Tromboembolismo Venoso

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PROBLEMA 4 
INTRODUÇÃO / CONCEITOS 
Trombose pode ser genericamente definida como a 
formação de um coágulo na circulação, que resulta na 
obstrução do fluxo de sangue para alguma parte do corpo. 
TROMBOSE ARTERIAL 
❖ A trombose arterial (TA) ocorre tipicamente em pacientes 
com lesões ateroscleróticas, e as consequências da doença 
vascular aterosclerótica são a principal causa de 
morbimortalidade nos países desenvolvidos, representando 
um evento agudo que converte a aterosclerose crônica – 
uma doença progressiva, silente e assintomática – em uma 
complicação clínica sintomática, de risco de vida, incluindo 
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e 
isquemia de extremidades; 
 
❖ O mecanismo destas tromboses costuma ser (i) o surgimento 
de pequenas fissuras nas placas ateroscleróticas, que leva à 
ativação da coagulação na superfície destas placas e 
consequentemente à formação de um coágulo na parte que 
ainda estava desobstruída das artérias, ou (ii) a migração de 
parte de um coágulo formado em outro local para uma 
artéria mais estreita. Este último processo é chamado de 
embolia; 
❖ A obstrução da circulação arterial resulta na interrupção da 
chegada de oxigênio para os tecidos que receberiam este 
sangue, levando a sofrimento agudo e morte destes tecidos 
em segundos a minutos, caso o fluxo não seja restabelecido 
ou compensado por outras vias. 
TROMBOSE VENOSA 
❖ A trombose venosa superficial consiste na presença de um 
trombo no sistema venoso superficial, geralmente associado 
a um processo inflamatório e, por isso, é chamada de 
tromboflebite superficial (TFS); 
- As principais veias dos membros inferiores que podem 
cursar com TFS são a safena magna e a safena parva. 
❖ A trombose venosa profunda (TVP) é caracterizada pela 
presença de um trombo no sistema venoso profundo. Ao 
contrário da TFS, está fortemente associada a complicações 
com alta morbimortalidade; 
- A principal delas é o tromboembolismo pulmonar (TEP). 
TROMBO ARTERIAL X VENOSO 
❖ As diferenças não são absolutas porque ambos os tipos de 
trombo são compostos por diferentes quantidades de 
plaquetas, fibrina e leucócitos; 
❖ Além disso, todos os trombos sofrem, de forma contínua, 
propagação, organização, embolização, lise e 
retrotrombose, e essa remodelação dinâmica resulta em 
constante mudança na composição. 
 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) 
INTRODUÇÃO 
❖ A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela 
formação de trombos dentro de veias profundas, com 
obstrução parcial ou oclusão, sendo mais comum nos 
membros inferiores – em 80 a 95% dos casos; 
- Em membro inferior, a TVP pode ser distal ou proximal, 
acometendo nesse último caso as veias poplítea, femoral ou 
ilíaca; 
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- Mais raramente, a TVP pode acometer outros locais, como 
veias de membros superiores, veias esplâncnicas e seios 
venosos cerebrais; 
❖ As principais complicações decorrentes dessa doença são: 
insuficiência venosa crônica/síndrome pós-trombótica 
(edema e/ou dor em membros inferiores, mudança na 
pigmentação, ulcerações na pele) e embolia pulmonar (EP); 
- Esta última tem alta importância clínica, por apresentar alto 
índice de mortalidade. Aproximadamente 5 a 15% de 
indivíduos não tratados da TVP podem morrer de EP. 
❖ A embolia pulmonar (EP) é uma complicação da TVP e 
ocorre quando o trombo ou um fragmento deste desprende-
se e migra até ramos da artéria pulmonar; 
- Em aproximadamente 90% dos pacientes, os êmbolos 
pulmonares originam-se de trombos de veias profundas do 
membro inferior, sobretudo as proximais; 
❖ Cerca de 20% dos trombos inicialmente restritos à região 
distal do membro inferior propagam-se para segmentos 
proximais, geralmente no período de 1 semana do início do 
processo, fato que pode trazer implicações clínicas 
relevantes, como a ocorrência subsequente de EP. 
- Ressalta-se que os trombos que se desenvolvem nas veias 
dos membros inferiores podem não causar sintomas, e a EP 
grave ou mesmo fatal pode ser a primeira manifestação da 
doença trombótica. 
❖ A TVP e/ou a EP, referidas como tromboembolismo venoso 
(TEV), são distúrbios comuns; 
- A EP e a TVP,por terem mecanismos fisiopatológicos 
comuns, apresentam uma relação direta de causa e efeito. 
❖ O paciente com TEV pode apresentar-se clinicamente com 
TVP, EP ou ambos. 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ No Brasil, estima-se que a prevalência de TEV seja de 0,6 
casos/1.000 habitantes/ano; 
❖ A incidência de TEV aumenta com a idade e é maior entre 
negros e brancos quando comparada com outras etnias; 
❖ O TEV é a terceira doença de origem cardiovascular mais 
comum, após o infarto do miocárdio e o acidente vascular 
cerebral. 
