UTI Manual Pratico de Medicina Intensiva

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Medicina฀Intensiva
3ª Edição - 2006 
Coordenadores
Milton Caldeira Filho
Glauco Adrieno Westphal
Manual Prático de
III
 
Manual prático de medicina intensiva / coordenadores
Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal. -- -
São Paulo: Editora Segmento, 2006.
Vários autores
Bibliografia.
ISBN 85-89636-10-0 
1. Diagnóstico 2. Medicina de urgência 
3. Medicina intensiva I. Caldeira Filho, Milton. 
II. Westphal, Glauco Adrieno. 
CDD-616.075
NLM-WB 141
Manual Prático de Medicina Intensiva
Copyright@ 2006 - Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra por qualquer
meio ou sistema sem prévio consentimento da ALTANA Pharma Ltda.,
ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei.
 Todos os direitos desta edição reservados a ALTANA Pharma Ltda 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Índices para catálogo sistemático 
1 Diagnósticos e tratamento Medicina 616.075 
IMPRESSO NO BRASIL 2006
IV
Mensagem dos autores
Foi com grata satisfação que assistimos à receptividade 
do Manual Prático de Medicina Intensiva. 
A nossa intenção foi, não a de esgotar os assuntos discutidos, mas contribuir com 
a prática da Medicina Intensiva, com um material atualizado e de consulta prática.
Este é um Manual elaborado de forma aberta, no qual todos os interessados 
podem participar. Pedimos a colaboração com o envio de tópicos que 
ainda não foram discutidos, atentando para a estrutura editorial de tabelas 
e fluxogramas, a fim de serem acrescentados à próxima edição.
Agradecemos a todos os autores que contribuíram, à Altana Pharma, por 
acreditar neste projeto, viabilizando-o financeiramente, e à dedicação da 
Segmento Farma Editores, pelo incentivo para a realização deste Manual.
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
miltoncaldeira@brturbo.com.br glauco.w@brturbo.com.br
V
Autores e colaboradores
Alexandre Luiz Longo
• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; profes-
sor da Faculdade de Medicina da Univille.
Amilton Carniel Guimarães
• Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Santa Catarina; 
médico do Programa de Residência Médica em Clínica Médica no Hospital 
Municipal São José de Joinville – SC.
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
• Doutor em Nefrologia pela FMUSP; Médico intensivista pela AMIB; 
Professor das disciplinas de fisiologia e Nefrologia no curso de Medicina 
da Univille.
André Kiss
• Especialista em Neurocirurgia pelo MEC.
Andréa Ribeiro Cavalcanti
• Mestre em Medicina Interna pela Faculdade de Medicina da Universidade 
Federal da Bahia
Anna Lecticia Ribeiro Pinto
• Mestre pela UFPR; doutorada em Neurologia pela USP; professora da 
Faculdade de Medicina da Univille; membro da Child Neurology Society.
Eduardo Hochmüller
• Residente do Serviço Pré-Natal de alto risco da Maternidade Darcy Vargas, 
Joinville – SC.
Eliézer Silva
• Doutor em Medicina – Unifesp; supervisor do CTI - Hospital Albert Einstein; 
professor da Faculdade de Medicina – Unisa; médico pesquisador da 
Disciplina de Fisiologia Cardiopulmonar Aplicada; presidente da Sociedade 
Brasileira de Choque.
Fabiano Schwingel
• Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia; 
professor da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da 
Univille; preceptor do Programa de Residência em Clínica Médica do HMSJ 
e Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.
Fernando Wagner
• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia; 
especialista em Ecocardiografia pelo departamento de Ecocardiografia da 
Sociedade Brasileira de Cardiologia; especialista em Terapia Intensiva pela 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira.
Glauce Lippi de Oliveira
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville – SC e pela AMIB; fellow em 
Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein.
Carlito Moreira Filho
• Médico obstetra responsável pelo Serviço de alto risco da Mater-
nidade Darcy Vargas, Joinville – SC; professor da Faculdade de 
Medicina da Univille.
Christiani Decker Batista
• Fisioterapeuta do Centro Hospitalar Unimed; especialista em Fisioterapia 
Aplicada à Terapia Intensiva.
Cláudio Celestino Zolinger
• Especialista em Terapia Intensiva, Cirurgia Geral e Nutrologia 
Coordenador Técnico das Unidades de Terapia Intensiva da Secretaria de 
Saúde do Estado da Bahia 
Vice Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do 
Hospital Português
Conrado Roberto Hoffmann Filho
• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia; 
especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira; preceptor de Cardiologia da Residência Médica do Hospital 
Regional Hans Dieter Schmidt.
Durval Gonçalves Rosa Neto
• Responsável pelo Serviço de Endoscopia do do Hospital Português, 
Salvador-BA
Daniela Toss
• Especialista em pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia em 
Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do Hospital Municipal 
São José de Joinville – SE.
Glauco Adrieno Westphal
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; coordenador da UTI 
do Centro Hospitalar Unimed de Joinville – SC; professor da disciplina de 
Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da Univille.
João Natel Machado
• Professor de Neurologia da Universidade Regional de Blumenau; mestre em 
Medicina Interna pela UFSC.
Joel de Andrade
• Especialista em Terapia Intensiva pelo PRM em TI HU UFSC e pela AMIB; 
médico chefe da UTI do Hospital Universitário da UFSC; mestre em Ciên-
cias Médicas – Universidade Federal de Santa Catarina; vice-presidente da 
Socati.
Josiane Colvero
• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia; 
rotineira da UTI Coronariana do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.
Luiz Eduardo Faria Coura
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; preceptor do Pro-
grama de Residência em Clínica Médica do Hospital Regional Hans Dieter 
Schmidt. 
Luiz Henrique Melo
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; médico infectologista; pro-
fessor da disciplina de infectologia da Faculdade de Medicina da Univille.
VI
Patrícia Silva de Andrade
• Médica residente do programa de residência em medicina intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville – SC.
Marcelo de Paiva Castro
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; intensivista dos hospitais 
Dona Helena e Centro Hospitalar Unimed.
Marcelo Guimarães da Fonseca
• Especialista em suporte nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição 
Parenteral e Enteral; especialista em medicina intensiva pela AMIB; espe-
cialista em clínica médica pela SBCM.
Marcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa
• Médico residente do programa de residência em medicina intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville – SC.
Margaret Grando
• Farmacêutica Bioquímica; mestre em Ciência dos Alimentos; professora da 
Disciplina de Toxicologia da Universidade de Joinville – SC.
Marlene Zannin
• Farmacêutica Bioquímica; doutora em Ciências Médicas pela Escola 
Paulista de Medicina – Unifesp/EPM; professora adjunta da Disciplina de 
Toxicologia da UFSC; coordenadora do Centro de Informações Toxicológicas 
de Santa Catarina.
Autores e colaboradores
Paulo Lisboa Bittencourt
• Doutor em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade 
de São Paulo 
Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do 
Hospital Português
Pierry Otaviano Barbosa
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; intensivista dos 
hospitais Dona Helena e Municipal São José de Joinville – SC.
Rachel Duarte Moritz
• Professora do Departamento de Clínica Médica– UFSC; mestra em 
Ciências Médicas - UFSC; doutora em Engenharia de Produção - UFSC.
Raquel Wanzuita
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva 
do Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; professora da 
disciplina de Medicina de Urgência da Faculdade de Medicina da Univille.
Renate Beims
• Enfermeira especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; enfermeira-chefe 
da UTI do Hospital Dona Helena – Joinville – SC.
Ricardo Cláudio Koch
• Responsável Técnico e Coordenador do Programa de Reabilitação Pulmonar 
da Clinicenter (Joinville – SC); fisioterapeuta da Unidade de Terapia Inten-
siva do Centro Hospitalar Unimed (Joinville – SC).
Maria Alice Pires Soares
• Médica Gastroenterologista da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia 
do Hospital Português, Salvador-BA
Maura Milano Cucco
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; intensivista do Hospital Santa 
Catarina (Blumenau-SC).
Milton Caldeira Filho
• Especialista em Medicina Intensiva pela Amib; coordenador da UTI do 
Hospital Dona Helena de Joinville – SC; coordenador da UTI do Hospital 
Municipal São José (HMSJ) de Joinville – SC; coordenador do Programa 
de Residência Médica em Medicina Intensiva do HMSJ; presidente da 
Sociedade Catarinense de Terapia Intensiva.
Norberto Luiz Cabral
• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; mes-
tre em Medicina Interna pela UFPR; professor da Faculdade de Medicina 
da Univille.
Sérgio Alberto Wolf
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia; 
professor colaborador das disciplinas de Neuroanatomia e Neurocirurgia da 
Faculdade de Medicina da Univille.
Tomio Tomita
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; especialista em Aneste-
siologia pela SBA; coordenador da equipe de Anestesiologia do Hospital 
Municipal São José de Joinville – SC.
Vilto Michels Júnior
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do 
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; fellow em Terapia 
Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein; médico da disciplina de 
Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas.
