex: Doença 
Inflamatória Intestinal - DII) → pois toda diarreia crônica 
passa por uma fase aguda 
➢ QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO: 
• Diarreia + Febre + Dor abdominal + Vômitos 
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS INFECCIOSAS DAS DIARREIAS AGUDAS 
➢ Rotavírus: 
• Principal causa de diarreia viral em pacientes < 2 anos 
➢ Calcivirus: 
• Principal causa viral em > 2 anos e adultos 
➢ E. Coli enterotoxigênica: 
• “Diarreia dos viajantes” → paciente que tem uma história 
de viajem anterior ao início do quadro diarreico 
➢ E. Coli invasiva, Shigela e Salmonela sp.: 
• Principais causas de disenteria → geralmente é um 
paciente que apresenta uma diarreia com características 
baixas: 
▪ Pequeno volume 
▪ Alta frequência 
▪ Tenesmo 
▪ Urgência fecal 
▪ Sangue, muco e/ou pus nas fezes 
➢ E. coli enterro-hemorrágica (cepa O157:H7) e Shigela: 
• São responsáveis pela Síndrome hemolítico-urêmica → 
paciente com quadro diarreico associado a uma 
insuficiência renal. Geralmente, esses pacientes também 
tem: 
▪ Anemia microangiopática → hemácias se deformam ao 
passar pelos glomérulos renais 
▪ Plaquetopenia 
• Cai muito em provas de residência 
➢ S. aureus: 
• Produz a toxina termoestável 
• Geralmente ocorre em quadros de intoxicação alimentar 
• Cai muito em provas de residência 
➢ Campylobacter: 
• É uma bactéria responsável pela associação entre 
Síndrome Diarreica e síndrome de Guillain-Barré 
➢ Campylobacter, Yersinia sp.: 
• Pseudoapendicite → paciente com quadro diarreico 
associado a uma dor importante em fossa ilíaca direita, 
simulando um quadro de apendicite 
• Por isso que em pacientes que tem um quadro sugestivo de 
apendicite com uma diarreia caracterizada, é interessante 
pedir outros métodos de diagnóstico por imagem para 
confirmar apendicite, pois pode se tratar de um quadro 
infeccioso e não uma apendicite 
➢ Clostridium difficile: 
• É uma bactéria comensal, que vive nos intestinos 
• Colite pseudomembranosa (diarreia associada ao uso de 
antibióticos) → pois os antibióticos, além de matar as 
bactérias que estão causando um processo patológico, 
também acabam matando as bactérias comensais. Com a 
morte dessas bactérias da flora intestinal, elas acabam 
liberando o Clostridium difficile para se proliferar, causando 
uma hiperproliferação que gera um processo infeccioso que 
causa a formação de placas e pseudomembranas que 
impedem que os intestinos absorvam eletrólitos e água 
 