ETIOLOGIA / FATORES DE RISCO 
❖ O TEV é uma doença de natureza multicausal, que resulta 
habitualmente da interação de fatores de risco genéticos e 
adquiridos; 
❖ Estado que predispõe ao TEV = trombofilia → determinada 
por fatores de origem genética e adquirida; 
❖ - Há ainda os fatores adquiridos de caráter transitório ou 
reversível envolvidos na ocorrência do TEV. 
❖ As trombofilias compreendem alterações ou características 
hematológicas que resultam no aumento da capacidade do 
organismo de produzir coágulo de fibrina ou na redução da 
capacidade de inibir a ativação da coagulação; 
- As trombofilias podem ser de etiologia congênita, 
adquirida ou mista. 
 
❖ O fator V Leiden e a mutação G20210A do gene da 
protrombina são as causas mais frequentes de trombofilia 
hereditária em brancos; 
❖ A deficiência dos inibidores fisiológicos da coagulação, 
particularmente da antitrombina, é uma causa mais rara de 
trombofilia hereditária, presente em uma pequena parcela 
de pacientes com TEV; 
- A deficiência de antitrombina é considerada o mais grave 
dos defeitos genéticos. 
 
❖ Entre os fatores adquiridos, o câncer assume papel de 
destaque pela frequência e relevância clínica de sua 
associação com o TEV → importante causa de morbidade e 
mortalidade; 
- O TEV em alguns casos pode ser a primeira manifestação 
que leva ao diagnóstico de doença maligna ainda incipiente, 
sobretudo entre os mais idosos; 
- O risco de TEV é maior nos primeiros meses após o 
diagnóstico do câncer e na presença de metástase à 
distância. 
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❖ O risco absoluto de TEV em mulheres em idade reprodutiva 
gira em torno de 1 caso a cada 10.000 indivíduos por ano, e 
em usuárias de contraceptivo oral esse risco aumenta para 
2 a 3 casos a cada 10.000 indivíduos por ano; 
- O risco de TEV é maior no primeiro ano de uso do 
contraceptivo oral. 
❖ A terapia de reposição hormonal também aumenta o risco 
de TEV, principalmente quando a administração do 
estrógeno é oral. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
TVP 
❖ Em condições fisiológicas, o sangue flui no interior do vaso 
em camadas cilíndricas e concêntricas (fluxo laminar); 
- As hemácias situam-se em posição central, mais rápida, e 
as plaquetas perifericamente. 
❖ O endotélio normal não é reativo aos componentes do 
sangue e às proteínas da coagulação, mantendo um 
equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, porém, com leve 
tendência à anticoagulação; 
❖ O trombo venoso é um depósito intravascular composto de 
fibrina e glóbulos vermelhos com uma quantidade variável 
de plaquetas e leucócitos, que se forma, usualmente, em 
regiões de fluxo baixo ou anômalo dos seios valvares, e em 
áreas de traumas diretos; 
❖ Os fatores tradicionalmente implicados na patogênese da 
trombose venosa são a ativação da coagulação, a lesão 
endotelial e a estase venosa (tríade de Virchow). 
❖ Em resposta a uma injúria, o equilíbrio trombo-hemorrágico 
altera-se, favorecendo a formação maciça de trombina e, em 
última análise, a formação do trombo; 
❖ A magnitude destas reações depende da extensão da lesão 
tissular e da quantidade de plaquetas acumuladas na 
região; 
❖ Após a formação do trombo, iniciam-se reações enzimáticas 
pelas quaisos complexos pró-coagulantes serão destruídos 
e as enzimas residuais inibidas; 
- Isso acontece pelo sistema inibitório da antitrombina III, 
pelo inibidor da via do FT e pelo sistema da proteína C. 
❖ A alteração deste sistema, determinando 
hipercoagulabilidade pode decorrer de condições 
constitucionais ou adquiridas, permanentes ou 
transitórias, definidas como defeitos genéticos 
(trombofilias) ou da interação dos indivíduos com o 
ambiente (fatores de risco); 
❖ Esta situação atinge-se de vários modos: 
- Aumento da concentração de fatores de coagulação 
normalmente existentes; 
- Aparecimento de substâncias procoagulantes anormais; 
- Deficiência de fatores inibidores da coagulação, ou ainda 
pela; 
- Entrada em circulação de substâncias inflamatórias que 
condicionam ou estimulam uma resposta coagulante. 
❖ A lesão endotelial pode ocorrer por fatores externos 
(traumas) ou intrínsecos como a ativação das células 
endoteliais por citoquinas e outros mediadores 
inflamatórios; 
❖ Modernamente postula-se que uma isquemia relativa 
(hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatação excessiva) dos 
seios valvares e suas cúspides possa ser causa de trombos 
venosos “espontâneos”. 
