Parasitoses intestinais

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PARASITOSES INTESTINAIS 
 
O enteroparasitismo é uma infecção, causada principalmente por protozoários e helmintos. 
Mais recorrente na África, Ásia e América Latina, ocorre em áreas urbanas e rurais, presente em 
todas as faixas etárias, constitui indicador de status socioeconômico, de incolumidade e de saúde 
coletiva de uma região, estando inserido no Grupo I da Classificação Internacional da Doença, 
como uma das Doenças Tropicais Negligenciadas 
 
1. EPIDEMIOLOGIA 
 
As parasitoses intestinais ainda são um grave problema de saúde, principalmente nos países 
em desenvolvimento. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), perfazem o 
conjunto de doenças mais comuns do globo terrestre. A ascaridíase é a segunda infecção mais 
comum do planeta, com 807-1.221 milhões de pessoas acometidas, sendo a infecção dentária 
(cárie) a primeira. Além disso, na atualidade, há um incremento das parasitoses intestinais à custa 
das protozooses, com o surgimento do HIV (protozoários emergentes como o Cryptosporidium 
parvum). 
Apesar da grande relevância das parasitoses dentro do contexto de saúde pública, poucos 
estudos epidemiológicos são realizados, principalmente pelo fato de essas doenças estarem mais 
ligadas a países em desenvolvimento, onde a pobreza, as condições precárias de saúde e a falta 
de recursos em pesquisas interferem nos estudos epidemiológicos. Aliados à dificuldade da 
realização dos exames coproparasitológicos, poucos dados etiológicos são fidedignos. 
O último grande levantamento populacional sobre a prevalência das parasitoses no Brasil foi 
realizado em 2005, no qual foram analisados 26 trabalhos de maior relevância. Os resultados foram: 
• prevalência geral das parasitoses de 15 a 80%; 
• parasitoses em lactentes com 15%; 
• parasitoses em escolares de 23,3 a 66,3%; 
• poliparasitismo de 15 a 37%.2 
Nesse levantamento, também foram avaliadas 
as taxas das diferentes etiologias. Conforme 
mostrado na tabela ao lado, a ascaridíase também foi 
a parasitose mais frequente. 
As últimas estimativas mundiais indicam que mais de 1,5 bilhão de pessoas, ou 24% da 
população mundial, sendo cerca de 880 milhões de crianças precisam de tratamento e intervenções 
preventivas para estes parasitas. 
No Brasil há uma tendência para o declínio na prevalência de helmintíase transmitida pelo 
solo (HTS), com número atual de 9,3 milhões de pré-escolares e escolares que seriam candidatas 
a receberem quimioterapia profilática. Estes números significariam quase 11% da população. O 
Brasil, a partir de 2016, saiu da situação endêmica de HTS, não necessitando mais de 
administração em massa de medicações anti-helmínticas. Atualmente, nosso país se encontra em 
vigilância para garantir que os níveis de infecção permaneçam abaixo dos limiares de eliminação 
comunitária (ver tabela abaixo). 
 
 
2. ETIOLOGIA 
 
Os principais protozoários patogênicos são: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia (Giardia 
intestinalis), Cryptosporidium parvum, Cystoisospora belli, Balantidium coli, Microsporidia, 
Blastocystis hominis, Sarcocystis sp., Dientamoeba fragilis, Cyclospora cayetanensis, dentre 
outros. Cabe ressaltar que existem os protozoários comensais frequentemente encontrados em 
exames parasitológicos de fezes, como Endolimax nana e Entamoeba coli. 
Os helmintos são divididos em nematelmintos (cilíndricos) e platelmintos (achatados). Os 
principais nematelmintos, também chamados de geo-helmintos, por terem seu ciclo de vida e sua 
contagiosidade pelo solo e ambiente, são: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris 
trichiura, Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. Já os 
platelmintos (também chamados bio-helmintos, pelo ciclo de vida e contagiosidade pelos animais) 
são os cestódeos, como Taenia solium (hospedeiro intermediário é o porco), Taenia saginata 
(hospedeiro intermediário é o boi), Hymenolepis nana (hospedeiro intermediário são artrópodes), 
Diphylobothrium latum (hospedeiro intermediário são os peixes); e os trematódeos, como 
Schistosoma mansoni (hospedeiro intermediário é o caramujo). 
O ciclo de vida dos agentes: ovo, larva e adulto, nos helmintos, e cistos, oocistos, trofozoítos, 
nos protozoários, é variável de acordo com cada parasita, bem como a localização no trato 
gastrointestinal e também a sua forma de contágio. A tabela abaixo mostra as diferenças entre os 
parasitas. 
 