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▪ Diagnóstico da colite pseudomembranosa: 
✓ Dosagem das toxinas A e B do Clostridium difficile 
nas fezes 
✓ Métodos de imagem (como a colonoscopia) 
✓ Coprocultura 
➢ Vibrio colerae: 
• Causador da Cólera 
• Causa uma diarreia aquosa profusa pela produção de toxinas 
→ tem 2 mecanismos fisiopatológicos: diarreia secretora e 
inflamatória 
• Paciente pode ter importante desidratação 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA 
➢ A maioria dos casos é autolimitada → é o paciente em que se dá 
suporte clínico e, 2 a 3 semanas no máximo, ele vai reverter esse 
quadro diarreico 
➢ Quando investigar mais a fundo o paciente com diarreia 
aguda: 
• Quando há Sinais de Alarme: 
▪ Febre muito alta (> 38°C) 
▪ Sinais de desidratação 
▪ Imunodeprimido 
▪ Idoso (> 65 anos) 
▪ Dor abdominal muito importante → uso de muito 
analgésico ou até mesmo a necessidade de um opioide 
para controlar a dor desse paciente 
▪ Vômitos incoercíveis associados 
▪ História de uso prévio de antibiótico de largo espectro 
▪ História recente de viajem 
➢ Exames a serem pedidos quando há sinais de alarme (para 
investigação da diarreia aguda): 
• Hemograma + Ionograma 
• Elementos Anormais das Fezes (EAF) ou Lactoferrina ou 
Calprotectina → representam a presença de leucócitos nas 
fezes e, quando positivos, indicam um quadro diarreico 
inflamatório invasivo 
• Coprocultura: 
▪ Quando solicitar → quando o EAF é positivo e quando 
se suspeita de uma infecção 
▪ Para saber se realmente é algum agente bacteriano 
que está causando o processo 
▪ Essa cultura também traz consigo o antibiograma, que 
direciona na escolha do antibiótico a ser utilizado 
• Colonoscopia: 
▪ Quando solicitar: 
✓ Quando EAF positivo + suspeita de algum 
transtorno inflamatório ou isquêmico → Ex: 
paciente com diarreia com sangue e suspeita-se 
de uma manifestação sistêmica (como Doença de 
Crohn, Retrocoline Ulcerativa...) 
✓ Paciente com SIDA (é obrigatório realizar) → 
para avaliar outros agentes incomuns em quadros 
diarreicos de pacientes imunocompetentes, que 
causam a diarreia em pacientes 
imunossuprimidos 
• Pesquisa de Toxinas do C. difficile nas fezes → quando se 
suspeita de colite pseudomembranosa (geralmente é aquele 
paciente que fez uso prévio de antibiótico) 
• Parasitológico de fezes → quando se quer saber se a 
infecção é por helmintos (verminose) 
TRATAMENTO 
➢ Como, em 90% dos casos, decorre de um processo infeccioso e 
as diarreias agudas são autolimitadas, melhorando após 2 a 3 
semanas, deve-se dar suporte clínico ao paciente 
➢ Hidratação → Soro Caseiro 
➢ Antidiarreicos → diminuem o volume de evacuação e o tempo 
diarreico 
 LOPERAMIDA 
• Contraindicados em casos de febre e disenteria/quadros 
invasivos (como com sangue nas fezes), que possa ser um 
quadro inflamatório grave → pois há um risco de causar um 
megacolon tóxico, isquemiar o cólon e ter um quadro de 
perfuração intestinal 
➢ Probióticos → são suplementos de lactobacilos vivos 
 FLORAX 
 FLORATIL 
• Diminuem o tempo de diarreia em cerca de 20 a 25h 
➢ Antibioticoterapia Empírica: 
• Pode-se iniciar mesmo antes de fazer uma Coprocultura 
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA NA DIARREIA AGUDA 
➢ Nos pacientes com sinais de alarme deve-se investigar melhor, 
solicitando exames e já entrando com a antibioticoterapia nesses 
➢ Não é preciso esperar o resultado da Coprocultura para iniciar o 
antibiótico 
➢ Indicações: 
• > 8 evacuações diárias 
• Duração prolongada (> 7 dias) 
• Febre alta 
• Disenteria (diarreia invasiva) 
• Desidratação importante 
• Idosos 
• Imunodeprimidos 
• Diarreia severa em viajantes 
➢ Agentes mais responsáveis pela diarreia invasiva (com 
sangue, muco e/ou pus): 
• Shiguela 
 