❖ Os fatores liberados em resposta a uma lesão (por exemplo: 
operações, traumas e outros) caem na circulação e vão atuar 
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na modulação do sistema fibrinolítico (proteína C – via 
comum de regulação da coagulação e da resposta 
inflamatória); 
 
- Há aumento dos níveis dos fatores prócoagulantes e 
agindo nas células musculares lisas da parede venosa com 
consequente venodilatação → Estase venosa; 
- A estase permite que a coagulação do sangue seja 
completada no local de início do trombo (p. ex., atrás de 
bolsas valvulares das veias da perna em pacientes 
imobilizados). 
- Nas válvulas venosas a parede é mais delgada, fazendo 
com que a isquemia relativa nestes locais seja maior. 
❖ A interação do trombo com a parede venosa origina 
resposta inflamatória intensa loco-regional mediada por 
neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de 
citoquinas; 
- Esta resposta determina amplificação do trombo por 
produção de fator tissular e quebra da barreira endotelial 
pela ação dos neutrófilos; 
- Por isso, alguns autores acreditam que a inibição da 
resposta inflamatória seja um bom adjuvante no controle 
do processo trombótico. 
❖ RELEVANTE... A heparina apresenta ação anti-inflamatória 
moderada além da ação antitrombótica; 
Isoladamente, a estase venosa é insuficiente para provocar 
trombose. 
❖ CONCLUSÃO... A trombose venosa resulta da ação 
simultânea da estase local e da alteração da coagulação 
sanguínea; 
- A estase parece amplificar os efeitos trombogênicos da 
ativação da coagulação sanguínea por dificultar a depuração 
dos fatores de coagulação ativados. 
 
TEP 
❖ Resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um 
ou mais êmbolos; 
❖ Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais 
de 90% dos casos, com êmbolos originados em sítios de 
trombose venosa profunda (TVP), principalmente dos 
vasos da coxa e pelve; 
- Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias 
renais, membros superiores ou do ventrículo direito (VD). 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico de TVP e/ou TEP se caracteriza pela 
presença de sinais e sintomas decorrentes da obstrução 
vascular aguda; 
TVP 
❖ Por vezes ela evolui assintomaticamente; 
❖ Dor na musculatura posterior da perna, na coxa ou na região 
inguinal; 
- Usualmente limitada à panturrilha nas tromboses de veias 
de perna; 
A gravidez configura um estado de 
hipercoagulabilidade, com aumento de fatores 
coagulantes, diminuição de anticoagulantes e inibição de 
fibrinolíticos. Agravando isto há o componente estase, 
devido à compressão venosa pelo útero grávido e ao 
efeito venoso das hormonas circulantes. 
 
Também os contraceptivos orais e a terapêutica 
hormonal de substituição têm um efeito trombogênico, 
aumentando os fatores coagulantes e diminuindo a 
proteína S e a antitrombina, embora façam aumentar a 
proteína C. O risco trombótico relacionado com estes 
hormônios desaparece ao cessar seu uso, e é muito 
aumentado na presença duma trombofilia congênita. 
Nas intervenções cirúrgicas (sobretudo ortopédicas, 
abdominais, urológicas, ginecológicas e neurocirurgias 
à coluna) e nos traumatismos major, a ocorrência de 
trombose envolve potencialmente todos os elementos 
da tríade de Virchow. As lesões tecidulares e a 
manipulação cirúrgica levam à libertação de substâncias 
vasoativas e de fatores coagulantes que atuam 
localmente e à distância, aumentando o risco 
trombogênico. Este efeito está também relacionado 
com a inflamação local, mas, sobretudo, com a 
resposta inflamatória sistêmica, com um efeito 
procoagulante e, principalmente, de manutenção e 
crescimento dos trombos formados. 
A TVP nos membros inferiores é dividida, 
simplificadamente, segundo sua localização: 
- Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou femoral e/ou 
poplítea. 
- Distal - quando acomete as veias localizadas abaixo da 
poplítea. 
O risco de EP e a magnitude da síndrome pós-trombótica 
(SPT) decorrente da TVP proximal são maiores. 
Entretanto, existe um risco de progressão da trombose 
distal para segmentos proximais de até 20%. 
Síndrome pós-trombótica → edema e/ou dor em 
membros inferiores, mudança na pigmentação, ulcerações 
na pele. 
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- Se e veias proximais → a dor pode se apresentar difusa ou 
em qualquer segmento do membro, raramente sendo muito 
intensa. 
❖ Nos membros superiores, a dor limita-se ao braço e 
antebraço. 
❖ Característica da dor: queimação, cãibra ou sensação de 
peso, tendo caráter insidioso e intensidade variável, mais 
branda com o repouso e mais intensa com o esforço; 
❖ Ao exame físico → dor em pontos específicos de trajetos 
venosos à palpação; 
- O sinal da dorsiflexão dolorosa (Homans) é de baixa 
sensibilidade e especificidade; 
❖ O edema unilateral ou assimétrico é o melhor sinal de TVP; 
- Exceção → trombose da veia cava inferior (bilateral); 
- Na maioria das vezes, fica restrito ao tornozelo na 
trombose de veias da panturrilha; 
- Nos casos de trombose ilíaco-femoral o edema pode 
acometer todo o membro; nesta condição pode aparecer o 
quadro de phlegmasia alba dolens, onde, ao lado do edema 
difuso, há também palidez cutânea acentuada da 
extremidade, decorrente de espasmo arterial. 