 
3. QUADRO CLÍNICO 
 
O quadro clínico geral das parasitoses intestinais, 
na grande maioria dos casos, é oligossintomático ou 
assintomático. Os sintomas geralmente são 
inespecíficos, como diarreia, náuseas, vômitos, dor 
abdominal inespecífica, distensão abdominal, má 
absorção e desnutrição. Na tabela ao lado, o modo com 
o qual a desnutrição acontece é especificado para cada 
verminose, sendo que esta é desencadeada de diferentes maneiras, dependendo do agente. 
Entretanto, cada parasitose pode apresentar-se com uma clínica mais específica, 
principalmente em virtude de sua localização, evidenciada na Tabela 2, em sítios específicos no 
intestino. 
Dentre as principais manifestações que sugerem uma helmintíase, ressaltam-se: 
• Infestação com tendência à suboclusão e até obstrução intestinal na ascaridíase; 
• Prurido anal na oxiuríase, que ocorre porque as fêmeas depositam seus ovos na borda anal, 
gerando uma reação extremamente pruriginosa; 
• Prolapso retal na tricuríase; 
• Anemias importantes por expoliação na ancilostomíase e necatoríase; 
• Disseminação séptica na estrongiloidíase em paciente imunossuprimido; 
• Convulsões no adolescente decorrentes da neurocisticercose nas teníases por Taenia 
solium; 
• Tenesmo nas teníases em geral; 
• Hepatoesplenomegalia na esquistossomose; 
• Síndrome de Loeffler (migração errática para via respiratória) na necatoríase, ascaridíase, 
estrongiloidíase e ancilostomíase. 
Nas protozooses, salientam-se: 
• Síndrome disabsortiva na giardíase; 
• Disenteria sanguinolenta e abscessos hepáticos na amebíase; 
• Diarreia do imunossuprimido na criptosporidíase e cistoisosporíase. 
Existem muitos mitos populacionais referentes aos sintomas das parasitoses, cabendo ao 
pediatra identificar a relevância e esclarecer os familiares. A eliminação dos parasitas no vômito ou 
na evacuação, com a descrição do evento pelos familiares ou visualização pelo pediatra, auxilia no 
diagnóstico da parasitose, de maneira que é interessante o pediatra ter noções morfológicas dos 
principais parasitas. 
 
4. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico das parasitoses, além da clínica, pode ser complementado pelo laboratorial. 
Existem vários métodos coproparasitológicos utilizados pelos laboratórios. Quando o pediatra 
solicita parasitológico de fezes sem especificar o método ou o parasita de maior suspeita clínica no 
caso, o laboratório realiza em média 2-3 testes mais abrangentes, mas que, por vezes, podem não 
ser os métodos ideais para a parasitose em questão. Por isso, um exame negativo não afasta, e 
um exame positivo confirma. Sendo assim, cabe ao pediatra dirigir a investigação apontando a 
parasitose de maior suspeita do caso e solicitar ao laboratório uma pesquisa dirigida do parasita. 
O método de exame direto das fezes a fresco 
pode determinar qualquer parasitose, mas com baixos 
níveis de sensibilidade. A tabela ao lado exemplifica os 
principais métodos de concentração e coloração das 
fezes. 
1) Métodos de microscopia direta 
a) Método de Lutz, Hoffman-Pons e Janer: 
técnica de concentração fecal; 
b) Métodos de Blagg (MIFC), Ritchie e Coprotest: sedimentação por centrifugação, são 
usados para a pesquisa de ovos e larvas de helmintos, cistos e alguns oocistos de 
protozoários; 
c) Método de Willis: baseado no princípio de flutuação espontânea, é mais indicado para a 
pesquisa de ovos leves, principalmente de ancilostomídeos; 
d) Método de Faust: combina centrifugação e flutuação, usado para a pesquisa de cistose 
alguns oocistos de protozoários, permite, também, o encontro de ovos leves; 
e) Método de Kato-Katz: se baseia na concentração dos ovos de helmintos pela filtração em 
uma malha que, ao reter os detritos maiores, permite a passagem somente dos detritos 
menores e dos ovos; 
f) Técnicas FLOTAC e mini-FLOTAC: métodos de contagem de ovos mais recentes. O 
FLOTAC determina a flutuação da amostra em uma centrífuga, seguida pelo corte da 
suspensão flutuante e quantificação de ovos. A principal vantagem é poder ser usado para 
a detecção de diferentes helmintos, bem como protozoários intestinais simultaneamente. 
Alto custo e necessidade do uso de centrífuga são os principais fatores limitantes para sua 
utilização. O mini-FLOTAC é uma forma simplificada do FLOTAC. 
2) Método de Graham: específico para pesquisa de ovos de Taenia sp. e Enterobius vermicularis, 
situação na qual o prurido anal leva à suspeita diagnóstica. A técnica é simples, recolhendo-se 
os ovos que ficam na região anal, perianal e perineal pela parte adesiva, aplicando-se a seguir 
sobre uma lâmina para visualização por microscopia. 
3) Cultura: usada principalmente para recuperar S. stercoralis, que é vivíparo. Métodos de 
Harada-Mori, de Baermann-Morais e de Rugai. As desvantagens das técnicas de cultura 
incluem a necessidade de perícia técnica, dificuldade de execução sob condições de campo e 
a demora. Além disso, amostras antigas e refrigeradas não são adequadas. 
 