Colite Pseudomembranosa 
 
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• Campylobacter 
• Salmonella 
• E. coli 
➢ Antibiótico de Escolha → Quinolonas por 5 dias 
 CIPROFLOXACINO 500 mg 2x ao dia por 5 dias 
➢ Alternativa→ quando a paciente é gestante ou tem 
contraindicação/intolerância às quinolonas: 
 AMOXICILINA-CLAVULANATO 
DIARREIAS CRÔNICAS 
INTRODUÇÃO 
➢ Existem várias etiologias de diarreia crônica 
➢ Tem mais diagnósticos diferenciais do que os quadros agudos, o 
que dificulta a investigação 
➢ As etiologias das diarreias crônicas são agrupadas em 4 grandes 
grupos de acordo com o seu mecanismo fisiopatológico: 
• Disabsortivas/Osmóticas → é nessa que entra a 
intolerância à lactose 
• Inflamatórias → doenças inflamatórias idiopáticas como 
Doença de Crohn e Retrocolite Ulcerativa 
• Secretoras → VIPoma 
• Funcionais ou por desmotilidade → diarreia factícia, 
síndrome do intestino irritável 
DIARREIAS CRÔNICAS DISABSORTIVAS 
➢ Há a má digestão ou a má absorção dos nutrientes (como a 
deficiência de alguma enzima) 
➢ A etiologia não é apenas intestinal! → existem outras doenças 
que acometem outras partes do TGI e que podem gerar uma 
diarreia crônica, como patologias: 
• Gástricas 
• Pancreáticas: 
▪ Na pancreatite crônica, que causa uma insuficiência 
pancreática, o paciente não terá lipase (essencial para 
a absorção de lipídios) e irá cursar com uma 
esteatorreia 
• Hepáticas 
• Das vias biliares 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
• Diarreia crônica (> 3 semanas de evolução) 
• Diarreia alta (de intestino delgado) → geralmente as 
diarreias disabsortivas são diarreias altas 
• Não invasiva (sem sangue, pus ou muco nas fezes) 
• EAF é negativo 
• Associa-se também outro quadro a depender do tipo de 
nutriente que o intestino deixa de absorver. E isso é o que 
diferencia uma etiologia da outra 
➢ TIPOS DE NUTRIENTES E O QUE A SUA MÁ ABSORÇÃO 
PROMOVE: 
• Quando se tem algum problema na secreção de sais biliares 
ou na lipase, tem-se uma deficiência na absorção de 
gordura, gerando uma Esteatorreia (diarreia gordurosa, 
geralmente as fezes são mal cheirosas, grudam na parede 
do vaso sanitário e dá pra ver um sobrenadante gorduroso 
no vaso) 
• A deficiência de amilase (pancreática ou salivar) ou a 
deficiência de enzimas que digerem os carboidratos 
(Dissacaridases) causam a má absorção de carboidratos 
que é responsável pelo desenvolvimento de fezes ácidas, 
distensão abdominal e flatulência 
▪ Exemplo → pacientes com intolerância à Lactose 
 
➢ ALGORITMO DIAGNÓSTICO (passos a se seguir para saber a 
causa dessa diarreia crônica disabsortiva): 
1. Anamnese + Exame Físico: 
▪ Na anamnese o paciente vai alegar a característica de 
suas fezes, se tem distensão abdominal, se tem muita 
flatulência, se as fezes são mal cheirosas... 
▪ Consegue-se diagnosticar entre diarreia alta (baixa 
frequência, grande volume, sem tenesmo ou urgência 
fecal e presença de alimentos nas fezes) e uma 
diarreia baixa (alta frequência, pouco volume, com 
tenesmo e/ou urgência fecal e com sangue, muco e/ou 
pus nas fezes) 
2. Laboratório: 
▪ Pesquisa-se principalmente as carências 
nutricionais, como: 
✓ Anemia Megaloblástica por deficiência na 
absorção de Vitamina B12 
✓ Anemia Ferropriva por deficiência na absorção de 
ferro 
3. Exames Complementares Específicos (direcionam para a 
etiologia da diarreia disabsortiva) 
Primeiramente pergunta-se: É uma Esteatorreia? 
▪ Se há grande suspeita de ser uma Esteatorreia, deve-
se pedir um exame para confirmar se realmente é uma 
Esteatorreia: 
✓ Teste qualitativo de gordura fecal (é o mais 
utilizado e mais prático da prática clínica) → 
pega-se uma amostra de fezes e manda para o 
laboratório, onde, através do corante SUDAN III, 
vê-se se tem ou não presença de gordura nas 
fezes 
 
