Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica

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Curso de Imersão
em TerapIa InTensIva 
neurológIC
a
SUMÁRIO
1. Filosofia do atendimento: conceitos e suporte 
intensivo.................................................................................6 
2. Fisiologia e metabolismo cerebral..........................................9 
3. ABC e manuseio básico do paciente neurológico...............20 
4. Abordagem do paciente em coma...................................... 41 
5. Monitoração geral do paciente neurológico grave.............. 52 
6. Monitoração neurológica multimodal...................................66 
7. Hipertensão intracraniana: conceitos e condutas............... 84 
8. Estado de mal epiléptico......................................................99 
9. Delirium, sedação e analgesia na unidade de terapia 
intensiva.............................................................................106 
10. Hemorragia intraparenquimatosa.......................................115 
11. Acidente vascular encefálico isquêmico............................ 121 
12. Hemorragia subaracnoidea.................................................136 
13. Traumatismo craniencefálico..............................................146 
14. Trauma raquimedular..........................................................158 
15. Pós-operatório em neurocirurgia........................................172 
16. Infecções do sistema nervoso central................................180 
17. Morte encefálica e manutenção do potencial 
doador................................................................................191 
18. Encefalopatias metabólicas................................................199 
19. Doenças neuromusculares na unidade de terapia 
intensiva............................................................................. 212 
20. Hiperatividade simpática paroxística..................................219
Mirella Cristine Oliveira (PR)
Paulo Ramos David João (PR) 
Patrícia Machado Veiga De Carvalho Mello (PI)
Marcos Antonio Cavalcanti Gallindo (PE)
Jorge Luis Dos Santos Valiatti (SP) 
Ciro Leite Mendes (PB) 
Fernando Suparregui Dias (RS)
2016/2017
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21. ANEXOS ...............................................................................................................................................262
 ANEXO 1: Fluxo sanguineo cerebral. ......................................................................................................262
 ANEXO 2: Componentes Intracranianos ( Monro-Kelly ) ........................................................................266
 ANEXO 3: Edema Cerebral - fisiopatologia ...........................................................................................263
 ANEXO 4: Protocolo-HIC ........................................................................................................................263
 ANEXO 5: Vascularização Arterial Encefálica .........................................................................................264
 ANEXO 6: Curva de Auto-Regulação Pressórica Cerebral....................................................................266
 ANEXO 7: Escala de Coma de Glasgow .................................................................................................266
 ANEXO 8: Escala de AVC do NIHSS ......................................................................................................267
 ANEXO 9: Escala de Rankin Modificada ..............................................................................................273
 ANEXO 10: Exames de Investigação em Pacientes com AVC Isquémico .............................................274
 ANEXO 11: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Cincinatti ...................................................275
 ANEXO 12: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Los Angeles ..............................................276
 ANEXO 13: Protocolo para o atendimento do AVC Isquémico ..............................................................277
 ANEXO 14: Tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos. ....................281
 ANEXO 15: Cálculo do Volume do Hematoma através da TCdo Crânio na HIC 207 ...........................282
 ANEXO16: l Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC ...............283
 ANEXO 17: Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC .................................................................284
 ANEXO 18: Escalas de Graduação de HSA de Hunt-Hess e da WFNS ................................................284
 ANEXO 19: Escala de Graduação Fisher e Fisher modificado para HSA .............................................285
 ANEXO 20: Criterios Diagnósticos para identificação de Vasospasmo Cerebral por 
 Doppler Transcraniano em Atréria Cerebral Média .................................................................................286
 ANEXO 21: Algorítmo de Tratamento para HSA ....................................................................................287
 ANEXO 22: Principais Complicações Neurológicas e Sistémicas da HSA Aneurismática ....................288
 ANEXO 23: Opções de Tratamento do Vasospasmo Secundário a HSA Espontánea .........................
 ANEXO 24: Escore Prognóstico para AVCh ........................................................................................289
 ANEXO 25: Prevenção Secundária do AVC ..........................................................................................290
 ANEXO 26: Prova - Pré-teste. SERÁ CORRIGIDA E COMENTADA JUNTO COM INSTRUTORES ......293
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CURSO DE IMERSÃO EM TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA
COORDENADORES
CITIN – Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica
Dr. Antonio Luis Eiras Falcão
COMIN – Comitê de Medicina Intensiva Neurológica 
Dr. Salomón Soriano Ordinola Rojas
Board Consultivo do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica
Antonio Luis Eiras Falcão
• Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP)
• Mestrado e Doutorado pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual 
de Campinas (UNICAMP)
• Pós-Doutorado pela Melbourne University
• Especialista Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Disciplina de Fisiologia e Metabologia Cirúrgica da Faculdade de Ciências Médicas 
da UNICAMP
• Diretor da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UNICAMP
Cássia Righy Shinotsuka
• Médica da Rotina do Instituto Estadual do Cérebro e Médica da Unidade Pós-
Operatória do Instituto Nacional do Câncer
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestrado em Clínica Médica-Medicina Intensiva pela Universidade Federal do Rio 
de Janeiro (UFRJ)
• Doutorado em Pesquisa Clínica pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)
Cláudia Carneiro
• Título em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Instrutora do CITIN 
• Coordenadora adjunta da UTI-1 do Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)
Cláudio Piras
• Médico Intensivista titulado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Espírito 
Santo (UFES)
• Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva do Vitória Apart Hospital Darwin Prado
Gilberto Franco
• Residência em Clínica Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade 
Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestre em Epidemiologia pela Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT)
• Professor de Semiologia Médica da Universidade de Cuiabá (UNIC)
• Instrutor de FCCS e CITIN
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Gustavo Trindade Henriques Filho
• Especialista em Medicina Intensiva Adulto pela Associação Médica Brasileira/
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Mestre em Medicina Interna pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)• Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças 
Infecciosas do Hospital Universitário Oswaldo Cruz da Universidade de Pernambuco (UPE)
• Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças 
Hematológicas do Hospital de Hematologia de Pernambuco do Hemocentro 
de Pernambuco (HEMOPE)
• Médico Intensivista Diarista do Centro de Terapia Intensiva Geral/Adulto do Hospital 
Santa Joana, em Recife (PE) (HSJ)
• Membro do Conselho Consultivo e Fiscal da Sociedade de Terapia Intensiva 
de Pernambuco (SOTIPE)
• Membro da Câmara Técnica de Medicina Intensiva do Conselho Regional de Medicina 
de Pernambuco (CREMEPE)
Hugo Urbano
• Médico pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
• Residência de Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFMG 
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Vila da Serra, em 
Nova Lima (MG)
Marcelo Kern
• Internista
• Especialização em Neurointensivismo pela Associação de Medicina Intensivista 
Brasileira (AMIB)
• Médico Rotina da Neurocirurgia do Hospital de Pronto-Socorro de Porto Alegre
• Neurointensivista no Hospital Moinhos de Vento e Hospital São Lucas, vinculados 
à Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS)
Marcio Duarte Viçoso Barcellos
• Especialista em Medicina Intensiva - AMIB
• Coordenador Médico da UTI do Hospital Municipal Evandro Freire - RJ
• Coordenador Médico da UTI do Hospital Semiu - RJ
Nazah Youssef
• Professora do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Especialista em Neurologia e Medicina Intensiva
• Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva Geral do Hospital das Nações
• Médica da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR
Odin Barbosa
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira/Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Federación Panamericana e Ibérica 
de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
• Coordenador do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Santa Joana, em Recife (PE)
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• Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Hematologia de Pernambuco 
do Hemocentro de Pernambuco (HEMOPE)
• Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital da Restauração, em Recife (PE)
• Coordenador da Pós-Graduação em Medicina Intensiva da AMIB/Redentor 
em Pernambuco
• Membro do Conselho Consultivo da Sociedade de Terapia Intensiva de Pernambuco
Pedro Kurtz
• Supervisor Médico da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Instituto Estadual 
do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN)
• Coordenador do Curso de Aperfeiçoamento em Neurointensivismo do IECPN e da 
Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ)
• Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva da Clínica São Vicente, no Rio 
de Janeiro (RJ)
• Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB)
• Mestre em Ciências em Bioestatística e Pesquisa Clínica pela Mailman School of 
Public Health, da Columbia University
• Research Scientist em Neurocritical Care pelo New York Presbyterian Hospital, 
Columbia University Medical Center
Ricardo Turon
• TE Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Médico Rotina do Centro de Terapia Intensiva do Instituto Estadual do Cérebro Paulo 
Niemeyer (IECPN)
• Médico Rotina da Unidade Neurointensiva do HCN
• Fellow de TI do Western General Hospital, Edimburgo, Reino Unido
Rogério Silveira
• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Mestrado em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
• Coordenador do Bloco Crítico do Hospital Estadual Adão Pereira Nunes
• Consultor em Neurologia do Hospital de Clínicas Mário Lioni
• Membro do Board do CITIN
Rosa G Alheira
• Especialista em Clínica Médica
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
(AMIB)
• Diarista Supervisora da Unidade de Terapia Intensiva Adulto e Unidade Semi-Intensiva 
do Hospital Samaritano 