❖ Sinal da Bandeira: o comprometimento das veias 
musculares da panturrilha torna a musculatura mais 
túrgida, fato perceptível à palpação da região com o joelho 
fletido; 
❖ Distensão do sistema venoso superficial no território da 
obstrução pode ser perceptível à visualização direta → 
pouco comum; 
- É mais comum em região pré-tibial (veias sentinelas de 
Pratt), em regiões inguinais e supra-púbica nas tromboses 
de território ilíaco-femoral e no ombro nas oclusões de veia 
subclávia. 
❖ Cianose cutânea; 
❖ Em casos mais graves → trombose venosa extensa, 
atingindo inclusive as vênulas e capilares venosos, aparece o 
quadro de phlegmasia cerulea dolens: 
- Cianose, petéquias, diminuição de pulsos e síndrome 
compartimental. 
❖ Pode ocorrer choque por represamento de parte da volemia 
e edema intersticial; 
❖ Em casos mais graves → gangrena venosa, com alta taxa 
de mortalidade e de amputações. 
❖ Do ponto de vista geral, pode ocorrer febre baixa e mal 
estar inespecífico, além de aumento da temperatura do 
membro afetado. 
 
TEP 
❖ Os sinais e sintomas mais descritos na EP são: 
- Dor pleural; 
- Taquipnéia; 
- Dispnéia aguda ou piora do padrão respiratório; 
- Taquicardia; 
- Síncope; 
- Tosse e hemoptise; 
- Sinais e sintomas de TVP (10%) e antecedentes de 
trombose. 
 
❖ Nos pacientes com TEP agudo e maciço (área arterial 
pulmonar acometida em mais de 50%), pode ocorrer síncope 
e colapso cardiovascular → súbita redução do débitocardíaco e do fluxo sanguíneo cerebral; 
- Além disso, hipotensão arterial, hipoxemia grave ou 
mesmo morte súbita. 
DIAGNÓSTICO 
TVP 
❖ Suspeita clínica: 
- TVP prévia, com câncer ou confinados em feito; 
- No membro inferior, tumefação ou dor unilateral, na coxa 
ou na panturrilha; 
- Edema notado por fóvea à pressão digital; 
- Presença de veias colaterais superficiais não varicosas na 
perna são sinais importantes; 
- DD: celulite, miosite, hematoma muscular e ruptura de 
cisto de Baker. 
❖ Dosagem de D-dímeros no plasma: 
- São produtos da degradação de fibrina aumentam quando 
há trombose recente; 
- Útil na suspeita de trombose venosa, principalmente 
quando auxiliado pelo escore de probabilidade clínica de 
Wells; 
Resumindo... 
Os sinais e sintomas mais frequentemente presentes nos 
pacientes com TVP são: dor na perna (dor em repouso que 
piora com o movimento), dor à palpação da panturrilha, 
edema com hiperemia unilateral (diferença > 3 cm entre o 
membro acometido e o seu correspondente) e 
dilatação/aparecimento de veias superficiais colaterais. 
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Obs.: Para TVP recorrente é recomendado usar o escore de 
Wells modificado (que inclui pontuação extra para a história 
prévia de TVP). 
- Um resultado negativo é útil em setores de emergência de 
hospitais para excluir o diagnóstico de TVP e de TEP e 
dispensar exame radiológico; 
- Útil quando houver suspeita de um novo trombo em 
localização já trombosada, onde o scanning mostra resultado 
duvidoso; 
- Limitação: elevação de D-dímeros em câncer, inflamação, 
após cirurgia ou trauma; 
- É muito útil quando não se tem ultrassonografia. 
❖ Ultrassonografia com compressão seriada: 
- Método confiável e prático; 
- Suspeita de TVP nas pernas e em outros lugares; 
- Pode ser combinada com Doppler espectral, em cores ou 
potencializado (duplex) → melhora a precisão, pois pode 
focalizar em veias individuais; 
- Não faz distinção entre trombos agudos e crônicos. 
❖ Ecodoppler: 
- É o método de estudo padrão-ouro no diagnóstico de TVP 
dos membros inferiores; 
- É um método não invasivo, de baixo custo, fácil acesso e 
com sensibilidade e especificidade elevadas para doentes 
sintomáticos; 
- Permite distinguir processos de TVP recentes de não 
recentes; 
- O ecodoppler é um método de eleição no seguimento dos 
doentes com TVP, permitindo avaliar o grau de 
recanalização e alterações sequelares. 
❖ Imagem por ressonância magnética (IRM): 
- Útil, porém é cara; 
- Indicação → paciente obeso ou em caso de immobilidade 
do membro com gesso. 
