PBL 4- Clínica Cirúrgica/ hiperplasia prostatica benigna

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PBL 4- Clínic� Cirúrgic�
Hiperplasi� Benign� d� pr�stat� (HPB)
HIPÓTESE:
1. A CIRURGIA LAPAROSCOPICA CAUSA MENOS COMPLICAÇÕES EM PACIENTES UROLÓGICOS.
2. A HPB NÃO TRATADA
LACUNA:
- hiperplasia prostática benigna (tratamento clínico e cirúrgico, quadro clínico-polaciúria e gotejamento terminal)
- complicação da HPB (bexigoma, hidronefrose)
- fluxograma hospitalar de um paciente com bexigoma
- achado USG na HPB (nódulo hipoecóico-sinal de alerta)
- benefícios da cirurgia aberta e fechada ( laparoscópica)- dor, tempo de internação, infecção, invasão, riscos (
inviabilidade da cirurgia fechada )
- pos operatorio (anticoagulante tvp, sondagem vesical, cuff ,irrigação contínua)
- tipos esterilização de instrumental cirúrgico ( autoclave, outros meios )
- indicação dos tipo de bisturi e suas funcionalidades, laser para corte green laser
OBJETIVO:
1. EXPLICAR O TRATAMENTO E QUADRO CLÍNICO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
2. COMPREENDER AS COMPLICAÇÕES DA HPB ( BEXIGOMA, HIDRONEFROSE )
3. ESQUEMATIZAR O FLUXOGRAMA HOSPITALAR DO PACIENTE COM BEXIGOMA
4. INTERPRETAR OS ACHADOS DE USG NA HPB (NÓDULO HETEROGÊNEO E TAMANHO-SINAL DE
ALERTA)
5. DISTINGUIR A CIRURGIA ABERTA DA FECHADA (LAPAROSCÓPICA), QUANTO AOS BENEFÍCIOS, DOR,
TEMPO DE INTERNAÇÃO, INFECÇÃO, INVASÃO E RISCOS.
6. CONHECER O POS-OPERATORIO DA CIRURGIA DE HPB (SONDAGEM VESICAL, ANTICOAGULANTE,
IRRIGAÇÃO CONTÍNUA)
7. DIFERENCIAR OS TIPOS DE ESTERILIZAÇÃO DOS INSTRUMENTOS CIRÚRGICOS.
8. IDENTIFICAR AS INDICAÇÕES DOS TIPOS DE BISTURI (UNIPOLAR E BIPOLAR).
9. LISTAR OS BENEFÍCIOS DO USO DO LASER PARA CORTE NA PRÓSTATA.
1.EXPLICAR O TRATAMENTO E QUADRO CLÍNICO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Introdução
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença urológica de maior prevalência em homens com idade
acima de 45 anos. O diagnóstico é histológico e se refere à proliferação do músculo liso e das células epiteliais da zona
de transição da próstata. O crescimento da glândula pode contribuir para o aumento dos sintomas do trato urinário
inferior (STUI) de duas maneiras: obstrução direta ao esvaziamento vesical devido ao aumento tecidual (componente
estático) e pelo aumento do tônus e da resistência da musculatura lisa (componente dinâmico).
1.Função da próstata
A principal função da próstata é armazenar e secretar um fluido claro e levemente alcalino (pH 7,29), compondo
10-30% do volume do fluido seminal que, junto com os espermatozoides (5%), constitui o sêmen. O resto do fluido
seminal é produzido pelas duas vesículas seminais (60-70%). A alcalinidade do fluido seminal ajuda a neutralizar a
acidez do trato vaginal, prolongando o tempo de vida dos espermatozóides. (WIKIHOSP).
2.Anatomia
A próstata é anatômica e macroscopicamente dividida
em lobos. O lobo anterior (ou istmo) corresponde a uma porção
da zona de transição e o posterior, da zona periférica. Os lobos
laterais direito e esquerdo englobam todas as zonas e o lobo
mediano (ou lobo médio) corresponde a uma porção da zona
central. Embora a divisão zonal de McNeal seja algumas vezes
descrita como um modelo anatômico, essa divisão é mais uma
divisão histológica que anatômica, onde zonas diferentes
estabelecem patologias diferentes. A Figura 1 mostra a
localização de cada zona dentro da próstata e a Tabela 1
descreve suas características. Para mais detalhes sobre a
anatomia prostática, veja o capítulo referente à anatomia do trato
urinário inferior.
3.Epidemiologia
O avançar da idade e a presença dos testículos representam as determinantes mais importantes para o
desenvolvimento da HBP, que é a principal causa de STUI. É a doença urológica mais prevalente em homens idosos.
Existem alguns fatores que contribuem para o desenvolvimento da HPB. Atividades físicas regulares e ingestão
moderada de álcool parecem atenuar as manifestações clínicas indesejáveis da HBP. Fatores sócio-econômicos podem
influenciar, e pacientes de alta renda possuem maior incidência de HPB, devido à melhor percepção do quadro clínico e
facilidade de acesso ao urologista. Em contrapartida, os pacientes de baixa renda cursam com altas taxas de tratamento
cirúrgico, por conta da dificuldade de acesso aos serviços de saúde. Outros fatores, como raça, obesidade, tipo de
atividade profissional e ritmo de atividade sexual, têm sido implicados no processo, mas, de acordo com dados mais
recentes, não se correlacionam claramente com o desenvolvimento da HBP.
A prevalência de HPB histológica em estudos de necropsia se eleva de aproximadamente 20% em homens na
idade de 41 a 50 anos, para 50% naqueles com idade de 51 a 60, e maior que 90% em homens com mais de 80 anos.
Embora evidências clínicas de doença ocorram menos comumente, os sintomas de obstrução prostática também se
correlacionam com a idade. Com 55 anos de idade, aproximadamente, 25% dos homens relatam sintomas miccionais
obstrutivos; com 75 anos, 50% dos homens queixam-se de uma diminuição da força e do calibre de seu jato urinário.
4.Teorias fisiopatológicas
Existem 6 teorias que explicam o crescimento da próstata. Elas serão resumidas nos parágrafos a fim de
propiciar o entendimento do processo complexo e multifatorial relacionado à doença.
A etiologia da HPB não é compreendida completamente, mas parece ser multifatorial e ter controle endócrino. A
próstata é composta por elementos tanto epiteliais como do estroma, e cada um, isoladamente ou em combinação, pode
dar origem a nódulos hiperplásicos e aos sintomas associados à HPB. Cada elemento pode servir de alvo em esquemas
de tratamento médico. Observações e estudos clínicos em homens têm demonstrado claramente que a HPB está sob
controle endócrino. A castração resulta na regressão da HPB já estabelecida e melhora dos sintomas urinários.
Pesquisas adicionais têm demonstrado uma correlação positiva entre níveis de testosterona livre e estrogênio e o
volume da HPB. Isso pode sugerir que a associação entre envelhecimento e HPB resulte dos níveis aumentados de
estrogênio no envelhecimento, causando indução do receptor de androgênio, que, assim, sensibiliza a próstata a
testosterona livre . Há evidência de que os estrogênios, atuando por meio de receptores de estrogênio do estroma e
epiteliais, possam contribuir, em parte, para doenças da próstata. Fatores genéticos ou ambientais que influenciam a
5a-redutase também parecem ser importantes no desenvolvimento de HPB (Alan et al., 2008; Gail et al., 2008). livro …
● Papel dos andrógenos – A testosterona é produzida principalmente pelas células de Leydig dos testículos, que
são responsáveis pela produção de 90 a 95% desse hormônio. Essas células sofrem estímulo da hipófise
através do hormônio luteinizante (LH) que, por sua vez, é controlado pelo hipotálamo por meio da liberação do
LHRH. Os restantes 5 a 10% da testosterona são produzidos pelas glândulas adrenais. A testosterona circulante
se liga à albumina e às globulinas, representando 95% da testosterona plasmática. A forma livre corresponde a
apenas 2-5% da testosterona circulante, que penetra nas células prostáticas passivamente, sofre a conversão
em di-hidrotestosterona (DTH) por ação da enzima 5-alfa redutase. A DHT, um metabólito 30 vezes mais potente
que a testosterona, liga-se aos receptores androgênicos (RA) no citoplasma (complexo DHT-RA). Esse
complexo receptor-hormônio é então transportado ativamente ao núcleo e se liga a sítios específicos DNA,
estimulando a proliferação celular e, consequentemente, o crescimento da próstata.
● Papel dos estrógenos – Os estrógenos não têm papel muito bem estabelecido. Entretanto, observa-se que,
com o avançar da idade, há uma diminuição da testosterona livre plasmática, enquanto que o estradiol livre
permanece em mesmos níveis, alterando-se de forma importante a relação testosterona/estradiol livres, com
aumento proporcional de 40% deste último. Acredita-se que esse desequilíbrio hormonal afetaria a disposição e
o número de RA prostáticos, influenciando igualmente no crescimento da próstata. Além disso, as células
prostáticas possuem receptores estrogênicos(α no estroma e β no epitélio) que podem ser diretamente
estimulados pelo estrógeno, promovendo a proliferação celular.
● Fatores de crescimento – A interação entre os fatores de crescimento e os hormônios esteróides podem alterar
o equilíbrio entre a proliferação e a morte celular (apoptose). Esse desequilíbrio pode estimular o crescimento da
glândula.
● Teoria linfocitária – Estudos sugerem uma associação entre inflamação e HPB. Isso ocorre pela intensa
resposta ao processo de inflamação ativadas pelas células T (linfócitos T), provocando a HPB.
● Redespertar embriológico – Fatores de crescimento, hormônios, citocinas e outras substâncias atuam na
próstata do embrião promovendo seu crescimento. Essa teoria defende que todos esses fatores voltem a atuar
na próstata com o avançar da idade do homem.
● Genética – O papel da hereditariedade parece estar consolidado. Filhos de homens com HPB têm de 3-5 vezes
mais chances de serem submetidos à cirurgia prostática por crescimento benigno. Além disso, esses indivíduos
apresentam próstatas de maior volume e doença que se instalam em idades mais precoces.
5.Fisiopatologia
A HPB se instala na zona transicional, situada em torno da uretra.Ela é realmente um processo hiperplásico
resultante de um aumento do número de células. A avaliação microscópica revela um padrão de crescimento nodular
composto de quantidades variáveis de estroma e epitélio. O estroma é composto de quantidades variáveis de colágeno e
músculo liso. Nessa região ocorre a proliferação de nódulos formados por tecido glandular ou estroma fibromuscular, que
variam em quantidade e constituem os dois padrões histológicos da HPB.