• Coordenadora da Equipe Multidisciplinar em Terapia Nutricional do Hospital 
Samaritano 
• Professora Convidada da Pós-Graduação Latu Sensu em Medicina Intensiva da AMIB 
• Instrutora do Curso FCCS 
• Instrutora e Membro do Board do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica 
do CITIN
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Salomón S Ordinola Rojas
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital Beneficência 
Portuguesa, em São Paulo (SP)
• Gerente do Time de Resposta Rápida do Hospital Beneficência Portuguesa 
• Supervisor da Residência em Terapia Intensiva do Hospital Beneficência Portuguesa
• Doutorado pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
• Mestrado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB)
Viviane Cordeiro Veiga
• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital 
Beneficência Portuguesa, em São Paulo (SP)
• Mestrado e Doutorado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB)
• Título Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
Board Fundador do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica
Álvaro Réa Neto (PR) 
• Professor do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR
• Diretor do Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Intensiva (CEPETI)
Flávio M B Maciel (SP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
(AMIB) e Consultor do FCCS 
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya
• Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP)
• Assistente da Disciplina de Imunologia da Faculdade de Medicina da USP
Jorge Luiz Paranhos (MG) 
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e em 
Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Membro do Comitê de Terapia Intensiva do Departamento de Trauma da SBN e 
Instrutor do FCCS 
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva da Santa Casa da Misericórdia de São João 
del Rei, em São João del Rei (MG)
Rogério Silveira (RJ)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Mestre em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
• Coordenador do Curso de Neurologia da Universidade do Grande Rio (Unigranrio)
• Consultor em Neurologia na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Cardiotrauma 
Ipanema e São Lucas, no Rio de Janeiro (RJ)
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Rose Plotnik (RS)
• Especialista em Medicina Interna pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) 
e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) 
• Responsável pela Rotina da Unidade de Terapia Intensiva Neurocirúrgica do Hospital 
São José da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre
• Mestranda do Serviço de Pneumologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Arthur Lago Martinez Filho (RJ) 
• Especialista em Clínica Médica e Cardiologia; Intensivista pela Associação de Medicina 
Intensiva Brasileira (AMIB)
• Rotina do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas Mário Leoni, 
• em Duque de Caxias (RJ)
• Médico da Emergência do Hospital Cardiotrauma Ipanema e do Hospital Copa D’Or, ]
• no Rio de Janeiro (RJ)
Almir Andrade (SP)
• Chefe do Serviço de Neurotraumatologia da Emergência do Hospital das Clínicas 
• de Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) 
• e Diretor do Departamento de Neurotraumatologia da SBN
• Antônio Capone Neto (SP)
• Médico-Chefe do Centro de TerapiaIntensiva-A Unidade Neurointensiva do Hospital 
Israelita Albert Einstein, em São Paulo (SP)
• Coordenador do Grupo de Neurotrauma do Centro de Terapia Intensiva-A do Hospital 
Israelita Albert Einstein
Antonio Carlos Pires Carvalho (RJ)
• Mestre e Doutor em Radilogia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
• Professor Adjunto de Radilogia da Faculdade de Medicina da UFRJ
• Anselmo Dornas Moura (MG)
• Especialista em Clínica Médica e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB)
• Instrutor do ATLS e PHTLS 
• Coordenador Clínico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei, 
• em Belo Horizonte (MG)
Antônio Luis Eiras Falcão (SP)
• Doutorado em Neurologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e Intensivista 
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Consultor em Neurologia e Terapia Intensiva Neurológica da Unidade de Terapia 
Intensiva do Hospital das Clínicas da UNICAMP
Cássio Morano Peluso (ES)
• Mestre em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 
• Diretor da Área de Saúde da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES)
• Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI)
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Cid Marcos Nascimento David (RJ)
• Ex-Presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Consultor da Society Critical Care Medicine (SCCM), para o curso FCCS 
• Intensivista com Titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Professor Adjunto de Pós-Graduação de Medicina Intensiva da Universidade Federal 
do Rio de Janeiro (UFRJ) 
Claudia Carneiro (MG)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB)
• Especialista em Medicina Interna e Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do 
Hospital Público Regional de Betim, em Betim (MG)
• Coordenadora da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do 
Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)
Frederico Bruzzi (MG)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB) e Clinica Médica e Medicina de Urgência pela Sociedade Brasileira de 
Clínica Médica (SBCM)
• Intensivista/Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei, em Belo 
Horizonte (MG) 
• Coordenador da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do 
Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)
Hipolito Carraro Jr. (PR)
• Coordenador do Serviço de Emergências Neurológicas do Hospital de Clínicas da 
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Médico Intensivista e Neurologista do Hospital VITA, em Curitiba (PR)
Jair Leopoldo Raso (MG)
• Coordenador do Serviço de Neurocirurgia do Hospital BIOCOR, em Belo Horizonte (MG)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e 1ª 
Secretário da SBN
Jairo C Bitencourt Othero (RS)
• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
(AMIB) 
• Coordenador da Comissão Nacional de Ética da AMIB
• Professor de Emergência e Trauma do Curso de Medicina da Universidade Luterana do 
Brasil (ULBRA), em Porto Alegre (RS)
• Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva de Trauma do Hospital de Pronto-Socorro 
de Porto Alegre, em Porto Alegre (RS)
José Fernando Guedes Corrêa (RJ)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) 
• Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Estado do Rio de 
Janeiro (UNIRIO)
• Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Sousa Aguiar, no Rio de Janeiro (RJ)
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Jorge Eduardo Paranhos (RJ)
• Título de Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC e pela Associação Médica 
Brasileira (AMB)
• Médico da Emergência do Hospital Municipal Miguel Couto, no Rio de Janeiro (RJ) 
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva da Casa de Saúde São Sebastião, no 
Rio de Janeiro (RJ)
José Oliva Proença Filho (SP)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Nossa Senhora de Lourdes
• Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)
Luiz Roberto Aguiar (PR)
• Mestrado e Doutorado em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São 
Paulo (UNIFESP)
• Doutor em Medicina pela Universidade Livre de Berlin
• Professor Titular de Neurocirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande 
do Sul (PUC-PR)
• Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Universitário Cajuru, em Curitiba (PR)
Luiz Vicente Forte (ES)
• Consultor em Neurocirurgia da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES)
• Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI)
Maria Luiza Procópio Amado (RJ)
• Membro Titular da SBNC 
• Neurofisiologista da Rede D’Or, no Rio de Janeiro (RJ)
• Neurofisiologista de Referência de Unidades de Terapia Intensiva no Rio de Janeiro
Marcos Freitas Knibel (RJ)
• Presidente da Comissão de Qualidade em Unidade de Terapia Intensiva da 
Associação Médica Brasileira (AMB)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva dos Hospitais Cardiotrauma Ipanema e São 
Lucas, no Rio de Janeiro (RJ)
• Intensivista pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Pós-Graduação em Neurologia 
pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro
Miguel Giudicissi Filho (SP)
• Coordenador da Equipe Cenna (Neurocirurgia) do Hospital Beneficência Portuguesa, 
em São Paulo (SP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)
• Neurocirurgião da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur 
Ribeiro de Saboya, em São Paulo (SP)
Nazah Youssef (PR)
• Especialista em Medicina Intensiva e Neurologia
• Diretora Clínica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Nações, em Curitiba (PR)
• Coordenadora do Departamento Neurológico do Centro de Estudos e Pesquisa em 
Terapia Intensiva (CEPETI) 
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Patrícia Sousa Dias (MG)
• Neurorradiologista do Serviço de Neurocirurgia da Santa Casa de Belo Horizonte 
• Neurorradiologista do Centro de Imagem - BH
Paulo César Antoniazzi (SP)
• Médico Assistente da Disciplina de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)
Paulo Melo (DF)
• Professor Titular de Neurocirurgia da Universidade de Brasília (UnB)
• Coordenador da Comissão de Ensino da Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)
Roberto Hirsch (SP)
• Membro titular do Stroke Council da American Heart Association (AHA), da American 
Academy of Neurology (AAN) e Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Chefe do Departamento de Doppler Transcraniano do Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e do Hospital Israelita 
Albert Einstein
• Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP, 
• Médico do setor de Neurologia de Emergência do Hospital das Clínicas da Faculdade 
de Medicina da USP
Ruy Castro Monteiro da Silva Filho (RJ)
• Neurocirurgião da Rede D’Or de Hospitais
• Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN)
• Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coluna (SBC)
Sérgio Diniz Guerra (MG)
• Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB) e 
Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)
• Coordenador do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da 
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG)
• Preceptor da Residência em Terapia Intensiva Pediátrica do Programa Santa Casa 
da FHEMIG
Thelma Ribeiro Noce (MG)
• Mestre em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade 
de São Paulo (USP)
• Plantonista do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da 
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG)11
CAPÍTULO 1 - FILOSOFIA DO ATENDIMENTO: CONCEITOS E SUPORTE 
INTENSIVO
A preocupação com o homem e com seu destino deve sempre constituir a motivação 
principal de todos os esforços tecnológicos e científicos. Jamais esqueçam isto em meio a seus 
diagramas e equações. A mais bela e a mais profunda emoção que podemos experimentar é o 
sentido do mistério em benefício do homem. É aí que se encontra a semente de toda verdadeira 
ciência. (Albert Einstein)
O estigma da doença neurológica, dita incapacitante, e a falta de centros preparados para 
o manejo dos pacientes retardam o início do tratamento, que, em muitos hospitais, resume-se à 
simples observação clínica em um “canto” da enfermaria geral. É lá que o paciente, privado de 
suas funções encefálicas, permanece à própria sorte, perdendo a oportunidade de melhorar, ou 
mesmo reverter seu quadro. Posteriormente, também não é orientado quanto à importância da 
reabilitação para poder retornar, em melhores condições, ao convívio familiar.