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✓ Teste quantitativo da gordura fecal (padrão-
ouro) → o médico passa uma dieta rica em 
gordura (pelo menos 100g/dia) durante 5 para o 
paciente e, no 3º, 4º e 5º dia o paciente junta todo 
o seu material fecal com essa dieta hiperlipídica. 
No laboratório, quantificam a gordura presente 
nas fezes: 
o > 7g/dia (nas 72h) → Dá-se o diagnóstico 
de Esteatorreia 
o Devido a todo esse processo do seu método 
(paciente juntar material fecal por 3 dias), 
esse exame é muito difícil de se fazer na 
prática clínica 
▪ Se não for Esteatorreia: 
✓ A segunda causa a se pensar é uma deficiência 
de Dissacaridase (problema na absorção de 
carboidratos) 
Se confirmada Esteatorreia, deve-se ver qual a sua causa 
▪ Tem-se um problema na lipase ou nos sais biliares 
▪ Teste da D-xilose urinária → a D-xilose é um 
carboidrato administrado por via oral e que é 
absorvido pela mucosa intestinal sem a necessidade de 
nenhuma enzima, sendo diretamente absorvido e 
depois sendo excretado por via renal 
✓ Com ele consegue-se avaliar se a causa da 
Esteatorreia está no intestino (mucosa intestinal 
deixando de absorver a gordura) ou se a causa é 
extraintestinal (algum problema no pâncreas ou 
nas vias biliares que não está permitindo que a 
lipase e os sais biliares cheguem no intestino para 
absorver essa gordura) 
✓ Como realizar o teste → administra-se 25g de 
Xilose oral no paciente e, após cerca de 30 min a 
1h, quantifica-se a Xilose na urina do paciente: 
o > 5g de Xilose na urina (é sinal de que a 
mucosa está absorvendo normalmente) → 
provavelmente a doença é extraintestinal 
(pâncreas ou vias biliares): 
❖ Exemplo: Teste da Secretina → para 
avaliar se há insuficiência 
pancreática 
o < 5g de Xilose na urina (é sinal de que a 
mucosa não está absorvendo a Xilose 
administrada) → provavelmente o 
problema é na mucosa intestinal: 
❖ Supercrescimento bacteriano 
(essas bactérias consomem essa 
Xilose e não permitem que a mucosa a 
absorva) → Diagnóstico: cultura do 
aspirado duodenal > 100.000 UFC/mL 
- Geralmente ocorre em pacientes com 
divertículos intestinais ou cirurgias 
prévias (principalmente bariátricas), 
pois a alça intestinal fica em fundo cego 
(onde vai ficar se acumulando comida), 
o que favorece o crescimento 
bacteriano 
❖ Lesão mucosa → Diagnóstico: EDA + 
Biopsia 
- Doença Celíaca 
- Doença de Whipple 
- Doença de Crohn 
➢ EXAMES COMPLEMENTARES ESPECÍFICOS (que ajudam a 
identificar a etiologia da diarreia crônica disabsortiva): 
• Exames Radiológicos: 
▪ Calcificações pancreáticas → sugestivas de 
Pancreatite Crônica 
▪ Diverticulose do delgado, Quadros semioclusivos e 
História de cirurgia intestinal (principalmente 
bariátrica) com alças intestinais em fundo cego → 
sugestivo de Supercrescimento Bacteriano 
▪ “Aspecto em Calçamento” no exame baritado do 
intestino delgado → sugestivo de Doença de Crohn 
➢ DOENÇA CELÍACA (ESPRU NÃO TROPICAL): 
• É uma doença imunomediada contra a proteína do glúten 
(aveia, centeio, trigo e cevada) 
▪ Absorção do glúten no corpo → quando o glúten chega 
no intestino delgado, ele é fracionado e libera uma 
substância que é absorvida pelo intestino delgado, a 
gliadina (essa é a proteína tóxica para quem tem 
Suspeita de Esteatorreia? 
 
