Glândula Suprarrenal: Funções e Disfunções

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MED 
 
GLÂNDULA SUPRARRENAL 
(ADRENAL) 
 Duas glândulas localizadas acima do pólo superior dos 
rins 
 Possui duas porções (que funcionam como estruturas 
independentes entre si): 
o Córtex (mais externa) 
o Medula (mais interna) 
 
CÓRTEX DA SUPRARRENAL 
 
HIPOTÁLAMO (CRH) >> HIPÓFISE (ACTH) >> CÓRTEX ADRENAL 
  
 - GLICOCORTICOIDE (CORTISOL)** 
 - ANDROGÊNIOS 
 - MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)* 
 
(*) A liberação de mineralocorticoide (aldosterona) não é 
controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina 
angiotensina aldosterona 
(**) Glicocorticoides (cortisol): o único a fazer o feedback (-) 
hipotalâmico-hipofisário (excesso de glicocorticoide/ cortisol 
>> inibe hipotálamo / hipófise >> inibe a liberação de ACTH; o 
contrário também é verdadeiro) 
 
Hipófise: Pro-opiomelanocortina (POMC) >> é clivada em 
vários fragmentos que são liberados ao mesmo tempo >> um 
dos fragmentos é o ACTH, outro fragmento de importância 
prática é o hormônio estimulador de melanócito >> quando há 
excesso de ACTH há também excesso de hormônio 
estimulador de melanócitos >> hiperpigmentação cutânea. 
 
MEDULA DA SUPRARRENAL 
Produção hormonal CATECOLAMINAS (ex.: noradrenalina) 
 
AÇÕES HORMONAIS 
CORTISOL Ação catábolica (quebra de nutrientes 
armazenados >> visando a formação de 
glicose) -  glicose (hiperglicemiante) 
Ação permissiva às catecolaminas 
ALDOSTERONA Reabsorção de Na+, trocando por K+ ou H+ 
ANDROGÊNIOS Pilificação feminina * 
CATECOLAMINAS  Tônus vascular – vasoconstrição 
(*) Para os homens, os androgênios da suprarrenal não fazem 
diferença – pois a maior produção é testicular 
 
HIPOFUNÇÃO Insuficiência adrenal 
HIPERFUNÇÃO Síndrome de Cushing 
Hiperplasia adrenal congênita 
Hiperaldosteronismo primário 
Feocromocitoma 
Prednisona = é um glicocorticoide – exerce o papel do cortisol 
endógeno >> faz feedback (-) no hipotálamo e na hipófise >> 
quem usa cronicamente >> não libera mais ACTH >> suas 
adrenais não irão mais produzir cortisol >> contudo, enquanto 
ela receber o corticoide exógeno, este fará o papel do 
hormônio endógeno >> contudo, a suspensão abrupta é um 
problema, pois não há tempo para que o eixo seja ‘desinibido’ 
>> doente abre um quadro de insuficiência adrenal (o que 
geralmente é feito para suspensão = a cada 2 semanas >> 
redução lenta da dose) 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
Estamos nos referindo à insuficiência de hormônios 
produzidos no CÓRTEX 
 Se o problema for primário (no córtex) = insuficiência 
adrenal primária (Doença de Addison) 
 Se o problema estiver no hipotálamo/ hipófise = 
insuficiência adrenal secundária 
 
PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA 
 CORTISOL, ANDROGÊNIO e 
ALDOSTERONA 
 ACTH 
 ACTH 
 CORTISOL e ANDROGÊNIOS 
ALDOSTERONA NORMAL 
 
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL: 
 
Primária (Addison) Secundária 
Destruição da glândula Interrupção do eixo 
 Adrenalite auto-imune 
 Infecções 
 Suspensão abrupta de 
corticoide exógeno 
 Lesão de hipófise 
 Lesão de hipotálamo 
 
CLÍNICA E LABORATÓRIO: 
As manifestações clínicas são dependentes do comportamento 
hormonal 
 CORTISOL PA, dor abdominal, glicose, 
eosinofilia 
 ANDROGÊNIO  Pilificação feminina 
 ALDOSTERONA  Na+,  K+, acidose (H+) 
 ACTH Hiperpigmentação (POMC) 
(+ evidente em áreas de cicatrizes prévias, 
mucosa labial e áreas fotoexpostas) 
Os glicocorticoides de forma geral possuem um efeito 
eosinopênico, ou seja, induzem a apoptose de eosinófilos. 
 