Essa situação pode e deve mudar. O tratamento inicial eficaz é fundamental para a 
diminuição da morbimortalidade das doenças do sistema nervoso, o que influencia diretamente 
no prognóstico. 
A Terapia Intensiva Neurológica, assim como a Medicina, não pode ser subestimada como 
prática pessoal: “Os médicos são pessoas que dão medicamentos que mal conhecem, para curar 
doenças que conhecem menos ainda, para seres humanos dos quais não sabem absolutamente 
nada“ (François Marie Voltaire).
A Terapia Intensiva Neurológica é uma conduta especializada em avaliação, diagnóstico 
precoce, monitoração adequada e tratamento precoce das doenças do sistema nervoso, 
central ou periférico, independentemente de sua etiologia (vascular, traumática, neoplásica, 
desmielinizante, congênita, metabólica, nutricional, degenerativa, inflamatória, infecciosa etc.). 
Deve-se priorizar o controle rigoroso do hemometabolismo cerebral. A manutenção das 
necessidades metabólicas cerebrais é fundamental para o tratamento de qualquer situação que 
altere a perfusão encefálica, evitando a progressão do dano isquêmico.
Como no Discurse de la Methode, precisamos medir, mensurar e monitorar: 
(...) em ciência, o que vale não são só opiniões. Há que haver embasamento e sustentação 
por dados concretos. Tudo que for mensurável deve ser realizado para o bem da ciência. Para 
que se faça ciência são necessárias medidas cuja validação seja indubitável. Afirmativas não 
sustentadas viram opinião. (René Descartes)
A lesão isquêmica é o evento final mais comum para a destruição do tecido cerebral, quer 
por ação primária ou secundária, de forma difusa ou focal, e ocorrendo em consequência de 
alterações permanentes ou temporárias no fluxo sanguíneo cerebral, potencialmente presentes 
em todas as doenças neurológicas. Apesar de sua extrema complexidade funcional, o encéfalo 
12
apresenta um metabolismo energético relativamente simples. Sua enorme avidez e dependência 
pelos nutrientes básicos (O2 e glicose) revelam sua vulnerabilidade aos processos isquêmicos. 
Quanto maiores forem a queda do fluxo sanguíneo e o tempo de isquemia para um determinado 
estado metabólico, maior será a lesão cerebral primária ou secundária. O metabolismo encefálico 
depende da relação adequada entre o consumo e a oferta de oxigênio e glicose. É por meio da 
rigorosa e intensiva monitoração desses parâmetros que vamos conseguir preservar a função 
encefálica, agindo precocemente nas alterações do hemometabolismo cerebral. 
Em ciência o que vale é o conhecimento adquirido a partir de análises criteriosas que se 
sustentam pela razão indiscutível da medida realizada com precisão. A orientação da ciência pelo 
bom senso é perigosa, por ser dádiva de Deus, e todos a possuem!!! Foi a partir do bom senso 
que se concluiu que a terra era plana e que o sol em torno dela girava.(René Descartes)
Obviamente que, além desses cuidados extremamente específicos, as medidas para 
evitar a lesão cerebral estendem-se ao controle clínico rigoroso, sendo de importância 
fundamental o suporte ventilatório e hemodinâmico adequado, a fisioterapia precoce, o controle 
hidroeletrolítico e nutricional, e a prevenção de infecções. Assim, os pacientes, por meio de 
medidas intervencionistas, têm a chance de uma melhor recuperação, pelo controle e prevenção 
precoce das complicações clínicas e neurológicas. 
 O ponto central é a preocupação constante em oferecer as melhores condições de 
tratamento com o menor custo. Isso envolve uma otimização e a humanização do atendimento, 
com atenção especial aos seguintes pontos: recursos humanos, técnicos, de informática e 
ambientais. 
Medicina não é só arte, é ciência e como tal deve ser aplicada. Deve ser sustentada por 
conhecimentos e percepção adequada. Para saber agir e diferenciar-se do prático que depende 
do bom senso!!! Deve ser sustentada por evidências de beneficência. (Euryclides Zerbini)
Na Terapia Intensiva Neurológica estimulamos uma visão global das necessidades do 
paciente, o atendimento intervencionista, a adoção de medidas preventivas e o trabalho em 
equipe, no qual cada um contribui com seu potencial máximo para o tratamento. Tudo isso 
dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradável. Regularmente são realizados cursos 
de reciclagem, com ênfase na discussão dos aspectos psicológicos envolvidos com o manejo 
de pacientes confusos e desorientados.
A Terapia Intensiva Neurológica dispõe de protocolos próprios e enfatiza a profilaxia de 
escaras, trombose venosa e lesões laringotraqueais. Devem-se empregar equipamentos que 
garantam uma monitoração completa de nosso paciente, com ênfase especial no controle do 
hemometabolismo cerebral.
A soma dos recursos humanos, científicos e técnicos proporciona as condições ideais 
para realizarmos um diagnóstico precoce e, assim, poder iniciar o tratamento adequado. É 
13
preciso ter no inconsciente essa sequência de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar, 
conseguindo informações adequadas, de forma rápida, segura e dinâmica.
A Terapia Intensiva Neurológica seria a expansão sem especialização dessa filosofia de 
trabalho multiprofissional, que é a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento científico 
geral e especializado, munida de equipamentos de monitoração, cuja terapêutica converge para 
o bem-estar do paciente. Assim, além de tratar a doença de base, preocupamo-nos com uma 
série de medidas preventivas e, sobretudo, com a prevenção da lesão secundária.
O estetoscópio, a lanterna, o martelinho, nossas mãos, nossos ouvidos ainda são excelentes 
recursos e fundamentais na avaliação de nossos pacientes. Entretanto, não vamos esquecer que 
a mensuração adequada e intensiva do maior número possível de parâmetros é o que torna 
nossa Medicina uma ciência e que, enquanto for somente arte e bom senso, será frágil frente às 
surpresas desagradáveis da evolução de um paciente neurocrítico.
O grande mistério da Medicina está em aplicá-la com arte e rigor técnico, já que, 
fundamentados no espírito de humanização, empregamos ciência da maior qualidade visando ao 
bem-estar do homem. (Sir Willian Osler)
14
CAPÍTULO 2 - FISIOLOGIA E METABOLISMO CEREBRAL
 INTRODUÇÃO
Tudo o que está relacionado com a função cerebral, desde os mecanismos automáticos da 
respiração e batimentos cardíacos, até os produtos mais complexos e sofisticados da atividade 
dos neurônios, como as emoções e os pensamentos, é resultado do consumo de energia 
cerebral. Um maquinário celular, que requer combustível e oxigênio para permitir a combustão e 
a geração contínua de energia, pode ser observado no cérebro.
 FUNÇÃO E METABOLISMO ELEVADOS:
O cérebro humano tem uma atividade metabólica alta que necessita de um abastecimento 
constante, já que os substratos para a produção de energia não podem ser por ele armazenados. 
Em circunstâncias normais, o metabolismo do cérebro é aeróbico e pode, devido a isso, serestimado por meio do consumo de oxigênio (taxa metabólica cerebral para O2 − CMRO2). A 
CMRO2 é, em média, 3,5mL por cada 100g de tecido cerebral por minuto.
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) médio é de 57mL/100g/minuto. Essa média de fluxo 
alcança taxas maiores na substância cinzenta, que pode chegar a 100mL/100g/minuto e valores 
menores na substância branca. Junto do consumo de oxigênio, que é de 3,5 a 3,7mL/100g/
minuto, são utilizados 5,5mg/100g/minuto de glicose. 