Em média, o ideal para contemplar todas as formas dos helmintos e protozoários e melhorar 
a sensibilidade dos exames coproparasitológicos é realizar a coleta seriada de fezes, de várias 
amostras (pelo menos três) durante o período de 10 dias; assim, todas as formas podem ser 
avaliadas pelo tempo total de coleta. 
Amostras fecais frescas de quantidade aproximada de uma colher chá grande ou cerca de 
10 mL de amostra de fezes líquidas devem chegar ao laboratório idealmente dentro de uma hora 
após a coleta. Além da análise direta das fezes, o diagnóstico de algumas helmintíases pode ser 
realizado ou inferido por outros exames, tais como hemograma, sorologia e testes moleculares. 
Dentre os exames inespecíficos, eosinofilia é um achado comum em helmintíases; dentre os 
protozoários, o Cystoisospora belli pode cursar também com eosinofilia. A RX é um método auxiliar 
para suboclusão por áscaris e também na síndrome de Loeffler (pneumonite eosinofílica). A 
ecografia abdominal pode auxiliar em migração errática de áscaris para colédoco e abscesso 
amebiano, por exemplo. 
Algumas parasitoses podem ser diagnosticadas por meio de sorologias, como 
estrongiloidíase, esquistossomose e amebíase. Retossigmoidoscopia com biópsia, colonoscopia 
com biópsia, biópsia de intestino delgado e pesquisa de antígenos nas fezes também são métodos 
de investigação que podem ser utilizados nos pacientes com dificuldades na definição diagnóstica 
etiológica. 
 
4.1. Outros exames relevantes 
 
• Testes sorológicos: indicados na impossibilidade de coleta de amostras fecais. Existem 
duas categorias de testes sorológicos: detecção de antígenos e ensaios de detecção de 
anticorpos. Estes incluem ELISA, imunofluorescência indireta, imunofluorescência 
direta, imunoblot e imunocromatografia. As desvantagens associadas ao diagnóstico 
sorológico são: sua natureza mais invasiva; persistência dos anticorpos após o tratamento 
e, portanto, resultados positivos não serem necessariamente indicativos de infecção ativa; e 
reação cruzada com outros nematódeos. No entanto, a sorologia desempenha um papel 
importante no diagnóstico de infecção por S. stercoralis, pois tem maior sensibilidade em 
comparação com os testes parasitológicos convencionais. Uma outra opção são os testes 
de detecção de coproantígenos, estando disponíveis principalmente para Strongyloides e 
ancilostomídeos. 
• Testes de biologia molecular: proporcionam uma grande vantagem de detecção rápida, 
bem como quantificação de ovos de helmintos. A sensibilidade muito melhor das técnicas 
moleculares as torna especialmente úteis para monitorar o efeito do tratamento ou 
estratégias de controle. Estão disponíveis vários métodos diferentes de reação em cadeia 
da polimerase (PCR), tais como PCR convencional, PCR quantitativo (qPCR) e PCR 
multiplex. Esse último tem como superioridade a possibilidade de detectar múltiplos 
parasitas de uma só vez. Muitos estudos compararam as sensibilidades dos métodos 
moleculares e tradicionais. Para A. lumbricoides, a microscopia teve sensibilidade de 70-
88% versus 85-100% nos métodos moleculares, e de 30-88% versus 75-100%, 16-50% 
versus 76-93% e de 88-100% para ancilostomídeos, S. stercoralis e T. trichiura 
respectivamente. 
• Hemograma: A eosinofilia (> 600/mm3 ou > 6%) pode ser usada como marcador de possível 
infecção por helmintos. Muitos estudos mostraram correlação entre a presença de eosinofilia 
e helmintíase, que é geralmente observada em cerca de 47% dos casos de ascaridíase, 
78% dos casos de tricuríase e 82% dos casos de estrongiloidíase, até 60% dos casos de 
infecção por ancilóstomo. Além de eosinofilia, hemoglobina ≤ 5g/dL (60%) e baixa 
concentração de ferritina (33%) podem ser vistas em pacientes com infestação maciça por 
ancilóstomo. 
• Escarro: Em caso de ascaridíase, ancilostomose ou S. sterocoralis, durante a fase de 
migração larval da infecção, o diagnóstico pode ser feito encontrando-se as larvas no escarro 
ou nas lavagens gástricas. Na ascaridíase, cristais de Charcot-Leyden e eosinófilos podem 
ser encontrados no escarro. 
 
 
5. TRATAMENTO 
 
O tratamento das parasitoses tem por objetivo a diminuição progressiva das parasitoses no 
contexto geral. A OMS recomenda que haja tratamento comunitário empírico anual somente em 
áreas onde a prevalência de HTS esteja entre 20% e 50% da população, e tratamento duas vezes 
por ano em áreas com mais de 50%. Assim, a profilaxia empírica dependerá da região e 
epidemiologia local, e deverá ser realizada em grupos de pessoas (pré-escolar, escolar, mulheres 
em idade reprodutiva, gestantes no 2º e 3º trimestres, mulheres que amamentam, adultos em 
ocupações de alto risco - apanhadores de chá/mineiro). Essa medida é mais segura e econômica, 
sem necessidade de coleta de coproparasitológico em massa para definir o tratamento 
(rastreamento é 4-10 vezes mais caro que o tratamento). Em parasitoses, ainda se atua de maneira 
ampla, diferente do que se pensa em antibioticoterapia para bactérias e vírus, a qual deve ser 
específica. Este fato ocorre também pela alta incidência de poliparasitismo e pelo fato dos 
coproparasitológicos apresentarem grande quantidade de falsos-negativos. 
Com o uso profilático dos antiparasitários, as taxas de infecção pelos parasitas intestinais 
vão decrescendo gradativamente. A maioria dos helmintos tem sua taxa diminuída com a terapia 
profilática empírica sequencial, principalmente ascaridíase, ancilostomíase, enterobíase e 
tricuríase, posto que a principal terapia empírica é feita com albendazol em dose única. O impacto 
dessa diminuição é maior nas crianças, já que elas são trazidas ao pediatra com frequência por 
conta da profilaxia das verminoses, e o pediatra entende ser uma situação que faz parte da rotina 
das consultas pediátricas. 
O tratamento pode ser dividido em antiparasitários antigos e novos, por classes 
farmacológicas, polivalentes ou específicos, anti-helmínticos e antiprotozoários e de acordo com 
idade. Na figura abaixo, estão demonstrados os modos de ação de cada antiparasitário, sendo um 
critério também importante para o entendimento do seu uso. 
 