TEP 
❖ Suspeita clínica: 
- Sinais ou história prévia de TVP; 
- Imobilização por mais de dois dias ou cirurgia recente (< 4 
semanas); 
- Hemoptise ou se se tratar de paciente com câncer; 
- DD: IAM, pneumonia, IC, asma brônquica, DPOC, neoplasia 
torácica, fratura de costela, pneumotorax, dor de origem 
músculo-esquelética e bacteremia (liberação de mediadores 
causando hipoxemia e hipotensão). 
❖ Rx de tórax → É inexpressivo, porém pode mostrar 
evidência de infarto pulmonar ou derrame pleural; 
- No entanto, a oclusão de ramos segmentares ou lobares da 
artéria pulmonar pode causar relativa hipertransparência da 
região irrigada por estes vasos (sinal de Westermark) → 
dilatação proximal de um vaso embolizado, associado ao 
colapso dos vasos diatais.; 
- É útil no diagnóstico diferencial do TEP com pneumonias, 
asma brônquica, pnemotórax, etc; 
- A configuração clássica é a presença de área triangular de 
condensação pulmonar de densidade homogênea e com 
ápice voltado para o hilo (sinal de Hampton), sugestiva de 
infarto pulmonar. 
❖ ECG → É feito para determinar se há sobrecarga do 
ventrículo direito, o que só ocorre em casos relativa- mente 
graves; 
❖ D-dímero → uma dosagem normal de D-dímeros exclui 
TPE em paciente com um baixo escore de probabilidade pré-
teste. 
 
❖ Cintilografia de ventilação-perfusão (VQ) → Detecta 
regiões do pulmão ventiladas, mas não perfundidas; 
❖ Angiografia/Arteriografia pulmonar: 
-Tradicionalmente, foi considerada o método padrão ouro 
para diagnóstico de TEP; 
-Todavia, a angiografia pulmonar é um método invasivo, 
disponível em poucos centros e utilizado cada vez menos, 
mesmo quando os outros exames não são conclusivo. 
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❖ Angiografia pulmonar com tomografia computadorizada 
(TC) ou Angiotomografia helicoidal de tórax (TCH) → Cortes 
finos do pulmão são varridos por TC espiral, permitindo a 
visualização de defeitos de enchimento nas artérias 
pulmonares; 
❖ Angiografia pulmonar com IRM → A IRM amplificada com 
gadolínio é uma técnica relativamente nova e cara, mas 
precisa. 
ALGORÍTMO DIAGNÓSTICO 
1. Todos os pacientes devem ter uma radiografia do tórax → 
excluir anormalidades tais como pneumonia que podem 
mimetizar TEP clinicamente; 
2. Pacientes com sintomas ou sinais de TVP devem ser 
submetidos à avaliação dos membros inferiores, sendo o 
ultrassom (US) com Doppler colorido. Caso o exame de US 
com Doppler seja positivo para TVP → pcte considerado 
como tendo TEP e geralmente não requer outra 
investigação. 
3. Pacientes com suspeita clinica de TEP e sem sinais ou 
sintomas de TVP devem ser submetidos à angiografia 
pulmonar por TC espiral. Se o pcte tem contraindicação à 
utilização do meio de contraste (iodo) devem realizar 
cintilografia pulmonar. Que é o método de imagem 
principal em centros que não possuem TC espiral. 
4. Pacientes com exames de TC de má qualidade e negativos 
para TEP, mas com elevada suspeita clínica, devem ser 
submetidos à angiografia pulmonar. 
TRATAMENTO 
❖ Os objetivos do tratamento do TEV incluem a: prevenção da 
extensão, da embolização e da recorrência do fenômeno 
trombótico e a restauração do fluxo no interior do vaso. 
❖ O tratamento central do TEV consiste na: 
- Administração de anticoagulantes → evitam a extensão do 
trombo, dando tempo para que o sistema fibrinolítico 
fisiológico possa degradar a rede de fibrina e garantir a 
normalização do fluxo. 
- A anticoagulação é também altamente eficaz na prevenção 
da embolização e da recorrência precoce e tardia da 
trombose. 
- Já os fibrinolíticos → induzem a lise do trombo, 
promovendo rápida desobstrução vascular e restauração do 
fluxo. 
- Entretanto, a fibrinólise é reservada para casos 
selecionados. 
❖ Diagnóstico confirmado de TEV → tratamento 
anticoagulante não pode ser postergado; 
- Em situações de forte suspeita clínica de TEV → iniciar 
terapia anticoagulante enquanto se aguarda os resultados. 
❖ Fase aguda → tratamento com heparina ou fondaparinux, 
com introdução da anticoagulação oral (drogas 
antagonistas da vitamina K) já no primeiro dia de 
tratamento na maioria dos casos; 
- A heparina ou o fondaparinux devem ser mantidos juntos 
com os anticoagulantes orais por pelo menos 5 dias → 
Suspensos desde que a anticoagulação oral esteja em faixa 
terapêutica por pelo menos 24 horas. 