VII
Sumário
28 Choque cardiogênico
Josiane Colvero, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
29 Sepse
Eliézer Silva e Vilto Michels Júnior
31 Drogas vasoativas
Vilto Michels Júnior e Eliézer Silva
Respiratório
33 Ventilação mecânica não-invasiva (VNI)
Ricardo Cláudio Koch e Glauco Adrieno Westphal
34 Broncoespasmo em paciente crítico
Fabiano Schwingel e Milton Caldeira Filho
36 Ventilação mecânica no pulmão inflamado
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
39 Desmame ventilatório
Christiane Decker Batista e Glauco Adrieno Westphal
40 Abordagem diagnóstica e terapêutica do 
tromboembolismo pulmonar
Glauco Adrieno Westphal e Daniela Toss
14 Morte encefálica
Raquel Wanzuita
16 Manutenção do potencial doador de órgãos
Raquel Wanzuita
Cardiovascular
17 Ressuscitação cardiorrespiratória
Joel de Andrade, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
20 Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar 
(RCP)
Glauce Lippi de Oliveira e Milton Caldeira Filho
21 Síndrome isquêmica aguda (SIA) 
sem supra do segmento ST
Conrado Roberto Hoffmann Filho
23 Abordagem inicial de IAM 
com supra do segmento ST
Fernando Wagner
24 Emergência hipertensiva
Maura Milano Cucco
25 Abordagem inicial do choque
Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
27 Choque hipovolêmico
Luiz Eduardo Faria Coura, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
Informações Gerais – UTI
1 Informações mínimas para apresentação de 
casos em UTI
Glauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita
Neurológico
2 Coma
João Natel Machado
4 Trauma crânio-encefálico (TCE)
Raquel Wanzuita
6 Acidente vascular cerebral isquêmico(AVCi)
Alexandre Luiz Longo
9 Hemorragia meníngea (HM)
André Kiss e Sérgio Alberto Wolf
11 Delírio em unidade de terapia intensiva
Norberto Luiz Cabral
13 Estado de mal-epilético
Anna Lecticia Ribeiro Pinto e Glauco Adrieno Westphal
Gastroenterológico
42 Síndrome compartimental intra-abdominal
Pierry Otaviano Barbosa
43 Hemorragia digestiva alta não-varicosa
Paulo Lisboa Bittencourt
45 Hemorragia digestiva alta varicosa
Paulo Lisboa Bittencourt
46 Pancreatite aguda
Cláudio Celestino Zolinger e Paulo Lisboa Bittencourt 
49 Hepatite fulminante
Andréa Ribeiro Cavalcanti e Paulo Lisboa Bittencourt 
52 Hemorragia digestiva baixa
Maria Alice Pires Soares e Paulo Lisboa Bittencourt 
53 Encefalopatia hepática
Glauco Adrieno Westphal
Infecção
54 Avaliação do paciente febril na UTI
Glauco Adrieno Westphal
VIII
Anexos
90 Anexo I 
Fórmulas
Milton Caldeira Filho e Marcelo de Paiva Castro
95 Anexo II 
Medicamentos
Glauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita
Miscelânea
79 Intoxicações agudas
Marlene Zannin, Magaret Grando
81 Doença hipertensiva específica da 
gravidez (DHEG)
Milton Caldeira Filho, Eduardo Hochmüller e Carlito Moreira Filho
83 Atendimento ao paciente grande queimado
Pierry Otaviano Barbosa
84 Manuseio de úlceras de pressão baseado 
em evidências
Marcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa, Patrícia Silva de Andrade e 
Glauco Adrieno Westphal
87 Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
Glauco Adrieno Westphal
88 Profilaxia da lesão aguda de mucosa gástrica 
(LAMG)
Glauce Lippi de Oliveira e Paulo Lisboa Bittencourt
89 Dosagem de medicamentos no paciente obeso
Milton Caldeira Filho
67 Distúrbios ácido-base
Glauco Adrieno Westphal
69 Controle glicêmico no paciente crítico
Milton Caldeira Filho
71 Cetoacidose diabética (CAD)
Amilton Carniel Guimarães
72 Insuficiência adrenal secundária em UTI
Glauco Adrieno Westphal
73 Avaliação nutricional do paciente crítico
Marcelo Guimarães da Fonseca
75 Posicionamento pós-pilórico de cateter enteral
Renate Beims
Sedação e analgesia
76 Sedação e analgesia dos pacientes internados 
em UTI
Rachel Duarte Moritz
78 Prevenção e manuseio da abstinência do uso 
de opióide no desmame ventilatório
Tomio Tomita, Glauco Adrieno Westphal
55 Infecções relacionadas a cateteres 
venosos centrais
Amilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo
56 Pneumonia comunitária
Amilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo
59 Pneumonia associada à ventilação 
mecânica (PAV)
Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal
62 Mini-lavado bronco-alveolar às cegas (Mini-
LBA) no diagnóstico da pneumonia associada 
à ventilação mecânica (PAV)
Daniela Toss, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
Metabólico e suporte nutricional
63 Requerimento básico de hidratação e eletrólitos
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
65 Distúrbios do sódio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
66 Distúrbios do potássio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
Sumário
1
Informações gerais
UTI
Informações mínimas 
para apresentação de casos em UTI
 A Avaliação subjetiva e objetiva
1. Identificação
Data de internação hospitalar. 
Data de internação UTI.
2. Lista de problemas
História mórbida pregressa (dados relevan-
tes), hábitos e costumes, diagnóstico de 
entrada, problemas ocorridos desde o início 
da internação.
3. Eventos significantes ocorridos nas 
últimas 24 horas
4. Neurológico
Nível de consciência; pupilas; escala de coma 
de Glasgow; déficit motor; PIC, PPC, SjO2; 
sedação (escalas de Ramsay/Coock), doses de 
sedativos; resultados de exames.
9. Endócrino
Hiperglicemias? Administração de insulina; ne-
cessita de dosagem de hormônios tireoidianos 
ou cortisol? Diabetes insipidus? SIADH?
10. Infecção
Curva térmica, leucograma; culturas; uso de 
antibióticos (quantos, quais, quanto tempo).
11. Hematológico
Hematócrito, coagulograma; medicamentos 
que alteram a crase sangüínea.
12. Nutricional
Enteral ou parenteral; ingesta calórica; ingesta 
protéica, lipídica e de carboidratos; balanço 
nitrogenado, albumina, pré-albumina.
13. Psicossocial
Depressão, delirium? Os familiares estão 
inteirados da situação? Há como viabilizar 
acompanhamento psicológico e/ou de tera-
pia ocupacional?
5. Cardiovascular
Ritmo, freqüênciacardíaca e bulhas cardí-
acas; PAM; uso de drogas vasoativas e suas 
doses; PVC, Swan-Ganz; oxigenação tissular 
(pH, BE, lactato, CO2 gap, Ca-vO2/CO2 gap, 
SvO2, DO2, VO2).
6. Respiratório
Sinais e sintomas; parâmetros ventilatórios; 
última gasometria arterial; radiografia de tórax 
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); pres-
são do cuff e localização da cânula traqueal. 
7. Gastrointestinal
Exame do abdome; ingesta oral ou por cateter 
enteral; débito do cateter nasogástrico; diarréia 
ou obstipação; resultados de exames.
8. Metabólico e renal
Diurese (kg/hora e total em 24 horas); balanço 
hídrico; diálise; creatinina, eletrólitos, estado 
ácido-base, função hepática). 
Referência bibliográfica
1. Varon J, Fromm Jr RE; Aproach to the intensive care unit. Handbook of Practical Critical Care Medicine. Springer-Verlag 2002:185-188.
14. Tubos, drenos, cateteres 
e medicamentos
Posicionamento de tubos, drenos e cateteres; 
posição, fixação, data e presença de sinais de 
infecção na inserção de cateteres venosos e ar-
teriais; checar ritmo de gotejamento das drogas 
e funcionamento das bombas de infusão.
 B Lista de problemas relevantes 
 C Análise sistemática buscando estabelecer 
conexões entre os problemas encontrados 
a partir de justificativas fisiopatológicas
 D Propor condutas diagnósticas e/ou 
terapêuticas baseadas na análise
2
NeurológicoComa
Tabela 2. Avaliação clínica do coma3 
Exame geral
• Pele (exemplo: rash, icterícia, cianose)
• Temperatura 
• Cardiovascular 
• Hálito (cetônico, urêmico, hepático)
• Abdome 
Função do tronco cerebral
• Respostas pupilares
• Movimentos espontâneos dos olhos 
(roving eyes, bobbing ocular)
• Resposta oculocefálica ou manobra 
do “olho da boneca” 
• Resposta oculocalórica
• Reflexo córneo palpebral
• Reflexo da tosse
Padrão respiratório
• Cheyne Stokes: lesões hemisféricas-diencéfalo
• Hiperventilação: Neurogênica Central: 
mesencéfalo
• Apnêustica: ponte inferior 
Exame neurológico geral
• Cabeça, pescoço, ouvidos (otorragia, sinal de 
Battle, olhos de guaxinim)
• Meningismo 
(hemorragia subaracnóidea; meningite)
• Fundoscopia 
(papiledema, hemorragia sub-hialóidea)
• Resposta motora, tônus, reflexos tendinosos, 
reflexo cutâneo-plantar
Definição
Alteração patológica da consciência, resultante da disfunção ou lesão aguda do sistema reticular ativador 
ascendente e/ou do tálamo e/ou de hemisférico bilateral; o paciente mantém os olhos fechados e não 
pode ser despertado por quaisquer estímulos exógenos ou endógenos1.
Diagnóstico
No exame do paciente em coma são importantes:
Tabela 1. Escala de coma de Glasgow2 
Resposta motora (M) Resposta verbal (V) Abertura ocular (O) 
Obedece a comandos 6 Orientado 5 Espontânea 4
Localiza dor 5 Confuso 4 Estímulos verbais 3
Retirada inespecífica 4 Inapropriada 3 À dor 2
Padrão flexor 3 Incompreensível 2 Ausente 1
Padrão extensor 2 Ausente 1
Ausente 1 
Pontue a melhor resposta verbal e motora.
Anote como: (M) 6; (V) 5; (0) 4 = 15 (melhor escore)
Traqueotomia/Entubação Endotraqueal/Trauma facial invalidam (V)
Pacientes considerados em coma se (M) 4; (V) 2; (O) 2 ou menos 
3
NeurológicoComa
Referências bibliográfi cas
1. Plum F, Posner JB, in The diagnosis of stupor and coma. 3a ed. Philadelphia: FA Davis; 1980.
2. Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired conciusness: a pratical scale. Lancet. 1974; 13: 81-4.
3. Bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 13-7.
4. Ropper AH. In Neurological and Neurosurgical Intensive Care 3a ed. New York: Raven Press; 1993.
5. Bates D. The prognosis of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 20-3.
6. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH et al. Predicting outcome from hypoxic ischemic coma. JAMA 1985; 253: 1420-6.
Fator prognóstico Favorável Desfavorável
• Etiologia • Metabólico • Estrutural
• Glasgow • > 8 • < 8
• Duração (dias) • < 3 • > 3
• Refl exo tronco-cerebral • Presente • Ausente
• Resposta motora • Retirada/localiza dor • Ausente/fl exora/extensora
• Potencial Evocado (72h) • Presente • Ausente
COMA
TCE grave ou Glasgow < 8 • ABC
• História clínica
• Glasgow 
• Avaliação Clínica do Coma
• Tiamina 100 mg EV + 
• Glicose hipertônica 50% 50 mL EV
• Entubação endotraqueal
• Cabeceira elevada a 30o
• Cabeça em posição neutra
• Manitol (0,25 a 1 g/kg)
• Sedação
Exame neurológico alterado Exame neurológico normal
TAC DE CRÂNIO
SEM CONTRASTE*
• Coma metabólico?
• Na+, K+, Ca++, Mg++
• Glicemia
• Gasometria arterial
• Função hepática, renal,
• Hormônios tireoidianos.
• Suspeita de intoxicação? 
• Exame toxicológico
Eletroencefalograma5
* Repetir em 24 horas a TAC de crânio sem 
contraste quando há sinais focais novos ao 
exame neurológico e TAC inicial foi normal
• UTI
• Tratamento da causa do coma
• Cabeceira elevada a 30º
• Cabeça em posição neutra
• Sedação
• Profi laxia de crises convulsivas
• Medidas suportivas gerais
PUNÇÃO LOMBAR
Hemorrágico ou infecção
normal
normal
anormal
anormal
• Controle glicemia, eletrólitos
• PaO2 ~ 100 mmHg
• Normoventilar
• Hiperventilar se sinais de 
 herniação: PaCO2 27-30 mmHg
• Se ↑ da pressão intracraniana – 
monitoração da PIC e tratamento
Meningismo Sinais focais
Diagnóstico e tratamento4
Prognóstico5,6
4
NeurológicoTrauma crânio-encefálico 
(TCE)
Evitar lesão neurológica 
secundária: 
• Hipóxia
• Hipotensão
• Hipocapnia
• Hipercapnia
• Hipoglicemia
• Hiperglicemia
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Hipomagnesemia
• Febre
• Anemia
• Convulsões
Profi laxia da convulsão 
pós-traumática (hidantal) 
em paciente de alto risco: 
• Glasgow < 10
• Contusão cortical
• Hematomas intracranianos
• Afundamento craniano
 • Lesão penetrante
 • Convulsão 1as 24h 
do trauma
TCE GRAVE
GLASGOW ≤ 8
Avaliação pelo ATLS
Procedimentos diagnósticos 
ou terapêuticos necessários
Deterioração?