Na divisão por classes farmacológicas, têm-se os benzoimidazólicos, que são compostos 
por drogas anti-helmínticas como mebendazol, tiabendazol e albendazol; os nitroimidazólicos, 
que são para protozoários e, dentre eles, metronidazol, tinidazol e secnidazol. Relativamente, os 
novos antiparasitários são ivermectina e nitazoxanida.Dentre outros antiparasitários, há 
praziquantel e oxaminiquina. Na tabela abaixo, são demonstradas as doses dos antiparasitários 
mais comumente utilizados. 
 
Um dos anti-helmínticos mais clássicos é o mebendazol. Além de baixo custo, ele tem o seu 
uso consagrado de polivalência na maioria das helmintíases; porém, sem ação na estrongiloidíase. 
Assim, é muito comum a terapia combinada com tiabendazol, que é o medicamento clássico para 
estrongiloidíase. O mebendazol possui baixíssima absorção sistêmica, por isso, acima de 1 ano, 
pode ser utilizado na mesma dose, a cada 12 horas, por 3 dias, na maioria das parasitoses. O 
tempo de repetição do uso do mebendazol deve ser de 21 a 30 dias, combinando com o tempo de 
maturação da maioria dos helmintos, pois sua ação em ovos e larvas é bem menor que no verme 
adulto. 
A piperazina foi uma medicação importante para suboclusão por Ascaris lumbricoides, por 
causar paralisia flácida do helminto, o que acarretaria melhor eliminação e desenovelamento deste 
no lúmen intestinal. Essa medicação foi proibida pela FDA em 2007, por seus efeitos anfetamínicos. 
Atualmente, o tratamento da suboclusão e até mesmo oclusão intestinal na ascaridíase é feito com 
internação hospitalar, jejum, sonda nasogástrica e óleo mineral, aguardando o desenovelamento 
com expulsão dos helmintos. Caso o tratamento clínico falhe ou apareçam sintomas de sofrimento 
de alças, o tratamento cirúrgico deve ser indicado. Quando houver a eliminação do Ascaris sp., 
iniciar um ascaridicida, como albendazol. 
O albendazol é um antiparasitário polivalente importante no uso do dia a dia do pediatra. 
Apresenta ação contra os principais helmintos em dose única (Ascaris lumbricoides, Enterobius 
vermiculares, ancilostomídeos) até 3 dias seguidos (Taenia sp., Trichuris trichiura, Strongyloides 
stercoralis). Se utilizado por 5 dias, atua também em Giardia lamblia. Tem ação sobre o ovo, a larva 
e o verme adulto, por isso, não é necessário repetir o ciclo, como ocorre com o mebendazol. Não 
deve ser usado em menores de 2 anos, por falta de estudos, e deve-se evitar em encefalopatas e 
hepatopatas, pelos seus eventos adversos. 
O tiabendazol é utilizado por sua ótima ação na estrongiloidíase; porém, é um antiparasitário 
considerado dos mais tóxicos, sobretudo em neurotoxicidade, sendo recomendado somente para 
pacientes maiores de 5 anos de idade. Cambendazol também é uma opção para estrongiloidíase; 
porém, menos usual. 
O pamoato de pirvínio é específico para oxiuríase (enterobíase) e deve ser utilizado em 
dose única, com repetição em 14 dias. Já o pamoato de pirantel é utilizado em nematoides, 
ocasionando sua paralisia espástica. Levamizol é ascaridicida específico e também utilizado em 
dose única. 
Praziquantel é específico para as teníases, ocasionando a expulsão do platelminto. Já a 
oxaminiquina é utilizada para esquistossomose. Ambos são antiparasitários específicos para os 
platelmintos e são usados em dose única. 
Entre as drogas clássicas contra protozoários (nitroimidazólicos), tem-se o metronidazol, 
que pode ser utilizado 3-4 vezes/dia por um período de 7-10 dias, quando há envolvimento de 
Giardia intestinalis ou Entamoeba histolytica. Os eventos adversos principais são vômitos, náuseas, 
intolerância medicamentosa, gosto metálico e boca seca. Novos antiprotozoários, como secnidazol 
e tinidazol, têm a vantagem de serem dose única e apresentarem menos eventos adversos. 
Outro antiparasitário que vem sendo prescrito pela pediatria é a ivermectina, que, além de 
ótima ação em ectoparasitas (pediculose e escabiose), também tem excelente ação em 
ascaridíase. Na estrongiloidíase, pode atingir ótima eficácia, tornando-se uma alternativa menos 
tóxica que o tiabendazol. Age também na enterobíase e na tricuríase. 
A nitazoxanida é um antiparasitário de amplo espectro, porém, com diferentes níveis de 
eficácia de acordo com cada parasitose. Age na enzima pFor, que é responsável pelo metabolismo 
anaeróbio dos parasitas. Essa droga foi inicialmente desenvolvida para Cryptosporidium sp. e, na 
evolução, foi constatada a eficácia no tratamento da grande maioria de helmintos e protozoários, 
tornando-se a droga antiparasitária mais polivalente. É um medicamento que, em saúde pública, 
ainda é considerado de maior custo. 
Nas principais protozooses emergentes, a terapêutica é diversificada em cada uma delas. 
Na cicloisosporíase, a combinação sulfametoxazol + trimetoprim é a droga de escolha, por 21 dias. 
Na criptosporidíase, podem ser usados macrolídeos, como espiramicina, azitromicina ou 
paromomicina, além de clindamicina ou nitazoxanida. 
Na figura abaixo, observa-se o espectro dos agentes antiparasitários, propiciando ao 
pediatra a escolha de combinações que contemplem espectros amplos. O uso de albendazol por 
período de 5 dias é a terapia mais utilizada em tratamentos empíricos periódicos, por agir nas 
parasitoses mais comuns e ter boa tolerância. 
Referente à idade, em menores de 1 ano, o tratamento deve ser mais específico e feito em 
casos confirmados. Não se indica terapia empírica nessa faixa etária. Entre 1 e 2 anos, pode-
se usar terapia empírica com mebendazol e metronidazol ou nitazoxanida isolada. Em maiores 
de 2 anos de idade, pode ser usada a grande maioria das medicações empiricamente ou de 
acordo com o agente causal, como albendazol por 5 dias, ivermectina e nitazoxanida. 
Os medicamentos recomendados pela OMS mais recentemente (albendazol, 400 mg, dose 
única; mebendazol, 500 mg, dose única) são eficazes, baratos e fáceis de administrar). Estes 
medicamentos passaram por extensos testes de segurança e foram usados em milhões de pessoas 
com poucos e pequenos efeitos colaterais. Recomenda-se a disponibilização aos ministérios da 
saúde nacionais em todos os países endêmicos o tratamento com estas doses para todas as 
crianças pré-escolares com idade entre 24 e 60 meses e crianças em idade escolar. Meia 
dose de albendazol (isso é, 200 mg) é recomendada para crianças com 12 a 24 meses de idade. 
A quimioterapia preventiva (desverminação), usando uma dose de albendazol (400 mg) ou 
mebendazol (500 mg) é recomendada como intervenção de saúde pública para gestantes, após o 
1º trimestre de gestação, que habitem áreas onde: (i) a linha de base da prevalência de infecções 
por ancilostomídeos e/ou T. trichiura seja 20% ou superior para mulheres gestantes, e (ii) a anemia 
seja um problema grave de saúde pública, com prevalência de 40% ou mais entre as mulheres 
gestantes, para reduzir a carga de infecção por ancilostomídeos e T. trichiura. 
Nos tratamentos baseados em parasitológicos de fezes positivos, o pediatra deve fazer 
controle de cura com parasitológicos de controle de 15-30 dias após o tratamento. 
Estudos in vitro e in vivo de resistência parasitária vêm sendo timidamente desenvolvidos 
com sequenciamento genético, genoma e proteoma e o estudo da bioquímica e biofísica dos 
agentes. Com maior frequência, observam-se falhas terapêuticas com giardíase. 
O tratamento medicamentoso antiparasitário de nada vale se o pediatra não orientar a 
profilaxia das parasitoses, enfatizando as orientações higiênicas universais. É importante também 
o uso racional e criterioso das medicações que, mesmo assim, não são suficientes para o 
tratamento e a profilaxia. Deve-se interferir no ciclo biológico dos parasitas, lembrando que ovos, 
cistos e larvas espalham-se no ambiente, no solo, em alimentos e mãos contaminadas. As 
principais medidas devem ser em saneamento básico e tratamento da água e esgoto, educação e 
informação à população, atualização em parasitoses dos pediatras e equipe de saúde e programas 
de tratamento empírico em massa em populações de maior risco. O pediatra e a população devem 
unir esforços no combate persistente das parasitoses para garantir uma infância sadia às crianças. 
 