❖ A abordagem inicial do paciente com trombofilia, à época 
do episódio agudo de trombose, não difere daquela que é 
feita com o paciente sem trombofilia e administra-se o 
tratamento anticoagulante da mesma maneira; 
- Mesmo na presença de deficiência de antitrombina, o 
paciente é capaz de responder à administração de heparina. 
❖ O uso de meias de compressão elástica no tratamento da 
TVP deve, em regra, considerar-se logo que o edema esteja 
praticamente resolvido e se não existirem 
contraindicações, tais como, insuficiência arterial periférica 
com índice braço/perna < 0,8. 
- Devem ser prescritas meias até abaixo do joelho, AD, de 
classe II de compressão; 
-No período inicial as meias elásticas poderão ser até a raiz 
da coxa ( AG ); 
- As meias devem ser colocadas de manhã e retiradas à 
noite; 
- Ensaios clínicos têm mostrado que o seu uso continuado 
durante dois anos diminuiu a possibilidadede síndrome 
pós-trombótico. 
❖ Os principais anticoagulantes disponíveis para o tratamento 
da TVP são: 
• Heparinas Não Fraccionadas (HNF); 
• Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPM); 
• Anti-vitamina K (AVK); 
• Novos Anticoagulantes Orais (New Oral 
Anticoagulants/NOACs). 
- Duração do tratamento: A duração da anticoagulação 
após um episódio agudo de TEV depende da avaliação 
conjunta do risco de recorrência e de sangramento do 
paciente e da aderência do mesmo ao tratamento. De modo 
geral, nos pacientes que desenvolvem um primeiro episódio 
de TEV, nos quais não haja a persistência de um fator de 
risco, a anticoagulação é feita por 3 a 6 meses. 
HNF 
❖ São cadeias de mucopolissacarídeos com pesos moleculares 
entre 5.000 e 25.000 daltons; 
❖ Atuam por inibição de vários fatores de coagulação → 
fatores Xa e Iia; 
❖ Administrados por IV ou subcutânea S/C 
- Por via IV têm uma semivida de 1-2 horas e por via S/C de 
2-4 horas; o que não permite tratamento com uma só 
administração por dia; 
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❖ A sua excreção é hepática; 
❖ Por via IV a ação é imediata e a janela terapêutica, 
entre o efeito anticoagulante desejado e o risco 
hemorrágico, é pequena; 
- Quando se utiliza esta via a dose tem de ser 
controlada pela determinação do PTTa 4-6 horas 
após a primeira toma e assim sucessivamente; 
- O efeito terapêutico é obtido com uma dose que 
prolonga este tempo de 1,5 a 2,5 vezes; 
- No paciente estável, o TTPA pode ser realizado 
uma vez ao dia, com o cuidado para que a infusão IV 
seja contínua. 
❖ Os seus efeitos podem ser neutralizados pelo sulfato 
de protamina; 
❖ Podem induzir trombocitopenia e osteoporose; 
❖ As HNF podem ser administradas sob a forma de sal sódico 
ou cálcico; 
- A forma de heparina sódica é a mais usada, quer por via IV 
quer por via S/C; 
- A heparina cálcica só se administra por via S/C. 
❖ Anticoagulação profilática → dose de 5.000 unidades por 
via SC a cada 8 ou 12 horas, em função do peso e do risco 
trombótico do paciente; 
- Nesses casos,os consensos não recomendam um controle 
laboratorial sistemático da intensidade de anticoagulação. 
❖ Anticoagulação plena → deverá ser iniciada com dose de 
ataque em bolus que será calculada em função do valor de r-
TTPa (pré-heparina) e poderá ser na dose de 5.000 unidades 
no paciente adulto; 
- Essa dose de ataque visa saturar os sítios de ligação da 
heparina e obter nível estável em até 6 horas. 
- A dose de manutenção deverá ser iniciada imediatamente 
após a dose de ataque, e, no paciente adulto, poderá ser de 
18 (15-25) UI/kg/h, por infusão contínua intravenosa. 
- Menores de 1 ano → dose de 28 UI/kg/h; 
- Criança > 1 ano → dose de 20 UI/kg/. 
❖ Relação do tempo de tromboplastina parcial ativada (r-
TTPa),cujo valor terapêutico está no intervalo entre 1,5 e 2,5. 
❖ A dosagem da atividade anti-Xa também mensura o nível 
de anticoagulação pela HNF e deverá ter seu valor entre 0,3 e 
0,7 unidades anti-Xa/mL. 
HBPM 
❖ As HBPM foram obtidas a partir das HNF e têm pesos 
moleculares médios entre 4.000 e 5.000 daltons; 
❖ No tratamento da TEV as HBPM têm vindo a substituir as 
HNF. A preferência pelas HBPM resulta das suas 
características: 
- Longa semivida (1,7-7 horas) o que permite uma única dose 
diária; 
❖ Excreção renal com previsibilidade do efeito terapêutico, em 
doentes com função renal normal; 
❖ Menor ação sobre a função plaquetária e melhor relação na 
ação anti-Xa/ anti-IIa; 
❖ Não atravessam a placenta permitindo assim o seu uso na 
gravidez. 