Os sintomas de HPB podem ser correlacionados ou ao componente obstrutivo da próstata ou à resposta
secundária da bexiga à resistência na via de saída. O componente obstrutivo pode
ser subdividido em obstrução mecânica e dinâmica.
O processo de hiperplasia prostática condiciona o aparecimento de sintomas miccionais que, na verdade,
resultam de três mecanismos fisiopatológicos distintos:
● Obstrução uretral propriamente dita (aumento da resistência uretral) – fator mecânico (estático).
● Hiperatividade de musculatura lisa – fator funcional (dinâmico).
● Resposta do detrusor à obstrução – fator funcional (dinâmico).
O processo de obstrução uretral decorre do efeito mecânico causado pelo crescimento prostático e de um efeito
funcional, relacionado com a contração das fibras musculares existentes no colo vesical, cápsula e estroma prostático.
Essas fibras, ricas em receptores α-adrenérgicos, tendem a se contrair por estimulação simpática, ocluindo a luz uretral.
Esse mecanismo explica os quadros de LUTS/ STUI em pacientes com glândulas sem crescimento exagerado. O
detrusor, por sua vez, sofre um processo de hipertrofia que preserva o fluxo urinário nas fases iniciais da obstrução, mas
reduz a complacência e a capacidade vesical, levando ao aparecimento de urgência, polaciúria e redução do volume
miccional. Nessa mesma fase, surgem alterações em receptores nervosos da mucosa vesical, que condicionam o
aparecimento de instabilidade vesical e agravam os sintomas de LUTS/STUI.
A história natural dos quadros de HBP é bem conhecida e apresenta algumas implicações práticas relevantes.
Os pacientes atingidos por esse processo apresentam sintomas urinários flutuantes, com períodos de exacerbação do
quadro e períodos espontâneos de acalmia. Esse comportamento faz com que algumas medidas terapêuticas usadas
em pacientes com HBP produzam uma falsa impressão de eficiência, por se acompanharem de melhora das
manifestações que ocorrem pela história natural oscilante, e não pelo tratamento medicamentoso em si.
Sob o ponto de vista clínico, aos 55 anos cerca de 25% dos homens podem apresentar sintomas da HPB, e esse
número pode acometer até 50% dos homens com 75 anos.
Quando ocorre o crescimento da próstata, a obstrução mecânica pode resultar de uma intrusão para o lúmen da
uretra ou para o colo vesical, levando a uma resistência em nível mais alto na via de saída da bexiga. Antes da
classificação zonal da próstata, os urologistas referiam-se, frequentemente, aos "três lobos" da próstata, a saber, o lobo
mediano e os dois laterais. O tamanho da próstata ao toque retal (TR) não correlaciona-se bem com os sintomas, em
parte porque o lobo mediano não é facilmente palpável. O componente dinâmico da obstrução prostática explica a
natureza variável dos sintomas experimentados pelos pacientes. O estroma da próstata, composto por musculatura lisa e
colágeno, é rico em suprimento nervoso adrenérgico. Assim, o nível de estimulação autonómica estabelece um tônus
para a uretra prostática. O uso de terapia com a-bloqueador diminui esse tônus, resultando em uma redução da
resistência na via de saída. As queixas miccionais irritativas (ver adiante) da HPB resultam da resposta secundária da
bexiga ao aumento da resistência na via de saída. A obstrução da via de saída da bexiga leva à hipertrofia e à
hiperplasia do músculo detrusor, bem como à deposição de colágeno. Embora a última provavelmente seja mais
responsável por uma diminuição da complacência vesical, a instabilidade do detrusor também é um fator. À inspeção
macroscópica, os feixes espessados do músculo detrusor são vistos como trabeculação ao exame cistoscópico. Se
deixados sem intervenção, segue-se herniação da mucosa entre os feixes do músculo detrusor, causando a formação de
divertículos (são chamados falsos divertículos, por serem compostos apenas de mucosa e serosa).
6.Quadro clínico
A obstrução provocada pela HPB leva a alterações
estruturais compensatórias do trato urinário: hipertrofia da
musculatura detrusora e formação de divertículos. Esses
sintomas decorrentes da HPB no processo de
envelhecimento masculino, incluem distúrbios de
esvaziamento e/ou armazenamento.
O aumento da resistência uretral é o principal
responsável pelos sintomas de esvaziamento (antes ditos
obstrutivos), e os fatores dinâmicos, pelos sintomas de
armazenamento (antes ditos irritativos)
A. Sintomas: divididos em queixas obstrutivas e irritativas.
- obstrutivos:
hesitação, diminuição da força e calibre do jato, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, micção dupla
(urinar uma segunda vez dentro de 2 horas da micção prévia), esforço para urinar e gotejamento pós-micção.
- irritativos: incluem urgência miccional, polaciúria e nictúria.
O score da American Urological Association ( tabela abaixo ) é utilizado para ver a necessidade de tratamento.
Essa avaliação focaliza 7 itens que pedem aos pacientes para quantificar a gravidade de suas queixas
obstrutivas ou irritativas, numa escala de O a 5. Assim, o escore pode variar de O a 35. Um IPSS de O a 7 é considerado
leve; 8 a 19 é considerado moderado; e 20 a 35, grave. A distribuição relativa dos escores para pacientes com HPB e
sujeitos-controle é, respectivamente, 20% e 83% naqueles com escores leves, 57% e 15% naqueles com escores
moderados, e 23% e 2% naqueles com escores graves (McConnell et al., 1994). Uma história detalhada enfocando o
trato urinário exclui outras causas possíveis de sintomas que podem não resultar de hipertrofia da próstata, como
infecção do trato urinário, bexiga neurogênica, estreitamento uretral ou câncer de próstata.
B. Sinais:
O tamanho e a consistência da próstata são observados, embora o tamanho, como determinado pelo TR, não se
correlacione com a gravidade dos sintomas ou com o grau de obstrução. A HPB geralmente resulta em uma próstata
aumentada lisa, firme e elástica. O endurecimento, se detectado, deve alertar o médico para a possibilidade de câncer e
a necessidade de avaliação adicional (i.e., antígeno prostático específico [PSA], ultrassonografia transretal [USTR] e
biópsia).
C. Achados laboratoriais:
Um sumário de urina para excluir infecção ou hematúria e dosagem da creatinina sérica para avaliar a função
renal são necessários. A insuficiência renal pode ser observada em 10% dos pacientes com prostatismo e é indicação
para estudo de imagem do tratosuperior. Pacientes com insuficiência renal estão em risco aumentado de desenvolver
complicações pós-operatórias após intervenção cirúrgica para HPB. O PSA sérico é considerado opcional, mas a maioria
dos médicos o incluirá na avaliação inicial . O PSA, comparado com o TR isoladamente, certamente aumenta a
possibilidade de detecção do CaP, mas como há muita superposição entre os níveis vistos na HPB e no CaP, seu uso
permanece controverso (ver a Seção "Rastreamento para Câncer de Próstata e Quimioprevenção").
D. Exames de imagem
Um exame de imagem ( ultrassonografia renal ou uretrografia por tomografia computadorizada [TC]) é
recomendado somente na presença de doença do trato urinário concomitante ou de complicações da HPB (p. ex.,
hematúria, infecção do trato urinário, insuficiência renal, história de litíase). A USTR é útil para determinar o tamanho da
próstata em homens planejando cirurgia prostática que são suspeitos de ter aumento importante da próstata com base
no TR.
E. Cistoscopia
A cistoscopia não é recomendada rotineiramente para determinar a necessidade de tratamento, mas pode
auxiliar na escolha da abordagem cirúrgica em pacientes que optam por terapia invasiva. Quando sintomas obstrutivos
acentuados existem na situação de um aumento da próstata relativamente mínimo, a cistoscopia pode ser útil para
identificar colo vesical alto, estreitamento uretral ou outra doença. Se a HPB estiver associada a hematúria, então a
cistoscopia é obrigatória para afastar outra doença da bexiga
7.Avaliação diagnóstica
7.1 Avaliação básica O diagnóstico de HPB é iminentemente clínico. A avaliação inicial básica inclui anamnese
detalhada dos STUI, história de cirurgias prévias do trato geniturinário, avaliação da função sexual, medicações usuais e
exame físico com toque retal e palpação abdominal suprapúbica, para excluir bexigoma, além da avaliação da frequência
miccional e o gráfico do volume miccional diário.
Devem ser solicitados exames laboratoriais incluindo urina tipo I, urocultura, PSA, creatinina e ureia.
7.2 Avaliação especializada A avaliação da severidade dos LUTS/STUI pode ser realizada através de
questionários validados como I-PSS (Escore Internacional de Sintomas Prostáticos – mais comumente utilizado), AUA-SI
(Índice de Sintomas da Associação Americana de Urologia), DAN-PSS (Escore de Sintomas Prostáticos Danish), ICIQ
(Consulta Internacional sobre Questionário de Incontinência) e BPH Impact Index (Índice de impacto da HPB). A Tabela 3
descreve os sintomas envolvidos no I-PSS e detalha a pontuação para cada sintoma.
Todas as questões se referem a sintomas apresentados pelo paciente no último mês. A pontuação final é a soma
das pontuações das sete questões apresentadas na Tabela 3. A pergunta referente à qualidade de vida é um direcional
para tomada de decisões e não faz parte da pontuação do I-PSS. Valores finais entre 0 e 7 pontos definem a
sintomatologia leve (LUTS leve), entre 8 e 19 a sintomatologia moderada (LUTS moderado), e aquela entre 20 e 35, a
sintomatologia severa (LUTS severo). Os doentes com uma pontuação I-PSS > 8 quase sempre têm indicação de
tratamento.
● Ultrassonografia da Próstata via Abdominal:
É útil para avaliar as dimensões da próstata (não é muito preciso, podendo superestimar em até 30% o volume real),
presença do lobo mediano (maior que 1 cm adentrando para luz vesical estabelece fator importante para o insucesso do
tratamento clínico), as características do trato inferior (espessamento da parede vesical, cálculos vesicais e resíduo
pós-miccional – considerado ideal até 50 ml). A ultrassonografia transretal é mais precisa para definir o tamanho da
próstata, entretanto, seu caráter invasivo limita sua utilização rotineira.
● Ultrassonografia de Rins e Vias Urinárias
Basicamente, o US de rins e vias urinárias é útil para avaliar dilatações do sistema coletor, representadas por dilatação
dos cálices e pelve renal (hidronefrose) associadas ou não à dilatação ureteral (uretero-hidronefrose).