5.1. Mecanismo de ação dos anti-helmínticos 
 
1) Ligantes de beta-tubulina:os benzimidazólicos, incluindo mebendazol e albendazol, que 
são drogas comumente usadas nesta categoria. Ao se ligarem seletivamente à beta-tubulina 
dos nematoides, eles inibem a formação dos microtúbulos, causando a ruptura do 
citoesqueleto, bem como má captação intestinal de glicose, e determina então inanição do 
verme; 
2) Agentes espásticos paralisantes: incluem o palmoato de pirantel e o levamisol, que são 
agonistas dos receptores nicotínicos de acetilcolina 
3) Agente indutores de paralisia flácida: a droga clássica é piperazina que inibe 
reversivelmente a transmissão neuromuscular no verme, sendo um agonista de GABA. 
4) Nitazoxanida: é um novo composto de nitrotiazol benzamida com atividade no tratamento 
de várias infecções intestinais por protozoários e helmintos. No Brasil, está aprovada em 
bula pela ANVISA para crianças maiores de 12 meses de idade para os seguintes helmintos: 
Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Ancylostoma 
duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, Taenia sp e Hymenolepis nana. A dose 
recomendada por idade varia: 12-47 meses: 100 mg, VO, 2x/dia por 3 dias; 4-11 anos: 
200mg VO, 2x/dia por 3 dias; maiores de 11 anos: 500mg, VO, 2x/dia por 3 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. PREVENÇÃO 
 