O cérebro de um adulto pesa 1.400g e requer um FSC de 798mL/minuto, um consumo de 
oxigênio de 49mL/min e de 77mg/minuto de glicose1. Para um indivíduo de 70kg e que consome 
em média 250mL/minuto de oxigênio, o cérebro, que representa 2% do peso corporal, consome 
20% do consumo total do oxigênio e aproximadamente 15% de toda a glicose corpórea. 
 PRODUÇÃO DE ATP PELA GLICOSE
A grande demanda de energia dos neurônios cerebrais é suprida pela adenosina trifosfato 
(ATP), por meio da via da glicólise, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória. O cérebro 
possui um armazenamento mínimo de componentes de fosfato de alta energia, glicose e 
glicogênio, mas nenhuma reserva de oxigênio. Desse modo, a demanda alta dos substratos e a 
reserva limitada de nutrientes exigem que o metabolismo cerebral se acople muito estreitamente 
ao FSC, o que faz com que o cérebro dependa totalmente do fornecimento de sangue para a 
manutenção de um estado de energia aceitável. 
Esses conceitos foram bem avaliados em estudos observacionais de pacientes com trauma 
craniencefálico (TCE) na década de 1990, sendo demonstrado que a incidência de hipotensão 
está fortemente relacionada com pior desfecho clínico (Figura 1).
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Figura 1. Hipotensão profundamente deletéria, ocorrendo em 34,6 % dos pacientes 
associada a um aumento de 150% de mortalidade. Fonte: Chesnut RM, Marshall LF, Klauber 
MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, et al., The role of secondary brain injury in determining 
outcome from severe head injury. J Trauma. 1993;34(2):216-22.
O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia, diferentemente 
dos rins, do fígado e dos músculos, por exemplo. Então o FSC deve ser mantido para assegurar 
uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de retirar os produtos do metabolismo cerebral. 
A manutenção do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão dentro do crânio, a pressão 
intracraniana (PIC) e a pressão arterial média (PAM) do sangue. É importante manter um FSC 
relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiológicos são 
ativados para manter o FSC e evitar a isquemia neuronal. Da mesma forma, se a PAM se eleva, 
o FSC também deve ser mantido, senão o cérebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se 
elevaria. Esse processo é denominado de autorregulação e é melhor explicado posteriormente.
Alguns dos fatores envolvidos na lesão neurológica relacionada às alterações da dinâmica 
cerebral incluem hipertensão intracraniana, regulação do FSC, formação de edema cerebral 
e alterações no liquor. Uma compreensão fisiopatológica plena dos princípios subjacentes à 
dinâmica cerebral é essencial para o manejo adequado dos pacientes neurológicos graves. 
 PRESSÃO INTRACRANIANA
O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido preenchido por três componentes: 
tecido cerebral, sangue e liquor. De acordo com a doutrina Monro-Kellie, todos os três 
componentes estão em um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um dos componentes 
aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir, ou a PIC aumenta. 
Dentro dos ventrículos, a PIC normalmente deve ser <15mmHg.
Os principais elementos dentro do crânio são o encéfalo (80%), o sangue (10 a 12%) e o liquor 
16
(8 a 10%). O volume total é de cerca de 1.600mL. Como o crânio pode ser visto fisiologicamente 
como uma caixa rígida cheia de líquido, se o volume de um de seus constituintes aumentar, 
a pressão dentro do crânio também deve aumentar, a não ser que algum de seus elementos 
líquidos possa escapar − e este não pode ser o encéfalo, mas o sangue ou o liquor.
Se o encéfalo aumenta de volume (tumor, hematoma, edema etc.), alguma quantidade de 
sangue ou liquor deve escapar de dentro do crânio, para que a pressão não se eleve. Quando 
isso não puder mais ocorrer, a PIC irá se elevar acima de seu valor normal (5 a 15mmHg). 
Normalmente, a resposta inicial é uma redução no volume de liquor do crânio. O liquor é desviado 
do crânio para dentro do saco espinhal. Dessa forma, a PIC é inicialmente controlada. Se o 
processo patológico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios 
e, eventualmente, mais liquor podem ser forçados a sair do crânio. Quando esse mecanismo de 
compensação é exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano causa um rápido 
aumento da PIC.
As relações entre as variações de volume e de pressão dentro do crânio são representadas 
na figura 2. Ela indica que um aumento no volume com pouca mudança de pressão ocorre até 
certo ponto, quando pequenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de pressão. 
Esse ponto geralmente indica que os mecanismos de compensação se tornaram exauridos e 
que uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.
 
Figura 2. Curva de Langfitt, que expressa a relação entre pressão e volume intracraniano. 
PIC: pressão intracraniana.
É interessante notar que essa curva clássica representa as alterações de pressão quando um 
único compartimento dentro do crânio varia − nesse caso, o liquor. Na prática, quando o aumento 
do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva é menos íngreme. Gradientes 
de pressão se desenvolvem dentro da substância cerebral e, dependendo da complacência e 
da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais, a 
17
curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizados podem 
levar a herniações cerebrais internas ou externas, e acarretar torções do tronco cerebral e lesão 
cerebral irreversível (Figura 3).
 
Figura 3. Principais herniações cerebrais.
A complacência intracraniana é de grande importância para a manutenção da dinâmica 
intracraniana. Complacência intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumentos no 
volume, sem um aumento correspondente na PIC. Quando a complacência é adequada, um 
aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de liquor não produz inicialmente aumento 
na PIC. Quando a complacência é diminuída, mesmo um pequeno aumento no volume de 
qualquer componente intracraniano é suficiente para causar uma grande elevação na PIC.
A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano é 
determinada pela complacência ou pela compressibilidade do conteúdo intracraniano. Quando 
a complacência é baixa, o conteúdo é pouco compressível, e a PIC se eleva bastante, mesmo 
que com pequenos aumentos de volume. A complacência também afeta a elastância ou a 
distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a elastância é reduzida, a distensibilidade da 
parede dos ventrículos é reduzida e, assim, torna-se mais rígida. Consequentemente, haverá uma 
maior variação de pressão para uma mudança de volume. Se um cateter estiver inserido dentro 
de um dos ventrículos laterais, essa complacência pode ser avaliada pela injeção cuidadosa 
de 1mL de solução salina isotônica e subsequente verificação da variação de pressão. Se a 
elevação de pressão for >5 mmHg, então o paciente está numa fase avançada à direita da curva 
pressão-volume intracraniano, de baixa complacência e sem mais capacidade de compensação.
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo como 
parte do processo de compensação. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, 
18
mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, aumento da pressãointratorácica e veias 
jugulares obstruídas), esse aumento no volume de sangue venoso, num cérebro gravemente 
inchado, leva a um rápido aumento na PIC. Na prática, é imperativo assegurar que esses 
pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30º e que a cabeça seja mantida numa 
posição neutra. Isso melhora a drenagem venosa, sem interferência significativa da pressão 
arterial. A drenagem venosa é passiva e maximizada, se garantido que não haja interferência no 
fluxo livre através das jugulares. 
 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
 A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a PAM e a pressão 
venosa jugular (PVJ). Como essa última é difícil de ser medida e é influenciada pela PIC, a PVJ 
geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica 
mais um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e diastólica). A PAM, 
então, está entre as pressões diastólica e sistólica − mais próxima da diastólica. Ela é usada 
como uma estimativa da “cabeça de pressão”, que perfunde o cérebro:
PPC = PAM – PIC
 A PPC normal é de cerca de 80mmHg, mas, quando reduzida abaixo de 50 a 60mmHg, 
aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. Existem alguns estudos 
em pacientes com TCE que mostram um aumento da mortalidade ou de sequelas neurológicas 
quando a PPC cai abaixo de 60mmHg. A monitoração da saturação do bulbo jugular (SjO2) 
pode ser usada para avaliar a adequação do FSC. A SjO2 é a saturação venosa do sangue, 
que deixa o cérebro na base do crânio, e sua variação normal é entre 55 e 75%. Se o FSC está 
diminuído abaixo de um nível crítico, o sangue venoso, que deixa o cérebro demonstra também 
uma diminuição na SjO2. Mais especificamente, quando a PPC é inadequada para o consumo 
de oxigênio cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extração de oxigênio pelo cérebro.
 FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
 O cérebro recebe aproximadamente 750mL/minuto de sangue arterial ou cerca de 15% 
do total do débito cardíaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal. 
Sob condições normais, esse suprimento sanguíneo permanece relativamente constante.
 O FSC é definido como o volume de sangue da circulação cerebral num determinado 
tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo de oxigênio cerebral 
a partir do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. O FSC normal é de 50 a 60mL/100 g/minuto, 
variando desde 20mL/100g/minuto, na substância branca, até 70mL/100g/minuto, em algumas 
áreas da substância cinzenta (Figura 4). Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos (ao redor 
de 100 a 110mL/100g/minuto) e que se “normalizam” ao longo da adolescência. Se o FSC cair, 
ocorre primeiro uma diminuição da função neuronal e, posteriormente, uma lesão irreversível. Se, 
entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas de hemorragia 
19
podem aparecer. Dessa forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais, apesar 
das flutuações da PPC. 