● Urofluxometria
A urofluxometria serve para caracterizar grosseiramente o grau de obstrução infravesical, devendo-se ressaltar que um
fluxo baixo nem sempre significa compressão provocada pela próstata, podendo resultar de hipotonia do detrusor ou de
outros processos obstrutivos, como estreitamentos uretrais. Sob o ponto de vista prático, fluxo urinário máximo maior do
que 15 ml/s é considerado normal e fluxo inferior a 10 ml/s sugere a existência de processo obstrutivo infravesical.
● Estudo Urodinâmico Completo
Em pacientes muito sintomáticos e sem obstrução anatômica evidente, ou em casos de presença de outras doenças que
possam interferir na contratilidade ou inervação da musculatura vesical (bexiga neurogênica), está indicada a realização
do estudo urodinâmico completo. Esse estudo tem por objetivo mensurar a capacidade vesical (normal no homem de
400 a 500 ml), a complacência vesical (capacidade de armazenar urina em baixa pressão, ideal abaixo de 40 cm de
H20), presença de hiperatividade detrusora, estudo fluxo-pressão (capacidade de mensurar a pressão intravesical
simultaneamente ao fluxo) e demonstrar de maneira simples o resíduo pós-miccional. Basicamente, esse exame deve
ser solicitado quando existem dúvidas de que os STUI estejam sendo causados pela compressão prostática ou por
falência detrusora. Para mais detalhes sobre o estudo urodinâmico, veja o capítulo Exames Urológicos Específicos.
8.Tratamento
O paciente deve ser informado sobre todas as alternativas de tratamento aplicáveis, relatando os riscos e os
benefícios particulares de cada uma delas. O tratamento da HPB é indicado em pacientes sintomáticos cujo LUTS tenha
impacto sobre a qualidade de vida ou naqueles que apresentem complicações decorrentes da evolução da doença.
8.1 Tratamento clínico
O tratamento clínico da HPB inclui a observação vigilante e o uso de medicações.
Observação vigilante pode ser adequada para pacientes com LUTS leve, secundários à HPB (IPSS < 8) e
pacientes com sintomas moderados (IPSS 8-19) que não estejam incomodados, e que não apresentem complicações
(insuficiência renal pós-renal/dilatação do trato urinário superior, retenção urinária aguda, infecção urinária recorrente,
litíase vesical e hematúria recorrente). Esses pacientes podem ser acompanhados, devendo ser reexaminados
anualmente ou quando se tornarem incomodados.
● Tratamento Medicamentoso
- α-bloqueadores (antagonistas do receptor adrenérgico-α1 ):
Pacientes com STUI moderados a severos secundários à HPB (IPSS
> 7), podem ser tratados efetivamente com essa classe de
medicamentos, com eficácia ao redor de 60%. Os α-bloqueadores
relaxam a musculatura lisa da próstata e do colo vesical. Todos
α-bloqueadores disponíveis no mercado têm eficácia semelhante,
entretanto, a doxazosina (2-4mg) e a terazosina (2- 5mg) são menos
seletivos que a tansulosina (0,4mg) em relação ao bloqueio α-seletivo,
podendo provocar mais hipotensão. Doxazosina e terazosina são
medicamentos mais baratos e requerem titulação da dose e controle
mais rigoroso da pressão arterial. O tempo de ação inicia-se após
48-72 horas de uso, devendo ser reavaliados entre 2-4 semanas.
Aproximadamente 10% dos pacientes apresentam disfunção
ejaculatória, tontura (4- 12%), palpitação (3-10%), fraqueza (6%),
sonolência (6%) e congestão nasal (5%).
Pacientes para os quais foram oferecidos α-bloqueadores devem ser questionados sobre planejamento da
cirurgia de catarata, pois o uso de α-bloqueadores previamente à cirurgia oftalmológica pode provocar a síndrome
intraoperatória de íris frouxa (floppy íris), que consiste em miose intraoperatória progressiva, e íris flácida que ondula em
resposta à irrigação intraoperatória com potencial prolapso da íris. Tem sido relatado mais frequentemente com o uso da
tansulosina, sendo menos comum com outros α-bloqueadores.
- Inibidores da 5-α redutase: Finasterida (5 mg diário), é um inibidor da isoenzima tipo II, e a dutasterida (0,5mg
diário), da isoenzima tipo I e II. O bloqueio da enzima impede a conversão detestosterona em DHT, diminuindo a
proliferação celular e o crescimento prostático. Devem ser utilizados em pacientes com LUTS secundários à
HPB, com volume prostático maiores de 40-50g, e que não desenvolveram complicações obstrutivas agudas,
uma vez que seu tempo de ação inicia-se após 3 a 4 meses de uso (pico de ação com 6 meses de uso).
Atualmente, são indicados em pacientes com riscos cirúrgicos, e que pelos dados clínicos e laboratoriais,
apresentam potencial risco de complicações obstrutivas a médio e longo prazo. Estima-se que o uso de
finasterida leve a uma redução de aproximadamente 15 a 30% do volume da glândula e 50% no valor do PSA
sérico, devendo-se corrigir o valor real do PSA após 6 meses de uso da medicação (multiplicando-se por 2 o
valor dosado). A eficácia do tratamento deve ser avaliada após 3 meses de uso, no mínimo. Os efeitos colaterais
mais frequentes estão relacionados à disfunções sexuais e compreendem diminuição do volume da ejaculação,
da libido e disfunção erétil. Esses efeitos ocorrem em 10-15% dos casos e são reversíveis com a
descontinuação do tratamento.
Inibidores da 5-α redutase podem ser utilizados para tratar hematúria de origem prostática, pois suprimem o fator
de crescimento vascular endotelial (VEGF) prostático, reduzindo/cessando completamente o sangramento e diminuindo
as recorrências. Alguns estudos demonstraram redução do sangramento ou da necessidade de transfusões em
pacientes submetidos a tratamento cirúrgico da próstata. Entretanto, não há evidências suficientes para seu uso no
pré-operatório
- Combinação de α-bloqueador e inibidores 5-Αr: É considerado um tratamento efetivo em pacientes com LUTS
obstrutivo associado ao aumento do volume prostático.
- Agentes anticolinérgicos: São efetivos nos pacientes com LUTS secundário à HPB, quando predominam
sintomas de armazenamento e com baixo resíduo pós-miccional.
- Agentes fitoterápicos:Apresentam efeitos modestos. Até o momento, os estudos disponíveis não sugerem que
estes agentes possuam efeitos clinicamente significativos nos pacientes com LUTS secundário à HPB.
- Fitoterapia
A fitoterapia refere-se ao uso de plantas ou extratos vegetais para fins medicinais. A utilização da fitoterapia na
HPB tem sido popular na Europa há anos, e seu uso nos Estados Unidos (EUA) está crescendo em consequência do
entusiasmo motivado por pacientes. Vários extratos de plantas têm sido popularizados, inclusive do palmito-selvagem
(Serenoa repens), da casca de Pygeum africanum, das raízes de Echinacea purpurea e Hypoxis rooperi, extrato de
pólen e das folhas do choupo-tremedor. S. repens tem sido o agente mais bem estudado, geralmente com 320 mg/dia.
Devido à má regulação da indústria de suplementos nutricionais, o conteúdo real dos comprimidos pode variar
extremamente da dose mencionada na bula do produto (Feifer et al., 2002). Um ensaio clínico randomizado e
prospectivo do palmito-selvagem não mostrou benefício superior ao placebo para melhora no IPSS, nem na velocidade
do fluxo urinário (Bent et al., 2006). Uma revisão sistemática atualizada, incluindo esse e outros ensaios, não confirmou
melhora alguma sobre o placebo para essa abordagem
8.2 Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico está indicado quando há falha do tratamento medicamentoso, e os sintomas da obstrução
alteram a qualidade de vida do paciente. As indicações de tratamento cirúrgico obrigatório estão relacionadas às
complicações advindas do processo obstrutivo:
● Insuficiência renal pós-renal secundária à HPB (hidronefrose e/ou uremia);
● Infecção recorrente do trato urinário;
● Hematúria macroscópica recorrente;
● Cálculos vesicais (presença de divertículo vesical não é uma indicação absoluta de cirurgia, a menos que esteja
associado à ITU recorrente ou disfunção vesical progressiva);
● Retenção urinária aguda. As modalidades de tratamentos cirúrgicos dependem da experiência do cirurgião e da
disponibilidade da tecnologia.
referencia: urologia para graduacao
urologia geral lange, de smith e tanagho 18ed capitulo 23 349-356
AMERICAN UROLOGICAL ASSOCIATION EDUCATION AND RESEARCH. McVary, Kevin T. et al. Management of
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). Guideline documents. 2010. Published 2010; Reviewed and Validity Confirmed
2014. Disponível em: . Acesso em: 09 fev. 2018.
MARTINS, Renato Ferreira. Avaliação da eficácia clínica da vaporização da próstata com o Laser Green Light utilizando
o score internacional de sintomas prostáticos – IPSS. Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) – Hospital Federal da
Lagoa. Rio de Janeiro, 2013.
Mc VARY, Kevin T. et al. Update on AUA Guideline on the Management of Benign Prostatic Hyperplasia. The Journal of
Urology, v. 185, p. 1793-1803, May 2011. Disponível em: . Acesso em: 09 fev. 2018.
WEIN, Alan J. et al. Campbell-Walsh urology. 11th ed edition review. Philadelphia : Saunders, 2015.
referencia: urologia para graduacao de alexandre crippa e nelson gaspar 2018- capitulo XII hiperplasia benigna da
prostota 182-194
2.COMPREENDER AS COMPLICAÇÕES DA HPB ( BEXIGOMA, HIDRONEFROSE )
Classificação
A obstrução pode ser classificada conforme a causa (congênita ou adquirida), a duração (aguda ou crônica), o
grau (parcial ou completa) e o nível (trato urinário superior ou inferior).
Etiologia
As anomalias congênitas, mais comuns no trato urinário do que em qualquer outro sistema orgânico, geralmente
são obstrutivas. Na vida adulta, podem ocorrer muitos tipos de obstruções adquiridas.