É importante analisar os aspectos coletivos e individuais. As boas condições sanitárias 
(educação da comunidade; controle e vigilância dos alimentos, lixo e esgoto; oferta de água tratada) 
e de moradia, assim como a boa saúde da população contribuem para a profilaxia geral. 
Para protozoários a disseminação da infecção poderá ser controlada pela higienização das 
mãos após a defecação e o manuseio de alimentos, lavagem de frutas e vegetais antes do 
consumo, saneamento básico e tratamento da água potável. 
Nas creches, devem ser enfatizados o saneamento adequado e os cuidados pessoais. A 
higienização das mãos com água e sabão pela equipe e pelas crianças deve ser enfatizada, 
especialmente no uso do banheiro ou no manuseio de fraldas sujas, ação preventiva fundamental 
para a disseminação da giardíase. Quando há suspeita de um surto, o serviço de vigilância 
epidemiológica deve ser contatado e a investigação deve ser realizada para tratar todas as crianças 
com sintomas, cuidadores de crianças e familiares infectados com Giardia. Crianças infectadas 
devem ser afastadas da creche até que as fezes fiquem na fralda ou na criança continente, que a 
frequência das evacuações não seja superior a duas vezes da frequência normal daquela criança. 
Além das precauções padrão, recomenda-se as de contato para as crianças com fraldas ou 
incontinentes durante o período da doença ou para controlar surtos institucionais. Na desinfecção 
do ambiente, o peróxido de hidrogênio é preferível ao cloro para limpeza ambiental. 
Para evitar alguns helmintos é importante não consumir carne crua ou defumadas e verificar 
a procedência destes alimentos. Além disso, evitar o contato íntimo com terra contaminada com 
fezes humanas ou de animais. 
No caso da amebíase, a transmissão sexual pode ser evitada pelo uso de preservativos e 
evitar práticas sexuais que podem permitir a transmissão fecal-oral. 
Em pessoas imunocompetentes, a excreção de oocistos geralmente cessa dentro de duas 
semanas após a resolução completa dos sintomas. 
 
7. AMEBÍASE 
 
7.1. Agente etiológico 
 
Das espécies de ameba que podem ser encontradas no intestino grosso, apenas a 
Entamoeba histolytica possui potencial patogênico comprovado. A diferenciação entre E. histolytica 
e as não patogênicas pode ser feita pela demonstração de diferenças antigênicas e/ou genéticas. 
As demais, mesmo que idênticas (E. dispar e E. moshkovskii), não causam doença no homem. 
 
7.2. Ciclo evolutivo 
 
E. histolytica possui 2 estágios evolutivos: cisto (arredondado, tetranucleado) e trofozoíta 
(pseudópodes, mononucleado, pode conter hemácias fagocitadas em seu interior). Os cistos 
representam a forma infectante, sendo adquiridos por meio da ingestão de água ou alimentos 
contaminados por fezes. A aquisição pela via sexual raramente acontece, através do contato oral-
anal. Os cistos sobrevivem no meio ambiente e resistem à acidez gástrica, eclodindo no intestino 
delgado onde liberam trofozoítas que amadurecerão no cólon. O homem é o principal reservatório. 
Os trofozoítas podem viver como comensais (sem causar doença), ou podem invadir a parede do 
cólon (causando colite amebiana). Eventualmente atingem a corrente circulatória, disseminando-
se à distância (ex.: abscessos amebianos em fígado, pulmão ou cérebro). Portadores 
assintomáticos de E. histolytica são grandes disseminadores da infecção, eliminando cistos 
infectantes em suas fezes durante meses-anos. Os trofozoítas também podem ser encontrados 
nas fezes, porém são destruídos pelo O2 ambiente, sendo incapazes de causar infecção. 
 
7.3. Epidemiologia 
 
Dados atuais de incidência e prevalência da amebíase são desconhecidas. Os dados 
referidos pela literatura mais antiga são provenientes de uma época em que ainda não se fazia a 
distinção molecular entre E. histolytica, E. dispar e E. moshkovskii. 
Um estudo de 2019 da Sociedade Brasileira de Clínica Médica considerou o número de 
internações por amebíase nos últimos 5 anos, onde totalizou 14.268 internações, registrando 
diminuição entre o primeiro e o último ano estudados (4.252 em 2012, 3.248 em 2013, 2.552 em 
2014, 2.033 em 2015 e 2.183 em 2016). A região Nordeste representou 42,28% dos casos 
nacionais da doença (6.033), seguida do Norte (5.388; 37,76%), Sudeste (1.196; 8,38%), Centro-
Oeste (1.096; 7,68%) e Sul (555; 3,88%). 
Outros estudiosos referem que apenas 10% dos infectados desenvolve sintomas ao longo 
de um ano. Logo, o estado de portador assintomático representa a forma mais comum de infecção. 
As formas invasivas extraintestinais (ex.: abscesso hepático) são muito mais frequentes em 
homens (7:1). A provável explicação é que o sistema complemento das mulheres é mais eficiente 
na lise de trofozoítas que o dos homens. 
 