Figura 4. Fluxo sanguíneo cerebral normal e seus limites funcionais.
 De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente relacionado com a pressão de perfusão 
e inversamente relacionado com a resistência cerebrovascular. Os principais vasos de resistência 
cerebral são as pequenas artérias e as arteríolas, as quais são capazes de alterar em até 300% 
seu diâmetro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis presentes na lei de Poiseuille, 
que relaciona o fluxo fisiológico com as variáveis do sistema cerebrovascular:
Q = Δ P π r4 / 8 λ η
 Dessa forma, o fluxo (FSC ou Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP 
ou PPC) e à quarta potência do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente proporcional ao 
comprimento da árvore vascular (λ) e à viscosidade do sangue (η). A viscosidade é primariamente 
afetada pelo hematócrito. Uma boa oferta de oxigênio (equilíbrio entre conteúdo arterial de 
oxigênio e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematócrito entre 30 a 34%. Quando 
a resistência e o hematócrito estão estáveis, a PPC (PAM - PIC) é o estímulo primário para as 
alterações de autorregulação, mediada principalmente pelos vasos de resistência. 
 Em pacientes com uma lesão intracraniana, essencialmente três padrões de fluxo podem 
ser vistos: hiperêmico, normal e oligoêmico. Hiperemia pode causar edema na área envolvida e 
predispor a sangramento. Também pode causar isquemia de áreas adjacentes, pelo fenômeno 
de roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida à isquemia.
 O consumo de oxigênio pelo encéfalo é de aproximadamente 35% da oferta de oxigênio. 
20
Em pacientes com saturação de oxigênio (SaO2) normal, isso acarreta uma SjO2 normal de 
cerca de 65%. Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consumido pelo cérebro 
é necessário para manutenção de sua integridade celular, enquanto o restante é utilizado 
para realizar trabalho eletrofisiológico (Figura 4). A energia necessária para a manutenção da 
integridade celular do neurônio é diretamente relacionada à temperatura cerebral (Figura 5). Em 
geral, um declínio de 10ºC está associado a uma queda na taxa de consumo de oxigênio cerebral 
em 50% (isso significa um Q10 de 2, ou seja, a mudança no consumo de oxigênio associada à 
alteração na temperatura cerebral). Na prática clínica, isso indica que a elevação da temperatura 
pode aumentar o risco de lesão cerebral permanente. 
Figura 5. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguíneo e o 
consumo de oxigênio cerebral.
 Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro também alteram o consumo de 
oxigênio (Figura 5). Depressão profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de 
barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade 
suprimida, pode diminuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário, agitação 
psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxigênio cerebral. A 
diminuição da taxa metabólica pode fornecer proteção contra a injúria isquêmica, enquanto o 
aumento da taxa metabólica pode precipitar isquemia, se o paciente não for capaz de aumentar 
o FSC para satisfazer o aumento adicional de demanda metabólica. 
 AUTORREGULAÇÃO
 O FSC é mantido num nível relativamente constante, mesmo frente às flutuações normais 
na PAM, pelo mecanismo de autorregulação. Esse é um mecanismo vascular fisiológico de 
vasoconstrição e vasodilatação, ainda dependendo de uma melhor compreensão de seus 
mecanismos fisiopatológicos intrínsecos. Uma queda da PPC é compensada com vasodilatação, 
assim como uma elevação da PPC é compensada por vasoconstrição, dentro de limites fisiológicos. 
21
Esses ajustes são regulados principalmente pela demanda metabólica, pela inervação simpática 
e parassimpática, e pela concentração de algumas substâncias como adenosina, óxido nítrico, 
pressão parcial de oxigênio (PaO2) e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2).
 Normalmente, a autorregulação mantém o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140mmHg. 
O FSC normal de 50 a 60mL/100g/minuto, a uma PAM de 80 a 100mmHg, pode ser mantido às 
custas de vasodilatação (quando a PAM cai até o limite de 60mmHg) ou vasoconstrição arteriolar 
cerebral (quando a PAM se eleva até o limite de 150mmHg), o que protege o cérebro de isquemia 
ou hiperemia, apesar das flutuações fisiológicas da PPC (Figura 6). Nos pacientes com hipertensão 
arterial crônica, tanto os limites inferiores quanto superiores são mais elevados. Nessa situação, 
o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores “normais”, mas abaixo 
da capacidade de autorregulação desses pacientes, podendo comprometer significativamente o 
FSC.
 Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestésicos voláteis e 
nitroprussiato de sódio) podem ter diminuição ou perda da autorregulaçãocerebral. Nesse caso, 
o FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o FSC também se eleva e pode 
causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC, 
mas podendo acarretar isquemia e necrose (Figura 6).
Figura 6. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente.
 Uma queda na PAM ou na PPC também pode ser deletéria em pacientes com TCE, mesmo 
com preservação da autorregulação. A isquemia decorrente da queda da PPC provoca uma 
vasodilatação como resposta autorregulatória. Se o encéfalo estiver sem complacência, isso 
acarreta uma elevação da PIC e maior queda da PPC, acentuando a isquemia e a hipertensão 
intracraniana. Esta sequência de eventos é chamada de cascata isquêmica ou vasodilatatória, e 
contribui significativamente para injúria neurológica secundária por isquemia (Figura 7). A forma 
de corrigir esses eventos deletérios é elevar a PPC ou qualquer outro estímulo primário para a 
vasodilatação.
22
 
Figura 7. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente. PAM: pressão arterial 
média; PPC: pressão de perfusão cerebral; PIC: pressão intracraniana; FSC: fluxo sanguíneo 
cerebral.
 ACOPLAMENTO METABÓLICO
 Acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio da oferta e à demanda de oxigênio e 
glicose cerebrais. Normalmente, essas funções estão intimamente relacionadas e se alteram 
proporcionalmente. Durante a ativação cortical, o aumento no consumo de oxigênio e de glicose 
é compensado por um aumento concomitante no FSC regional (Figura 5). O contrário ocorre 
durante sedação, anestesia e hipotermia.
 Vários mediadores têm sido imputados na mediação entre consumo e demanda metabólica. 
Os principais vasodilatadores são o íon hidrogênio, o ácido lático, a concentração extracelular de 
potássio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradação do ATP e o óxido nítrico. O 
tromboxano A2 é um importante vasoconstritor.
 DIÓXIDO DE CARBONO
 O dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação cerebral. O aumento da PaCO2 causa 
vasodilatação arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Figura 8). O contrário 
ocorre com a diminuição da PaCO2 e a consequente vasoconstrição arteriolar cerebral. Dessa 
maneira, hiperventilação pode levar a uma redução na PIC, mas às custas de uma diminuição no 
FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC é diretamente proporcional a PaCO2 entre 
20 e 80mmHg. Dentro desses limites, uma variação de 1mmHg na PaCO2 se acompanha de 
uma variação de 1 a 3% no FSC. Uma boa regra prática diz que uma elevação da PaCO2 de 40 
para 80mmHg duplica o FSC e uma queda da PaCO2 de 40 para 20mmHg diminui para a metade 
o FSC.
23
 
Figura 8. Relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão parcial do gás carbônico e 
a pressão parcial de oxigênio.
 O efeito de vasodilatação ou vasoconstrição parece ser mediado pela concentração do H+ 
na parede da arteríola cerebral. Desse modo, a vasoconstrição hipocápnica aguda dura apenas 
algumas horas. Quando a hipocapnia é mantida por mais tempo, existe uma gradual correção do 
pH sérico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a PaCO2 for “normalizada” agudamente 
após algumas horas, isso pode levar à hiperemia cerebral e ao aumento da PIC.
 OXIGÊNIO
 Valores muito baixos da PaO2 também podem ter profundos efeitos no FSC (Figura 8). 
Quando a PaO2 cai abaixo de 50mmHg, existe um rápido aumento no FSC e no volume de 
sangue intracraniano por vasodilatação. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de 
300mmHg, podem acarretar vasoconstrição.
 Hipóxia cerebral é um sério risco em pacientes hipoxêmicos, principalmente quando a 
PaO2 é <50mmHg, devido à diminuição na oferta de oxigênio cerebral, mas também por causa 
da marcante vasodilatação. Vasodilatação cerebral põe o cérebro em risco adicional por duas 
razões. Primeiro, a vasodilatação leva à hiperemia e predispõe ao edema cerebral nas áreas 
lesadas e também nas regiões normais. Segundo, o aumento no FSC e no volume cerebral 
eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral global e lesão 
neuronal secundária.
 Em muitos pacientes com doença neurológica grave, o prognóstico neurológico a longo 
prazo pode depender criticamente da adequação do FSC global ou regional. O progresso da 
monitoração neurológica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente estão 
se tornando realidade devido ao conhecimento fisiológico e fisiopatológico bem caracterizado 
das últimas décadas. 