Herniação?
Hiperventilação e
manitol (0,25 a 1g/kg)
Tomografi a de crânio
UTI
Centro cirúrgico
 Monitorizar PIC
Tratar hipertensão 
intracraniana
Lesão cirúrgica?
• Entubação Traqueal
 • Pré-oxigenação
 • Fenilanila 2 mL + midazolam 
15 mg + succinilcolina 1 mg/kg
• Ressuscitação volêmica 
(cristalóides)
• Ventilação
 (PaCO2 ~ 35 mmHg)
• 0xigenação 
• Sedação
• Bloqueador neuromuscular 
(curta ação)
5
NeurológicoTrauma crânio-encefálico 
(TCE)
Referências bibliográfi cas
1. Brain Trauma Foundation, Inc.,American Association of Neurological Surgeons. Part I: guidelines for the management of severe traumatic brain injury.New York (NY): Brain Trauma 
Foundation, Inc.; 2000.
2. Cruz J. Hemometabolismo Cerebral: Modulações Terapêuticas Otimizadas,in: Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp.25-35.
3. Clifton GL, Miller E, Choi SC et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001, 344:556-63.
4. Fortune JB, Feostel PJ, Graça L, et al: Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood fl ow after head injury, in : J Traumma.1995,39 pp. 1091-1099.
5. Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al: Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early post-traumatic seizure prophylaxis, in: J Neurosurg. 1999, 91, pp. 588-592.
6. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia,in: N Engl Med. 1997,336, pp. 540-546.
7. Ramalho Júnior A. et al.Protocolos de Conduta do Hospital Israelita Albert Einstein.São Paulo, Editora Atheneu, 2003, pp. 451-457.
8. Polderman KH, Joe RTJ, Peerdeman SM et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med 
2002, 28:1563-73.
9. Valet R, Albanese J Thomachot L et al. Isovolemic hypertonic solutes (sodium chloride or manitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 ml/kg 
7,5% saline is more effective than 2 ml/kg 20% manitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-7.
PPC Pressão de perfusãocerebral
PAM Pressão arterial média
PIC Pressão intracraniana
SjO2 Saturação de oxigênio no bulbo jugular
Manter PPC > 70*
Drenagem Ventricular
(se possível)
SjO2 > 75% Medir SjO2 SjO2 < 55%
Sedação,
doppler transcraniano para 
confi rmar hiperemia
SjO2 55% - 75% 
Manitol 20%
0,25 a 1g/Kg
Retirada 
cuidadosa do 
tratamento
PIC > 20 + de 10 min.
• Hiperventilação aguda (se SjO2 > 55%) 
• Repetir manitol (se paciente euvo lê mico e 
osmolaridade sérica < 320 mOsm/L)
• Sedação
• Bloqueio neuromuscular
• Tomografi a de Crânio
Lesão cirúrgica?
UTI
Centro cirúrgico
• Manter PPC >70 
(infusão volêmica + inotrópicos)
• Considerar:
 • Coma barbitúrico
 • Hipotermia
 • Salina hipertônica
* PPC =PAM - PIC
Não
Não
Sim
PIC > 20 + de 10 min.
PIC > 20 + de 10 min.
Sim
Sim
Sim
Não
Não
6
NeurológicoAcidente vascular cerebral isquêmico
(AVCi)
• Hemograma
• Glicemia 
• Eletrólitos
• Função renal
• Coagulograma 
• ECG 
• Utilizar escala clínica de 
AVC do NIH (Tab. 4)
 Suspeita 
de AVC 
TC de 
CRÂNIO
Normal ou área hipodensa
território vascular
Mais de 180 min. do início dos sintomas 
ou não candidato a trombólise
AAS 160 – 325mg/dia
Medidas de tratamento geral (Tab. 1)
Menos de 180 min. do início dos sinto-
mas candidato a trombólise EV (Tab. 3)
 r-TPA - (Actilyser) 0,9mg/kg - EV 
(dose máxima 90 mg) sendo 10% em 
bolus e o restante em infusão 
durante 1 hora (Tab. 2)
Medidas de tratamento geral (Tab. 1)
Tabela 2. Cuidados após trombolítico EV (nível IV)
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina 
nas próximas 24 horas pós-trombolítico. 
2. Não inserir cateter venoso central, arterial 
ou enteral nas primeiras 24 horas pós-trombólise. 
Suspeita de sangramento no SNC 
1. Descontinuar r-TPA 
2. TC crânio + Coagulograma + Neurocirurgia
Tratamento das complicações hemorrágicas:
• Crioprecipitado: 10U EV 
(manter fi brinogênio sérico > 100 mg%) 
• Plasma fresco congelado: 2 a 6U 
• Se TS > 9min: plaquetas 10U EV 
• Manter hemoglobina > 10 mg% 
• Ipisilon: 5 g EV 30 – 60 min.
Tabela 3. Uso de trombolítico EV (nível I) 
Critérios de inclusão:
1. AVCi de território vértebro basilar ou circulação anterior.
2. Início dos sintomas menor do que 3 horas. Se dúvida 
quanto ao Δt contra-indicado.
3. À TAC de crânio: ausência de sinais de infarto recente 
“major”: edema, efeito de massa, sangramento. 
4. Acima de 18 anos de idade.
Critérios de exclusão:
1. AVCi com pouca sintomatologia 
(< 4 pontos na escala NIH) 
2. AVCi com rápida melhora neurológica.
3. Uso de anticoagulantes orais ou RNI acima de 1,7.
4. Uso de heparina nas últimas 48 horas.
5. Plaquetas abaixo de 100.000/mm3.
6. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses.
7. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias. 
8. PAS > 185 e PAD > 110 mmHg, não-controlável
9. Glicemia < 50mg% ou > 400mg% .
10. Crise convulsiva no início dos sintomas.
11. Sangramento gastrointestinal ou urinário 
nos últimos 21 dias.
12. Infarto do miocárdio recente (controverso). 
Tabela 1. Recomendações 
gerais (nível IV) 
1. Só reduzir PA se: PAS > 
200 – 220 ou PAD > 120
2. Hipertenso prévio: 
manter PA ~ 180 – 100 
3. Sem HAS prévia: 
manter PAS ~ 160 – 180
4. As drogas anti-hipertensivas 
recomendadas são: nitroprussiato, 
nitroglicerina, labetalol, captopril
5. Evitar nifedipina ou 
diminuição drástica da PA 
6. Evitar e tratar hipotensão
7. Manter glicemia normal
8. Evitar soluções glicosadas 
e/ou soluções hipotônicas
9. Manter equilíbrio hidro-
eletrolítico. Hemodiluição não 
é recomendada (nível I) 
10. Não se recomenda drogas 
neuroprotetoras (nível I)
Hemorragia, hematoma subdural, neopla-
sia: tratamento específi co
7
Neurológico
Tabela 4. NIH STROKE SCALE 
0= Normal
1= Paralisia parcial
2= Desvio do olhar conjugado, ou paralisia total não modificada com manobra oculocefálica
0= Normal
1= Hemianopsia parcial
2= Hemianopsia completa
3= Hemianopsia bilateral (cegueira cortical, ou cegueira por 
outra causa)
0= Normal
1= Leve (assimetria no sorrir, apagamento sulco nasolabial)
2= Parcial (paralisia total ou quase total da porção inferior 
da face)
3= Completa (de um ou dois dos lados)
0= Sem queda a 45º (90º) por 10 seg
1= Queda (não total) antes de completar 10 seg
2= Queda (até a cama) antes de 10 seg, com dificuldade de 
vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
explicação:.................................................................................
5a. MSE
5b. MSD
0= Sem queda a 30º por 5 seg
1= Queda (não total) antes de completar 5 seg
2= Queda (até a cama) antes de completar 5 seg com 
dificuldade de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
explicação:.................................................................................
6a. MIE 
6b. MSD
0= Ausente
1= Presente em um membro
2= Presente em dois membros
0= Normal
1= Leve a moderado déficit da sensibilidade do lado afetado, 
mas o paciente tem consciência de estar sendo tocado
2= Severo ou total déficit da sensibilidade (face/ MS/MI)
1b. NC questões
1c. NC comandos
1a. Nível de consciência (NC)
0= Realiza dois comandos
1= Realiza um comando
2= Não realiza nenhum comando
2. Olhar conjugado
3. Campo visual 4. Paralisia facial
5. Resposta motora (MMSS) 6. Resposta motora (MMII)
7. Ataxia apendicular 8. Sensibilidade
Acidente vascular cerebral isquêmico 
(AVCi)
0= Responde as duas questões corretamente
1= Responde uma questão corretamente
2= Não responde a nenhuma questão corretamente 
0= Alerta
1= Não alerta, mas acorda aos pequenos estímulos, com resposta adequada 
2= Não alerta, responde somente com estímulos repetidos, ou com estímulos vigorosos (dor) 
para realizar movimentos (não esteriotipados)
3= Responde somente com reflexo motor ou autonômico, ou totalmente irresponsivo, flácido ou arreflexo
8
Neurológico
0= Normal
1= Afasia leve a moderada, perda da fluência ou facilidade da compreensão, sem significante limitação nas idéias expressas. 
Redução na fala ou compreensão
2= Afasia severa, toda a comunicação é através de expressões fragmentadas. Grande necessidade de inferir, adivinhar e 
questionar por parte do examinador
3= Mutismo, afasia global
9. Linguagem
0= Ausente
1= Leve a moderada (paciente pode ser compreendido com 
certa dificuldade)
2= Severa / Mutismo / Anartria
9= Entubado ou outra barreira à comunicação
Especifique a barreira:...............................................................
10. Disartria
0= Normal
2= Visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção aos 
estímulos simultâneos sensoriais, em uma das 
modalidades sensoriais
3= Hemi-inatenção severa ou em mais 
de uma modalidade 
11. Extinção/Inatenção
 Stroke. 1994:2220-26
 N Engl J Med. 1995:333:1581-87
Tabela 4. NIH STROKE SCALE
Referências bibliográficas
1. Recommendations For Stroke Management EUSI 2003; European Stroke Initiative on behalf of European stroke Council (ESC), the European Neurological Society (ENS) and the 
European Federation of Neurological Societies (EFNS)
2. Guidelines for Trombolytic Therapy for Acute Stroke: A Supplement to the Guidelines for the Manegement of Patients with Acute Ischemic Stroke. Circulation 1996;94:1167-74
Acidente vascular cerebral isquêmico 
(AVCi)
9
Neurológico
Deve-se considerar que qualquer cefaléia de início 
súbito, associada ou não à perda de consciência, 
náuseas ou vômitos, rigidez de nuca ou qualquer 
sinal neurológico focal, pode ser manifestação de 
Hemorragia meníngea (HM). 