❖ Destas características resulta na prática clínica: 
- Uso por via subcutânea; 
- Tem início de ação em 1 hora e pico de ação em 4 horas; 
- A meia-vida plasmática varia de 3 a 4 horas; 
- Uma só dose diária; 
- Em doentes com função renal normal, a dose a prescrever é 
só em função do peso; 
- Menor risco hemorrágico e de trombocitopenia induzida 
pela heparina; 
- Sem necessidade de controlo laboratorial; 
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- Possibilidade de uso em ambulatório (regime indicado 
sempre que possível); 
- Redução de custos e uso mais fácil. 
❖ Anticoagulação profilática → enoxaparina na dose de 40 
mg SC, uma vez por dia,ou 30 mg SC a cada 12 horas; 
- Nadroparina, 2.850 unidades SC, uma vez por dia; ou 
dalteparina, 5.000 unidades SC,uma vez por dia; 
- É fundamental monitorar a contagem plaquetária (colher 
antes deiniciar a HBPM e periodicamente durante todo o 
período de sua administração). 
❖ Anticoagulação plena pela HBPM poderá ser realizada 
conforme proposto na Tabela IV. 
 
- Alta previsibilidade de efeito anticoagulante → não precisa 
de controle laboratorial sistemático da eficácia; 
- Porém as situações descritas na Tabela V necessitam de 
monitoramento pela atividade anti-Xa. 
 
❖ Independentemente do controle da eficácia, os pacientes que 
recebem heparina deverão ser monitorados quanto à 
ocorrência de possíveis complicações; 
- Para esse fim, recomenda-se a realização de exames 
laboratoriais (Hb, Ht, contagem plaquetária, INR e r-TTPa) 
antes de iniciar e periodicamente durante toda a terapia; 
- A frequência da coleta poderá variar em função do quadro 
clínico e da suspeita de hemorragia ou plaquetopenia. 
AVK OU ANTICOAGULANTES ORAIS 
❖ Os anticoagulantes orais, em especial a warfarina sódica, 
produzem seu efeito anticoagulante pela interferência na 
interconversão cíclica da vitamina K e da epóxi-vitamina K; 
❖ A dose inicial recomendada é de 5 mg/dia (sempre à mesma 
hora) com controle laboratorial do INR; 
❖ A varfarina é iniciada ao 1º ou 2º dia, mantendo-se a 
sobreposição com HBPM durante o tempo necessário, em 
regra 4-5 dias, até obter valores de INR entre 2 e 3, em 
determinações de dois dias consecutivos; 
- A partir daqui, a determinação do INR deve ser semanal no 
1º mês e bimensal até ao fim do tratamento. 
❖ Em doentes a fazer AVK e que requerem interrupção 
temporária da mesma para, por exemplo, serem submetidos 
a um procedimento cirúrgico, devem substituir o AVK pela 
HBPM (dose preventiva) uma semana antes. 
❖ A warfarina sódica (derivado cumarínico) é rapidamente 
absorvida no trato gastrintestinal; 
- Atingindo concentração máxima no sangue em 90 minutos 
após a sua administração oral; 
- Porém a anticoagulação eficaz somente será atingida num 
período de 2-7 dias após o início da sua administração; 
- A meia-vida de eliminação da warfarina varia de 36 a 42 
horas; 
- Metabolização e eliminação hepáticas; 
- Efeito anticoagulante se mantém por um período de 5-2 
dias após a sua suspensão; 
❖ A intensidade da ação anticoagulante dos AVK sofre grande 
influência de fatores genéticos e de fatores ambientais → 
relativa imprevisibilidade de ação anticoagulante; 
- Em decorrência dessa imprevisibilidade → controle 
sistemático e periódico da sua eficácia; 
- A dose de AVK adequada para atingir anticoagulação eficaz 
e segura deverá ser individualizada, podendo variar em 
diferentes momentos da vida de um mesmo paciente. 
❖ O exame mais utilizado, na prática clínica, para controle da 
anticoagulação oral é o tempo de protrombina (TP) com a 
razão de normatização internacional (INR); 
- O nível adequado de INR está no intervalo de 2,0 a 3,0 
(demora de 2-3 dias) → Oferece o mínimo de risco 
hemorrágico e trombótico; 
❖ A dose do anticoagulante oral poderá ser aumentada ou 
diminuída em 20 a 40% pelo fato de os valores de INR 
estarem abaixo ou acima do nível desejado; 
❖ O exame de INR poderá ser feito a cada 4 - 5 semanas, 
contanto que não ocorra nenhuma das seguintes situações: 
hemorragia, mudança da dose de AVK, adição ou suspensão 
de medicamentos, mudança nas condições clínicas do 
paciente ou grandes mudanças no hábito alimentar. 