Realizar exame para confirmação diagnóstica 
 
 
 
 
 
Positivo ou negativo? 
 
 
sim 
- Teste qualitativo de gordura 
fecal 
- Teste quantitativo de gordura 
fecal (padrão-ouro) 
positivo negativo 
Pensar se é uma Deficiência 
de Dissacaridose 
Realizar Teste da D-xilose 
urinária 
> 5g de Xilose 
na urina 
Doença 
Extraintestinal 
(pâncreas ou 
vias biliares) 
< 5g de Xilose 
na urina 
Problema na 
mucosa 
intestinal 
 
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intolerância ao glúten). A transglutaminase se liga a 
essa gliadina e a transporta nas células e nos tecidos 
▪ O paciente com doença celíaca começa a produzir 
anticorpos (tanto imunidade humoral quanto imunidade 
celular) contra esse complexo gliadina-
transglutaminase, interpretando-o como não sendo 
próprio do corpo. Essa resposta autoimune destrói não 
só esse complexo, mas também toda a mucosa do 
intestino delgado, principalmente as vilosidades e as 
microvilosidades, fazendo com que amucosa fique 
plana e perca substancialmente a sua capacidade 
absortiva de qualquer tipo de nutriente 
▪ Assim, esses pacientes, ao longo do tempo, perdem a 
capacidade absortiva de qualquer outro tipo de 
nutriente, como: 
✓ Carboidrato 
✓ Lipídio 
✓ Vitamina B12 → pode evoluir com anemia 
megaloblástica 
✓ Ferro → pode evoluir com anemia ferropriva 
• Lesiona a mucosa intestinal, causando Esteatorreia 
• O teste da D-xilose é negativo 
• Quadro clínico: 
▪ Forma típica → em crianças pré-escolares 
✓ Observa-se com a mudança de dieta da criança, 
deixando de ser exclusivamente com o leite 
materno, e ela começa a desenvolver sinais da 
doença celíaca 
▪ Forma atípica (Oligossintomática) → em 
adolescentes e adultos 
✓ Exemplo: É aquele paciente que tem uma anemia 
ferropriva leve, anemia megaloblástica leve, 
Osteopenia por deficiência de vitamina D... 
▪ Forma assintomática → pacientes que não tem 
nenhum sintoma de doença celíaca e só apresentam 
autoanticorpos positivos no sangue 
• Diagnóstico: 
▪ Dosagem de Auto-Anticorpos (antigliadina, 
antitransglutaminase e antiendomísio) + Biópsia de 
intestino Delgado 
✓ Antitransglutaminase IgA → é o mais sensível e 
específico 
✓ A biópsia mostra: 
o Atrofia das vilosidades 
o Hiperplasia inflamatória das criptas 
intestinais 
• Tratamento → Retirada do Glúten da dieta 
• Complicações (caso o paciente não siga o tratamento): 
▪ Linfoma não Hodgkin de células T 
▪ Adenocarcinoma de intestino delgado (é mais raro de 
ocorrer do que o linfoma) 
➢ INTOLERÂNCIA À LACTOSE (DEFICIÊNCIA DE LACTASE): 
• É uma deficiência de dissacaridases (deficiência de 
absorção de carboidratos) 
• O que ocorre → quando a lactose chega no intestino, não 
há lactase para digeri-la e essa lactose vai embora levando 
junto a água, devido ao seu poder osmótico. Quando essa 
lactose chega na luz no cólon, as bactérias comensais 
fermentam essa lactose e a utilizam como fonte de energia. 
Nessa fermentação há liberação de grande quantidade de 
hidrogênio, que é eliminado nas fezes em forma de água e 
outra parte se dissocia e é eliminada por via respiratória 
• Quadro Clínico: 
▪ Diarreia crônica + dor e distensão abdominal + 
flatulências + vômitos 
• Diagnóstico: 
▪ Teste exalatório do Hidrogênio (padrão-ouro) → vê-
se a quantidade de Hidrogênio que o paciente está 
expirando 
▪ Teste de tolerância oral a lactose → o diagnóstico é 
dado quando a curva glicêmica nesse teste 
praticamente não se altera 
• Forma primária → é a causa mais comum de diarreia 
crônica no mundo 
• Forma secundária → transitória (lesões agudas da 
mucosa, com infecções) 
• Tem-se um largo espectro de formas → desde pacientes 
que ainda produzem certa quantidade de lactase até 
pacientes que não produzem nada de lactase 
• Tratamento → abstinência de laticínios e reposição de 
lactase 
• Não é tão grave quanto a doença celíaca 
DIARREIAS CRÔNICAS INFLAMATÓRIAS – DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
IDIOPÁTICAS (DII) 
➢ Principais doenças: 
• Doença De Crohn (DC) 
• Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) 
• Colites Indeterminadas (15 – 20%) 
➢ Representadas principalmente pela Doença de Crohn e pela 
Retrocolite Ulcerativa 
➢ Essas doenças podem ter mais de um mecanismo fisiopatológico 
→ Ex: a doença de Crohn lesiona a mucosa do intestino delgado 
e diminui a absorção de gordura. Assim, pacientes com doença de 
Crohn também podem ter Esteatorreia, configurando-se também 
como uma doença disabsortiva 
➢ As DII são o assunto, da parte de diarreias crônicas, que mais cai 
em provas de residência 
➢ Quadro Clínico: 
• Diarreia crônica + pode ser uma diarreia alta ou baixa + 
achados extraintestinais que levam a suspeita da doença 
➢ Fisiopatogenia → são idiopáticas! Não se sabe sua etiologia, 
mas sabe-se os fatores protetores e os fatores de risco 
relacionados às doenças: 
• História familiar de DII → é o principal fator de risco (100x 
mais risco) 
• Fumo → protege contra a RCUI e piora DC 
 
