Síndromes dos compartimentos renais

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MED 
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS 
 INTERSTICIAL/ VASCULAR 
 
140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os túbulos para a 
formação de urina -> reabsorção de 98% (cerca de 2 litros de 
urina). 
 
DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL 
1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
2. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA 
3. NECROSE TUBULAR AGUDA 
4. NECROSE DE PAPILA 
5. DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA) 
Causas: alergia medicamentosa (beta-lactâmicos, sulfa, 
rifampicina, AINEs), infecção, autoimune 
 
O interstício começa a ser invadido por células inflamatórias 
(leucócitos) = a inflamação ocorre da mesma forma em todos 
os lugares do corpo -> o interstício renal sofre um processo de 
edema/inchaço -> com isso, os túbulos são comprimidos -> 
não há mais descida normal/adequada de ultrafiltrado 
 
Clínica: 
 Insuficiência renal OLIGÚRICA (inflamação do 
interstício -> compressão tubular) 
 Dor lombar (acúmulo de ultrafiltrado -> aumento renal -
> distensão da cápsula -> dor) 
 Febre (pela inflamação) 
 Rash*(alergia medicamentosa -> rash) 
 
Laboratório: (além do  creatinina) 
 Hematúria não dismórfica 
 Proteinúria subnefrótica 
 Piúria/ cilindro leucocitário 
 Eosinofilia/  IgE sérica/ eosinofilúria – método 
Hansel* (quando temos processo alérgico) 
(*) Alterações da NIA alérgica 
 
O diagnóstico é classicamente dado pela história do doente – 
ingesta medicamentosa + oligúria + rash + eosinofilia. O 
padrão ouro é a biópsia, mas na prática em geral não é 
necessária (infiltrado intersticial eosinofílico). 
 
Padrão ouro (diagnóstico): BIÓPSIA (em geral, não faz) 
 
Tratamento: eliminar fator causal (suspender o 
medicamento)/ corticoide se necessário 
Geralmente a suspensão da medicação já é o suficiente para 
garantir o sucesso terapêutico. 
 
Caso clínico 1: 
NIA: oligúria, rash, EAS “rico” após medicamento 
 Justificativa para oligúria: compressão tubular pelo 
edema intersticial 
 Justificativa para a piúria: inflamação -> extravasamento 
de leucócitos *NIA alérgica= eosinofilúria 
 Justificativa para o desconforto lombar: distensão da 
cápsula renal 
 Resultado esperado na biópsia infiltrado eosinofílico 
intersticial 
 Tratamento: suspensão da medicação envolvida na 
gênese da NIA 
 
Obs.: 
Clearance de creatinina = (140 – idade) x peso 
 72 x Cr plasmática 
Manifestações urêmicas são esperadas quando clearance < 30 
mL/min 
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC) 
INFLAMAÇÃO  FIBROSE + ATROFIA 
 (perde função tubular) 
Causas: evolução da NIA, gota, chumbo 
 
~é uma inflamação que dura muito tempo presente no 
interstício renal – pode ser decorrente de uma perpetuação da 
NIA (é raro que ocorra perpetuação da NIA por alergia 
medicamentosa; mas a NIA por LES por exemplo, pode se 
prolongar mais comumente), gota (o excesso de ácido úrico 
pode depositar-se no interstício), chumbo (o chumbo em 
excesso pode depositar-se no interstício provocando um 
processo inflamatório arrastado). Qualquer processo 
inflamatório muito arrastado tem uma tendência a evoluir 
com fibrose (cicatriz) – neste caso, temos este mesmo 
desfecho – com uma consequente desorganização estrutural – 
a modificação do interstício acaba levando a modificações 
também na arquitetura dos túbulos, que acabam perdendo 
suas funções. 
 
Marcas: 
 POLIÚRIA ( reabsorção) 
 ANEMIA “PRECOCE” ( eritropoetina) 
 ACIDOSE “PRECOCE” 
(*) pacientes com doença renal –> para que tenham acidose –> 
geralmente é esperado que tenham uma função renal muito 
prejudicada com ClCr<30mL/min. 
Desproporção entre a síndrome urêmica e o clearance de 
creatinina (são manifestações ditas “precoces) 
 
 As lesões do néfron distal na NIC provocam poliúria ao 
diminuir a reabsorção 
 A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as 
células tubulares proximais que produzem eritropoetina 
são destruídas, e costuma ser desproporcional ao 
aumento das escórias nitrogenadas 
 A acidose metabólica também ocorre em uma fase mais 
precoce na NIC já que as células tubulares proximais 
deixam de produzir amônia essencial na eliminação do 
acido 
 Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo 
não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria. Não 
encontramos eosinófilos 
 A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo 
antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre 
distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da 
secreção de renina 
 O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce. 
Na IR, a uremia ocorre com ClCr <30mL/min 
 
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS 
 
 
 
CONTORCIDO 
PROXIMAL 
Reabsorve 65% do ultrafiltrado 
GLICOSE/ ÁCIDO ÚRICO/ FOSFATO/ 
BICARBONATO 
ALÇA DE HENLE CONCENTRA A MEDULA 
MED 
CONTORCIDO 
DISTAL 
Reabsorve SÓDIO ou CÁLCIO 
COLETOR Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+ 
ADH: reabsorve ÁGUA / CONCENTRA URINA 
ADH: ao chegar no coletor da medula -> abre ‘portões’ de água 
(se a medula não estivesse concentrada, a água não seria 
reabsorvida). 
 
Contorcido Proximal 
 
GLICOSE Glicosúria 
ATENÇÃO: SEM HIPERGLICEMIA 
ÁCIDO ÚRICO Uricosúria 
FOSFATO Fosfatúria 
BICARBONATO Bicarbonatúria 
Acidose tubular renal (tipo II) 
 
Obs.: Glicosúria: a principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos 
pensar em lesão tubular quando: glicosúria sem hiperglicemia 
Bicarbonatúria: perda de bicarbonato pela urina -> como fica o pH no 
sangue -> ácido -> acidose tubular renal do tipo II 
 
Alguns pacientes apresentam falha em todo o processo 
reabsortivo proximal (falha generalizada): SÍNDROME DE 
FANCONI (MIELOMA MÚLTIPLO) 
 
Obs.: mieloma múltiplo: pode acarretar consequências túbulo-
intersticiais. O mieloma múltiplo é um ca hematológico que se 
caracteriza pela proliferação de plasmócitos -> células que 
produzem anticorpos (igs) -> excesso de IgA, de IgG -> o ac 
tem um pedaço maior (cadeia pesada) e um pedaço pequeno 
(cadeia leve) -> alguns portadores de meiloma, ao produzirem 
grande quantidade de Igs, podem ter grande quantidade de 
cadeia leve sendo filtrada pelo glomérulo renal -> essa cadeia 
leve passa pelos túbulos e é eliminada na urina -> perda 
urinária de proteínas de cadeia leve -> proteinúria de Bence-
Jones -> essas proteínas podem levar à lesão tubular 
O tumor de plasmócito está localizado no interior da medula 
óssea -> destruição óssea -> liberação de cálcio -> 
hipercalcemia -> esse cálcio em excesso pode se depositar no 
interstício, levando à lesão tubular. 
Diante de neoplasias também podemos ter um excesso de 
produção de ácido úrico, que também leva a agressão tubular. 
Algumas proteínas ganham uma propriedade amiloide 
(tornam-se “grudentas”) -> amiloidose (síndrome nefrótica) 
 
 Proteínas de Bence Jones (cadeia leve)  lesão tubular 
proximal 
 Hipercalcemia  lesão tubular distal 
 Hiperuricemia  lesão tubular completa 
 Amiloidose  síndrome nefrótica 
 
Resumindo acidose tubular renal: 
ACIDOSE TUBULAR RENAL 
 TIPO I 
(distal) 
TIPO II 
(proximal) 
TIPO IV 
Causa  acidificação Bicarbonatúria aldosterona 
pH 
urinário 
Alcalino Normal 
(ácido)* 
Em geral, 
ácido 
Calemia HipoK HipoK** HiperK 
Lembrar 
de 
Sjögren Mieloma 
múltiplo 
Diabetes 
Obs.: tipo III: existência controversa 
 
