Fisiopatologia das doenças cardiovasculares

Prévia do material em texto

A) Sobrecarga de volume
B) Sobrecarga de pressão
C) Insuficiência miocárdica
D) Comprometimento do enchimento
Nos pequenos animais, essas
doenças geralmente são CRÔNICAS 
 e com PROGESSIVIDADE LENTA.
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologiad a s d o e n ç a s c a r d í a c a s
 Doença cardíaca de base
- Valvulopatias degenerativas
- Persistência do ducto arterioso
- Estenoses valvares (congênitas)
- Cardiomiopatia dilatada 
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Tamponamento cardíaco
1.1.1. Redução do DC
Débito cardíaco é o
volume de sangue ejetado
pelo coração por minuto
DCDCDC
Não suprime as
necessidades
metabólicas do
organismo.
2.2.2. 3.3.3.Mecanismos compensatórios
O organismo ativa mecanismos
para compensar a baixa de DC.
A) Neuro-hormonais
B) Remodelamento cardíaco
- SNS
- SRAA
cOM O TEMPO OS MECANISMOScOM O TEMPO OS MECANISMOScOM O TEMPO OS MECANISMOS
PARAM DE SUPRIR O dcPARAM DE SUPRIR O dcPARAM DE SUPRIR O dc
4.4.4. Insuficiência cardíaca
É a consequência da doença
cardíaca de base, quando
aparencem o sinais clínicos:
tosse, cansaço, edema pulmonar.
Monyk Dias
MecanismosMecanismosMecanismos
compensatórioscompensatórioscompensatórios
Reduz
DC
Catecolaminas
ANGIOTENSINA II
Reduz
perfusão 
Barorreceptor
arco aórtico
Vasoconstrição 
Aumento de FC
Tentativa de aumentar o
DC e melhorar a perfusão
Barorreceptor
seio carotídico
Aumentar a rentenção de Na e
água (aumenta volume circulante)
Fibrose miocárdica
FIBROSE
TAQUICARDIA
VASOCONSTRIÇÃO
Re
du
z DC SNS +SRAA
CO
N
SEQUÊNCIASREM
OD
EL
AM
EN
TO
ANGIOTENSINOGÊNIO
ANGIOTENSINA I
ECA
Sistema nervoso simpático: Reduz
PA
SRAA
Renina
Aumento da contratilidade, fibrose
miocárdica, vasoconstrição.
Produção de ALDOTERONA
Melhora o DC, mas depois sobrecarga o coração
devido a resistência vascular e ao grande vol.
cirulante. Aumentando a taxa metabólica e consumo
de 02, reduzindo o DC e reiniciando o ciclo:
M
on
yk
 D
ia
s
Remodelamento cardíacoRemodelamento cardíacoRemodelamento cardíaco
Manifestações 
clínicasclínicasclínicas
Cardiopata com sinal clínico de insuficiência cardíaca
congestiva, possui sinais clínicos + congestão dos
vasos e edema (edema pulmonar, ascite, efusão
pleural, edema de membro)
SOBRECARGA DE VOLUME SOBRECARGA DE PRESSÃO
Dilatação Hipertrofia
concêntrica
Cardiopata sem sinal clínico, possui doença
cardíaca, porém sem alteração hemodinâmica.
Cardiopata com sinal clínico de insuficiência cardíaca
(taquicardia, cansaço fácil, intolerância ao exercício)
M
on
yk
 D
ia
s
Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
congestivacongestivacongestiva
Devido a dificuldade
de troca gasosa, o
animal apresentará
dispneia e ortopneia.
Haverá crepitação na
ausculta
ESQUERDA DIREITA
Alvéolo 
Capilar
Aumento do AE
Congestão das veias pulmonares
Edema pulmonar
PHPHPH
Enchimento atrial dificultoso
Aumento AD
Dificulta drenagem venosa
Congestão da veia cava, ázigos,
jugular e outras. 
Cogestão hepática e hepatomegalia
Com a congestão hepática e aumento da
PH, estravaza líquido para abdômen
(ascite) e com o tempo pode haver
edema de membro e efusão pleural
obs.obs.obs.
Acontece a efusão pleural devido ao
ingurgitamento das veias intertorácias.
Como no gato elas desembocam no AE
também, a efusão pode acontecer na
ICC direita e esquerda.
M
on
yk
 D
ia
s
PRÉ-CARGA 
Volume e pressão nos venrículos
na máxima diástole.
Manejo terapêutico:Manejo terapêutico:Manejo terapêutico:
PÓS-CARGA 
Trabalho que o coração precisa
fazer para vencer a força de ejeção.
CONTRATILIDADE 
Força de ejeção que o
coração trabalha.
Diuréticos
Dieta
Reduz a quantidade
de sangue que chega
nos ventrículos.
Vasodilatadores 
(principalmente os arteriais)
(principal os venosos)
Vasodilatadores
Reduz a resistência
vascular periférica.
Aumento de
Redução de
Aumento de
Inotrópico
positivo 
Aumentar a força de
contração cardíaca.
Sempre na menor dose eficaz, para evitar nova ativação de
mecanismos compensatórios e acomentimento renal. Administrar
de acordo com o ESTADIAMENTO do paciente. 
M
on
yk
 D
ia
s
E 
S 
T 
A 
D 
I A
 M
 E
 N
 T
 O
do
 p
ac
ie
nt
e 
ca
rd
ía
co
ESTÁGIO A
(não é cardiopata)
ESTÁGIO B
(cardiopata sem sinal de ICC)
ESTÁGIO C
(cardiopata com sinal de ICC)
(cardiopata com sinal de ICC)
ESTÁGIO D
Pacientes PREDISPOSTOS a desenvolver doença
cardíaca, pela sua raça um hereditariedade na família.
B1: Possui sopro na ausculta, mas no eco NÃO POSSUI
REMODELAMENTO ou possui remodelamento discreto
B2: Possui sopro na ausculta e REMODELAMENTO.
C1: ICC EMERGENCIAL, precisa de terapia hospitalar e
drenagem.
C2: ICC ESTABILIZADA, com manejo terapêutico em
domicílio.
D1: Pacientes REFRATÁRIOS ao manejo terapêutico e
EMERGENCIAIS (Prognóstico ruim).
D1: Pacientes REFRATÁRIOS ao manejo terapêutico e com
terapia DOMICILIAR (Prognóstico ruim).
M
on
yk
 D
ia
s
T 
R 
A 
T 
A 
M 
E 
N 
T 
O
de
 c
ad
a 
es
tá
gi
o
B1
B2
Não é indicado manejo terapêutico, apenas reavaliação a cada 6 ou 12
meses (reavaliar antes se piorar sintoma).
Pimobendam 0,25 - 0,3 mg/kg/BID.
iECA é indicado apenas para pacientes com CMD canina. 
C1
Oxigênioterapia (Butorfanol 0,1 - 0,3 mg/kg/IM)
Pimobendam 0,25 mg/kg/BID = Apenas se deglutir.
Dobutamina 2,5 - 10 µg/kg/min
Vasodilatador: Nitroprussiato de sódio 1 - 5 µg/kg/min 
Furosemida 2mg/kg/IV ou infusão contínua 0,6 - 1 mg/kg/hora 
 (infusão, apenas se a PAS estiver boa).
C2 Pimobendam 0,25 - 0,3 mg/kg/BID.iECA
Espirolactona
Furosemida
D D1 idem C1, apenas otimizar dosesD2 idem C2
M
on
yk
 D
ia
s