 CONCLUSÃO
 O cérebro humano, apesar de pequeno, possui elevada demanda metabólica e depende 
quase que exclusivamente da oferta constante de oxigênio e glicose para manutenção de suas 
funções. Para isso, mecanismos de acoplamento hemometabólico são utilizados. 
24
As lesões cerebrais agudas, de forma geral, produzem alterações desses mecanismos 
reguladores, o que invariavelmente causa lesão das células encefálicas. Essas lesões são 
denominadas de agora em diante de “lesões secundárias”. O pilar do tratamento de pacientes 
neurológicos agudos e graves é a prevenção de tais lesões e, para isso, praticamente todas 
as intervenções terapêuticas são baseadas nos conceitos fisiopatológicos aqui descritosO 
conhecimento e o domínio desses conceitos são imprescindíveis para a prática clínica adequada 
do neurointensivismo. 
REFERÊNCIAS
Alvarez del Castillo M. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care. 
2001;7(2):49-60.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott 
Williams & Wilkins; 2011.
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ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
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applications for anesthesia and critical care. New York: WB Saunders Company; 2001. p. 103-17.
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neurológica. São Paulo: Santos; 1996. p. 1-12.
Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In: Power I, Kam P. Principles of physiology 
for the anaesthetist. London: Arnold Publishers; 2001. p. 33-62.
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Atheneu; 2013.
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perioperative management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins; 2002. p. 225-35.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and monitoring in the neurosurgical intensive care 
unit. In: Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme; 2003. p. 29-46.
Procure sempre por diretrizes  ou recomendações atualizadas (nacionais 
ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando 
sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. 
Isso mantém o curso atualizado.
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Anotações
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Anotações
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 CAPÍTULO 3 - ABC e manuseio básico do paciente neurológico
 INTRODUÇÃO
O paciente portador de lesão neurológica grave requer um tratamento minucioso. O resultado 
positivo depende de uma série de detalhes. A antecipação e o diagnóstico precoce constituem 
medidas fundamentais e devem nortear a atitude dos médicos envolvidos no tratamento desse 
grupo de pacientes. A extrema dependência da atenção e dos cuidados externos torna o paciente 
vulnerável a várias complicações clínicas. A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e 
instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constantepara o diagnóstico precoce 
das complicações mais prováveis.
Podemos afirmar que os cuidados básicos com o paciente neurológico constituem parte 
fundamental do tratamento. A prescrição médica de um paciente com quadro grave corrobora 
essa afirmação. Pelo menos um terço dos itens estão voltados para orientações posturais e 
cuidados básicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para receber o paciente 
portador de lesão neurológica. As diretrizes devem ser de conhecimento de todos e implantadas 
após discussão ampla.
Os cuidados básicos começam na sala de emergência, com a adoção das diretrizes e 
recomendações do Suporte Avançado de Vida no Trauma (Advanced Trauma Life Support − 
ATLS) e Fundamental Critical Care Support (FCCS). Merecem destaque especial os itens:
• Manutenção das vias aéreas.
• Ventilação e oxigenação.
• Acesso venoso e controle de sangramentos.
Não podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados básicos devem continuar na 
unidade de Terapia Intensiva (UTI). Os critérios e cuidados observados no transporte do paciente 
dentro do hospital e no preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A imobilização, a 
ventilação mecânica (VM) prolongada, as alterações nutricionais, as infecções e a presença de 
diferentes cateteres, comumente presentes no paciente grave, são os maiores responsáveis 
pelas diversas complicações clínicas. Dessa forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia 
de certas condições, como:
• Trombose venosa profunda (TVP).
• Úlceras por pressão.
• Hemorragia digestiva por úlcera gástrica ou duodenal por estresse.
• Sondas e cateteres.
• Desidratação.
• Desnutrição.
• Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
28
As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfusão e oxigenação adequadas e 
evitar as lesões secundárias. O conhecimento das técnicas e ações é fundamental. A seguir, 
descrevemos sucintamente as medidas de atendimento inicial, já que elas são mais amplamente 
discutidas em protocolos básicos, como ATLS e FCCS.
 ATENDIMENTO INICIAL
 O atendimento inicial segue as diretrizes do ATLS e FCCS, segundo as quais devem ser 
realizadas a avaliação do paciente e a correção de distúrbios imediatamente, sempre com o 
objetivo de estabilização e de prevenção de lesão neurológica secundária.
O atendimento inicial consiste em:
• Exame primário (ABCDE).
• Repetir o ABCDE.
• Monitorar.
• Exame secundário.
• Exames complementares.
A (Airway) = manutenção das vias aéreas 
Frequentemente, pacientes neurológicos graves necessitam de um acesso artificial às vias 
aéreas. As causas mais comuns de intubação num paciente neurológico são: necessidade de 
proteção das vias aéreas (escala de coma de Glasgow <9), perda do drive ventilatório, fraqueza 
da musculatura respiratória ou ineficiência na troca gasosa. 
As técnicas e dificuldades do processo de intubação não são o objetivo primário deste curso, 
mas os médicos que trabalham em serviços de emergência e de UTI devem estar familiarizados 
com técnicas habituais de acesso às vias aéreas, quanto a técnicas alternativas em caso de via 
aérea difícil. Como já foi dito, o Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica (CITIN) 
segue e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e diferentes formas de acesso podem 
ser utilizadas, como tubo orotraqueal, nasotraqueal, cricotiroidotomia e traqueostomia.
A escolha da via a ser utilizada depende de vários fatores, como urgência do procedimento, 
material disponível, experiência profissional e o tempo disponível para o estabelecimento de uma 
via aérea segura.
Como orientação geral, a via orotraqueal deve ser a preferida na emergência, exceto se 
houver lesão de face ou em vias aéreas superiores, que impeça sua utilização. Nesse caso, a 
escolha mais viável é a cricotiroidotomia.
Sempre considerar todo neurológico grave inconsciente como portador de lesão de coluna 
cervical até prova em contrário. O ideal é a presença de um segundo profissional, que mantenha 
a coluna imóvel durante a intubação traqueal.
A intubação nasotraqueal é mais usada com o paciente respirando e colaborando. 
A traqueostomia não costuma ser um procedimento de urgência, mas uma via definitiva, 
após haver um acesso emergencial anterior. Num paciente neurológico, quando se prevê o uso 
29
uma via aérea artificial por período maior que 10 a 14 dias, deve ser realizada uma traqueostomia 
eletiva o mais cedo possível.
No paciente neurocrítico, o acesso à via aérea definitiva deve ser sempre precedido de 
adequada analgesia e sedação, mesmo que ele esteja com Escala de Coma de Glasgow de 
3. Isso se deve ao fato de que os últimos reflexos de tronco a serem perdidos são os de tosse 
e nauseoso, e, como a laringoscopia pode desencadeá-los, eles devem ser evitados com a 
sedação, para que não seja um fator desencadeante de descompensação de hipertensão 
intracraniana. 
B (Breathing) = respiração (ventilação e oxigenação)
O objetivo é manter o paciente bem oxigenado (saturação do oxigênio no sangue − SpO2 
>94%) e ventilado (pressão parcial arterial de oxigênio − PaCO2 = 35 a 40mmHg). Para isso, 
deve-se observar se o paciente respira e expande o tórax adequadamente, bem como ofertar 
oxigênio por um sistema de alto fluxo e alta concentração de oxigênio, que inclui a Venturi ou a 
ventilação com AMBU. Nos pacientes que não conseguem respirar adequadamente, ou que não 
têm nível de consciência para proteção das vias aéreas (Glasgow <9), a intubação, seguida de 
VM, está indicada. 
Não temos como objetivo neste curso abordar a VM, mas apenas ressaltar alguns pontos 
importantes em relação à ventilação do paciente neurocrítico. Existem basicamente duas 
situações: a primeira relacionada aos pacientes em pós-operatório de neurocirurgia eletiva, que 
geralmente são ventilados por curtos períodos de tempo de maneira simples, sendo rapidamente 
desmamados e extubados. Em segundo lugar está o manejo ventilatório do paciente mais grave, 
devendo se dar atenção especial às peculiaridades da ventilação no paciente neurológico.