Se houver suspeita clínica, realizar a tomografia 
(TAC) de crânio nas primeiras 24 horas. A TAC de 
crânio é anormal em 90% dos casos de HM. Se a 
TAC é negativa e a suspeita clínica é grande, deve-se realizar a punção lombar, tomando-se o cuidado 
de diferenciar uma punção traumática da verdadeira 
HM (prova dos 3 tubos; xantocromia).
Hemorragia meníngea
(HM)
Sintomas Grau
• Aneurisma assintomático 0
• Cefaléia moderada ou assintomática 1
• Cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca, com ou sem paralisia de nervo craniano 2
• Confusão mental, letargia ou sinais focais moderados 3
• Estupor e/ou hemiplegia 4
• Coma 5
Escala clínica de Hunt e Hess
OBS.: deve-se adicionar um ponto em casos de patologia sistêmica, como hipertensão arterial ou diabetes mellitus.
Tomografia Grau
• Não há sangue na TAC 1
• Extensão focal do sangue no espaço subaracnóideo, 
sem coágulos e menor que 1 mm de espessura 2
• Grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo 
(maior do que 1 mm de espessura), hematomas pequenos 3
• Presença de sangue intracerebral e intraventricular, 
com grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo 4
Escala Tomográfica de Fisher
Avaliação inicial do paciente com HM
• Bioquímica sangüínea completa
• Coagulograma
• Hemograma
• Arteriografia cerebral
Causas de HM
• Ruptura de aneurisma (75% a 80%)
• Coagulopatia
• Traumática
• Trombose de seio dural
• Vasculites do SNC
• MAV cerebral e espinhal
• Tumor cerebral (raramente)
• Drogas (cocaína)
• Dissecção arterial
• Apoplexia pituitária
• Causa indefinida (até 22% dos casos) 
10
Neurológico
Referências bibliográficas
1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery; Mark S. Greenberg, 5ª ed., 2001, Thieme, pp. 754-66.
2. Souza SEM. Tratamento das Doenças Neurológicas, 2000, Guanabara Koogan, pp. 118-23.
3. Stavale MA. Bases da Terapêutica Intensiva Neurológica, Ed. Santos, 1996, pp. 221-48.
Tratamento (medidas gerais)
1. Internação em UTI com monitorização neurológica
2. Hidratação adequada com monitorização 
rigorosa do sódio
3. Sedação
4. Controle da dor
5. Profilaxia de crises convulsivas 
6. Profilaxia do vasoespasmo 
(nimodipina 60 mg VO a cada 4h)
7. Doppler transcraniano diário
Tratamento do vasoespasmo
1. Bloqueadores de canais de cálcio 
(nimodipina)
2. Indução de hipertensão arterial e expansão do volu-
me intravascular
3. Hemodiluição (hemoglobina entre 10 e 12 g/dL)
4. Angioplastia transluminal percutânea
Complicações mais freqüentes da HM
1. Hipovolemia e hiponatremia
2. Arritmias cardíacas
3. Ressangramento. Ocorre com mais freqüência nas 
primeiras 24h
4. Hidrocefalia. Deve ser tratada com ventriculostomia 
nos casos com deterioração do nível de consciência
5. Vasoespasmo. Ocorre em 30% dos casos de HM, 
iniciando entre o quarto e 12o dia da HM; tem como 
manifestações clínicas: confusão mental, deterio-
ração do nível de consciência com ou sem sinais 
focais. Na suspeita diagnóstica, a confirmação deve 
ser feita pelo Doppler Transcraniano (DTC)
Hemorragia meníngea
(HM)
Indicação cirúrgica
Nos casos de HM por ruptura de aneurisma cerebral, 
indica-se tratamento cirúrgico precoce, até o tercei-
ro dia de HM desde que o paciente esteja em con-
dições neurológicas adequadas (Hunt e Hess ≤ 3). 
Deve-se evitar a cirurgia entre o quarto e o 12o dia, 
pelo maior risco de ocorrência de vasoespasmo.
11
NeurológicoDelírio 
em unidade de terapia intensiva
Conceito
Estado confusional agudo, causado por uma 
disfunção mental global, com comprometimento 
da consciência, da percepção do ambiente e desa-
tenção. Prevalente, potencialmente reversível e com 
significante morbimortalidade.
Diagnóstico
Diferenciar de psicose, depressão, demência e trans-
tornos conversivos. Pontos chaves: início súbito, 
curso flutuante, alteração do nível de consciência 
(hipo/hiperativo), ciclo sono/vigília alterado, origem 
multicausal. Utilizar critérios do DSM-III-R e CAM.
Tabela 1. Critérios diagnósticos para 
Delírio - DSM-III-R
Tabela 2. Método de avaliação de confusão (CAM-ICU)
Achado Um Início agudo e curso flutuante do estado mental
 1. Há evidência de mudança aguda no estado mental em comparação ao estado basal do paciente? 
 2. Este comportamento (anormal) flutua nas 24h? 
 3. A escala de sedação ou a escala de coma de Glasgow variam muito nas últimas 24h?
Achado Dois Inatenção
 1. O paciente tem dificuldade em focar a atenção? 
 2. A capacidade de manter a atenção está reduzida? 
 3. Como está o escore no Exame de Atenção? 
 O paciente tem habilidade em prestar atenção em 10 gravuras? 
Achado Três Pensamento desorganizado
 1. Paciente extubado: conversação lógica?
 2. No ventilador, pode responder às seguintes quatro questões? 
 a) Uma pedra irá flutuar na água? 
 b) Existem peixes no mar? 
 c) 1 kg pesa mais que 2 kg? 
 d) Você pode usar um martelo para bater um prego?
 3. O paciente pode obedecer as seguintes questões e comandos?
 a) Você tem algum pensamento confuso? 
 b) Apresentar dois dedos do examinador na frente do paciente e solicitar que ele repita a ação.
Achado Quatro Alteração do nível de consciência
 De um modo geral, em qual estado está o nível de consciência? Alerta (normal), 
 hiperalerta (vigilante, ligado), letárgico ou em coma?
Diagnósto de delírio: CAM-ICU Achado Um + Achado Dois + Achado (Três ou Quatro)
Diagnósto: A+B+C+D+E
A Redução da capacidade de manter atenção aos 
estímulos externos
B Pensamento desorganizado, confabulatório, 
irrelevante. Pronúncia incoerente
C No mínimo dois dos critérios que se seguem:
 1. Redução do nível de consciência
 2. Percepção alterada: delusões, alucinações
 3. Ciclo sono/vigília alterado com insônia ou 
 sonolência diurna
 4. Hipo ou hiperatividade motora 
 5. Desorientacão tempo-espaço ou pessoa
 6. Prejuízo da memória 
D Início abrupto, curso flutuante
E Um dos critérios abaixo:
 1. Evidência pela história, exame físico 
 ou laboratorial de fator etiológico específico
 2. Excluir causa mental não-orgânica
12
Neurológico
Tabela 3. Fatores de risco para delírio
Tabela 4. Medicamentos associados com delírio
Abordagem inicial
1. História clínica: 
 a. Procurar abstinência alcoólica, geralmente 
 precedida por convulsão. Delírio de padrão 
 hiperativo com descarga simpática
 b. Descartar quadro infeccioso
2. Verificar o estado cognitivo 
basal com o cuidador
3. Exame físico: 
normalmente não há déficits focais. 
Utilizar o CAM com o cuidador do 
paciente ou enfermagem (tabela 2)
4. Suspender todos os medicamentos psicoativos
5. Exames: hemograma, gasometria arterial, 
eletrólitos, urinálise, uréia, creatinina, TAP, 
AST, ALT, glicemia, radiografia de tórax, ECG
6. Causas menos comuns: hipotireoidismo, 
hipertireoidismo, encefalite, 
estado de mal epiléptico
Tratamento
1. Tratar a causa de base
2. Reduzir estímulos ambientais 
(ruídos, luminosidade)
3. Trazer objetos familiares 
(fotos, objetos pessoais)
4. Orientar o paciente quanto 
aos equipamentos da UTI
5. Evitar contenção física
Haloperidol 3 a 5 mg EV de ½ em ½ hora até sedação 
leve (acordado, porém, controlável). Em casos mais 
graves, uso prévio de neurolépticos, utilizar 10 mg 
EV em bolus, manter 5 mg /h EV contínuo até 60 
mg/dia. Manutenção de 4/4 h a 8/8 h. Lembrar que o 
pico plasmático ocorre após 4h; muito idosos, usar 
metade da dose. Considere neurolépticos novos em 
pacientes com sintomas extrapiramidais.
Referências bibliográficas
1. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized elderly patients. N Engl J Med 1999. 340: 669.
2. McNicoll L. Delirium in intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Med Geriatr Soc. 2003; 51(5): 591-8.
3. Taylor D, Lewis S. Delirium. J.Neurol, Neuros and Psych. 1993 ; 56: 742-751.
• Idade maior do que 65 anos, 
muito comum acima de 80
• Uso de quatro ou mais medicamentos
• Lesão neurológica prévia
• Comorbidades clínicas 
(ICC, DPOC, fratura de fêmur etc.)
• Alteração de temperatura 
(infecções urinária e respiratória)
• História de quedas
• Dor não reconhecida
• Depleção de volume, 
alterações metabólicas/eletrolíticas
Delírioem unidade de terapia intensiva
• Benzodiazepínicos • Inibidor de bomba de prótons • Antiinflamatórios
• Opióides • Digitálicos • Antidepressivos
• Anticolinérgicos • Antiarritmicos • Anticonvulsivantes
• Biperideno • Antieméticos • Antiparkinsonianos
• Anti-histamínicos 
13
NeurológicoEstado de mal-epilético
Defi nição
Tradicionalmente defi ne-se Estado de Mal-Epiléptico (EME) como 30 minutos de convulção contínua ou 
série de crises sem retormar a consciência entre os episódios. Entretanto estudos indicam preocupação 
com convulsões que durem mais que cinco minutos.