● Adquiridas
As obstruções adquiridas são numerosas e podem ser primárias do trato urinário, ou secundárias às lesões
retroperitoneais que invadem ou comprimem as passagens urinárias. Entre as causas comuns estão ( 1) estreitamento
uretra! secundário a infecção ou trauma; (2) hiperplasia prostática benigna ou câncer de próstata; ( 3) tumor vesical
envolvendo o colo de bexiga ou um ou ambos os orifícios ureterais; ( 4) extensão local de câncer de próstata ou colo
para a base da bexiga, ocluindo os ureteres; (5) compressão dos ureteres na borda pélvica por nódulos metastáticos de
câncer da próstata ou colo; ( 6) cálculo ureteral; (7) fibrose ou tumor maligno retroperitoneal; e (8) gravidez.
A disfunção neurogênica afeta principalmente a bexiga. Os tratos superiores são lesados secundariamente por
obstrução ou refluxo vesicoureteral, e, frequentemente, por infecção complicadora. A obstipação grave, especialmente
em crianças, pode causar hidroureteronefrose bilateral por compressão dos ureteres inferiores.
O alongamento e a torção do ureter secundários a refluxo vesicoureteral levam comumente a obstrução
ureteropélvica e hidronefrose. A menos que seja obtida uma cistouretrografia miccional em crianças com essa lesão, a
causa primária pode ser perdida, e um tratamento impróprio pode ser feito.
Patogênese e patologia
B. Trato médio (p. ex., hiperplasia prostática)
Nas fases iniciais (fase compensatória), a parede muscular da bexiga torna-se hipertrofiada e espessada. Com a
descompensação, ela se torna menos contrátil e, portanto, enfraquecida (Lieber et al., 2010).
1. Fase de compensação
Para equilibrar a resistência crescente da via de saída, a musculatura vesical se hipertrofia. Sua espessura
pode dobrar ou triplicar. Assim, o esvaziamento completo da bexiga se faz possível.
O músculo hipertrofiado pode ser visto por endoscopia. Com a infecção secundária, os efeitos da infecção
frequentemente são superpostos. Pode haver edema da submucosa, que pode ser infiltrada com plasmócitos, linfócitos e
células polimorfonucleares. À cistoscopia, cirurgia ou necropsia, as seguintes evidências dessa compensação podem ser
visíveis (Fig. 12-1):
A. TRABECULAÇÃO DA PAREDE DA BEXIGA - A parede da bexiga distendida normalmente é bastante lisa.
Com a hipertrofia, feixes musculares com depósito de fibras de colágeno intersticiais tornam-se tensos e dão um aspecto
grosseiramente entrelaçado à superfície mucosa, comumente descrito como trabeculação. O músculo trígono e a crista
interuretérica, que normalmente são apenas levemente elevados acimados tecidos circundantes, respondem à
obstrução com hipertrofia de sua musculatura lisa. A crista então se torna proeminente. Essa hipertrofia do trígono causa
resistência aumentada ao fluxo de urina nos segmentos ureterais intravesicais. É esse mecanismo que causa obstrução
funcional relativa das junções ureterovesicais, levando à pressão Ureter Boca do divertículo retrógrada sobre o rim e à
hidroureteronefrose. A obstrução aumenta na presença de urina residual significativa, o que distende ainda mais o
complexo ureter-trígono (Tanagho e Meyers, 1965). (Uma sonda uretra! alivia a obstrução ao eliminar a distensão do
trígono. A prostatectomia definitiva leva à liberação permanente da distensão e ao amolecimento gradual da hipertrofia
do trígono, com alívio da obstrução).
B. CÉLULAS - A pressão intravesical normal é cerca de 30 cmH20 no começo da micção. Pressões 2 a 4 vezes
maiores podem ser alcançadas pela bexiga trabeculada (hipertrofiada) em sua tentativa de forçar a urina para além da
obstrução. Essa pressão tende a empurrar a mucosa entre os feixes musculares superficiais, causando a formação de
divertículos ou células (Fig. 12-1).
C. DIVERTÍCULOS- Se as células forçam caminho totalmente através da musculatura da parede da bexiga, elas
se tornam sáculos, depois verdadeiros divertículos, que podem ser embebidos na gordura perivesical ou cobertos por
peritônio, dependendo de sua localização. Os divertículos não têm parede muscular e, por isso, são incapazes de expelir
seu conteúdo para dentro da bexiga de maneira eficiente, mesmo depois que a obstrução primária tenha sido removida.
Quando ocorre infecção secundária, é difícil erradicá-la; pode ser necessária a remoção cirúrgica dos divertículos. Se um
divertículo empurra através da parede da bexiga sobre a superfície anterior do ureter, a junção vesicouretral se tornará
incompetente.
2. Fase de descompensação
A força compensatória da musculatura da bexiga varia muito. Um paciente com aumento prostático pode ter
apenas sintomas leves de prostatismo, mas uma glândula grande e obstrutiva, que pode ser palpada por via retal e
observada à cistoscopia; outro pode sofrer de retenção aguda e, no entanto, ter uma glândula de tamanho normal ao
toque retal e o que parece ser somente uma obstrução leve à cistoscopia. Em face da obstrução progressiva da via de
saída, possivelmente agravada por infecção prostática com edema ou por congestão, pode ocorrer descompensação do
detrusor, resultando na presença de grande quantidade de urina residual após a micção. A quantidade pode variar até
500 mL ou mais.
C. Trato superior
1. Ureter
Nas fases iniciais da obstrução, a pressão intravesical é normal enquanto a bexiga enche, só aumentando
durante a micção. A pressão não é transmitida aos ureteres e às pelves renais em razão da competência das "válvulas"
ureterovesicais. (Não há realmente uma válvula; a unidade ureter-trígono, devido a sua estrutura intrínseca, resiste ao
fluxo retrógrado de urina.) Entretanto, devido à hipertrofia do trígono (ver Seção "Trabeculação da parede vesical") e ao
aumento resultante da resistência ao fluxo de urina através do ureter terminal, observa-se uma pressão retrógrada
progressiva atuando sobre o ureter e o rim, o que resulta em dilatação ureteral e hidronefrose. Mais tarde, com a fase de
descompensação acompanhada de urina residual, há um acréscimo do efeito de distensão sobre o trígono já
hipertrofiado, que aumenta apreciavelmente a resistência ao fluxo na extremidade inferior do ureter e induz mais
hidroureteronefrose. Com a descompensação do complexo ureter-trígono, a ação semelhante à de uma válvula pode ser
perdida, ocorre refluxo vesicoureteral, e a pressão intravesical aumentada é transmitida diretamente à pelve renal,
agravando o grau de hidroureteronefrose (Riccabona, 2010; Routh et ai., 2010).
Secundariamente à pressão retrógrada resultante de refluxo, ou de obstrução pelo trígono hipertrofiado e
distendido, ou por um cálculo ureteral, a musculatura ureteral se espessa em sua tentativa de empurrar a urina para
baixo por atividade peristáltica aumentada (fase de compensação). Isso causa alongamento e alguma tortuosidade do
ureter (Fig. 12-2). Às vezes, essa alteração torna-se acentuada, e se desenvolvem faixas de tecido fibroso. Com a
contração, as faixas angulam ainda mais o ureter, causando obstrução ureteral secundária. Nessas circunstâncias, a
remoção da obstrução a jusante pode não impedir o rim de sofrer obstrução progressiva secundariamente à obstrução
ureteral.
Finalmente, devido à pressão crescente, a parede ureteral torna-se adelgaçada, perdendo, assim, sua força
contrátil (fase de descompensação). A dilatação pode ser tão extrema que o ureter se assemelha a uma alça intestinal
(Fig. 12-3 e 13-8, em cima à direita).
2. Rim
A pressão dentro da pelve renal é, normalmente, próxima de zero. Quando essa pressão aumenta em razão de
obstrução ou refluxo, a pelve e os cálices se dilatam. O grau de hidronefrose que se desenvolve depende da duração, do
grau e do local da obstrução (Fig. 12-4). Quanto mais alta a obstrução, maior o efeito sobre o rim. Se a pelve do rim for
inteiramente intrarrenal e a obstrução for na junção ureteropélvica, toda a pressão será exercida sobre o parênquima
(Klein et ai., 2010). Se a pelve for extrarrenal, somente parte da pressão produzida por uma estenose ureteropélvica será
exercida sobre o parênquima; isso é porque a pelve extrarrenal é embebida em gordura e se dilata mais facilmente,
"descomprimindo", dessa forma, os cálices (Fig. 12-2).
Nas fases mais precoces, a musculatura da pelve renal sofre hipertrofia compensatória em seu esforço para
forçar a urina além da obstrução. Mais tarde, contudo, o músculo se torna distendido e atónico (e descompensado).
A progressão da atrofia hidronefrótica ocorre da seguinte forma (Chevalier, 2010; Rodriguez, 2004):
1. As alterações mais precoces no desenvolvimento de hidronefrose são vistas nos cálices. A extremidade de
um cálice normal é côncava em razão da papila que se projeta para dentro dele; com o aumento da pressão intrapélvica,
os fórnices tornam-se rombos e arredondados. Com a persistência da pressão intrapélvica aumentada, a papila fica
achatada, depois convexa (baqueteada) em consequência da compressão aumentada por atrofia isquêmica (Fig. 12-5).
O parênquima entre os cálices é afetado em grau menor. As alterações no parênquima renal são devidas a (a) atrofia por
compressão pelo aumento da pressão intrapélvica (mais acentuada com pelves intrarrenais) e (b) atrofia isquêmica por
alterações hemodinâmicas, manifestas principalmente nos vasos arqueados que correm na base das pirâmides paralelos
ao contorno renal, e são mais vulneráveis à compressão entre a cápsula renal e à pressão intrapélvica crescente no
centro.
2. Essa atrofia pontilhada é causada pela natureza do suprimento sanguíneo do rim. As arteríolas são "artérias
terminais"; por isso, a isquemia é mais acentuada nas áreas mais distantes das artérias interlobulares. À medida que a
pressão retrógrada aumenta, a hidronefrose progride, com as células mais próximas das artérias principais exibindo
maior resistência.
3. Essa pressão aumentada é transmitida até aos túbulos. Os túbulos tornam-se dilatados, e suas células se
atrofiam por isquemia. Deve ser assinalado que uns poucos exemplos de pelves e cálices renais dilatados não se devem
à presença de obstrução. Raramente, as cavidades renais são congenitamente espaçosas e, assim, simulam
hidronefrose. Mais comumente, a hidronefrose pode ocorrer em crianças devido à pressão retrógrada associada a
refluxo vesicoureteral. Se a incompetência valvular regredir (e isso é comum), algum grau de alterações hidronefróticas
pode persistir. Essas aiterações persistentes podem levar o médico a suspeitar da presença de obstrução, o que pode
resultar em cirurgia desnecessária. Uma renografia com radioisótopos para avaliar a função da drenagem ureteral pode
ser realizada para determinar se há obstrução orgânica.