Fonte: Aula 
8 SÍNDROMES DIARREICAS 
Gizelle Felinto 
▪ Doenças que diminuem a expressão clínica quando o 
paciente é tabagista: 
✓ Rtrocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) 
✓ Sarcoidose 
✓ Pneumonite Eosinofílica 
• Apendicectomia → protege contra RCUI e aumenta risco 
de DC 
• Anticoncepcionais Orais (ACO) → aumenta risco de DC 
em pacientes que já tem risco de desenvolver DC 
• AINE → piora RCUI e DC 
▪ AMINOSSALICILATOS → são a única classe de AINES 
que se pode usar nas DII 
➢ Epidemiologia → são doenças de acometimento bimodal, sendo 
diagnosticadas em: 
• Pacientes jovens (15 – 30 anos) 
• Idosos (60 – 80 anos) 
➢ RETROCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI): 
• É uma mucosite → doença inflamatória que acomete a 
mucosa e, geralmente, está limitada à mucosa dos cólons 
(reto e cólon) 
▪ Há processo inflamatório direto do cólon e do reto 
▪ Ileíte por refluxo → quando se tem alguma 
inflamação no íleo é devido ao refluxo (no ceco tem 
algum material inflamatório que acaba refluindo para o 
íleo distal através da válvula ileocecal, promovendo 
uma inflamação na mucosa ileal – o processo 
inflamatório não ocorre direto no íleo, é uma ileíte de 
refluxo!) 
• Se manifesta de forma ascendente e contínua → a doença 
começa no reto e vai ascendendo aos cólons 
• Quando se trata o paciente, ele tende a responder de forma 
descendente → melhora dos cólons para o reto 
• Progressão das lesões da RCUI nos exames de imagem: 
▪ Erosões → úlceras → aspecto em “cano de chumbo” 
(perda das haustrações colonicas) 
▪ Pseudopólipos 
• Geralmente, se manifesta como uma diarreia BAIXA 
invasiva (muco, pus e sangue), pois acomete o reto → esse 
paciente com RCUI cursa com a popular Disenteria 
• Biópsia → Criptites (abscessos principalmente no reto) 
➢ DOENÇA DE CROHN (DC): 
• É pior que a RCUI porque é uma doença transmural 
• Doença transmural → não acomete apenas a mucosa, ela 
acomete toda a parede do intestino, tendendo a ser mais 
suscetível a complicações (Ex: fístulas, abscessos, estenose 
com obstrução intestinal...) 
• Acomete todo o TGI (da boca ao ânus) de forma 
descontínua (salteada), ou seja, acomete partes diferentes 
(como esôfago e intestino) 
• A doença poupa o reto 
• A região perianal é gravemente acometida → com fístulas, 
abscessos, fissuras... 
• Progressão das lesões da DC nos exames de imagem: 
▪ Úlceras aftoides (úlceras pequenas) → acabam 
evoluindo para ulceras maiores, coalescentes e 
transmurais que são entremeadas por mucosa de 
aspecto normal, formando um aspecto de “pedra de 
calçamento” 
• Geralmente, é uma diarreia ALTA invasiva (muco, pus e 
sangue) e disabsortiva, pois a DC acomete mais 
significativamente o intestino delgado, impedindo que ele 
absorva nutrientes (muito parecido, nesse aspecto, com a 
doença celíaca) → doença oral, gastroduodenal, perianal ou 
íleo terminal 
• Biópsia → granulomas não caseosos (em 30% dos casos) 
➢ MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS (as articulares e as 
dermatológicas são as mais comuns) 
• Articulares → ocorrem em 25% dos casos, principalmente 
na doença de Crohn 
▪ Oligoartrite periférica → artrite das articulações 
pequenas e periféricas (acontece mais na DC, mas 
também pode acontecer na RCUI) 
▪ Espondiloartropatia soronegativa → o paciente 
pode ter uma sacroileíte associada à DII (ocorre mais 
na RCUI, mas pode ocorrer na DC também) 
• Dermatológicos (15% dos casos): 
▪ Eritema nodoso → mais comum na DC 
✓ É um processo inflamatório do tecido celular 
subcutâneo 
 
