Cefaleia

Prévia do material em texto

MED 
CEFALEIA 
CEFALEIA PRIMÁRIA x CEFALEIA SECUNDÁRIA 
 
CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA SECUNDÁRIA 
Recorrência (ao longo da 
vida o paciente apresenta 
sempre a mesma cefaleia) 
Exame físico normal 
Sinais de alarme 
 
 
SINAIS DE ALARME 
 Início após os 50-55 anos 
 A pior cefaleia da vida (remete a HSA) 
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em 
trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o 
hemorrágico) 
 Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O 
cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça: (1) 
meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da 
calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem 
inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar 
dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que 
começa a crescer e passa a comprimir tais estruturas 
acima, mas no início ele irá recrutar poucas terminações 
sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de 
abrangência, ativando mais terminações -> a dor aumenta 
de intensidade e se torna cada vez mais frequente -> a dor 
pode se tornar contínua; assim, o caráter progressivo nos 
remete a alguma lesão expansiva). 
 Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a 
representação clínica de uma lesão neurológica focal -> 
existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é 
secundária) 
 Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de 
nuca,..) 
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com 
cefaleia, devemos aventar a possibilidade de metástase; 
HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias) 
 História de queda ou TCE recente 
 Edema de papila 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
“(...) O exame físico e neurológico não apresentar 
anormalidades. A história pregressa mostra eventos 
semelhantes no passado ... ”  CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 
ENXAQUECA (MIGRÂNEA) 
 Segunda mais comum 
 Mulheres 
 Tem forte história familiar 
 
A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de 
cabeça é um dos sintomas da enxaqueca, e podemos ter uma 
crise de enxaqueca sem dor de cabeça (embora não seja 
comum). O cérebro do enxaquecoso é um cérebro 
hiperexcitável -> qualquer mudança de homeostase é capaz de 
irritar esse neurônio (alimentos, mudança de temperatura, 
sono,..). Um fator desencadeante muito importante é a 
menstruação (alteração hormonal). Esse neurônio 
hiperexcitável começa a liberar NTs de forma incorreta, sendo 
que um dos principais é a serotonina -> essa descarga de 
liberação hormonal chega até os neurônios que inervam os 
vasos -> processo vascular inflamatório -> dor (dor pulsátil ou 
latejante) 
 
 
DOR 
 Pulsátil/ latejante 
 Unilateral 
 Piora com movimento 
 Moderada / forte/ incapacitante 
 Duração de 4 a 72 horas 
 
Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro 
hiperexcitável -> essa alteração também leva a outros 
sintomas associados: paciente fica irritado, não consegue se 
concentrar, bocejar constantemente, repetitivo (repete a 
pergunta várias vezes), .. a enxaqueca incapacita a vida do 
paciente (barulho, luz, cheiros, podem irritar o paciente). 
O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores. 
A serotonina é produzida também pelas células 
enterocromafins intestinais –> esse segmento gastrointestinal 
também pode ser afetado com a desregulação dos NTs -> 
pacientes com enxaqueca podem ter gastroparesia (náuseas e 
vômitos durante a crise); crianças em especial, podem 
apresentar quadro de dor abdominal 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Fotofobia 
 Fonofobia 
 
Obs.: dica de prova: mulher/ cefaleia latejante e com náuseas 
= enxaqueca. 
 
Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas 
irrigadas irão receber mais sangue – devido à menor 
resistência vascular). Na crise teremos também alteração de 
fluxo cerebral – algumas áreas podem receber menos sangue 
de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que 
pode inclusive levar a um sinal neurológico focal (ex.: paciente 
pode ficar temporariamente cego, hemiplégico, dormência 
pelo corpo, escotomas cintilantes) – quando o paciente 
apresenta esse tipo de crise -> enxaqueca clássica (e esses 
sinais neurológicos focais são chamados de aura) 
 
ENXAQUECA CLÁSSICA (20%) 
 Presença de aura (sinal neurológico focal) 
 
Tratamento: 
ABORTIVO (CRISE) 
 Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza) 
 Analgésicos e AINEs 
 Metoclopramida 
Falha terapêutica  corticoide, clorpromazina 
 
Hoje é considerado o medicamento de escolha o grupo dos 
triptanos (agonistas 5HT1 – seletivos da serotonina). A 
ergotamina também é um agonista, porém, não seletiva. 
Pode-se fazer analgésicos e AINEs. 
Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise 
de enxaqueca – o paciente pode desenvolver cefaleia crônica 
diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de 
duas vezes (duas doses) por semana. 
É importante abortar a crise o mais rápido possível para que 
as medicações não precisem ser recorrentemente 
administradas. 
 
PROFILÁTICO (>3-5 crises/mês) 
 Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol 
 Antidepressivos tricíclicos – ex.: amitriptilina, 
nortriptilina 
 Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina 
 Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato 
Obs.: é possível associar os medicamentos acima. 
MED 
Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1 
ano. Normalmente há boa resposta. 
CEFALEIA TENSIONAL 
 Mais comum 
 Mulheres 
 O fator desencadeante mais importante: estresse 
 
Neste caso também existe uma alteração de 
neurotransmissores. 
 