4. Somente na hidronefroseunilateral são vistas as fases avançadas de atrofia hidronefrótica. Finalmente, o rim
é completamente destruído e aparece como um saco de paredes fimas cheio de líquido claro (água e eletrólitos) ou pus
(Fig. 12-6).
Explicação fisiológica dos sintomas de obstrucão do colo vesical
A seguinte hipótese tem sido proposta para explicar a síndrome conhecida como "prostatismo': que ocorre com a
obstrução vesical progressiva:
A bexiga, como o coração, é um órgão muscular oco que recebe líquido e o expele vigorosamente. E, como o
coração, ela reage a uma carga de trabalho crescente passando por fases sucessivas de compensação e, finalmente,
descompensação.
Normalmente, a contração do músculo detrusor na presença de urina puxa o colo da bexiga para que se abra e
a urina seja expelida. A pressão intravesical gerada nesse exemplo varia entre 20 e 40 cm H20.
Com a obstrução do colo da bexiga, desenvolve-se hipertrofia da musculatura vesical, permitindo que a pressão
intravesical à micção se eleve para 50 a 100 cmH2 0 ou mais para suplantar a resistência aumentada da via de saída.
Apesar disso, a próstata invasora parece interferir nos mecanismos que ordinariamente abrem o orifício interno. Além
disso, a fase de contração pode não durar o bastante para que toda a urina seja expelida; a "exaustãô' do músculo
ocorre prematuramente. A fase refratária então se estabelece, e o detrusor é temporariamente incapaz de responder a
estímulos adicionais. Poucos minutos mais tarde, a micção pode ser iniciada novamente e concluída.
A. Fase de compensação
1. Estágio de irritabilidade:
Nos estágios iniciais da obstrução do colo vesical, a musculatura da bexiga começa a se hipertrofiar. A força e o
tamanho do jato urinário permanecem normais, porque é mantido o equilíbrio entre a força expulsiva da bexiga e a
resistência uretral. Durante essa fase, contudo, a bexiga parece ser hipersensível. Quando a bexiga se distende, a
necessidade de urinar é sentida. Em pacientes com uma bexiga normal, essas vontades iniciais podem ser inibidas, e a
bexiga relaxa e se distende para receber mais urina. Entretanto, em pacientes com um detrusor hipertrofiado, a
contração do detrusor é tão forte que ele praticamente entra em espasmo, produzindo os sintomas de uma bexiga
irritável. Os sintomas mais precoces da obstrução do colo vesical, portanto, são urgência (chegando à incontinência) e
frequência, tanto de dia como de noite. É necessário mencionar aqui as fibras e.
2. Estágio de compensação:
À medida que aumenta a obstrução, ocorre hipertrofia adicional das fibras musculares da bexiga, e assim é
mantida a força para esvaziar a bexiga completamente. Durante esse período, além de urgência e frequência, o paciente
nota hesitação em iniciar a micção, enquanto a bexiga desenvolve contrações fortes o bastante para superar a
resistência no colo vesical. A obstrução causa alguma perda da força e do tamanho do jato urinário, e este se torna mais
lento quando o esvaziamento vesical se aproxima da conclusão (exaustão do detrusor quando ele se aproxima do fim da
fase de contração).
B. Fase de descompensação
Se o tônus vesical ficar deficiente ou se a resistência uretra! exceder a força do detrusor, algum grau de
descompensação ocorrerá. A fase de contração da musculatura vesical torna-se curta demais para expelir
completamente o conteúdo da bexiga, que permanece com alguma urina (urina residual).
1. Descompensação aguda:
O tônus da musculatura vesical compensada pode ser dificultado temporariamente pelo enchimento rápido da
bexiga (alta ingestão de líquidos) ou pela hiperdistensão do detrusor (adiamento da micção embora a vontade seja
sentida). Isso pode causar aumento da dificuldade de urinar, com hesitação acentuada e necessidade de fazer força para
iniciar a micção; um jato muito fraco e pequeno; e interrupção do jato antes que a bexiga se esvazie completamente
(urina residual). Retenção urinária completa aguda e súbita também pode ocorrer.
2. Descompensação crônica:
Quando o grau de obstrução aumenta, desenvolve-se um desequilíbrio progressivo entre a força da musculatura
da bexiga e a resistência uretra!. Portanto, torna-se crescentemente difícil expelir toda a urina durante a fase de
contração do detrusor. Os sintomas de obstrução tornam- -se mais acentuados. A quantidade de urina residual aumenta
gradualmente, e isso diminui a capacidade funcional da bexiga. Observa-se frequência miccional progressiva.
Ocasionalmente, quando a bexiga descompensa, ela se torna hiperdistendida e afinada, podendo conter de 1.000 a
3.000 mL de urina. Ela perde sua força de contração, resultando em incontinência (paradoxal) por hiperfluxo.
Manifestações clínicas
A. Sintomas
1. Trato inferior e médio (uretra e bexiga):
Os sintomas de obstrução do trato inferior e médio são tipificados pelos sintomas de estenose da uretra,
hiperplasia prostática benigna, bexiga neurogênica e tumor da bexiga envolvendo o colo vesical. Os principais sintomas
são hesitação em iniciar a micção, diminuição da força e do tamanho do jato, e gotejamento terminal. Hematúria pode
ser parcial (p. ex., com estreitamento), inicial ou terminal (p. ex., com congestão prostática), ou total (p. ex., com tumor
vesical). Outros sintomas são disúria, urina turva (devido à complicação infecciosa) e, ocasionalmente, retenção urinária
aguda.
2. Trato superior (ureter e rim):
Os sintomas de obstrução do trato superior são tipificados pelos sintomas de estenose ureteral ou cálculo
ureteral ou renal. As queixas principais são dor no flanco com irradiação ao longo do trajeto do ureter, hematúria
macroscópica total (por cálculo), sintomas gastrintestinais, calafrios, febre, disúria e urina turva com o início de infecção,
que é a complicação comum de obstrução ou refluxo vesicoureteral. Náusea, vômitos, perda de peso e de força e
palidez são devidos à uremia secundária à hidronefrose bilateral. Uma história de refluxo vesicoureteral na infância pode
ser significativa (Aslan e Kogan, 2003). A obstrução do trato superior pode ser silenciosa, mesmo quando sobrevém
uremia.
B. Sinais
1. Trato inferior e médio:
A palpação da uretra pode revelar endurecimento acima de uma estenose. O toque retal pode mostrar atonia do
esfincter anal (lesão das raízes nervosas sacrais) ou aumento benigno ou maligno da próstata. Distensão vesical pode
ser encontrada.
Embora a observação da força e do calibre do jato urinário permita uma estimativa da velocidade máxima do
fluxo, esta pode ser mensurada acuradamente com um fluxômetro de urina ou, ainda mais simplesmente, pela técnica
seguinte: peça para o paciente começar a urinar; quando observar que o fluxo máximo foi alcançado, interponha um
recipiente para coletar a urina e acione simultaneamente um cronômetro; depois de exatamente 5 segundos, remova o
recipiente. A velocidade do fluxo em mililitros por segundo pode ser calculada facilmente. A velocidade normal do fluxo
de urina é de 20-25 mL/s em homens e 25-30 mL/s em mulheres. Qualquer velocidade de fluxo < 15 mL/s deve ser
considerada suspeita. Uma velocidade de fluxo < 10 mL/s é indicativa de obstrução ou de função fraca do detrusor. As
velocidades de fluxo associadas a uma bexiga neurogênica atônica (força do detrusor reduzida) ou com estreitamento da
uretra ou obstrução prostática (resistência uretral aumentada) podem ser tão baixas quanto 3-5 mL/s. Um estudo
urodinâmico pode diferenciar entre essas duas causas de deficiência da velocidade de fluxo. Depois do tratamento
definitivo da causa, a velocidade do fluxo deve retornar ao normal.
Na presença de um divertículo vesical ou refluxo vesicoureteral, embora a força do detrusor seja normal, o jato
urinário pode estar dificultado devido à difusão da pressão intravesical para dentro do divertículo e da junção
vesicoureteral, bem como da uretra. A excisão do divertículo ou o reparo das junções ureterovesicais leva à expulsão
eficiente pela uretra.
2. Trato superior:
Um rim aumentado pode ser descoberto por palpação ou percussão. A hipersensibilidade renal podeser
provocada se houver infecção. Câncer cervical pode ser observado; ele pode invadir a base da bexiga e ocluir um ou
ambos os orifícios ureterais, ou suas metástases para os gânglios linfáticos ilíacos podem comprimir os ureteres. Uma
grande massa pélvica (tumor, gravidez) pode deslocar e comprimir os ureteres. Crianças com obstrução avançada do
trato urinário (geralmente devido a válvulas de uretra posterior) podem desenvolver ascite. Uma ruptura dos fórnices
renais possibilita o vazamento de urina para o retroperitônio; com a ruptura da bexiga, a urina pode passar para a
cavidade peritoneal através de uma laceração no peritônio.
Tratamento
A. Tratamento da obstrução
O tratamento das causas principais de obstrução e estase (hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata,
bexiga neurogênica, cálculo ureteral, válvulas de uretra posterior e estenose ureteral) é descrito em detalhe em outras
partes deste livro (Glassberg, 2001; Hashim e Abrams, 2010; Myers e McAninch, 2009).
1. Obstrução do trato inferior (distal à bexiga):
Em pacientes nos quais o dano secundário renal ou ureterovesical (refluxo no último) é mínimo ou inexistente, a
correção da obstrução é suficiente. Se for demonstrado refluxo significativo que não regride espontaneamente depois
remoção da obstrução, um reparo cirúrgico pode ser necessário. O reparo torna-se imperativo se houver hidronefrose
considerável além do refluxo. A drenagem preliminar da bexiga por uma sonda de permanência ou outro meio de
derivação (p. ex., ureterostomia em alça) está indicada, a fim de preservar e melhorar a função renal. Se, depois de
poucos meses de drenagem, o refluxo persistir, a junção vesicoureteral incompetente deve ser reparada cirurgicamente.
A obstrução persistente por aumento da próstata ou estreitamento da uretra também pode necessitar de intervenção
cirúrgica (Andrich e Mundy, 2008; Robert et al., 2011; Roehrborn, 2011).