 
 
 
 
Aspecto em “pedra de calçamento” 
 
Fonte: Aula 
9 SÍNDROMES DIARREICAS 
Gizelle Felinto 
▪ Pioderma gangrenoso → mais comum na RCUI 
 
 
 
 
 
• Ocular: 
▪ Uveíte 
▪ Conjuntivite 
▪ Episclerite 
• Hepatobiliar: 
▪ Litíase biliar → mais comum na DC 
▪ Colangite Esclerosante Primária (é fator de risco para 
câncer) → mais comum na RCUI 
• Renal: 
▪ Litíase → mais comum naDC 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Retrocolite Ulcerativa (RCUI): 
▪ Endoscópico: Retossigmoidoscopia + Biopsias → com 
esse exame já é possível o diagnóstico, pois a doença é 
ascendente, iniciando-se no reto 
▪ Radiológico: Enema opaco (“cano de chumbo”) → vê-
se esse aspecto na doença mais avançada 
▪ Auto-anticorpo: p-ANCA 
• Doença de Crohn (DC): 
▪ Endoscópico: Ileocolonoscopia + Biopsias → pois o 
local de maior acometimento do TGI é ileocecal 
▪ Radiológico: Trânsito de delgado (“pedras de 
calçamento”, estenoses) 
▪ Auto-anticorpo: ASCA 
▪ Quadro clínico sugestivo: Doença perianal (fistulas e 
fissuras) e EDA com doença ulcerosa (que, se biopsiada 
pode sugerir doença de crohn) 
• Os autoanticorpos caem muito em prova, assim deve-se 
saber qual é especifico para Retrocolite Ulcerativa (p-ANCA) 
e qual é para Doença de Crohn (ASCA) 
➢ TRATAMENTO: 
• Atualmente, com as terapias disponíveis, consegue-se 
controlar consideravelmente essas doenças. São raros os 
casos de Doenças Inflamatórias Intestinais refratárias ao 
tratamento clínico 
• Tratamento da Remissão da doença (na crise): 
▪ Doença Leve a Moderada: 
✓ AMINOSALICILATO 
 + 
✓ CORTICOIDE 
▪ Doença Grave: 
✓ CORTICOIDE 
Pensar em associar: 
✓ IMUNOSSUPRESSOR 
✓ INFLIXIMAB → é uma droga extremamente eficaz 
no controle das doenças inflamatórias intestinais 
• Tratamento de Manutenção: 
▪ Doença Leve a Moderada: 
✓ Manter AMINOSALICILATO 
▪ Doença Grave: 
✓ Usar um IMUNOSSUPRESSOR associado ou não 
com o INFLIXIMAB 
• Controle da Doença Perianal: 
▪ Em pacientes com DC 
▪ Deve-se entrar com o uso de antibióticos nas crises 
associado ao tratamento de remissão e de 
manutenção: 
✓ CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL 
• Tratamento Cirúrgico → somente em casos refratários 
ao tratamento clínico ou quando há complicações