DOR 
 Opressiva 
 Bilateral 
 Leve a moderada (não incapacita) 
 Dura: 30 minutos a 7 dias 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
 Hiperestesia e hipertonia da musculatura 
pericraniana 
 
Tratamento: 
ABORTIVO (CRISE): analgésicos e AINH 
PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina – 
nortriptilina 
 
CEFALEIA EM SALVAS 
 Rara 
 Etilismo TRIGÊMEO-DISAUTONÔMICA 
 Homens 
 
DOR 
 “Facada” 
 Unilateral/ periorbitária 
 Insuportável 
 Duração: 15 a 180 min 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
 Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão 
nasal, sudorese facial, miose, ptose e edema 
palpebral 
 
** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias – 
HSA, trombose de seio cavernoso, meningite – primeira crise + 
sinal focal  indicar exame de imagem. 
 
TRATAMENTO 
ABORTIVO (crise): sentar o paciente na maca, com o tronco 
um pouco inclinado + dar oxigênio (máscara) 7-12L/min por 
cerca de 30 minutos. 
O2 – Sumatriptano (6mg via subcutânea) 
 
PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO 
 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
 
CEFALEIA SÚBITA 
 
VASCULAR (HEMORRÁGICO) 
Quando o paciente tem evento espontâneo: 
 Hemorragia subaracnoide 
 Hemorragia intraparenquimatosa 
 
Vasos intracranianos -> podemos separa-los em dois grandes 
grupos, os de maior calibre distribuem o sangue pelo encéfalo 
– esses vasos em determinado momento passam pelo espaço 
subaracnoide, que é o espaço por onde corre o líquor. Temos 
também os vasos de perfusão, que estão dentro do 
parênquima, nutrindo os neurônios. Esses vasos podem 
‘entupir’ – nos casos dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos 
casos dos vasos de distribuição (AVCi extenso). Nos casos de 
sangramento, quando são acometidos os grandes vasos de 
destruição (aneurisma de a comunicante anterior), o sangue 
irá cair no espaço subaracnóideo (HSA); se o rompimento for 
de vasos de perfusão, teremos uma hemorragia 
intraparenquimatosa. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de 
consciência + rigidez de nuca 
 
*Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá 
“desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo). 
O crânio é uma caixa fechado com conteúdo em seu interior, 
que exerce determinada pressão. A pressão intracraniana é 
dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os 
3 compartimentos que exercem a pressão). Se algum desses 
compartimentosaumentar, a pressão intracraniana irá se 
elevar. Em caso de um evento agudo, ela irá subir de forma 
rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido 
adequadamente -> rebaixamento do nível de consciência. O 
aumento da PIC também começa a comprimir estruturas que 
são inervadas -> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida. 
Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são 
comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o sangue no 
espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca 
(aparece em 24h). 
 
Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da ruptura do 
aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser acompanhada de 
náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do 
aneurisma, sem consequências catastróficas. 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento do 
nível de consciência 
 
*Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de 
sangue, determinando um sinal neurológico focal. 
 
 Obs.: 
 Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em: 
malformação arteriovenosa rota 
 Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia 
amiloide (principal fator de risco: doença de Alzheimer) 
 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 
 Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo 
respiratório irregular 
 Edema de papila 
 Estrabismo convergente 
 Rebaixamento de consciência 
 
HIC x CEFALEIA 
 
CEFALEIA PROGRESSIVA 
 Parênquima: sinal focal 
 Com febre = abscesso 
 Sem febre = neoplasia 
 Líquor: sem sinal focal 
 Hidrocefalia 
 
CEFALEIA SÚBITA 
 Sangue: 
 Com sinal focal = hemorragia intraparenquimatosa 
 Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide 
 
 
ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES) 
** Vasculite de grande e médio calibre** 
 >50 anos 
 Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza 
muscular em cinturas escapular e pélvica) 
 
MED 
CLÍNICA: 
 Sintomas constitucionais 
 Cefaleia temporal 
 Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para 
o masseter) 
 Cegueira - amaurose (grande preocupação) 
 
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL 
 VHS – nos mostra a atividade da doença 
 
TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora) 
A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS 
voltar a seus valores normais. 
 
 MENINGITE 
** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) = 
pensar em meningite – não necessariamente é preciso que se 
tenha rigidez de nuca ** 
Qual a causa: 
 Bactéria 
 Vírus 
 Fungo 
 Tuberculose 
 Não infecciosa 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
 
ETIOLOGIA: 
Recém-nascido Streptococcus grupo B, E coli, Listeria 
1 mês-20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae, 
H, influenzae 
≥ 20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae 
Após TCE/ 
fístula liquórica 
S. pneumoniae 
 
(*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de 
imunodeficiência. As gestantes tem um sistema imune um 
pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se 
propagar para o RN. Outro grupo que pode ser afetado por 
este agente são os idosos  ou seja, extremos de idade 
(porque isso é importante: porque ela possui um antibiótico 
específico) 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois 
temos a BHE). Geralmente temos inicialmente a colonização da 
VAS – se o agente for virulento o suficiente e o sistema imune 
não for capaz de contê-lo, ele chegará até o SNC. 
 