2. Obstrução do trato superior (acima da bexiga):
Se ureteres tortuosos, torcidos, dilatados ou atônicos desenvolveram-se secundariamente à obstrução do trato
inferior (de modo que eles próprios se tornam obstrutivos), a drenagem vesical não protegerá os rins de dano adicional; a
urina proximal à obstrução deve ser derivada por nefrostomia ou ureterostomia. Os rins podem então recuperar alguma
função. Durante um período de muitos meses, o ureter pode se tornar menos tortuoso e menos dilatado, e suas áreas
obstrutivas podem se abrir. Se o material radiopaco instilado na sonda de nefrostomia passar prontamente para a bexiga,
pode ser possível remover essa sonda. Se a obstrução ou o refluxo persistirem, estará indicado o reparo cirúrgico. Uma
derivação urinária permanente (p. ex., conduto ureteroileal) pode ser necessária.
Se um rim foi lesado irreversivelmente, conforme mensurado por testes de função renal, uretrografia,
ultrassonografia, TC ou cintilografia, a nefrectomia pode ser necessária.
B. Erradicação de infecção
Uma vez removida a obstrução, todo esforço deve ser feito para erradicar a infecção. Se a infecção foi grave e
prolongada, os antibióticos podem não conseguir esterilizar o trato urinário. Por outro lado, a incidência de infecção do
trato urinário é baixa em crianças cuja obstrução do trato superior é diagnosticada no período pré-natal (Roth et al.,
2009).
Complicações
a) Retenção urinária aguda: acontece em 2 a 10% dos pacientes, podendo acometer mesmo aqueles que
apresentam pouca sintomatologia e estando relacionada ao componente dinâmico da obstrução. São fatores que podem
desencadear a retenção urinária aguda o uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos, distensão aguda da bexiga
(diurese forçada), prostatite aguda, cálculo vesical ou infarto prostático.
b) Infecção urinária e prostatite: surge em torno de 5% dos pacientes com HPB, exacerbando os sintomas
urinários e, por vezes, desencadeando retenção urinária. Essas infecções resultam de colonização prostática ou da
presença de urina residual e podem provocar quadros de bacteremia.
c) Litíase vesical: pode surgir por estase local ou impossibilidade de eliminar cálculos migrados dos rins. Os
pacientes podem apresentar bloqueio abrupto do jato urinário e, às vezes, hematúria macroscópica.
d) Insuficiência renal aguda ou crônica: 3% dos pacientes com HPB têm lesão renal causada pela própria
obstrução prostáti ca (nefropati a obstruti va crônica), e, em metade desses casos, o quadro de hidronefrose se instala
de maneira insidiosa, frequentemente sem manifestações urinárias importantes.
e) Hematúria: a hematúria macroscópica surge em poucos pacientes com hiperplasia prostáti ca e se deve à
ruptura de vasos submucosos locais.
referencia: urologia geral cap 13 refluxo vesicoureteral.
3.ESQUEMATIZAR O FLUXOGRAMA HOSPITALAR DO PACIENTE COM BEXIGOMA
-Emergência: perigo de vida ou de viabilidade de órgão. Necessidade de resolução imediata;
-Urgência: sem perigo de vida ou viabilidade imediato. Necessidade de resolução em curto prazo.
As urgências tratadas serão:
a) Cólica renal (dor em flanco agudo).
b) Retenção urinária.
c) Priapismo.
d) Escroto agudo.
e) Parafimose
Porém a retenção urinária aguda é uma emergência médica.
Retenção urinária
A retenção urinária aguda é uma condição caracterizada pela interrupção abrupta de eliminação de urina, com a
presença desta represada na bexiga, sem possibilidade de eliminação, seja em virtude de fatores anatômicos obstruti -
vos, ou por moti vos funcionais.
A retenção urinária aguda é de tratamento urgente e vai desde cateterismo evacuador até a cistostomia
suprapúbica por punção ou cirúrgica, de acordo com a doença básica.
Etiologia
Tumores vesicais e uretrais, causando hematúria, processos inflamatórios crônicos (estenose de uretra,
esclerose de colo vesical), cálculos vesicais e uretrais, disfunções neurogênicas, uso de medicamentos, processos
obstrutivos congênitos (válvula de uretra posterior, fimose com aderência do meato uretral por processo inflamatório),
prostatite aguda, hiperplasia benigna de próstata e câncer de próstata.
Sintomas
Comumente apresenta dor na região hipogástrica de forte intensidade, com massa palpável ou visualizada
(globo vesical), associada ou não a sudorese, palidez,
história de poliúria, noctúria, urgência urinária, interrupção do
jato urinário, resíduo pós-miccional e jato urinário fraco.
Tratamento
Desobstrução por punção ou cirurgica, tomando-se o
cuidado fazer um esvaziamento vagaroso para evitar
hematúria ex vácuo. Outra complicação é a hipotensão por
resposta vagal.
Retenção urinária aguda
Retenção urinária aguda (RUA) é um quadro súbito e geralmente muito doloroso caracterizado pela
incapacidade de o paciente realizar micção voluntária apesar da bexiga estar repleta de urina. É provavelmente a
emergência urológica mais comum. Em estudos de coorte, a incidência de RUA na população varia a depender da
prevalência de HPB e da idade da população estudada. Os episódios de RUA variam de 2,2 a 6,8 eventos por 1.000
homens a cada ano. Em pacientes com LUTS ou HPB este risco pode ser até 11 vezes maior. Em homens na oitava
década de vida, 10% podem apresentar um episódio de RUA em um período de 5 anos, chegando a 33% em 10 anos.
Etiologia
Existem diversas causas de RUA, que podem ser divididas em alguns grupos: obstrutiva, infecciosa, inflamatória,
farmacológica, neurológica e outros. A Tabela 2 exemplifica algumas etiologias de RUA divididas por causa e gênero.
A RUA pode ser precipitada por algum evento, como: anestesia geral ou locorregional, excesso de hidratação,
distensão vesical, ITU, prostatite, ingesta de álcool ou uso de drogas (simpatomiméticas, anticolinérgicas,
antidepressivos, antipsicóticos, relaxante muscular, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, entre outros). Na maioria dos
casos, o gatilho não pode ser identificado e a RUA é classificada como espontânea. Esta diferenciação (precipitada ou
espontânea) tem relevância clínica, pois a precipitada tem menos chance de evoluir com cirurgia para HPB. A exata
fisiopatologia da RUA é desconhecida,contudo existem algumas teorias que podem explicá-la: (1) aumento da
resistência mecânica (HPB, estenose ou
coágulo) ou dinâmica (aumento atividade
adrenérgica ou inflamação), (2) distensão
vesical (pós-operatório, imobilidade,
constipação, drogas) e (3) causas neuropáticas
(cirurgia pélvica, TRM, cistopatia diabética). Na
RUA causada por HPB, cinco fatores foram
implicados: infarto prostático, atividade
alfa-adrenérgica, diminuição na relação
estroma-epitélio, modulação dos
neurotransmissores e inflamação prostática.
Apresentação clínica A apresentação
mais comum é dor em hipogastro, incapacidade
de urinar (ou micção em pequenas
quantidades) e globus vesical palpável e
maciço à percussão (bexigoma) (Figura 6). A
bexiga é percutível com mais de 150 ml de urina e palpável com mais de 200 ml. O exame físico deve incluir toque retal
para a avaliação da próstata, do tônus do esfíncter anal e da presença de fecaloma. O diagnóstico de RUA é clínico mas
pode-se utilizar ultrassonografia para confirmação diagnóstica, se prontamente disponível. Urina I e urocultura,
creatinina, ureia e eletrólitos devem ser solicitados. O PSA deve ser evitado no episódio de RUA, pois tanto a retenção
em si, quanto a sondagem vesical, podem aumentar seu valor.
A retenção urinária crônica caracteriza-se por alto resíduo vesical pós-miccional persistente (acima de 300 ml –
alguns autores consideram acima de 500 ml). Estes pacientes podem ser assintomáticos. O manejo destes pacientes
não é tema deste capítulo.
Paciente com retenção urinária aguda.
Triado como emergência médica (seria urgência em caso de retenção urinária)
Anamnese completa (foco em HMA) + exame físico completo (foco em percussão e palpação de bexiga, toque retal para
palpar próstata/massa/fecaloma, pênis- estenose meatal, fimose, sinais de sepse- febre, calafrio, taquicardia,
taquipneia...)
USG beira de leito (>300ml, confirma obstrução) + Identificado bexigoma, realizar descompressão completa vesical. +
exames complementares (função renal, eletrólitos séricos, uranalise, urocultura, hemograma). Se disponível no serviço,
realizar TC.
· Descompressão vesical:
- Cateter uretral: é a via de maior escolha, com calibre de 14 a 18. Se paciente tiver ressecção transuretral de
próstata previamente, usar calibre 10-12. Contraindicado em paciente com trauma genital ou recente cirurgia
urológica.
- Cateter supra púbico: via de acesso com menos incomodo para o paciente e menor risco de infecção. Usado nos
casos já citados.
Investigar causa da obstrução. No caso de HPB
● Se ureia e creatinina alta = internação
● Se infecção/ sepse = internação e antibioticoterapia.
● Se debito cateter vesical, 400ml em 10-15 min, manter cateter por 24 horas e reavaliação.
● Se debito < 200ml, retirar imediatamente o cateter e repetir sondagem se necessário (repetição do quadro)
● Se debito 200-400ml decisão individual, baseado em desconforto ou gravidade, presença de calculo, sepse,
etc
● Se trauma medular ou quadro recorrente, paciente recebe alta com cateter + bloqueador de receptores
a-adrenérgicos (alfuzosina 10mg/dia- aumenta micção espontânea pos retirada de cateter) e deve voltar para
avaliação 3-7 dias.
● Se retenção urinaria crônica (bexiga neurogênica), após alta, deve ser recomendado auto cateterismo limpo e
intermitente.
Em pacientes com HPB no momento de introdução de cateter já deve ser realizado imediatamente a primeira dose de
alfuzosina/doxazosina/ tansulosina por 3-5 dias, recomenda-se pelo menos uma tentativa de micção após o cateter ser
removido antes de considerar a intervenção cirúrgica, viu que esses pacientes tem alta taxa de sucesso a micção
espontânea. O tratamento medicamentoso deve ser tentado se nunca feito antes.
A necessidade de internação hospitalar deve ser individualizada, sendo normalmente não necessária, a não ser
que haja alteração de função renal. A opção de cateterismo intermitente limpo em vez de sondagem vesical de demora
também pode ser discutida com o paciente. Há alguns anos, um episódio de RUA era indicação absoluta de
prostatectomia (seja por RTUp ou aberta). Com o advento das terapias combinadas, esta não é mais uma realidade.