7.4. Quadro clínico 
 
O período de incubação vai de 2-6 semanas após ingestão dos cistos. As síndromes clínicas 
podem ser divididas nas formas intestinal (aguda, crônica, ameboma) e extraintestinal 
(abscessos amebianos). 
1- Forma Intestinal: E. histolytica invade o intestino grosso (preferência pelo ceco e sigmoide) 
→ colite (dor abdominal baixa, diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios, 
apresentando sangue, muco e/ou pus nas fezes). Os sintomas podem seguir três cursos 
clínicos distintos: 
o Forma aguda ou disenteria amebiana: caracterizada por diarreia 
mucossanguinolenta, com 10-12 dejeções/dia, acompanhada por náuseas, vômitos, 
cefaleia, febre, tenesmo e cólicas abdominais intensas. Quadros mais graves (colite 
amebiana fulminante) podem cursar com febre alta, leucocitose e perfuração 
intestinal. Alguns pacientes desenvolvem megacólon tóxico (dilatação colônica 
intensa, com/sem pneumatose intestinal). 
o Forma crônica: incomum, caracterizada por desconforto abdominal e irregularidade 
do hábito intestinal, que assumem um caráter intermitente; 
o Ameboma: raro, marcado pela formação de um granuloma na parede intestinal → 
estreitamento do lúmen → semioclusão do cólon. Alguns pacientes desenvolvem 
massa abdominal palpável (geralmente no QID). Costuma ser confundido com 
neoplasia maligna. 
2- Forma Extraintestinal: acessa a corrente sanguínea (sistema porta) → dissemina 
(principalmente o fígado) → desenvolvimento de abscessos hepáticos (+ frequente), 
pulmonares ou cerebrais. Os abscessos hepáticos se manifestam de forma aguda (< 10 
dias), através de um quadro de dor em HCD o (com eventual irradiação para o ombro), 
hepatomegalia, febre, sudorese noturna e sinal de Torres-Homem (dor à percussão do gradil 
costal sobre o hipocôndrio direito). O laboratórioacusa uma leucocitose neutrofílica 
importante (20.000-30.000/mm3) e um aumento leve-moderado das enzimas hepáticas. 
Raramente o quadro é crônico, evoluindo com anorexia e perda ponderal. A doença hepática 
costuma ocorrer na ausência de doença intestinal, sendo o parasita encontrado nas fezes 
em apenas 10-20% desses casos. Exceção é feita aos quadros de colite amebiana 
fulminante (colite + abscesso hepático é comum). 
 
7.5. Diagnóstico 
 
O diagnóstico de amebíase intestinal é feito por meio da pesquisa de trofozoítos ou 
cistos nas fezes (pelos métodos de Faust, Richtie ou MIF, analisando-se 3 amostras 
consecutivas). Vale dizer que, apesar de incomum, o encontro de trofozoítos contendo hemácias 
fagocitadas no exame de fezes a fresco é considerado patognomônico, em particular se o paciente 
apresentar disenteria. O fato é que, após a constatação da incapacidade da análise morfológica 
isolada em distinguir entre E. histolytica, E. dispar e E. moshkovskii, métodos alternativos como a 
sorologia e a pesquisa de antígenos fecais de ameba (ambos realizados pela técnica ELISA) 
passaram a ser valorizados, sendo incorporados à rotina diagnóstica (por serem mais específicos 
para E. histolytica). A pesquisa de antígeno fecal é mais sensível do que o exame de parasitológico 
de fezes e, segundo alguns autores, seria o método de escolha em regiões endêmicas. A 
identificação genética por meio de PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) representa o método 
mais acurado de todos, consistindo no padrão-ouro para a diferenciação com outras amebas. 
Infelizmente, trata-se de um método caro e ainda pouco disponível. Pacientes com forte suspeita 
clínica que apresentam exames de fezes negativos podem ser submetidos à colonoscopia com 
escovado e/ou biópsia da mucosa; desse modo, os trofozoítas podem ser diretamente 
evidenciados, além de se permitir o diagnóstico diferencial com outras condições (ex.: doença 
inflamatória intestinal). 
O diagnóstico de abscesso amebiano é feito pela combinação de métodos de imagem 
(USG ou TC) + sorologia antiameba. Uma sorologia positiva num paciente com imagem e quadro 
clínico sugestivos possui sensibilidade > 94% e especificidade > 95% para o diagnóstico. Vale dizer 
que, quando a sorologia é solicitada de forma muito precoce (< 7-10 dias do início do quadro), o 
resultado pode ser falso negativo. Em tal situação, deve-se repetir a sorologia após esse período. 
 
7.6. Tratamento 
 
A amebíase deve ser tratada em qualquer forma de apresentação clínica, sintomática 
ou não. O conceito básico é que os imidazólicos (como secnidazol, metronidazol e tinidazol) são 
os agentes de escolha para destruir as formas invasivas presentes nos tecidos, porém não são 
eficazes em erradicar os trofozoítas e cistos presentes no lúmen intestinal. Portanto, o tratamento 
deve ser complementado com drogas de ação antiameba intraluminal. 
 