Colonização das vias aéreas superiores 
 
Invasão SNC 
 
Inflamação (aumento da permeabilidade vascular) 
 
Edema 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 
CLÍNICA: 
FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH - 
PETÉQUIAS 
 
A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e 
medula, até o cone medular) – o pescoço é o local onde ela 
apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim 
como em qualquer inflamação, teremos uma certa rigidez no 
local. 
 
Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que 
explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá prejudicar os 
neurônios, piorando o quadro clínico do paciente. 
 
Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de 
uma meningite -> infecção chegando por continuidade ao 
encéfalo = meningoencefalite (quando há manifestação 
neurológica associada). Em termos práticos, isso não faz 
diferença. 
 
A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo 
pode inflamar apenas a meninge (meningite), ou então causar 
um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro 
de meningite + meningococcemia. 
As petéquias são consequências da meningococcemia que faz 
uma vasculite inflamatória grave, com necrose importante. É 
capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de 
evolução. 
Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de 
evolução (agudamente enfermo) = sempre afastar 
meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar 
em dengue). 
 
EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação ** 
 BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o 
examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente -
> fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa -> 
sinal de irritação meníngea 
 KERNIG: paciente em decúbito dorsal -> elevar o membro 
inferior fletido -> o examinador irá estender a perna do 
paciente -> dor na região posterior -> sinal indicativo de 
possível irritação meníngea 
 
Obs.: Lasegue: ao elevar a perna -> dor bilateral -> possível 
sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a dor é apenas de um 
dos lados. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Qualquer infecção grave com necessidade de internação = 
hemocultura 
 Hemocultura 
 Exame do líquor (punção lombar)* 
(*) Se: imunocomprometido (risco da presença de um 
abscesso), papiledema, alteração do nível de consciência, 
déficit neurológico focal, história de TCE prévio -> risco de 
herniação 
 
Exame de neuroimagem antes da punção 
 
** Tempo porta-antibiótico = 60 minutos ** 
 
Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da 
punção? O lactente possui a caixa aberta (fontanelas), logo, 
ele sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a 
necessidade da realização de exames de imagem. 
 
LÍQUOR: 
 Pressão de abertura > 18 cm H2O 
 Células (até 4/mm³) -  PMN 
 Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL 
 Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL 
 Antígenos bacterianos (látex) 
 Cultura (80-90%) 
 Bacterioscopia pelo Gram (60-80%) 
A glicorraquia varia de acordo com a glicose sérica (cerca de 2/3 da 
glicose sérica). 
Diplococo Gram (-) MENINGOCOCO **mais cai em prova 
Diplococo Gram (+) PNEUMOCOCO 
Bacilos Gram (-) HAEMOPHILUS 
Bacilos Gram (+) LISTERIA 
Cocos Gram (+) em cachos ESTAFILO 
MED 
 
LÍQUOR: 
 POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA BACTÉRIA 
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA FUNGO OU 
TUBERCULOSE 
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL VÍRUS** OU 
ASSÉPTICA 
(*) A meningite fúngica é a principal no paciente com HIV – 
Cryptococcus 
(**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus 
 
TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica 
Recém-nascido Cefotaxime + Ampicilina 
Até 55 anos Ceftriaxone +/- Vancomicina (na 
suspeita de pneumococo resistente) 
>55 anos ou 
comorbidades 
Ceftriaxone +/- Vancomicina + 
Ampicilina 
------------------------ 
Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo 
 
Isolamento ? 
Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) – 
primeiras 24h do tratamento – a gotícula é uma molécula 
grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para 
baixo, de modo que ela alcança distâncias de até 1 metro (já o 
aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar 
de forma muito mais fácil no ambiente -> a máscara cirúrgica 
não é suficiente, pois seus poros são muito grandes, sendo 
necessária a máscara N95 ou “bico de pato” -> ex.: TB) 
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e 
Meningococo ** -> são os mesmos para os quais serão 
utilizados a quimioprofilaxia 
 
QUIMIOPROFILAXIA: 
 
Doença Meningocócica 
 Todos os contatos:familiares – íntimos – profissionais de 
saúde (que tenham entrado em contato com via aérea) 
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose - 12/12h por 2 dias 
 Alternativas: 
o Ceftriaxone (de escolha para grávidas nos EUA) 
o Ciprofloxacino 
o Azitromicina 
 
Meningite por Haemophilus 
 Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de 
5 anos além do caso índice e não vacinada ou 
imunodeprimido 
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias 
 
ATENÇAO: 
Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/ 
Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciente (pois o 
agente não será erradicado das VAS caso não seja utilizado 
uma cefalosporina de 3ª. geração). 
 
Lembrar = NOTIFICAÇÃO !! 
 
Meningite 
asséptica 
Síndrome de Behcet 
Meningite por 
Criptococo 
Paciente HIV (+) 
Tinta da China (nanquim) 
Trat: anfotericina B 
Meningite 
tuberculosa 
Tratamento recomendado: 
RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + corticoide 
por 4 a 8 semanas 
Meningite 
pneumocócica 
Condição predisponente: fístula liquórica (ex.: 
fratura de base de crânio)