Sabidamente, devemos evitar a cirurgia no mesmo momento da RUA, pois está associada a maior morbidade
(sangramento, taxa de transfusão, RUA pós-operatória e óbito).
Quando necessário internação por mais de 14 dias ( exemplo sepse ) recomenda-se uso de cateteres
impregnados com liga de prata para prevenção de ITU. O uso de cateter uretral crônica deve ser evitado.
O manejo clinico ou cirúrgico vai depender da causa etiológica. O inflamatório por exemplo é clinico. O cálculo pode ser
cirúrgico assim como na HPB.
Hiperplasia Prostática Benigna e Obstrução Infravesical e Uretral
A HPB é geralmente considerada a neoplasia interna benigna mais comum do homem adulto. Trata-se de um
processo quase onipresente em homens, embora varie significativamente em grau, incômodo e complicações.
A HPB pode resultar em LUTS (sintomas do trato urinário inferior) e BOO (obstrução infravesical). O processo
envolve hipertrofia e hiperplasia, com aumento nos elementos glandulares e do estroma da próstata em quantidades
variadas. Há pouca correlação entre o volume medido da próstata e o grau de sintomatologia resultante. Além disso, o
grau de BOO não necessariamente correlaciona-se com a gravidade dos LUTS. Os sintomas podem ser leves e
controláveis apenas com observação vigilante, ou podem ser mais significativos, exigindo terapia medicamentosa de
longo prazo e, às vezes, intervenção cirúrgica. Complicações da HPB podem incluir dano e perda de função decorrente
de distensão crônica, deterioração do trato superior, hematúria problemática, formação de cálculos vesicais e infecção
urinária recorrente. Diretrizes práticas para a HPB foram produzidas pela American Urologic Association para orientar os
profissionais no diagnóstico e no tratamento da HPB. A avaliação básica envolve a obtenção do histórico e exame físico,
exame digital do reto, urinálise, teste do nível de antígeno prostático específico (PSA) em pacientes selecionados, outras
intervenções para descartar o câncer de próstata e, por vezes, outros testes para eliminar outras patologias urológicas
significativas (p. ex., citologia urinária, exames de imagem do trato superior, cistoscopia). Uma pontuação sintomática
quantitativa pode ser útil. Verificar o volume de urina (RPM) também pode ser válido. Após a avaliação básica, os
pacientes são direcionados a alguma abordagem terapêutica, como observação vigilante, terapia medicamentosa ou
intervenção cirúrgica minimamente invasiva ou padrão. A escolha do tratamento reflete as preferências do paciente e a
presença de fatores complicadores.
As opções de terapia medicamentosa consistem em agentes bloqueadores α-adrenérgicos e/ou inibidores de
5-alfa-redutase. O primeiro atua sobre os receptores α ou α1a (p. ex., tansulosina) da saída da bexiga,relaxando o
músculo liso no estroma prostático e na região do colo vesical. Esses medicamentos podem causar alguns efeitos
colaterais ortostáticos, que normalmente são leves. Os inibidores de 5-alfa-redutase (p. ex., finasterida, dutasterida)
bloqueiam a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona, o agente ativo que causa e mantém a HPB. Esses
agentes reduzirão o volume real da próstata, com efeitos máximos vistos até seis meses e mantêm a redução de volume
durante o uso continuado. Essa classe de medicamentos também altera o nível de PSA sérico (o reduz em ≈50%), o que
deve ser mantido em mente em relação à triagem do câncer de próstata.
Quando a terapia medicamentosa é ineficaz e os sintomas continuam incômodos, ou quando há uma indicação
cirúrgica objetiva (p. ex., obstrução grave baseada em dados urodinâmicos, hematúria ou infecção recorrente,
deterioração anatômica do trato urinário decorrente da obstrução), a intervenção cirúrgica é considerada. Abordagens
padrão incluem opções minimamente invasivas (p. ex., procedimentos a laser, termoterapia, procedimentocom
micro-ondas), RTU de próstata ou, quando o crescimento adenomatoso é particularmente grande, prostatectomia aberta
simples para enuclear o adenoma cirurgicamente (Fig. 73-3). Complicações desses procedimentos cirúrgicos incluem
sangramento persistente, perfuração capsular prostática, ou perfuração dos seios venosos periprostáticos, com absorção
de fluido, que pode resultar em hiponatremia por causa da irrigação de glicina normalmente usada (sistemas de
eletrorressecção mais recentes usam solução salina normal com um eletrodo bipolar, eliminando o risco de
hiponatremia) e, raramente, lesão de uma estrutura adjacente (p. ex., lesão retal com RTU de próstata ou prostatectomia
aberta).
Pelo fato de a BOO e os LUTS decorrentes da HPB serem tão comuns na população idosa de hoje, o cirurgião
geral lidará com muitos pacientes com este diagnóstico. Se for encontrada qualquer dificuldade durante a cateterização
de um paciente com HPB, um cateter de Coudé deve ser usado, com a ponta angulada em sentido cefálico; isto
possibilitará uma cateterização atraumática para muitos pacientes com HPB. Se, ainda assim, não se obtiver êxito, um
urologista deve ser consultado para avaliar o paciente e determinar se existe outra causa de obstrução, como uma
estenose uretral ou contratura do colo da bexiga, que podem estar presentes em até 10% dos pacientes pós-RTU de
próstata; isto pode exigir uma técnica para passagem uretral mais especializada.
B - Vias de acesso
a) Via suprapúbica -Transvesical (Figura 21); -Retropúbica (Figura 22).
b) Via perineal (Figura 23)
-Incisão arqueada em “U” inverti do a 2cm da borda anal;
-Divulsão da musculatura perineal, superiormente, e do elevador do ânus, inferiormente;
- Secção do músculo e do tendão retouretral e liberação posterior do reto.
c) Via videolaparoscópica.
d) Via endoscópica (Figura 24)
Referencia: Urinary Retention in Adults: Diagnosis and Initial Management. BRIAN A. SELIUS, DO, and RAJESH
SUBEDI, MD, Northeastern Ohio Universities College of Medicine, St. Elizabeth Health Center, Youngstown, Ohio
Am Fam Physician. 2008 Mar 1;77(5):643-650.
https://www.aafp.org/afp/2008/0301/afp20080301p643.pdf
Emergência clínica USP
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA NA OBSTRUÇÃO AGUDA DO TRATO URINÁRIO NO ADULTO
Mariana Antunes da Cunha Michell Mariotti Machado Eurico Jacques Dornelles Neto.
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879388/abordagem-diagnostica-e-terapeutica-na-obstrucao-aguda-do-t
rato_hDRYOZJ.pdf
sabiston
https://www.aafp.org/afp/2008/0301/afp20080301p643.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879388/abordagem-diagnostica-e-terapeutica-na-obstrucao-aguda-do-trato_hDRYOZJ.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879388/abordagem-diagnostica-e-terapeutica-na-obstrucao-aguda-do-trato_hDRYOZJ.pdf
4. INTERPRETAR OS ACHADOS DE USG NA HPB (NÓDULO HETEROGÊNEO E TAMANHO-SINAL DE
ALERTA)
Ultrassonografia
É um método muito popular na Urologia, pois é
um exame não invasivo, rápido, seguro e com boa
acurácia quando realizado por um profissional
competente. Com ele, podem-se avaliar o formato, a
textura e a funcionalidade (Doppler em rim e testí culo)
dos órgãos do sistema urinário, além de verificar a
presença de neoformações (vasculares, tumorais,
infecciosas, líquidas), hidronefrose e resíduo vesical,
entre muitas outras indicações. A litíase renal tem na
ultrassonografia um exame muito útil, pois avalia
tamanho, localização, dilatação do trato urinário e
espessura do parênquima renal. Pode ser feito em
gestantes sem riscos da irradiação dos demais métodos.
Esse exame fica limitado aos casos de cálculo no ureter médio, pois a presença de gases intestinais impossibilita a
avaliação.
É um exame muito útil para a realização de drenagem percutânea de cistos ou abcessos, bem como para a
realização de biópsias (exemplos: renal, prostática).
• Ureteres – Cálculos de JUP e JUV (não é bom para identificar cálculos de ureter médio) e
dilatações. Se associado ao Doppler, é possível identificar a ejaculação de urina pelos meatos ureterais.
• Bexiga – Espessura da parede, resíduo pós-miccional, lobo mediano prostático (projeção vesical),
cálculos vesicais, divertículos vesicais, tumores de bexiga
PRÓSTATA NORMAL:
A glândula prostática apresenta formato piramidal com a base voltada para o trígono vesical e o ápice acima do
diafragma urogenital. Anteriormente e separada da sínfise púbica por gordura extraperitoneal (espaço de Retzius) e
posteriormente separa-se do reto pelo septo retovesical ou fáscia de Denonvillier.
O volume normal estimado da glândula é de 25 mL aos 30 anos e 30-45mL aos 70 anos.
Na USG, a anatomia zonal da próstata não é tão bem demonstrada quanto na RM;
● Zona periférica: alto sinal simétrico e homogêneo em T2, envolvendo a glândula central posterolateralmente da
base ao terço médio da glândula. No ápice circunda praticamente toda a uretra prostática.
● Zona central: tecido em formato de cone, apresentando baixo sinal em T2, localizado junto aos ductos
ejaculatórios. É muito importante o reconhecimento desse aspecto pelo radiologista, pois pode ser confundido
com lesão neoplásica. Zona de transição: sinal heterogeneamente baixo em T2.
● Estroma fibromuscular anterior: tecido com marcador baixo sinal em T2, localizado na linha média do aspecto
anterior do terço médio e da base da próstata.
● Cápsula prostática: fino halo de baixo sinal em T2.
● Vesiculas seminais: estruturas císticas (alto sinal em T2) com paredes finas e septações com baixo sinal
HPB
A avaliação inicial é feita por meio da USG suprapubica (Figura 24), em que é possível avaliar diversos aspectos
da doença, como o tamanho e a protrusão intravesical da próstata, a espessura da parede da bexiga, a capacidade
vesical e o resíduo pós-miccional. O tamanho da próstata é calculado por meio da fórmula da elipse prolata (altura ×
largura × comprimento × 0,52), lembrando que a próstata normal mede cerca de 20-40 gramas. E importante medir a
protrusão intravesical da próstata (Figura 25), pois homens com protrusão maior do que 1,0 cm não respondem bem ao
tratamento com bloqueadores
alfa-adrenérgicos, sendo preferível o tratamento cirúrgico.