Convulsão
Suporte básico:
• Sinais vitais
• Manter vias aéreas pérvias
• Garantir ventilação
• Acesso venoso/exames
• Diazepam 10 mg EV em 2’ (0,2 mg/kg) 
máx. 30 mg
• Hemoglicoteste
• Tiamina 100 mg IM
• Se hipoglicemia: glicose 50% 50 ml EV
Crise 
cessou
Sem condições de
 acesso venoso: 
Midazolam 15 mg IM
0 a 5’
5’ do inícioCrise não cessou
História clínica e exame físico 
Interrupção da medicação é o dado mais freqüente na história clínica
O tipo de crise mais comum é a generalizada tônico-clônica
Atentar para a possibilidade de pseudocrise
Exames laboratoriais 
a. Hemoglicoteste, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, uréia, creatinina, 
gasometria arterial, CPK, hemograma
b. Exame toxicológico e nível sérico da medicação 
anticonvulsivante em uso
c. Punção lombar se suspeitar de meningite
Exames específi cos 
a. TAC de crânio em especial nos casos sem etiologia 
ou de difícil controle
b. Ressonância magnética fornece mais detalhes 
c. O EEG está indicado nos casos refratários. Importante no 
diagnóstico de pseudoeventos e para avaliar o término das crises.
Fenitoína 20 mg/kg EV
(15 mg/kg em idosos) diluído em 
SF 0,9% 250 mL. Infundir a 50 mg/min.
Crise não cessou 7 a 8’ do início
Crise 
cessou
Repetir diazepam (máx. 40 mg) Crise 
cessou
Fenitoína 10 mg/kg EV diluído em
SF 0,9% 250 mL.
Infundir a 100 mg/min.
Crise 
cessou
Fenobarbital 20 mg/kg EV diluído em SF 
0,9% 250 mL.
infundir a 100 mg/min.
Fenobarbital 5 a 10 mg/kg EV
Referências bibliográfi cas
1. Bleck Tp. Management approaches to prolonged seizures and status eplepticus. Epilepsia 40 (1), S59-66, 1999.
2. Lowenstein BH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Eng J Med 1998, 338 (14) pp. 970-6.
3. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, pp. 123-5.
4. Willmore LJ: Epilepsy emergencies: the fi rst seizure and status epilepticus. Neurology 51: 5, S34-8, 1998.
Crise não cessou
Crise 
cessou
Crise 
cessou
Crise não cessou 10’ do início
Crise não cessou 60’ do início
Crise não cessou
Crise não cessou 30 a 60’ do início
Outras opções:
Lidocaína
• Ataque: 1 a 2 mg/kg em bolus
• Infusão contínua: 1,5 a 3 mg/kg/hora
Halotano
Isofl urano
Propofol
Crise 
cessou
Tiopental sódico:
• Ataque: 3 a 4 mg/kg
• Infusão contínua: 0,2 mg/kg/min (em salina )
• ↑ infusão em 0,1 mg/kg/min de 5/5’ até controle
Crise 
cessou
Crise não cessou
Midazolam ou propofol em infusão contínua Crise 
cessou
Crise não cessou
14
Neurológico
Observação por tempo adequado
e repetição de exame clínico
(Resolução CFM no 1.480/97)
Preencher termo de declaração de 
morte encefálica e comunicar ao
órgão controlador estadual
(Lei no 9.434/97, art. 13)
Ausência de atividade ou perfusão 
cerebral? Confi rmada morte encefálica?
Manter o tratamento
Sim
Sim
Não Não
Morte encefálica
Exames:
•Doppler transcraniano ou
 •Angiografi a cerebral ou
 •EEG
Defi nição
Perda defi nitiva da consciência e da capacidade de 
respirar, devido ao processo irreversível e de causa 
conhecida.
Diagnóstico de morte encefálica
Paciente em coma aperceptivo
com ausência de atividade motora 
supra-espinhal
Investigação diagnósticaEtiologia conhecida?
Sim
Conclusiva
InconclusivaNão
Manter tratamento clínico
e corrigir tais distúrbios
Distúrbios corrigidos? Manter o tratamento
Interromper o protocolo
Há condições de exceção?
Choque, hipotermia,
drogas depressoras do SNC,
distúrbios metabólicos
Exame neurológico:
ausência de funções corticais
e do tronco cerebral?
Manter o tratamento
Sim
Sim Não
Não
Sim
Não
15
NeurológicoMorte encefálica
Referências bibliográficas
1. Lei número 9.434, de 04 de fevereiro de 1997.
2. Decreto número 2.268, de 30 de junho de 1997.
3. Resolução do CFM número 1.480, de 08 de agosto de 1997.
4. Matos EP. Protocolo para diagnóstico de morte encefálica, in Protocolos da Unidade de Emergência. Brasília, Editora MS, 2002 pp. 138-140.
5. Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, in Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002 pp. 285-314.
6. Silvado CES. Determinação da morte encefálica, in Condutas em Emergências Neurológicas. São Paulo,Lemos Editorial, 2001 pp. 183-200.
7. Termo de Declaração de Morte Encefálica - Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos de Santa Catarina.
Termo de declaração de morte encefálica
Identificação: nome completo, nome do pai, nome da mãe, data de nascimento, sexo, registro hospitalar.
A. Causa do coma
1 Causa do coma: ...............................................................
2 Causas do coma que devem ser excluídas durante o exame:
 a) Hipotermia ( ) SIM ( ) NÃO
 b) Uso de drogas depressoras do SNC ( ) SIM ( ) NÃO
 Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, 
 interrompe-se o protocolo.
B. Exame neurológico
Atenção: verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações 
clínicas constantes da tabela abaixo:
Idade Intervalo
7 dias a 2 meses incompletos 48 horas
2 meses a 1 ano incompleto 24 horas
1 ano a 2 anos incompletos 12 horas
Acima de 2 anos 06 horas
C. Assinaturas dos exames clínicos
Os exames clínicos devem ser realizados por profissionais diferentes, 
que não poderão ser integrantes da equipe de transplante. Nome 
completo, CRM, endereço, telefone, data e hora do exame.
D. Exame Complementar
Indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do médico 
responsável.
E. Observações
3. Teste da Apnéia
No paciente em coma, o nível sensorial de estímulo para desencadear a 
respiração é alto, necessitando-se da PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno 
que pode determinar um tempo de vários minutos entre a desconexão 
do ventilador e o aparecimento dos movimentos respiratórios, caso a 
região ponto-bulbar ainda esteja íntegra. A prova da apnéia é realizada 
de acordo com o seguinte protocolo:
 3.1. Ventilar o paciente com FiO2 100% por 10 min.
 3.2. Desconectar o ventilador
 3.3. Instalar cateter traqueal de O2 com fluxo de 6 L /min.
 3.4. Observar se aparecem movimentos respiratórios 
 por 10 min. ou até PaCO2 = 55 mmHg
1. A presença de sinais de reatividade infraespinhal (atividade reflexa 
medular) não afasta o diagnóstico de ME. Reflexos medulares são: 
reflexos osteotendinosos, cutâneo-abdominais, cutâneo plantar em 
flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção 
peniana reflexa, arrepio, reflexo tônico cervical.
2. Prova Calórica
 2.1. Certificar-se de que não há obstrução do canal auditivo
 2.2. Usar 50 mL de liquído próximo de 0ºC 
 em cada ouvido
 2.3. Manter a cabeça elevada em 30º durante a prova
 2.4. Constatar a ausência de movimentos oculares.
Elementos do exame neurológico – Resultados 
 1o exame 2o exame 
Coma aperceptivo ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Pupilas fixas e arreativas ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de reflexo córneo-palpebral ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de reflexos oculoencefálicos ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de resposta à prova calórica ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de reflexo de tosse ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Apnéia ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
16
NeurológicoManutenção do potencial doador de órgãos
• Hemoglobina > 10 g/dL
• Pressão arterial sistólica > 100 mmHg
Os familiares do paciente com suspeita de morte 
encefálica deverão ser esclarecidos sobre a situação 
crítica do paciente, o significadode morte encefálica 
e como é realizado o diagnóstico. Uma equipe trei-
nada, independente do médico intensivista, deverá 
discutir com a família sobre a doação de órgãos, 
explicando os seus benefícios e os cuidados que 
serão dados ao corpo do paciente.
Manutenção do potencial doador
O objetivo básico na manutenção do potencial doador pode ser resumido na regra dos 10/100:
Referências bibliográficas
1. Robertson KM, Cook OR. Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth Analg, 1990; 70: p. 546.
2. Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, In Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp. 306-8.
3. Soifer BE, Gelb AW. The multiple organ donor: identification and management. Ann Intern Med, 1989; 110: p. 814.
Alterações Manuseio
Descarga simpática: hipertensão arterial e taquicardia Expectante, nitroprussiato de sódio, esmolol
Hipotensão e/ou hipovolemia, perda da função do Reposição volêmica: ringer lactato, soluções hipotônicas 
centro vasomotor, depressão da função miocárdica, (aquecidas), evitar colóides. Vasopressores: dopamina 
falência endócrina < 10 µg/kg/min. 
Arritmias/bradicardia Resistente à atropina. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e 
 ácido-básico. Drogas beta-adrenérgicas/marcapasso
Ventilação mecânica PaO2 > 100 mmHg 
 PaCO2: 35-40 mmHg , FiO2 < 40%
Hiperglicemia Insulina IV contínua
Diabetes insipidus Reposição volêmica hiposmótica 
 DDAVP 0,03-0,15U/kg, intranasal 8/8h
Coagulopatia Plasma fresco/plaquetas/crioprecipitado
Anemia Concentrado de hemácias (Hb > 10 g/dL)
Hipotermia/perda da regulação central Manter temperatura central > 35°C 
 Soluções IV aquecidas, cobertor térmico
• Dopamina < 10 mg/kg/min.
• PaO2 > 100 mmHg
• PVC > 10 mmHg
• Débito urinário > 100 mL/hora
17
CardiovascularRessuscitação cardiorrespiratória
Defi nição
Conjunto de manobras que objetivam reverter a 
cessação súbita e inesperada das funções cardíacas 
e respiratórias em indivíduos nos quais a morte não 
constitui um fato esperado. 
Diagnóstico diferencial
A parada cardiorrespiratória pode manifestar-se de 
três diferentes formas, a saber: fi brilação ventricu-
lar/taquicardia ventricular sem pulso, assistolia, 
atividade elétrica sem pulso.
Fundamento
Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem 
pulso são ritmos ressuscitáveis e a efetividade das 
manobras está diretamente ligada a brevidade do 
seu início. Devemos literalmente caçar este ritmo 
para poder tratá-lo do modo mais adequado: apli-
cando a desfi brilação.
Figura 1. Algoritmo universal para suporte avançado da vida em adultos 
Durante PCR
• Checar posição e contato dos eletrodos/pás
• Obtenha / verifi que via aérea segura
• Pacientes com FV/TV refratária aos “choques” iniciais:
 - Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’ ou
 - Vasopressina 40 U EV (dose única)
• Pacientes com ritmo diferente de FV/TV:
 - Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’ 
• Considerar: tampões, antiarrítmicos, marcapasso
• Identifi que e corrija causas reversíveis
• Hipovolemia
• Hipóxia
• Acidose
• ↑ K+,↓ K+, outro distúrbio
• Hipotermia
• Intoxicação exógena
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
• Isquemia cardíaca
• TEP
Tabela 1. Causas potencialmente reversíveis
FV/TV
Desfi brilar 3x 
se necessário
PCR 1 minuto
Assistolia ou dissociação 
eletromecânica
Tempo de PCR > 3 min.