 Somente na insuficiência adrenal primária ** 
 
TRATAMENTO: 
 Reposição de glicocorticoide (1ª. opção – hidrocortisona) 
 Reposição de mineralocorticoide se for insuficiência 
adrenal primária (Fludrocortisona – Florinef ®) 
Obs.: reposição androgênica = é opcional 
 
DESMAME DE CORTICOIDE 
Uso de corticoide por período < 2-3 semanas 
(independente da dose) = não é suficiente para inibição do 
eixo >> pode ser suspenso abruptamente 
 
Dose de prednisona em 
uso 
 da dose a cada 2 
semanas 
≥ 40 mg 10 mg 
20-40 mg 5 mg 
10-20 mg 2,5 mg 
5-10 mg 1 mg 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
Excesso de glicocorticoide (cortisol) 
CAUSAS: 
 Iatrogênica = principal causa 
 Doença de Cushing: adenoma de hipófise produtor de 
ACTH 
 Secreção ectópica de ACTH: oat cell, carcinoide, ca 
medular de tireoide 
 Adenoma/ hiperplasia suprarrenal 
 Carcinoma suprarrenal 
 
Quais causas são cobradas nas provas: 
ACTH DEPENDENTES ACTH INDEPENDENTES 
Doença de Cushing 
Secreção ectópica de ACTH 
Adenoma/ hiperplasia 
suprarrenal 
Carcinoma suprarrenal 
 
MED 
 
CLÍNICA E LABORATORIAL: 
 Obesidade central 
 Gibosidade e face de “lua cheia” 
 Hiperglicemia 
 Hirsutismo (pelos em áreas até então desprovidas de 
pilificação) 
 Estria violácea/ espessas/ principalmente no abdome 
 Osteopenia 
 Hipertensão + hipocalemia (efeito mineralocorticoide do 
excesso de cortisol >> o excesso de cortisol produz efeitos 
no rim semelhantes ao efeito dos mineralocorticoides) 
 Hiperpigmentação (se ACTH) 
 
 
ALGORITMO DIAGNÓTISCO E TERAPÊUTICO: 
 
 
 
 TRIAGEM (SCREENING) 
 
 
 
 
 
 Se 2 exames alterados ... 
 
 
 
 
 DOSAR ACTH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1mg de dexametasona às 23h - em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) >> feedback (-) no hipotálamo e hipófise >> ao receber a 
dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir cortisol) >> se o cortisol plasmático for dosado 
às 8h, haverá redução do cortisol plasmático. 
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: é possível que altíssimas doses de dexametasona 
consigam inibir a produção hormonal pela tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão/ timo/ pâncreas/ timo produtores de 
ACTH , essa supressão não ocorre 
 
CÁLCIO 
Metabolismo do cálcio: 
 Cálcio =um dos principais constituintes da massa óssea 
(fosfato de cálcio) 
 Principal fonte de cálcio = alimentar 
 Absorção de cálcio intestinal = necessita de vitamina D 
(para que ocorra ativação da vitamina D = é necessário 
uma hidroxilação feita pelos rins >> portanto, os rins 
devem estar funcionantes) 
 Remodelamento ósseo (turn over)=processo contínuo 
 Paratormônio = cálcio ‘sai do osso’ e vai para o sangue 
 
 VITAMINA D (ativada pelo RIM) INTESTINO 
 
 Absorve cálcio 
 
PARATORMÔNIO (PTH) 
 SANGUE 
Tira Cálcio do osso 
 
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA 
(1) Hiperparatireoidismo primário – PTH alto 
(2) Neoplasia (metástase, PTH-rP)- PTH baixo 
(3) Hipervitaminose D – PTH baixo (sem OSTEOPOROSE) 
 
HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO 
Causas: 
ADENOMA SOLITÁRIO (>80%) – as outras paratireoides ficam 
atrofiadas pois não precisam produzir hormônio, visto que há 
um excesso de produção pelo adenoma 
HIPERPLASIA/ CARCINOMA 
Laboratório: PTH Cálcio 
Clínica: 
 Assintomático 
 FRAQUEZA, MIALGIA 
 Nefrolitíase 
(por hipercalciúria) 
 Doença óssea 
(osteíte fibrosa cística) 
 
SUSPEITA 
(1) 1mg de dexametasona às 23h >> sem  cortisol sérico de 8h 
(2) Cortisol livre urinário (24h) >> elevado 
(3) Cortisol salivar à meia noite >> elevado 
SÍNDROME DE CUSHING 
ACTH ALTO/ NORMAL ACTH SUPRIMIDO 
RNM de sela túrcica 
Teste de supressão com altas doses de 
dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2” 
RNM (+) e SUPRESSÃO RNM (-) e SEM SUPRESSÃO 
DOENÇA DE 
CUSHING 
ACTH ECTÓPICO 
Cirurgia 
transesfenoidal 
 Exames de imagem 
 Cirurgia (se possível) 
TC DE ABDOME 
Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia 
ADRENALECTOMIA 
Doença de Cushing 
ACTHectópico 
Adenoma/ hiperplasia 
suprarrenal 
Carcinoma suprarrenal 
Tratamento (Paratireoidectomia) 
(1) SINTOMÁTICO 
(2) ASSINTOMÁTICO SE: 
Ca > 1,0mg/dL do limite 
<50 anos 
Osteoporose (T-score< -2,5) 
Cl Creatinina < 60 
Fratura vertebral 
Obs.: no pós-operatório 
pode ser esperado 
hipocalcemia por 3-5 dias 
– no caso de adenoma 
devemos lembrar que as 
outras paratireoides 
estavam atrofiadas