Hiperemia e Edema

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Bibliografia: Brasileiro Filho, Geraldo Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho, Capítulo 9: Alterações da circulação – 9a. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças - 9a Edição
Capítulo 4: Distúrbios Hemodinâmicos, Doença Tromboembólica e Choque| Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS and Jon C. Aster, MD
Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação
Quando esse aumento resulta no aumento da velocidade do fluxo sanguíneo: hiperemia ativa
Quando esse aumento reduz a drenagem venosa por diminuição da velocidade do fluxo: hiperemia passiva ou congestão
Soma desses dois fatores é chamado de hiperemia mista, como acontece em inflamações crônicas
Hiperemia ativa
Etiologia
	Vasodilatação arteriolar
Etiopatogênese
	Mecanismo central
Através de estímulos vasodilatadores neurogênicos ou metabólicos (ADP e adenosina no exercício físico) – é fisiológico
Exemplo: rubor facial de origem neurogênica, rubor fácil de origem de exercício físico
Observação: a hiperemia pode acontecer por conta de mediadores químicos externos (como o NO, medicamentos)
- Os tecidos hiperêmica possuem uma cor mais avermelhada devido ao influxo de sangue oxigenado
Mecanismo periférico localizado
regulado por substâncias vasoativas – mediadores inflamatórios
Exemplo: caso clínico 1 (hiperemia nas fases iniciais de uma inflamação aguda)
CASO CLÍNICO
Criança, 4 anos, chega ao hospital apresentando lesão eritematosa com inchaço e dor no membro superior direito. Os pais relatam que a criança brincava no jardim de sua casa quando, por um descuido da babá, colocou a mão no formigueiro. A criança foi tratada com medicamentos anti-histamínicos e anti-inflamatórios com remissão dos sintomas.
Discussão:
	Processos fisiológicos gerais: inflamação, perturbações/alterações circulatórias
Processos fisiológicos específicos: inflamação aguda, hiperemia e edema inflamatório
Etiopatogênese: 
Há um influxo de sangue devido a vasodilatação na rede arteriolar, quando isso acontece devido aos mediadores inflamatórios (citosinas e histamina), há o aumento da permeabilidade vascular que vai gerar edema inflamatório (diapedese), visto que o aumento de fluxo sanguíneo na região, aumenta a pressão hidrostática.
O tipo de filtrado que se acumula no interstício:
Tipo exsudato porque é rico em proteínas, leucócitos e hemácias para a região da inflamação
Hiperemia passiva ou congestão
Etiologia
	Não há drenagem venosa ocorrendo normalmente
- Retorno venoso reduzido por conta de um bloqueio obstrutivo e localizado (trombose venosa)
- Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar (insuficiência cardíaca)
Observação: os tecidos congestionados possuem coloração azul-avermelhada (cianose) por conta do acúmulo de hemoglobina desoxigenada na área afetada
Etiopatogênese
	- Em uma congestão crônica de longa duração, a perfusão inadequada e a hipóxia persistente podem levar: morte celular parenquimatosa e a fibrose tecidual secundária
Exemplos:
	Congestão pulmonar aguda
	Congestão pulmonar crônica
	Capilares alveolares ingurgitados com sangue e graus variáveis de edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar
	Septos alveolares estão mais espaçados e fibróticos, além de ter a presença de células do vício cardíaco (macrófagos com hemossiderina – fagocitaram hemoglobina) 
	Congestão hepática aguda
	Congestão hepática passiva crônica
	Veia central e sinusoides estão distendidos com sangue, pode ter hepatócito central com necrose e hepatócitos periportais sofrem degeneração gordurosa 
	As regiões centrais dos lóbulos hepáticos aparecem diminuídos e com coloração vermelho-pardacentas. Há zonas circunvizinhas do fígado que não está congestionado, mas apresenta coloração castanho-amarelado (fígado em noz moscada) por conta da degeneração gordurosa
CASO CLÍNICO
Mulher, 68 anos, decidiu procurar o pronto-atendimento relatando que não aguentava mais o cansaço e as palpitações que sentia há uma semana. Tudo começou após o infarto que sofreu três meses antes. Saiu do hospital com promessa de vida nova, exercício físico e uma dieta mais saudável. Inclusive, se sentiu convencida a deixar de fumar. Porém, ocorreu o contrário do esperado. A paciente foi para casa sentindo-se fraca e sem disposição. O quadro foi piorando. De uma semana para cá, começou a sentir dispneia aos médios esforços e dificuldade para dormir deitada. Junto com a dispneia incomodava-se com a tosse seca, a sensação de crepitações à inspiração e uma frequente sensação de palpitações com ritmo rápido e irregular. As pernas estavam edemaciadas e as extremidades frias. Ela é muito ansiosa. O médico examinou-a com calma, disse que o coração estava acelerado e fora do ritmo, que havia uma “estase jugular” e que o fígado estava aumentado em três centímetros. Após auscultá-la pediu exames, inclusive um eletrocardiograma, e recomendou tirar o sal da dieta, evitar esforços físicos e prescreveu um diurético.