Parada cardíaca Soco pré-cordial se apropriado
Conecte desfi brilador/
cardioversor
Rítmo
Checar pulso +/-
18
Cardiovascular
Fibrilação Ventricular (FV) 
ou Taquicardia Ventricular 
sem pulso (TVSP)
ABCD inicial
• Checar responsividade do paciente
• Ativar equipe 
• Pedir pelo desfi brilador
A: Abrir vias aéreas
B: Ventilação por pressão positiva (ambu®)
C: Compressões torácicas
D: Desfi brilação: mais de 3 vezes 
(200 J, 200 a 300 J, 360 J) se necessário
FV ou TVSP persistente
ABCD secundário
A: Cânula traqueal assim que possível
B: Checar posição e fi xar o tubo
B: Ventilação por pressão positiva
B: Confi rmar oxigenação e ventilação
C: Acesso venoso 
C: Identifi car o ritmo (monitor)
C: Administrar drogas apropriadas
D: Diagnóstico diferencial. Procurar por 
causas reversíveis (Tabela 1)
• Adrenalina 1 mg EV. Repetir de 3/3 min. a 5/5 min. ou
• Vasopressina 40 U EV, dose única.
Desfi brilar 1x 360 J em 30 a 60 s
• Considerar antiarrítmicos:
 Amiodarona, lidocaína, magnésio, procainamida.
• Considerar tampão
Desfi brilar 1x 360 J em 30 a 60 s
Ressuscitação cardiorrespiratória
19
Cardiovascular
Referências bibliográfi cas
1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation: 2000; 102: 186
2. Varon J, Fromm RE: Handbook of Pratical Critical Care Medicine. 2002; pp. 20-24
Assistolia e 
atividade elétrica 
sem pulso
ABCD inicial
• Checar responsividade do paciente
• Ativar equipe 
• Pedir pelo desfi brilador
A: Abrir vias aéreas
B: Ventilação por pressão positiva 
(ambu®)
C: Compressões torácicas
D: Desfi brilação: mais de 3 vezes (200 J,
 200 a 300 J, 360 J) se necessário
Atividade elétrica sem pulso Assistolia 
Adrenalina 1 mg EV
(Repetir de 3/3 min. a 
5/5 min.)
Atropina 1 mg EV
(Repetir de 3/3 min. a 
5/5 min.), até dose total 
de 0,04 mg/kg
Marcapasso transcutâneo:
Se considerado, utilizar imediatamente 
Adrenalina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.)
Atropina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.), 
até dose total de 0,04 mg/kg
Ressuscitação cardiorrespiratória
ABCD secundário
A: Cânula traqueal assim que possível
B: Checar posição e fi xar o tubo
B: Ventilação por pressão positiva
B: Confi rmar oxigenação e ventilação
C: Acesso venoso 
C: Identifi car o ritmo (monitor)
C: Administrar drogas apropriadas
D: Diagnóstico diferencial. Procurar por 
causas reversíveis (Tabela 1)
20
Cardiovascular
Mesmo com uma ressuscitação cardiopulmonar (RCP) bem-sucedida, a recuperação é muito freqüente-
mente limitada pela encefalopatia anóxica. Muitos pacientes irão desenvolver lesão neurológica grave e 
somente 10% a 20% deles obterão alta hospitalar sem déficits neurológicos significativos.
A hipotermia oferece efeito neuroprotetor por lentificar, modificar ou reverter o metabolismo cerebral, 
a produção de radicais livres, a permeabilidade da barreira hematoencefálica e a formação de edema, a 
cascata de excitoxicidade e a resposta imune e inflamatória.
Em 2002, o International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) fez a seguinte recomendação baseada 
em evidências publicadas:
• Pacientes adultos comatosos, com estabilidade hemodinâmica depois de PCR, em fibrilação ventricular 
fora do ambiente hospitalar, deverão ser resfriados entre 32°C e 34°C por 12 a 24 horas.
Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar 
(RCP)
Indicação (recomendação grau A)
Adultos
 
• PCR, fora do ambiente hospitalar, documentada em FV ou TV
• Intervalo de 5 a 15 minutos entre a PCR e o primeiro atendimento
• RCP dentro de 60 minutos
• Ausência de choque refratário (PAM ≤ 60 mmHg por mais de 30 minutos) ou hipóxia persistente pós-RCP
• Escala de coma de Glasgow 3 (sem sedação/drogas depressoras do SNC) pós-RCP
• Ausência de hipotermia (temperatura da membrana timpânica ou vesical ou esofagiana < 30°C) na admissão
Indução da hipotermia
 
• Admissão em unidade de terapia intensiva
• Sedação e analgesia
• Bloqueio neuromuscular (para evitar calafrios)
• Induzir o mais rapidamente possível; se necessário, realizar a infusão EV de 30 mL/kg de SF ou RL a 3º C
• Reduzir e manter a temperatura central entre 32°C e 34°C (timpânica, esofagiana ou vesical) por 12 a 24 horas
• Resfriamento com colchão térmico, gelo em todo o corpo ou bolsas de gelo envoltas por compressas em axilas e virilha 
aplicadas na pele, com revezamento das bolsas para evitar queimadura pelo frio
• Após 24 horas, iniciar o reaquecimento passivamente dentro de, no mínimo, oito horas (1° C a cada quatro horas)
• Suspender a curarização e a sedação analgésica somente após o reaquecimento total
Referências bibliográficas
1. Hein OV, Friese ST, SpiesC. Controlled therapeutic hypothermia: when is it indicated? Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:823-7.
2. Polderman KH. Use of hypothermia for neuroprotection. Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:830-41.
3. Dietrich WD, Kuluz JW. New research in the field of stroke: therapeutic hypotermia after cardiac arrest. Stroke, 2003;34:1051-3.
4. The Hypothermia after Cardi฀
21
Cardiovascular
Defi nição
Constelação de sintomas clínicos compatíveis com 
isquemia miocárdica aguda.
Diagnóstico diferencial
Pericardite; dissecção de aorta; TEP; problemas 
esofágicos.
Síndrome isquêmica aguda (SIA) 
sem supra do segmento ST
 Sintomas sugestivos de síndrome isquêmia aguda (SIA)
SIA possível
ECG não-diagnosticado
 Marcadores cardíacos iniciais normais
Sem elevação ST SIA confi rmada
Elevação STSem dor recorrente
Seguimento negativo
Observar 4-8h com ECG
+ enzimas cardíacas
Estudos provocativos
de isquemia
Negativo 
Diagnósticos potenciais
Dor não-isquêmica ou
SIA baixo risco
Dor isquêmica recorrente ou
seguimento positivo 
diagnóstico SIA confi rmado
Positivo 
diagnóstico SIA confi rmado
Alteração ST ou S, dor 
persistente, marcadores 
cardíacos (+), anormalidade 
hemodinâmica.
Via isquêmica aguda
Avaliar terapia de reperfusão. 
(ver página 23)
Aspirina, betabloqueador, nitratos, Regime antitrombótico 
(inibidor IIB/IIIA) Monitoração cardíaca (ver página 22)
Estratégia
invasiva precoce
Estratégia
conservadora
precoce
Angiografi a 12-24h
Angiografi a
imediata
FE<40
FE>40
Ecocardiograma
Médio/alto risco
Seguimento 
ambulatorial
Baixo risco
Teste de esforço
Paciente estável
Sintomas recorrentes
(isquemia, 
insufi ciência cardíaca, 
arritmias graves)
22
Cardiovascular
Referências bibliográficas
1. AAC/ AHA 1999. Guideline Update for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. Circulation 1999, 100: pp. 1016-30.
2. ACC/AHA 2002. Guideline Update for Management of Patients with Unstable Angina and Non-st Segment Elevation Myocardial Infarction JAM Coll Cardiol 2002; 40: pp. 366-74.
3. Myocardial Infarction Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. JAM Coll Cardiol, 2000; 36: pp. 956-69.
4. Myocardial Infarction Redefined - A Consensus Document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial 
Infarction. JAM Coll Cardiol, 2000, 36: pp. 956-69.
5. Antmann EM, Louwerenburg HW, Baars HF et al. Enoxaparin the ENTIRE-Thombolysis in myocardial infarction (TIMI) 23 Trial. Circulation 2002; 105: pp.1642-9.
6. The ASSENT-2 Investigators. Single-bólus tenecteplase in combination with frontloaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. 
Lancet 1999, 354: pp. 716-22.
7. The ASSENT-3 investigators. Efficacy and safety of tenecteplease combinaton witth enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-2 double-blind randomised trial 
in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: pp. 605-13.
8. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Vol. 77, Suplemento II, Outubro 2001.
Medicação
Síndrome isquêmica aguda (SIA) 
sem supra do segmento ST
 1 Oxigenoterapia: recomendação A, nível de evidência 3
 2 Diazepínicos, recomendação B, nível de evidência 3
 3 Nitratos. Inicialmente via sublingual, 1 cp ou nitroglicerina EV na dose de 
10 mg/min. com incrementos de 10 mg a cada 5 min, até melhora da dor 
ou se PAS < 110 mmHg, recomendação A, nível de evidência 3
 4 Betabloqueadores
 • Metoprolol 5 mg EV (em 1-2 min.) a cada 5 min até dose máxima 
de 15 mg, recomendação A, nível de evidência 2
 5 AAS 200 mg VO (mastigado), recomendação A, nível de evidência 1
 6 Clopidogrel dose inicial de 300 mg VO, recomendação A, nível de evidência 1
 7 Antagonistas de receptores II b/III a 
 • Tirofiban, dose 0,4 mg/kg/min. Durante 30 minutos seguido de manutenção 
de 0,1 mg/kg/min, recomendação A, nível de evidência 1 ou
 • Abciximab, dose 0,25 mg/kg em bolus seguida de administração 
de 0,125 mg/ kg por 12 horas (sugerido quando intervenção coronária 
percutâncea está planejada), recomendação A, nível de evidência 1
 8 Inibidores da ECA em pacientes com risco, para disfunção ventricular 
esquerda, recomendação A, nível de evidência 1
 9 Antitrombínicos
 • Enoxaparina 1 mg/kg 2x/dia, recomendação A, nível de evidência 1 ou
 • Heparina não-fracionada bolus 5000 UI EV seguido de 1000 
UI EV/h, recomendação A, nível de evidência 1
23
Cardiovascular
Providenciar em 10 min.
• Acesso venoso • Nitrato/ nitroglicerina SL ou spray
• Monitorar (SaO2 + ECG + PA) • AAS 200 mg (mastigados)
• Radiografi a de tórax • Analgesia com morfi na 
• Eletrólitos + coagulograma • Betabloqueador: metoprolol 5 mg IV 5/5 min. para
• Marcadores (troponina, mioglobina e CK MB massa) FC ≤ 60 (até 15 mg)
• O2 4 L/min
≥ 12 h evolução ≤ 12 h evolução
Sintomas persistentes?
sim
não
Tratamento clínico REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
ANGIOPLASTIA COM STENT SE:
• Δt porta balão ≤ 90 min.