*Quando a doença se inicia -> na perda inicial de bicarbonato -
> pH urináro estava alcalino-> porém, quando a doença se 
estabelece, não há mais tanto bicarbonato no sangue para ser 
perdido pela urina -> o pH urinário volta ao normal 
(ligeiramente ácido). 
** Sempre que se perde carga negativa -> é necessário manter 
a eletroneutralidade da urina -> um íon positivo é arrastado -> 
quem é geralmente “arrastado” é o K+ -> hipocalemia (K+ 
sérico baixo) 
 
Alça de Henle 
Concentra a medula (Na-K-2Cl) 
*e é impermeável à água. 
 
Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE 
  ação da aldosterona 
Existem doenças que se caracterizam por uma disfunção desse 
carreador (Na-K-2Cl) – existem inclusive medicações que 
levam a disfunção desse carreador-> consequências: não 
consegue concentrar a medula -> não irá ocorrer a reabsorção 
de água no coletor (poliúria); com o carreador inibido, 
teremos mais Na+ no túbulo, logo, iremos ofertar maiores 
quantidades de Na+ para as próximas porções tubulares – a 
aldosterona reabsorve mais Na+ e com isso, joga muito K+ e 
H+ para fora (hipocalemia e alcalose) 
 
 Furosemida (Lasix) 
 Síndrome de Bartter 
Obs.: Bartter mimetiza a intoxicação por Lasix 
 
Contorcido Distal 
Reabsorve Na+ ou Ca++ 
 
HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE 
  ação da aldosterona 
Existe uma doença e medicações que inibem a reabsorção de 
Na+ -> se o Na+ não pode ser reabsorvido, o Ca++ será 
reabsorvido em seu lugar -> hipocalciúria (menor risco de 
cálculo renal -> tiazídicos são utilizados para prevenção de 
recorrência de nefrolitíase) -> teremos mais Na+ no túbulo 
que será oferecido consequentemente às porções posteriores -
> mais Na+ será ofertado para a aldosterona -> maior 
reabsorção de Na+ (que será trocado por H+ ou K+) 
 
 Tiazídico 
 Síndrome de Gitelman 
 
Coletor Cortical 
Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+ 
 Acidose tubular renal tipo I: continua a ter níveis 
normais de aldosterona -> o problema é que o carreador 
responsável por excretar H+ através do estímulo da 
aldosterona não funciona mais. 
Como o H+ não pode ser excretado -> a troca será apenas 
pelo K+ -> hipoK 
 
COLETOR 
K+ 
H+ 
 
SANGUE 
Na+ 
 
 Acidose tubular renal tipo IV: como a aldosterona age 
com menor intensidade -> o K+ não é excretado com a 
mesma intensidade -> hiperK+. Embora em menor 
quantidade, o H+ ainda é excretado, o que mantem um pH 
urinário ácido (normal). 
 
Coletor Medular 
ADH: reabsorve água/ concentra urina 
 Diabetes insipidus NEFROGÊNICO (poliúria, 
hipostenúria*, polidipsia) 
(*)  densidade urinária. 
 
NECROSE DE PAPILA 
(ou Papilite necrosante) 
Papila (é onde ficam ancorados os túbulos coletores) – depois 
da papila já temos a pelve renal (iniciado o trato urinário 
MED 
propriamente dito). A localização da papila é muito 
desfavorável em termos perfusionais. 
A papila deve ser interpretada como uma estrutura 
cronicamente mal perfundida. As causas de necrose são 
situações que de uma forma ou de outra prejudicam a 
perfusão da papila, que inicialmente já é ruim. Quando 
prejudicamos a já difícil perfusão da papila -> isquemia e 
necrose da papila -> a papila se solta e cai na pelve renal (tal 
como um cálculo – um corpo sólido no meio da urina -> clínica 
similar). 
Depois que a papila sofre necrose e se desprende, o local que 
ela ocupava é invadido por células inflamatórias -> pode 
cursar com febre. 
 