Atentar para o fato de que a VM interfere de modo direto na pressão intracraniana (PIC) e, 
consequentemente a pressão de perfusão cerebral (PPC), pois a PaCO2 e, consequentemente, 
do pH extracelular interferem no controle do fluxo sanguíneo cerebral. A acidose decorrente 
da hipercapnia acarreta hiperfluxo cerebral, levando à hipertensão intracraniana, já a alcalose 
respiratória, produzida pela hipocapnia, acarreta a vasoconstrição cerebral; a fisiopatologia dessas 
alterações de fluxo envolve as variações do pH intra e perivascular. Assim, a recomendação é 
de manter a PaCO2 entre 35 e 40mmHg, pois o hipofluxo cerebral acarretado pela hipocapnia 
pode levar à piora da isquemia cerebral, inclusive perfusão de luxo, que ocorre quando o 
fluxo sanguíneo é direcionado para as áreas isquêmicas, devido à vasoconstrição da região 
saudável. A hiperventilação mantida, rotineira ou profilática, objetivando hipocapnia, está 
contraindicada pelo risco de isquemia e porque, após cerca de 12 horas, ocorre reequilíbrio do 
pH perivascular, apesar da hipocapnia. Existe apenas um momento em que a hiperventilação 
se faz necessária: quando há sinais de hipertensão intracraniana aguda e enquanto se aguarda 
o tratamento definitivo, provavelmente cirúrgico. Nessa situação, a hiperventilação com 
manutenção da PaCO2 em torno de 30mmHg ou até um pouco mais baixa pode ser utilizada 
emergencialmente, sendo desmamada gradativamente assim que possível. Portanto, o CITIN 
30
não admite reduções da PIC às custas de diminuição exagerada do FSC, hipofluxo e piora da 
perfusão cerebral de nossos pacientes.
Atentar para as lesões derivadas da VM, lesão pulmonar aguda e Síndrome da Angústia 
Respiratória Aguda (SARA). Os parâmetros para se iniciar a VM são:
• Modo ventilatório: assim como em qualquer outra situação clínica, não faz diferença 
ventilar em VCV ou PCV, entretanto a manutençãode níveis estáveis de PaCO2 pode 
ser melhor conseguida com controle do volume corrente; nos pacientes com drive 
respiratório, ventilar em pressão de suporte (PSV) ajuda na manutenção da atividade 
muscular e na prevenção de lesão diafragmática, mas não deve ser colocada na fase 
aguda do quadro neurológico.
• Volume corrente inicial em torno de 6 a 8mL/kg.
• Pressão de platô <30mmHg.
FR necessária para manter um PaCO2 entre 35 e 40mmHg; não hiperventilar.
• Fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 100% e baixar para o mínimo necessário para 
manter SpO2 >94%. 
• Pressão positiva no final da expiração (PEEP) inicial de 5cmH2O; aumentar conforme 
necessidade e sob monitoração da PIC e PPC.
Evitar que o paciente “brigue” com o ventilador, o que pode causar elevações abruptas da 
PIC, fazendo uso da sedação, de acordo com protocolos pré-determinados de seu hospital; a 
intensidade da sedação deve ser avaliada, regularmente, de acordo com escalas de sedação. 
Tanto sedação em bólus quanto infusão contínua podem ser utilizadas, com interrupção ou 
diminuição da intensidade da sedação diária para avaliação neurológica e, se necessário, 
retitulação da dose. A suspensão diária da sedação está contraindicada na presença de 
hipertensão intracraniana ou na vigência de hipoxemia refratária.
O bloqueio neuromuscular deve ser evitado, mas, quando necessário, seu uso intermitente 
deve ser preferido. É importante lembrar que, em situações de agitação psicomotora, deve-se 
identificar e tratar a causa básica da agitação, evitando sedar o paciente em demasia, pois isso 
dificulta o exame neurológico. Lembrar que o delirium é um fator muito presente em pacientes 
na terapia intensiva e que tem tratamento específico.
Passado o período de instabilidade inicial e após a estabilização do paciente, manter o 
trabalho da musculatura respiratória, utilizando os modos assistidos, como a PSV, pois tanto 
a utilização de VM prolongada associada a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular 
elevado levam à atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatório, perpetuando o 
suporte ventilatório e aumentando o risco de infecções.
No momento da retirada do suporte ventilatório, certificar-se de que as condições que 
levaram à utilização da VM estejam resolvidas e de que existe adequado nível de consciência para 
a extubação, boa força muscular, ausência de distúrbios hidroeletrolíticos e estado nutricional 
satisfatório. Realizar o desmame gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do 
paciente.
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Como princípios básicos, devemos seguir as seguintes recomendações:
• O modo ventilatório deve ser controlado nos pacientes sem drive, e assistido ou 
assistido-controlado nos pacientes com drive ventilatório.
• Evitar assincronia e esforço respiratório, que podem elevar à PIC.
• Utilizar PEEP fisiológica. Valores mais elevados apenas em situações de real necessidade 
e sob monitoração da PIC.
• Ventilar com pressão de plateau <30cmH2O.
• Usar inicialmente FiO2 de 100% e reduzir progressivamente até o nível mais baixo, que 
garanta uma SpO2 >94%; preferencialmente usar FiO2 ≤50%.
• Manter a PaCO2 entre 35 e 40mmHg. Hiperventilação profilática ou rotineira não deve 
ser instituída, principalmente nas primeiras 24 horas após traumatismo craniencefálico 
(TCE) devido à redução do FSC consequente à agressão primária. 
• Cuidado especial em pacientes com acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, pois 
a hiperventilação pode agravar o sofrimento cerebral nas áreas mais afetadas.
• Fazer hiperventilação leve a moderada (PaCO2 em torno de 30mmHg), associada à 
osmoterapia, nas situações emergenciais de hemorragia intracraniana (HIC) com sinais 
de herniação, até reversão do quadro.
• Fazer ajustes na ventilação sob monitoração da saturação de oxigênio do sangue venoso 
jugular (SvjO2) e extração cerebral de oxigênio (ECO2) ou da tensão cerebral do oxigênio 
do tecido (PbrO2), quando houver HIC refratária com hiperemia cerebral ou associada à 
osmoterapia, quando houver HIC refratária com SvjO2 e ECO2 normais. Nesses casos 
a possibilidade de isquemia cerebral deve estar lembrada e a monitoração da SvjO2 e 
ECO2 deve ser sequencial para melhor confiabilidade da condução terapêutica.
• Quando for utilizada a hiperventilação, a suspensão deve ser realizada gradativamente, 
no decorrer de 4 a 6 horas, a fim de evitar um efeito rebote com vasodilatação e aumento 
do FSC.
• Lembrar que a maioria dos pacientes neurocríticos tem um pulmão saudável e podem 
facilmente ser induzidos a uma hiperventilação, quase sempre indesejável.
C (Circulation) = circulação (acesso venoso e hidratação)
A estabilização da circulação consiste em obter acesso venoso inicial, que deve ser, de 
preferência, com duas veias periféricas de bom calibre em membros superiores para rápida 
reposição volêmica, com o objetivo de deixar o paciente euvolêmico, como se descreve a seguir. 
Ainda, devem-se coletar amostras de sangue para exames iniciais (hemograma, glicose, ureia, 
creatinina, eletrólitos, coagulograma, beta-HCG em mulheres em idade fértil e classificação 
com reserva sanguínea se trauma). Também faz parte desse item a compressão de locais com 
sangramento.
Os pacientes neurocríticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, 
apresentam com frequência instabilidade hemodinâmica que leva ao uso de vasopressores e 
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drogas inotrópicas, hidratação vigorosa e monitoração da pressão venosa central (PVC) para 
manter normovolemia. Assim, o acesso venoso profundo é a linha de infusão preferencial nesses 
casos, e deve ser instalado quando da chegada à UTI. O CITIN recomenda apenas três opções: 
veia subclávia, veia jugular interna e veia femoral.
As principais contraindicações de punção de veia central são: intenção de administrar 
trombolítico, distúrbios de coagulação, durante a reanimação cardiorrespiratória, infecção ou 
queimadura no local de punção, e recusa do paciente. As complicações gerais de uma punção 
venosa central mais frequentes são: punção arterial inadvertida, sangramento no local de punção, 
pneumotórax, perfuração de traqueia, punção acidental do ducto torácico, embolia gasosa, mau 
posicionamento do cateter, formação de trombos e infecção do cateter. O pneumotórax é mais 
frequente na cateterização da veia subclávia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo 
as técnicas supraclavicular e posterior menos relacionadas a complicações. 
A escolha do local de punção depende da experiência do operador; como contraindicações 
relativas ao uso da veia jugular, devemos lembrar o risco de dificuldade no retorno venoso cerebral 
consequente a uma punção inadvertida da artéria carótida e formação de grande hematoma cervical, 
além da possibilidade de futuro uso da veia jugular para monitoração da SjO2 e da necessidade 
do uso de colar cervical. Quando o acesso femoral é usado, há maior risco de infecção.
D (Disability) = exame neurológico rápido
 Deve-se proceder à avaliação neurológica rápida e prática, chamada “neurocheck”.
 O neurocheck consiste em quatro pontos: escala de coma de Glasgow, pupilas (simetria e 
reflexo fotomotor), padrão respiratório e resposta motora. Esse exame é abordado posteriormente.