 (em centro apto é a escolha 
 preferencial) ou
• Contra-indicação para fi brinolítico ou 
• Choque cardiogênico
TERAPIA TROMBOLÍTICA
• na ausência de contra-indicação de fi brinolítico 
 objetivar Δ t ≤ 30 min 
• usar uma das drogas:
• Tenecteplase (TNK) 30 a 50 mg (conforme peso) IV in bolus 
• tpA 15 mg in bolus + 50 mg em 30’ + 35 mg em 1h IV
 Estreptoquinase: 1.500.000 UI em 1h IV 
• Associar anticoagulação plena com heparina por 48h 
 após tpA ou TNK
 Enoxaparina (preferencialmente) 1 mg/kg SC 2x ao dia 
ENCAMINHAR À UTI
• Iniciar IECA após 6h (se não houver hipotensão); manter indefi nidamente.
• Iniciar vastatina precocemente e manter dosagem para LDL ≤ 100, indefi nidamente.
• Recomendado uso de nitrato IV por 24-48h.
• Manter O2 por aproximadamente ou se houver queda da SaO2. Manter até correção da SaO2.
• Manter betabloqueador indefi nidamente.
• Manter AAS 200 mg/dia indefi nidamente.
• Usar clopidogrel nos implantes de stent por pelo menos um mês.
Pacientes alto risco:
Isquemia recorrente ou
IVE ou
IAM ou ACTP* ou 
cirurgia prévios
ECG c/ supra ST ≥ 1 mm em 2 ou + derivações ou
BRE novo ou presumivelmente novo
CATETERISMO CARDÍACO:
Conforme anatomia coronariana 
Optar por ACTP* ou 
cirurgia de revascularização
Abordagem inicial de IAM 
com supra do segmento ST
*ACTP - Angioplastia coronariana transluminal percutânea
24
CardiovascularEmergência hipertensiva
Referências Bibliográfi cas
1. Almeida FA; Hypertensive emergencies: pathophysiological basis for treatment. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 346-52.
2. Blumenfeld JD, Laragh JH. Manegement of hypertensive crises: The scientifi c basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14: pp.1154-67.
3. Rodrigues CS; Treatment of hypertensive emergencies. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 353-8.
Dissecção
aórtica
Vasos
Ver página 81
Metoprolol 5 mg IV 10/10 min (até 20 mg)
Esmolol 200-500 µg/kg/4 min. 
(bolus) e 50-300 mg/kg/min.
NPS 0,25-10 µg/kg/min.
Reduzir PA ao máximo, mantendo perfusão tissular
Eclâmpsia
Crise 
(adrenérgica)
Feocromocitoma
drogas ilícitas
Alfabloqueadores IV
Fentolamina
Betabloqueador IV
NPS 0,25 a 10 µg/kg/min.
Hipertensão 
maligna
NPS 0,25-10 µg/kg/min.
NPS 0,25-10 µg/kg/min. ou
Nitroglicerina (NTG) 10-200 µg/min. +
Furosemida 20 a 40 mg IV
Coração
Edema agudo 
de pulmão
TAC de 
crânio
Aumento abrupto e 
sintomático da PA
• Internação na UTI
• Monitoração rigorosa da PA
• Exames complementares
• Tratamento específi co por patologia
Cérebro
Défi cit neurológico ou
hemorragia retiniana ou
papiledema ou
visão turva
*Nitroprussiato
(NPS)
 0,25-10 µg/kg/min.
AVCi / AVCH: manter PAD ~ 120
HSA: HAS crônica – PAS ~ 180
 HAS aguda – PAS ~ 160
Encefalopatia hipertensiva:
↓ 10% a 15% da PAM em 3 horas
Defi niçãoQuebra dos mecanismos de auto-regulação do fl uxo sangüíneo (cérebro, coração, grandes vasos, rins, 
retina), cursando com sinais e sintomas de disfunção dos mesmos, normalmente com PAS > 180 mmHg 
e/ou PAD > 110 mmHg.
Obs.: iniciar medicamentos 
anti-hipertensivos orais 
assim que possível
25
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Se TOT + VM: sedar
Considerar
Não
Sim
A: Via aérea pérvia (avaliar TOT)
B: Ventilação (avaliar VM)
C: Acesso venoso periférico, monitor, exames
RL 1000 mL
< 45 anos sem
HMP de cardiopatia
> 45 anos ou
HMP de cardiopatia
RL 1000 mLRL 500 mL
Cateteres vesical,
venoso central, arterial.
Hb, gasoarterial e
gasovenosa central
Sinais sugestivos de 
hipóxia tissular?
SvO2 < 65% ou >75% e/ou
CO2 gap** > 6 e/ou
Ca-vO2/CO2 gap**** > 1,4 e/ou
BE < -3 e/ou
Lactato > 2 e/ou
DU < 0,5 mL/kg/h e/ou
PAM < 65
Dúvida etiológica
Nova queda da PAM
Choque hipovolêmico
 revertido?
RL 1000 mL
Observar,
abordar causa básica
Se hipertenso prévio
utilizar 80% da PAM
habitual como objetivo
SvO2 < 65%
ΔPP > 13%*
Δ neg PVC** > 1 mmHg
Variação da PVC < 4 mmHg após 
prova de volume
Provavelmente
cardiogênico
SvO2 < 65%
ΔPP < 13%*
Δ neg PVC** < 1 mmHg
Variação da PVC > 4 mmHg após 
prova de volume
Provavelmente
hipovolêmico
SvO2 > 75%
ΔPP > 13%*
Δ neg PVC** > 1 mmHg
Variação da PVC < 4 mmHg após 
prova de volume
Provavelmente
hiperdinâmico
26
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Referências bibliográficas
1. LeDoux D, Astiz ME, Carpat CM. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28;2729-2732
2. Michard F, Teboul Jl. Predicting fluid responsiveness in ICU patiens. Chest 2002; 121, 2000-2008
3. Rivers E, Nguyen B, Havztad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM 
2001; 345:1368-1377
4. Shoemaker WC, resuscitation Algorithms in acute emrgency conditions, in: Shoemaker WC et al, Textbook of Critical Care Medicine. 4rd ed. – Philadelphia: W.B. Saunders 
Company 2000; 5:47-59.
* Utilizável em pacientes em ventilação mecânica. Melhor que POAP para detecção de hipovolemia.(Valor preditivo positivo - VPP = 94%; e valor preditivo negativo - VPN = 96%).
** Útil em pacientes em ventilação espontânea ou que sejam desconectados do ventilador mecânico. (VPP = 84%; VPN = 93%).
*** Indicador de fluxo tecidual.
**** Boa correlação com lactato.
 Objetivo
PAM Pressão arterial média > 65 mmHg
SvO2 Saturação venosa obtida por cateter central > 65%-70%
Δ Pp* Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso < 13%
Δ neg PVC** Oscilação negativa da PVC durante a inspiração < 1 mmHg
CO2 gap*** CO2 venoso - CO2 arterial < 6 mmHg
Ca-vO2/CO2 gap**** [(SaO2 x Hb x 1,34) - (SvO2 x Hb x 1,34)] / CO2 gap < 1,4
ΔPP = Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso
Inspiração
Expiração
PP mín
PP máx
PP = pressão de pulso = Psist - Pdia
ΔPP(%) = {(PP máx - PP mín) / [(PP máx + PP mín) / 2]} x 100
Paciente em ventilação mecânica
27
CardiovascularChoque hipovolêmico
Defi nição
Queda da oferta de O2 abaixo do ponto crítico de-
corrente da diminuição da volemia.
Causas
Sangramento digestivo, lesões viscerais, aneuris ma 
roto, gravidez ectópica, diarréia, vômitos, ferimen-
tos exsanguinantes.
Referências bibliográfi cas
1. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, p. 21.
2. Marino PL. Distúrbios do fl uxo circulatório, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;7: pp.177-202.
Classifi cação de hemorragia baseada na extensão da perda sangüínea
Parâmetro Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangüínea (%) < 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA Normal Normal ↓ ↓
D.U. (mL/h) > 30 20 a 30 5 a 15 < 5
Estado mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico
Tratamento Classe I Classe II Classe III Classe IV
Cristalóide Sim Sim Sim Sim
Colóide Não Não Controverso Controverso
C de hemáceas Não Não Possível Provável
Reversão?
Quadro clínico
↑ FC, ↑ FR, PAM < 65 mmHg
DU < 0,5 mL/kg/h
↓ Perfusão tissular
↓ Nível de consciência
Manter Hb > 7 g/dL
Se ICO: manter Hb > 10 g/dL
Suporte básico
• Manter vias aéreas pérvias
• Garantir ventilação
• Dois acessos PERIFÉRICOS
• Exames laboratoriais
RL ou SF 0,9% 1000 mL EV rápido.
Repetir três vezes caso não estabilize.
Hemorragia? Avaliar hemoderivados
Parar infusão
Sim
Sim
Não
Não
Acesso venoso central
Variação da PVC > 4 mmHg após 
prova de volume
Infundir alíquotas de cristalóide
Parar infusão
Reavaliar em 10 min.
Correção da causa
Suporte ventilatório
Correção bioquímica e
distúrbios de coagulação
28
Cardiovascular
Referências bibliográfi cas
1. Menon V, Fincke R. Cardiogenic Shock: Sumary of the randomised SHOCK Trial, in Congest Heart Fail. 2003,9 (1) pp. 35-9.
2. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogênico shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999; 340: pp. 1162-68.
3. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock com pli ca tio ting acute myocardial infaction- etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial 
Registry. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: pp. 1063-70.
Defi nição
Incapacidade do coração, com sua pré-carga 
otimizada, em manter fl uxo sangüíneo adequado 
aos tecidos, resultando em defi ciência metabólica, 
mesmo em repouso e hipóxia tissular.
Causas
IAM anterior, complicações mecânicas pós-IAM, 
cardiomiopatias terminais, arritmias cardíacas.
História
HMP de doença cardíaca
HDA compatível com descompensação cardíaca 
aguda (Palpitação, dispnéia, DPN, ortopnéia, 
dor torácica, síncope)
Exame clínico
PAS ≤ 90 ou PAM ≤ 65 mmHg,
↑ FR, ↑ FC, Diurese < 0,5 mL/kg/h,
↓ Nível de consciência
A: ventilação mecânica sempre 
(↓ pré e pós-carga de VE, ↓ VO2 de músculo respiratório)
B: acesso venoso periférico, monitor, exames
Monitoração inicial
Monitor cardíaco, oximetria, sinais vitais, ECG de 12 derivações, 
cateter urinário, acesso venoso central e arterial, gasometria arterial 
e venosa central, perfi l metabólico, enzimas cardíacas
Taquiarritmia Bradiarritmia IAM agudo?