Clínica: 
 Febre 
 Dor lombar (“cálculo”) 
 Hematúria 
O diagnóstico é difícil, pois as manifestações são similares a 
outras doenças que são muito mais frequentes. 
 
Diagnóstico diferencial: Nefrolitíase/ Pielonefrite 
 
Diagnóstico: Urografia excretora: falhas de enchimento 
 (SOMBRAS EM ANEL) 
 
Causas: 
P IELONEFRITE 
H EMOGLOBINOPATIA (anemia falciforme) 
O BSTRUÇÃO URINÁRIA 
D IABETES 
A NALGÉSICO (podem induzir certa vasoconstrição) 
 
Tratamento: afastar causa + avaliar ITU 
 
DOENÇA VASCULAR RENAL 
1. Artéria renal ------------------ 
2. Veia renal 
3. Vasos glomerulares 
 
 
 
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
 
Causas: 
ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR 
>70-90% dos casos Menos comum 
Idosos Mulheres jovens 
Proximal à aorta Distal à aorta 
 
Consequências: 
Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona 
RENINA 
  
ANGIOTENSINA I 
  ECA 
ANGIOTENSINA II  VASOCONSTRICÇÃO 
  PA 
ALDOSTERONA  RETENÇÃO Na+ 
(córtex adrenal) (HipoK e alcalose 
 
Diagnóstico: 
Exames iniciais: 
 Cintilografia renal: renograma (em 2 fases: sem e com 
IECA) 
o “Compensado” ->  angiotensina II 
o Com captopril ->  angiotensina II (perda do 
mecanismo compensatório -> redução da filtração) 
 USG renal com doppler: assimetria (o rim sem estenose 
tem tamanho normal e o rim com estenose é um pouco 
menor)  fluxo 
 Angio-TC/ AngioRNM: CONFIRMAÇÃO 
 
Dúvida diagnóstica/ planejamento intervencionista: 
 Arteriografia renal = padrão-ouro (exame invasivo) 
 
Tratamento: 
 Displasia fibromuscular: angioplastia (não é necessária 
a colocação de stent) 
 Aterosclerose: IECA ou BRA-II 
  não usar se 
Estenose bilateral/ estenose em rim único 
(chamadas de nefropatia isquêmica) 
Nesses casos: revascularização (angioplastia ou cirurgia) 
Obs.: embora essas medicações atuem de forma a eliminar o 
mecanismo compensatório utilizado pelo rim com estenose, ele 
de fato irá diminuir a filtração, porém, o rim contralateral 
poderá compensar essa perda de função – e, o mais importante, 
poderá seguir de forma saudável, sem as consequências 
deletérias da hipertensão. 
 
INFARTO RENAL 
 
Causas e manifestações: 
A grande causa é um trombo formado em outra região que se 
solta e funciona como um êmbolo. A grande fonte de doenças 
tromboembólicas é o coração – fibrilação atrial. 
 
Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial) 
 
Clínica: 
 DOR SÚBITA (flanco) 
 HAS + febre 
  LDH (inclusive na urina) 
 
Diagnóstico: 
Angio TC/ Angio RNM/ Arteriografia 
 
Tratamento: anticoagulação 
*se bilateral: trombolíticos/ revascularização 
 
ATEROEMBOLISMO 
 
Causas: 
 
Principal causa: procedimento vascular (ex.: aortografia) 
 
Manifestações clínicas: 
RIM 
(insuficiência renal) 
Fissuras biconvexas 
PELE 
(livedo reticular) 
Áreas pálidas (obstrução com 
placas de colesterol) 
entremeadas com hiperemia 
(vasos vizinhos não afetados 
que sofrem vasodilatação 
compensatória) 
EXTREMIDADES 
(síndrome do dedo azul) 
RETINA 
(Placas de Hollenhorst) 
 
EOSINOFILIA/ EOSINOFILÚRIA/  COMPLEMENTO 
 
Obs.: eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo 
 
Tratamento: suporte 
a. Estenose 
b. Infarto renal 
c. Ateroembolismo