E (Exposure) = exposição
 Nesse momento, deve-se expor todo o paciente para um exame rápido da cabeça aos 
pés, com o objetivo de identificar e tratar lesões com alto risco de morte e lesão secundária. O 
ATLS classicamente orienta que se deve evitar hipotermia, mas o CITIN enfatiza que se deve 
evitar hipertermia.
 Ao final do exame primário, repete-se e revisa-se o ABCDE, e, depois, instala-se a 
monitoração necessária, a qual é tratada em outro capítulo. 
 EXAME SECUNDÁRIO
 Nesse momento, faz-se o exame clínico mais detalhado do paciente, enquanto algum 
membro da equipe conversa com familiares, obtendo informações relevantes ao entendimento 
do quadro clínico atual, tais como tempo de instalação,sintomas apresentados, diagnósticos 
prévios, drogas utilizadas etc.
 EXAMES COMPLEMENTARES
 Solicitam-se todos os exames complementares laboratoriais e de imagem necessários ao 
diagnóstico e à monitoração do paciente. Dentre eles, destaca-se a tomografia computadorizada 
de crânio sem contrate, exame básico para avaliação e monitoração dos pacientes neurocríticos.
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 A cada transferência de unidade que o paciente é submetido, toda essa avaliação deve ser 
repetida para garantir que fatores indutores de lesão neurológica secundária estejam ausentes. 
Toda a equipe deve estar envolvida nessa avaliação, e os cuidados multiprofissionais devem ser 
bem definidos.
CONTROLE DE SANGRAMENTO 
O paciente portador de doença cerebrovascular aguda apresenta frequentemente distúrbios 
de coagulação, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana.
Alguns aspectos podem ser ressaltados, no que tange ao controle e prevenção de 
sangramentos, levando-se em conta a gravidade do doente em questão.
USO PRÉVIO DE ANTICOAGULANTES
• Pacientes em uso de cumarínico e que apresentem doença cerebral isquêmica de 
pequena monta podem ser observados caso a Razão Normalizada Internacional (INR) 
esteja em torno de 3,5. Acima desse valor, deve-se reverter o efeito do anticoagulante 
com plasma fresco ou complexo protrombínico.
• O uso de cumarínico em doentes com evento cerebral hemorrágico ou isquemia 
volumosa e INR >1,5 demandam reversão imediata da anticoagulação, 
conforme já descrito.
• As heparinas não fracionadas (HNF) podem ter seu efeito revertido com protamina, 
sendo que 1mg desta reverte 100UI de heparina, lembrando que, após 1 hora sem 
infusão da droga em pacientes com metabolização renal preservada, apenas uma 
pequena fração da droga esta ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas 
de baixo peso molecular (HBPM) não são facilmente antagonizadas com protamina 
e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antídoto. Caso necessário, pode-
se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta também o tipo de evento 
cerebral, conforme já citado para os cumarínicos.
RECOMENDAÇÕES PARA A UTILIZAÇÃO DE PLASMA FRESCO CONGELADO
• Reversão urgente dos efeitos cumarínicos.
• Correção de sangramentos microvasculares associados ao tempo de protrombina ou 
tempo de tromboplastina maior que 1,5 vez o normal.
• Administração de 15 a 20mL/kg.
USO DE COMPLEXO PROTROMBÍNICO
• Reversão de INR alargado para correção rápida e aguda.
• Indicado em situações de sangramento ativo.
• Necessidade de reversão para realização de procedimentos cirúrgicos.
RECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA COM CONCENTRADO DE PLAQUETAS
• Transfusão profilática é inefetiva e raramente indicada em casos de destruição aumentada 
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de plaquetas, como acontece na púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) ou púrpura 
trombocitopênica trombótica (PTT).
• Transfusão de concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente realizada quando: 
plaquetas <10.000/mm3, mesmo sem sangramento, em todos os pacientes, pelo risco 
de sangramento espontâneo de sistema nervoso central; plaquetas <20.000/mm3, 
mesmo sem sangramento, em pacientes de alto risco de sangrar; plaquetas <50.000/
mm3 apenas se sangramento ativo ou se for realizar algum procedimento cirúrgico 
(objetivar mínimo de 50.000/mm3 para procedimento de pequeno risco de sangramento 
e 100.000/mm3 para procedimento de alto risco de sangramento ou neurocirurgia.
• Contagem plaquetária aparentemente normal não contraindica transfusão, caso se 
suspeite de disfunção plaquetária ou haja sangramento microvascular.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
A TVP acomete mais de 2 milhões de americanos/ano, e 600 mil desenvolvem 
tromboembolismo pulmonar (TEP), com óbito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento. 
A TVP recorre em 30% dos pacientes até 8 anos do primeiro evento, e os que evoluem com 
hipertensão pulmonar têm prognóstico mais reservado.
As principais complicações da TVP são TEP e a síndrome pós-TVP, na qual a recanalização 
incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase venosa e 
insuficiência valvar.
São vários os fatores de risco para os pacientes desenvolverem TVP, tais como mobilidade 
reduzida, idade ≥55 anos, história prévia de tromboembolismo venoso (TEV), varizes, insuficiência 
venosa crônica, insuficiência arterial periférica, obesidade, trombofilias, dentre outras.
Nos pacientes neurológicos graves, em que a mobilidade reduzida pode ocorrer tanto no 
início do quadro quanto se prolongar cronicamente, e que podem ocorrer outras comorbidades, 
o risco de ter TEV é real, o que certamente aumenta a morbimortalidade. 
Por exemplo, pacientes hospitalizados com acidente vascular cerebral isquêmico (AVC-I) e 
mobilidade reduzida (ficar deitado ou sentado no leito por ≥50% do tempo acordado) apresentam 
incidência bastante elevada de TVP. Estudos que avaliam eficácia de profilaxia mostram que os 
pacientes dos grupos controle têm TEV entre 28 e 75%. É importante notar que, assim como 
ocorre nos demais pacientes clínicos hospitalizados, na maior parte dos casos, os episódios de 
TVP são subclínicos, porém até 5% das mortes precoces foram relacionadas à embolia pulmonar. 
Já os pacientes com AVC hemorrágico têm quatro vezes mais risco de desenvolver TEV que os 
isquêmicos, e os pacientes vítimas de TCE têm chance de ter um evento de TEV cerca de 2,5 
vezes a mais que os indivíduos sem essa condição.
Diante dessas condições e da pior evolução dos pacientes neurocríticos após um evento 
tromboembólico, a prevenção de TEV é a melhor conduta a ser tomada. Recomendações nacionais 
e internacionais, apoiadas em estudos multicêntricos, são a base para as orientações da melhor 
técnica de profilaxia, porém, nos pacientes neurológicos, a profilaxia está bem estabelecida em 
35
algumas condições clínicas, como os pacientes com AVC-I, e não tão definidas em outras, como 
para portadores de hemorragias ou no pós-operatório recente de neurocirurgia, principalmente 
relacionado ao tempo de início de profilaxia medicamentosa
A profilaxia da TEV, quando adequada, reduz o risco de TVP e TEP em 70% a 80% 
dos casos, sendo raras as complicações hemorrágicas. Pode ser realizada por medidas não 
farmacológicas, farmacológicas ou ambas.
PROFILAXIA NÃO FARMACOLÓGICA
Meias elásticas de compressão gradual (MECG) aumentam em 36% a velocidade de 
fluxo da veia femoral. É a primeira medida a ser adotada, além de deambulação precoce. Já a 
compressão pneumática intermitente (CPI) dos membros inferiores, com a insuflação sequencial 
de cuffs do tornozelo à coxa, aumenta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral e também 
a atividade fibrinolítica endógena, sendo o método não farmacológico preferível pela maioria dos 
autores.
Filtro de veia cava inferior é indicado como método profilático de TEP quando o 
paciente é portador de TVP em membros inferiore (MMII) e não pode ser anticoagulado, seja 
por ter sangramento ativo, seja por ser plaquetopênico ou por ter alguma condição que 
contraindique esse tratamento, como recente acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC-H), 
TCE ou neurocirurgia. Complicações associadas são migração do filtro, estase venosa crônica 
e TEP por meio de vasos colaterais, porém são incomuns. Filtros especiais para uso temporário 
(duração de até 14 dias), com retirada após comprovação de ausência de trombo, são outra 
opção profilática.
PROFILAXIA FARMACOLÓGICA
Nos pacientes neurocríticos, deve ser feita com HNF ou HBPM, tendo essa última 
maiores biodisponibilidade e meia-vida plasmáticas, além de determinarem menor 
incidência de plaquetopenia, sedo a droga de preferência. HNF é de escolha nos pacientes 
com insuficiência renal.
A HNF utilizada é a heparina subcutânea com 5.000UI em 0,25mL, administrados 
duas a três vezes ao dia, a depender do risco do paciente. Quanto à HBPM, podem-se utilizar 
tanto a enoxiparina (40mg subcutânea uma vez ao dia)