Angioplastia primá-
ria ou revasculari-
zação cirúrgica de 
urgência (quando 
indicado) diminui a 
mortalidade 
(nível I) Trombolí-
ticos têm menor 
efi cácia
Suporte mecânico
Balão de contrapulsação 
intra-aórtico deve ser usado 
(redução de mortalidade 
de 9% em 6 meses)
Terapia 
de suporte
PAS < 70 mmHg:
noradrenalina, dopamina,
PAS 70 – 100 mmHg:
dopamina, dobutamina
PAS > 100 mmHg:
dobutamina, nitroglicerina,
nitroprussiato
Objetivo:
SvO2 ~ 65% - 70%
PAM ≥ 65 mmHg
e/ou PAS ≥ 90 mmHg
Diurese ~ 0,5 mL/kg
Monitoração invasiva: 
cateter de artéria pulmonar
IC < 2,2 / POAP < 18 mmHg 
expansão de volume
IC > 2,2 / POAP > 18 mmHg
diuréticos, vasodilatadores,
inibidores da ECA 
IC < 2,2 / POAP > 18 mmHg 
inotrópicos, suporte mecânico
Drogas, eletrólitos, 
doença isquêmica, 
hipertireoidismo
Drogas, eletrólitos, 
doença isquêmica, 
hipotireoidismo
Reperfusão
Cardioversão 
elétrica
imediata
Avaliar marca-
passo
provisório
Choque cardiogênico
29
CardiovascularSepse
Sepse é definida como resposta inflamatória sistê-
mica (SIRS) secundária a um processo infeccioso 
estabelecido. SIRS pode ser diagnosticada pela 
presença de, no mínimo, dois dos sinais apresenta-
dos na Tabela 1. A presença de disfunção orgânica 
secundária à sepse define sepse grave e, por fim, 
instabilidade cardiovascular, requerendo vasopres-
sores, define choque séptico. 
Tabela 1. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
 1 Temperatura > 38,5oC ou < 36oC
 2 FC > 90 bpm
 3 FR > 20 mrm ou PaCO2 < 32 mmHg
 4 Leucócitos > 12000 cel/μL ou < 4000 cel/μL ou >10% bastões
FC, freqüência cardíaca; bpm, batimentos por minuto; FR, freqüência respiratória; mrm, movimentos respiratórios por minuto; VM – ventilação mecânica
EpidemiologiaA incidência de sepse grave chega a 27% em pa-
cientes de terapia intensiva com mortalidade que 
varia entre 20% e 60%.
periférica alteradas: lactato arterial aumentado,↓ 
base excess. Diminuição da diferença arteriovenosa 
de O2 e elevação da diferença venoarterial de CO2 e 
hipercarbia da mucosa gástrica (tonometria).
Diagnóstico diferencial
Grande queimados, pancreatite necrotizante, 
politraumatizados, intoxicação por monóxido de 
carbono, nitrogênio ou cianeto, hipotensão prolon-
gada (choque hipovolêmico, choque hemorrágico 
ou bypass cardiopulmonar), infarto agudo do mio-
cárdio, choque cardiogênico prolongado, intoxica-
ção por metformin, algumas doenças mitocondriais, 
anafilaxia, insuficiência hepática, insuficiência 
adrenal e, em alguns casos, parada cardíaca com 
atividade elétrica sem pulso.
Diagnóstico
Presença de SIRS secundária à infecção. Algumas 
das disfunções orgânicas possíveis são: alteração 
do nível de consciência, lesão pulmonar aguda 
ou síndrome do desconforto respiratório agudo, 
insuficiência renal, disfunção miocárdica, acidose 
láctica, alteração da função hepática, coagulação 
intravascular disseminada e choque.
Diagnóstico hemodinâmico básico
Após reposição volêmica vigorosa, saturação veno-
sa e índice cardíaco estão elevados e a resistência 
vascular sistêmica está baixa. Variáveis de perfusão 
Tratamento 
O tratamento (ver Figura 1) precoce melhora o 
prognóstico. Antibioticoterapia empírica precoce e 
posterior correção de acordo com culturas. Controle 
do foco infeccioso como a drenagem de abcessos. 
Ventilação mecânica, quando indicada. Reposição 
volêmica. Vasoconstrictores como dopamina ou 
noradrenalina após reposição volêmica adequada. 
Dobutamina quando houver depressão miocárdica 
ou sinais de má perfusão tecidual a despeito de 
adequada reposição volêmica. Corticóides podem 
ser utilizados na presença de insuficiência adrenal. 
O controle glicêmico estrito (80 a 110 mg/dL) deve 
ser buscado. A proteína C ativada é o primeiro 
tratamento que se mostrou eficaz no controle da 
cascata de coagulação/inflamação desencadeada 
pela síndrome, reduzindo a mortalidade principal-
mente em pacientes com sepse severa associada 
a duas ou mais disfunções orgânicas. Pacientes 
com alto risco de sangramento não devem receber 
este medicamento. 
30
Cardiovascular
Fluxograma para o manejo do choque séptico. (modifi cado de Dellinger RP 4)
Sepse
Referências bibliográfi cas
1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Consensus Conference: Defi nitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative 
therapies in sepsis. Crit Care Med 2002; 20:864.
2. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse)
3. Vincent JL, Abraham E, Annane D, et al. Reducing mortality in sepsis: new directions. Critical Care 2002, 6(Suppl 3): S1-S18.
4. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003, 31(3): 946-55.
Hipotensão induzida pela sepse
Início da ressuscitação volêmica o mais 
precocemente possível 
(dar preferência aos cristalóides)
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
Considerar PVC ou PAPO Reavaliação periódica
SimNão
Continuar a ressuscitação volêmica até 
que haja evidência de perfusão tecidual 
adequada; ou PVC entre
8-14 mmHg; ou PAPO entre 14-18; ou 
PAS ≥ 90 mmHg; ou PAM ≥ 65 mmHg
Considerar tratamento com drotreco-
gina alfa ativada; e corticoesteróide 
(hidrocortisona 50 mg EV a cada 6h) e 
garantir controle glicêmico adequado 
(80-110 mg/dL)
Iniciar drogas vasoativas, dopamina ou 
noradrenalina, com o objetivo de atingir 
PAS ≥ 90 mmHg ou 
PAM ≥ 65 mmHg
Índice cardíaco ≥ 3?
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
NãoSim
Reavaliação periódica
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
Dobutamina com o objetivo de atingir 
índice cardíaco ≥ 3
• Reavaliar infusão hídrica
• Adicionar 2ª droga vasoativa (conside-
rar vasopressina 0,01 a 0,04 UL/min.)
Reavaliação periódica e insistência no 
desmame a droga vasoativa
NãoSim
NãoSim
31
CardiovascularDrogas vasoativas
 I Catecolaminas
As catecolaminas têm seus efeitos mediados por sua ação em diferentes receptores. A Tabela 1 faz um 
resumo das ações dos receptores e a Tabela 2 resume a atividade de cada catecolamina nos diferentes 
receptores. As doses, diluições e apresentações das catecolaminas estão resumidas na Tabela 3. 
 a Noradrenalina
Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Comparada à dopamina, a noradrenalina 
aumenta mais consistentemente a pressão arterial com menor efeito sobre o índice cardíaco. Apresenta 
perfil semelhante sobre a perfusão esplâncnica e não apresenta riscos sobre a perfusão renal em pacien-
tes vasodilatados (aumenta a pressão de filtração glomerular). Ao contrário da dopamina, não tem efeito 
no eixo hipotálamo-hipófise. A dopamina suprime a concentração de todos os hormônios da hipófise 
anterior, com exceção do cortisol.
 b Dopamina
Assim como a noradrenalina, pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Por aumentar 
menos a pressão arterial e mais o débito cardíaco, pode ser utilizada também no choque cardiogênico. 
Seu uso pode ser limitado em pacientes taquicárdicos ou com taquiarritmias. 
 c Adrenalina
Aumenta a PAM em pacientes que não respondem a outras catecolaminas, mas diminui de maneira 
importante o fluxo esplâncnico e tem tendência de aumentar os níveis de lactato. Seu uso deve ser 
limitado aos pacientes que não respondem às terapias convencionais. Doses moderadas ou elevadas 
levam freqüentemente a arritmias.
 d Dobutamina
Aumenta consistentemente o débito cardíaco em diversas condições clínicas, melhorando a perfusão 
periférica. Aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que pode limitar seu uso em pacientes com 
insuficiência coronariana. Apesar de melhorar agudamente o débito cardíaco, não aumenta a sobrevida 
em pacientes com choque cardiogênico. Deve ser sempre utilizada após reposição volêmica (assim como 
a outras catecolaminas), evitando assim taquicardia e hipotensão arterial.
 II Vasopressina
Hormônio antidiurético, arginina vasopressina: Por agir também em receptores V1, exerce importante 
ação vasopressora. Tem sido testada em pacientes com choque séptico refratário às catecolaminas. A 
administração é contínua na dose de 2,4 a 6 UI/h. Como limitante de seu uso, destaca-se a possibilidade 
de induzir isquemia tecidual. 
 III Vasodilatadores
Normalmente indicados para pacientes com emergência/urgência hipertensiva, estes medicamentos têm 
a vantagem de um início de ação rápida quando administrados por via endovenosa e uma meia-vida de 
poucos minutos quando suspensos. Os medicamentos mais utilizados são nitroprussiato de sódio, um 
vasodilatador balanceado, arterial e venoso, e nitroglicerina, vasodilatador principalmente venoso. Os 
principais efeitos colaterais são hipotensão arterial e, no caso específico do nitroprussiato, intoxicação 
por cianeto. 
 IV Inibidores da fosfodiesterase
Amrinona e milrinona são inotrópicos positivos e vasodilatadores. Aumentam o débito cardíaco e 
diminuem a resistência vascular sistêmica. Utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca grave. 
Cuidado especial deve-se ter quanto à pressão arterial. As doses utilizadas e a apresentação estão 
resumidas na Tabela 4.
32
CardiovascularDrogas vasoativas
Referências bibliográficas
1. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse).
2. Knobel E. Condutas no Paciente Grave. 2ª ed. Ed. Atheneu, São Paulo, 1998.
Tabela 1. Receptores de catecolaminas e suas ações
DA, receptor dopaminérgico
Tabela 3. Catecolaminas
 Início da ação Meia-vida Dose habitual Diluição 
 (minutos) (minutos) (µg/kg/min.) (SF 0,9% ou SG 5%)
Noradrenalina 1 a 2 2 0,05-1 16 mg / 234 mL
Adrenalina 3 a 10 2 0,1-1 2 mg / 250 mL
Dopamina 5 10 10-20 250 mg / 200 mL
Dobutamina 2 a 3 2 2-20 250 mg / 230 mL
*As catecolaminas devem ser administradas em bomba de infusão contínua
Tabela 2. Receptores ativados pelas catecolaminas