 
8. TENÍASE 
 
8.1. Agentes etiológicos 
 
Taenia solium e T. saginata, são vermes da classe Cestoda, do filo dos Platelmintos (vermes 
achatados). Os cetodos são caracterizados por terem o corpo dividido em três porções básicas: (1) 
escólex (cabeça); (2) pescoço, ou região proglotogênica; e (3) estróbilo, formado por um número 
determinado de anéis (proglotes). O parasita se fixa à mucosa intestinal do hospedeiro por meio do 
estróbilo, através de ventosas e, no caso da T. solium, um órgão de ancoramento, chamado rostelo, 
provido de ganchos ou acúleos. 
O número de proglotes do estróbilo irá determinar o comprimento do verme, que no caso da 
T. solium, apresenta 2-3 m (800-1.000 proglotes), e no caso da T. saginata, cerca de 4-6 m (1.000-
2.000 proglotes), podendo atingir até 10 m, o que dá a este verme o título de ser o maior parasita 
do ser humano. É importante ser ressaltado que a proglote é a unidade reprodutora do verme 
cestodo. 
 
8.2. Ciclo evolutivo e transmissão 
 
Os ciclos evolutivos das duas espécies de tênia são semelhantes, tendo o ser humano como 
único hospedeiro definitivo. Quanto ao principal hospedeiro intermediário, a T. solium parasita o 
gado suíno e a T. saginata o gado bovino. 
Eventualmente o homem se torna o hospedeiro intermediário do ciclo da T. solium, contendo 
a sua larva, o cisticerco (pensar em cisticercose, mais grave que a teníase; o cisticerco bovino não 
é capaz de se desenvolver homem). 
O verme adulto parasita o intestino delgado do hospedeiro definitivo (homem), enquanto as 
suas proglotes mais distais vão sendo eliminadas. No meio exterior, as proglotes libertam os ovos 
contendo o embrião (oncosfera). O hospedeiro intermediário (suíno ou bovino) ingere os ovos ou 
as proglotes grávidas que penetram na mucosa intestinal, atingindo a circulação sanguínea e 
linfática quando então se disseminam por diversos órgãos e tecidos (em especial, os músculos 
esqueléticos e o miocárdio). Daí as oncosferas amadurecem em larvas (cisticercos). 
O ser humano se infesta quando ingere carne crua ou malpassada de suínos ou bovinos. 
Após a digestão, os cisticercos libertam o seu escólex, se fixam à mucosa do intestino delgado, 
evoluindo então com a formação das proglotes, o que irá constituir o verme adulto. 
 
Cisticercose humana 
 
A ingestão dos cisticercos causa teníase (verme adulto), mas não cisticercose (larva). A 
cisticercose humana ocorre quando o homem ingere os ovos ou proglotes grávidas da T. solium, 
tal como aconteceria com o suíno. Os ovos então são convertidos em oncosferas, que em seguida 
são absorvidas pela mucosa intestinal, alcançando a corrente circulatória e disseminando-se para 
os órgãos, nos quais então se transformarão nos cisticercos. 
Como o ser humano ingere os ovos da T. solium? 
1. Heteroinfestação: o indivíduo consome água ou alimentos contaminados com ovos 
provenientes de outra pessoa infestada; 
2. Auto-infestação externa: o indivíduo ingere os ovos provenientes da sua própria T. solium, 
através de suas mãos (fecal-oral); 
3. Auto-infestação interna: os ovos ou proglotes grávidas são regurgitados para o estômago. 
8.3. Epidemiologia 
 
Estima-se que cerca de 77 milhões de pessoas estejam infestadas pela T. saginata e cerca 
de 2,5 milhões pela T. solium em todo o mundo. No Brasil, a prevalência da teníase saginata é da 
ordem de 0,2-3%. Esta frequência aumenta em comunidades com o hábito de ingerir carne de gado 
suíno ou bovino crua ou malpassada. A incidência da neurocisticercose é proporcional à 
prevalência de teníase solium na população. 
 
8.4. Quadro clínico 
 
A maioria dos indivíduos infestados por tênia é assintomática. Porém alguns pacientes 
apresentam sintomas decorrentes da inflamação da mucosa (relativo à fixação do escólex), hipo 
ou hipersecreção de muco, alterações da motilidade intestinal, requerimento nutricional do verme 
e fenômenos tóxico-alérgicos à distância. 
As manifestações podem ser: tonturas, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou 
bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal, desconforto perianal. Uma queixa 
comum é preocupação de ter visualizado “algo estranho se mexendo” nas fezes ou na roupa de 
cama, representando as proglotes recém-eliminadas. 
A principal forma clínica de apresentação da cisticercose é no SNC (neurocisticercose). Essa 
entidade deve ser sempre desconfiada nos pacientes que apresentam início de quadro de epilepsia 
na idade adulta. Hidrocefalia pela obstrução do fluxo liquórico pode levar a sinais de HIC, com 
cefaleia, náuseas, vômitos, borramento de visão, papiledema e rebaixamento do nível de 
consciência. 
 
8.5. Diagnóstico 
 
• Tamização fecal: peneiração das fezes. 
• Método de Graham ou de Hall: procura de ovos na região perianal com uso de adesivo 
(impossibilita a diferenciação de ovos da T. solium e T. saginata). 
• Estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e 
hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o diagnósticoda 
neurocisticercose. 
• Biópsia de tecidos possibilita a identificação microscópica da larva. 
• Achados dos exames de imagem (RM e TC) que sugerem o diagnóstico são: 
1. Lesões císticas com ou sem reforço anelar; 
2. Uma ou mais calcificações nodulares; 
3. Lesões com reforço focal. 
• Detecção de anticorpos específicos contra o cisticerco. 
 
8.6. Tratamento 
 
 
 
 
 
 
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