Os parâmetros que permitem alterar a dose do anticoagulante 
são: valor do RNI e presença de sangramento. 
❖ Na prática clínica, sempre que houver adição ou suspensão 
de algum medicamento, quepode interferir na ação da 
warfarina → novo controle do RNI após uma semana. 
❖ A hemorragia é a complicação mais temida e é muito mais 
frequente em pacientes excessivamente anticoagulados; 
- Nestes casos, correção da dose pode reverter esse risco; 
❖ Para os pacientes adequadamente anticoagulados que 
apresentarem sangramento → pesquisar a presença de 
neoplasias ou úlceras locais. 
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NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS 
❖ Os novos anticoagulantes atuam através da inibição 
específica de determinado fator de coagulação; 
❖ Características: facilidade da administração oral, início de 
ação relativamente rápido e resposta anticoagulante 
previsível, dispensando a necessidade de monitoração na 
grande maioria dos casos; 
❖ O rivaroxabano é um inibidor direto do fator Xa, altamente 
seletivo, específico e competitivo, de administração oral; 
❖ A inibição do fator Xa interrompe a via intrínseca e extrínseca 
da cascata de coagulação sanguínea, inibindo a formação de 
trombina e o desenvolvimento de trombos; 
❖ É rapidamente absorvido e atinge as concentrações 
máximas 2-4h após ingestão do comprimido; 
❖ O Rivaroxabano apresenta uma meia-vida de 5-9 horas, em 
indivíduos jovens, e de 11-13 horas nos idosos. 
❖ Deve ser usado com precaução em doentes com taxa de 
depuração de creatinina 15-29 ml/min (compromisso renal 
grave); 
 
O rivaroxabano não deve ser usado com outros 
anticoagulantes; 
FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR 
❖ O filtro de VCI é um dispositivo implantado na VCI com o 
objetivo de impedir a passagem de trombos que podem 
chegar às artérias pulmonares e provocar EP; 
❖ Em pacientes com contraindicação à anticoagulação, o 
filtro de VCI pode ser uma opção de manejo terapêutico; 
❖ Indicação: pacientes com episódio agudo de TVP proximal 
ou EP em que a terapia anticoagulante não é possível devido 
a um alto risco hemorrágico; 
❖ Embora reduzam o risco de EP, filtros de VCI permanentes 
estão associados a um aumento da frequência de TVP de 
membro a longo prazo. 
FIBRINOLÍTICOS 
❖ Atuam dissolvendo a rede de fibrina, tem aplicação em casos 
selecionados, cuja imediata desobstrução vascular é 
importante para a evolução do paciente, como na EP maciça 
com comprometimento hemodinâmico; 
❖ A fibrinólise sistêmica é realizada por meio da infusão IV de 
agentes ativadores do sistema fibrinolítico: estreptocinase, 
urocinase e ativador tissular do plasminogênio 
recombinante. 
❖ A fibrinólise pode também ser realizada localmente no 
manejo de TVP de membro, por meio de um cateter que 
instila o agente fibrinolítico no interior do trombo; 
- Não é um procedimento de rotina, sendo considerada em 
casos selecionados, como pacientes com TVP aguda 
proximal extensa (p.ex., segmento ilíaco-femoral, sintomas 
há menos de 14 dias e expectativa de vida acima de 1 ano) e 
com baixo risco hemorrágico; 
❖ - Objetivos principais: minimizar os sintomas agudos e as 
manifestações da síndrome pós-trombótica. 
❖ Complicação → Sangramento, seja local ou sistêmico, de 
modo que o benefício potencial da lise do trombo deve ser 
sempre avaliado em relação ao risco potencial de 
sangramento; 
❖ Após o tratamento fibrinolítico → terapia anticoagulante. 
PROFILAXIA 
❖ Deambulação precoce e frequente →vdeve ser estimulada, 
porém não é eficaz, sozinha, na prevenção de eventos 
tromboembólicos; 
❖ Meias de compressão graduada ou Compressão 
Pneumática Intermitente (CPI) → indicadas de forma isolada 
em pacientes com baixo risco trombótico ou com 
contraindicação à anticoagulação por alto risco 
hemorrágico; 
❖ Profilaxia farmacológica na prática clínica é realizada, 
sobretudo, com a HNF ou a HBPM; 
- O inconveniente da HNF é que ela necessita de duas a três 
injeções diárias por via SC, o que torna a HBPM uma opção 
mais interessante; 
❖ O fondaparinux também tem se destacado como uma opção 
na profilaxia; 
❖ Os antiagregantes plaquetários, como a aspirina, não 
devem ser utilizados com o objetivo de prevenir TEV. 
Na profilaxia do TEV, a decisão a respeito do tipo de 
anticoagulante a ser instituído, sua dose, momento de início e 
tempo de uso depende da situação de risco em que o paciente é 
exposto e da presença de fatores adicionais que aumentam o 
risco trombótico.