A bexiga pode demonstrar alterações compensatórias ao processo obstrutivo (bexiga de esforço), caracterizadas
por espessamento parietal, trabeculações e formação de divertículos.
● Ultrassom: aumento da glândula central que fica relativamente hipoecoica em relação à zona periférica. Pode
apresentar áreas nodulares com ecogenicidade variada, dependendo do componente estromal e glandular dos
nódulos de hiperplasia.
● TC: prostata de dimensões aumentadas elevando o assoalho vesical (Fig 27), podendo apresentar
calcificações. A TC não costuma ser utilizada para avaliação de HPB.
● RM: As imagens ponderadas em T1 demonstram o aumento das dimensões da próstata.
Nas sequências ponderadas em T2 a zona de transição apresenta sinal heterogêneo e múltiplos nódulos. Os
nódulos da HPB apresentam sinal variado, dependendo da quantidade de tecido estromal e glandular. Os nódulos com
hipossinal em T2 apresentam predomínio de tecido estromal e podem simular câncer de prostata, porém são
encapsulados com contornos bem definidos. Raramente nódulos de HPB podem proferir para zona periférica.
Figura 27 Prostata de dimensões aumentadas protruindo para o
interior da bexiga. Notam-se as paredes difusamente espessadas
da bexiga, achado compatível com obstrução crônica
CA DE PRÓSTATA
A avaliação ultrassonográfica da próstata é extremamente limitada,
pois o método apresenta baixa acurácia no diagnóstico e no
estadiamento do tumor. Em alguns
casos, a neoplasia pode ser caracterizada como nódulo
hipoecogênico (60-70%); no entanto, existem lesões hipoecóicas e
isoecóicas, estas últimas indistinguíveis do parênquima circunjacente.
REF: Tratado de Radiologia. Vol 2. FMUSP. 2017
5.DISTINGUIR A CIRURGIA ABERTA DA FECHADA (LAPAROSCÓPICA), QUANTO AOS BENEFÍCIOS,
DOR, TEMPO DE INTERNAÇÃO, INFECÇÃO, INVASÃO E RISCOS.
B - Vias de acesso
a) Via suprapúbica -Transvesical(Figura 21); -Retropúbica (Figura 22).
b) Via perineal (Figura 23)
-Incisão arqueada em “U” inverti do a 2cm da borda anal;
-Divulsão da musculatura perineal, superiormente, e do elevador do ânus, inferiormente;
- Secção do músculo e do tendão retouretral e liberação posterior do reto.
c) Via videolaparoscópica.
d) Via endoscópica (Figura 24)
- Ressecção Transuretral de Próstata (RTUP)
RTUP monopolar é o tratamento cirúrgico mais comumente utilizado, idealmente para pacientes com volumes
prostáticos menores que 80g, evitando-se assim a síndrome da intoxicação hídrica (SIH) que ocorre em 2% dos casos. A
SIH é uma complicação decorrente da utilização do líquido de irrigação hiposmolar. O uso de líquido hiposmolar (sem
eletrólitos) é obrigatório para evitar a condução de corrente elétrica ao paciente. A solução de continuidade ocasionada
pela lesão tecidual da ressecção promove absorção do líquido hiposmolar (água livre) para a corrente sanguínea e
interstício, podendo promover a diluição do sódio, gerando um quadro de hiponatremia dilucional. Os primeiros sintomas
de SIH incluem desorientação, náuseas e vômitos, hipertensão arterial e bradicardia. Outras possíveis complicações
são: hematúria perioperatória (10%), perfuração da cápsula (2%), retenção urinária pós-operatória (7%), tamponamento
por coágulos (5%), infecção do trato urinário (3%), ejaculação retrógrada (70%), esclerose do colo vesical (3%),
incontinência urinária (1,5%) e disfunção erétil (5%).
Com o advento da RTUP bipolar, o risco da SIH foi eliminado devido à utilização de solução salina para a
irrigação. Essa nova tecnologia permite a ressecção de próstatas com volumes um pouco maiores. As manifestações
clínicas da síndrome incluem náusea, vômitos, confusão, hipertensão, bradicardia e perturbações visuais. O risco da
síndrome aumenta com tempos de ressecção > 90 minutos, e ela geralmente é vista em homens mais idosos. O
tratamento inclui diuréticos e, em casos graves, administração de soro fisiológico hipertônico. Atualmente, a RTUP pode
ser realizada com um eletrodo bipolar, permitindo que a ressecção seja realizada com irrigação por soro fisiológico. Essa
abordagem elimina a hiponatremia responsável pela síndrome, embora a absorção de um volume significativo de líquido
ainda possa ocorrer com uma ressecção prolongada.
- Prostatectomia Aberta
Tipicamente realizada em pacientes com próstatas superiores a 80-100g. A via de acesso à próstata pode ser
transvesical (abertura da bexiga e acesso à próstata pelo colo vesical) ou retropúbica a Millin (abertura da cápsula
prostática para acesso à próstata). Prostatectomia aberta é considerada a cirurgia mais eficaz dentre todas as
possibilidades de tratamento cirúrgico. Ela cursa com resultados duradouros, maiores taxas de sucesso, melhora da
qualidade de vida em 60-87% dos pacientes e aumento nas taxas do fluxo urinário em mais de 300%. Possui morbidade
reduzida com as melhoras das técnicas cirúrgicas, taxa de transfusão sanguínea ao redor de 7-14% e taxa de esclerose
do colo vesical ao redor de 6%.
Quando a próstata é grande demais para ser removida por via endoscópica, uma enucleação aberta é
necessária. O que significa "grande demais" é subjetivo e varia conforme a experiência do cirurgião com RTUP.
Glândulas> 100 g geralmente são consideradas para enucleação aberta. Prostatectomia aberta também pode ser
iniciada quando está presente um divertículo da bexiga concomitante, ou um cálculo vesical grande, ou se o
posicionamento para litotomia dorsal não for possível.
Prostatectomias abertas podem ser feitas ou com uma abordagem suprapúbica, ou retropúbica. Uma
prostatectomia suprapúbica simples pode ser realizada por via transvesical e é a operação de escolha para lidar com
doença da bexiga concomitante. Depois que a bexiga é aberta, faz-se uma incisão semicircular na mucosa vesical, no
sentido distal ao trígono. O plano de dissecção é iniciado de forma aguda, e depois se faz dissecção romba com o dedo
para remover o adenoma. A dissecção apical deve ser feita de forma aguda para evitar lesão do mecanismo
esfincteriano distal. Depois que o adenoma é removido, consegue-se a hemostasia com ligaduras de fio de sutura, e
tanto uma sonda uretra! como uma suprapúbica são inseridas antes do fechamento.
Em uma prostatectomia retropúbica simples, a bexiga não é penetrada. Em vez disso, é feita uma incisão
transversal na cápsula cirúrgica da próstata, e o adenoma é enucleado como descrito anteriormente. Somente uma
sonda uretra! é necessária no final do procedimento. Prostatectomia simples assistida por robô tem sido relatada em
séries pequenas recentes (Sutherland et al., 2011).
- Laserterapia
Ablação transuretral da próstata com Holmium laser ou Green laser se constituem as mais estudadas hoje para
o tratamento cirúrgico da HPB, sendo a primeira técnica mais utilizada para enucleação (HoLep) e a segunda para
vaporização. De uma maneira geral, técnicas a laser proporcionam menor tempo de permanência hospitalar, menor
tempo de cateter vesical no pós-operatório, menor risco de sangramento, sem necessidade de interrupção do uso de
anticoagulantes. O uso destas técnicas ainda é limitado devido aos custos e menor disponibilidade nos centros
hospitalares.
As técnicas ablativas que usam foto ou eletrovaporização para ablação de tecido prostático obstrutivo
tornaram-se cada vez mais populares nos últimos anos. Os dois aparelhos usados mais comumente para esses
procedimentos são o laser "luz verde" dotado com neodímio ítrio-alumínio-granada (Nd:YAG) KTP, que é absorvido
preferencialmente pela hemoglobina, e o eletrodo de plasma vaporização "Button': Esse último funciona com um gerador
bipolar contemporâneo padrão, usado para RTUP bipolar. Como na RTUP moderna, esses procedimentos são
realizados com irrigação por soro fisiológico. A meta do procedimento em ambos os casos é produzir um defeito central
na próstata comparável ao que seria esperado após uma RTUP tradicional, mas com menos sangramento e risco mais
baixo de perfuração. As desvantagens potenciais são sintomas miccionais irritativos maiores a curto prazo após o
procedimento e menor durabilidade do resultado do que em uma RTUP-padrão. Também, como o tecido é destruído em
vez de ressecado, nenhuma peça cirúrgica é enviada à anatomia patológica para revisão
- Incisão Transuretral da Próstata (TUIP ou Prostatectomia)
É um tratamento cirúrgico alternativo para pacientes com STUI moderado a severo e próstatas menores que
30g.
Esses pacientes frequentemente se beneficiam de uma incisão da próstata. Esse procedimento é mais rápido e
causa menos morbidade que a RTUP. Os resultados em pacientes bem selecionados são comparáveis, embora tenha
sido relatada uma taxa mais baixa de ejaculação retrógrada com a incisão transuretral (25%). A técnica envolve duas
incisões usando o bisturi Collins nas posições de 5 e 7 horas. As incisões são iniciadas logo no sentido distal aos
orifícios ureterais e são estendidas para fora até o verumontano.
- Terapias Minimamente Invasivas
Terapia transuretral da próstata com agulhas (TUNA), que emitem energia de radiofrequência de baixo nível
através de agulhas inseridas no parênquima prostático via transuretral, provocando necrose de coagulação.
Termoterapia transuretral por microondas (TUMT), através de uma antena intrauretral que libera calor para a
próstata, provocando também necrose de coagulação. O lift de uretra prostática (Urolift) consiste na liberação de
pequenos implantes permanentes por cistoscopia, que retraem os lobos laterais da próstata abrindo a luz da uretra
prostática. A hipertermia por micro-ondas é administrada mais comumente com um cateter transuretral. Alguns aparelhos
resfriam a mucosa uretra! para diminuir o risco de lesão. Contudo, se as temperaturas não forem > 45°C, o resfriamento
é desnecessário. Melhora em IPSS e velocidade de fluxo tem sido documentada, mas como esses procedimentos são
feitos em consultório com nenhuma verificação visual da ablação tecidual, os resultados têm sido mistos.