Discussão:
	Processo fisiopatológico geral: alterações circulatórias
Processo fisiopatológico específico: congestão (= hiperemia passiva), edema, infarto
Infarto – necrose coagulativa e hemorragia anêmica/branca e fibrose - Cardiopatia no Ventrículo Esquerdo (insuficiência cardíaca congestiva esquerda) – 
Menos força de ejeção – acúmulo de sangue no VE – rede venosa pulmonar comprometida – aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos pulmonares – maior pressão hidrostática capilar – aumento da filtração - 
edema agudo de pulmão de origem hemodinâmica - transudato (pobre em proteínas em células sanguíneas e com característica flocular)
Sinais e sintomas: dispneia, crepitação, cansaço, dificuldade em ficar deitada
Consequência a longo prazo da paciente: a insuficiência cardíaca esquerda causada pelo infarto, ocasionou em uma sobrecarrega no ventrículo direito (Cardiopatia no Ventrículo Direito) associada ao ritmo de vida da paciente
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda – Cardiopatia no Ventrículo Direito – rede venosa do pulmão está com acúmulo de sangue gerando o edema agudo de pulmão – o VD não consegue mandar o sangue necessário para os pulmões – VD aumenta de tamanho e começa a acumular sangue, diminuindo a ejeção para o tronco pulmonar – retorno venoso da veia cava diminui – acúmulo de sangue nas veias do MMII – aumento da pressão hidrostática capilar – maior filtração – edema sistêmico de origem hemodinâmica – transudato 
 
Sinais e sintomas: congestão do sangue nas veias dos MMII (sinal de cacifo), hepatomegalia, baço aumentado, ascite e estase jugular
Edema
Conceito: aumento da quantidade de líquido intersticial nos tecidos ou nas cavidades orgânicas. Há uma separação dos elementos da matriz extracelular 
Órgãos mais frequentes: tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro
Etiologia
	· Aumento da pressão hidrostática; ex. insuficiência cardíaca
· Menor pressão oncótica (devido à redução da albumina plasmática – síntese diminuída ou síndrome nefrótica)
· Aumento da permeabilidade vascular; ex. inflamação
· Diminuição da drenagem linfática; ex. inflamação ou neoplasia
· Retenção de sódio; ex. insuficiência renal 
Etiopatogênese
	- Insuficiência cardíaca gera uma maior pressão hidrostática capilar em virtude do aumento do fluxo sanguíneo na rede venosa. Desse modo, a filtração aumenta e há o acúmulo de líquido no meio intersticial caracterizando o edema
- Insuficiência cardíaca reduz o fluxo sanguíneo renal em virtude da diminuição do débito cardíaco. Desse modo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado, aumentando a retenção de sódio e, consequentemente de água para gerar um aumento a pressão arterial (e diminuição do volume urinário). No entanto, a constante ativação desse sistema associado a condição da insuficiência pode levar o paciente a insuficiência renal, pois o fisiológico seria reabsorver sódio e secretar íons hidrogênio.
Tratamento: restrição do sal, uso de diurético e antagonistasda aldosterona
- Desnutrição ou menos síntese hepática (como na cirrose) ou síndrome nefrótica (capilares glomerulares estão danificados e permitem a passagem de albumina) acarretam em menos albumina plasmática (proteína sérica baixa). Essa proteína é importante para manter a pressão coloidosmótica capilar constante, e sua redução, leva a redução dessa pressão também. Desse modo, menor pressão coloidosmótica capilar gera uma vantagem sobre a pressão hidrostática capilar, aumentando a filtração. E a constância dessa patologia leva ao edema sistêmico.
- A obstrução linfática primariamente é afetada por conta de uma condição inflamatória ou neoplásica gerando o linfedema (acúmulo de linfa nos tecidos moles do corpo por rompimento de linfonodos). Por exemplo, infecção parasitária filariose que pode causar edema maciço na extremidade inferior e genitália, produzindo fibrose linfática e linfonodal inguinal.
- Imagem esquematizada da etiopatogênese: