UTI NEUROLÓGICA

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1. Neuroanatomia e Neurofisiologia, 9
2. ABC e Manuseio Básico do Paciente 
Neurológico, 17
3. Abordagem do Paciente em Coma e com 
Desordens da Consciência, 29
4. Monitoração Geral do Paciente Neurológico 
Grave, 37
5. Monitorização Neurológica Multimodal (MNM), 47
6. Hipertensão Intracraniana: Conceitos e 
Condutas, 63
7. Derivação Ventricular Externa, 71
8. Analgesia, Sedação e Delirium no Paciente 
Neurocrítico, 79
9. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico, 91
10. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico, 97
11. Hemorragia Subaracnóidea Espontânea, 115
12. Estado de Mal Epilético, 123
13. Traumatismo Cranioencefálico, 129
14. Traumatismo Raquimedular, 139
15. Pós-Operatório de Neurocirurgia, 147
16. Infecções do Sistema Nervoso Central, 155
17. Morte Encefálica, 161
18. Manutenção do Potencial Doador de Órgãos, 167 
19. Doenças Neuromusculares na Unidade de 
Terapia Intensiva, 173
20. EncefalopatiasTóxico-Metabólicas, 183
DIRETORIA EXECUTIVA BIÊNIO 
2020/2021
Presidente
Suzana Margareth Ajeje Lobo (SP)
Vice-Presidente
Ricardo Maria Nobre Othon Sidou (CE)
Secretário Geral
Antonio Luis Eiras Falcão (SP)
Tesoureiro
Wilson de Oliveira Filho (AM)
Diretor Científico
Hugo Correa de Andrade Urbano (MG)
Presidente-Futuro
Marcelo de Oliveira Maia (DF)
Presidente-Passado
Ciro Leite Mendes (PB)
AMIB 
Associação de Medicina 
Intensiva Brasileira
Rua Arminda, 93 - 7º andar 
Vila Olímpia 
CEP 04545-100 - São Paulo - SP 
(11) 5089-2642 
www.amib.org.br
5
Neuroanatomia e Neurofisiologia
COORDENADORES NACIONAIS
CITIN – Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica: Salomón Soriano Ordinola Rojas
COMIN – Comitê de Medicina Intensiva Neurológica: Rogério Ribeiro da Silveira
BOARD CONSULTIVO
Álvaro Réa Neto
• Professor do Departamento de Clínica Médica da 
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do 
Hospital de Clínicas da UFPR
• Diretor do Centro de Estudos e Pesquisa em Tera-
pia Intensiva (CEPETI)
Antonio Luis Eiras Falcão
• Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão 
Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP)
• Mestrado e Doutorado pela Faculdade de Ciências 
Médicas da Universidade Estadual de Campinas 
(FCM-UNICAMP)
• Pós-Doutorado pela Melbourne University
• Especialista Terapia Intensiva pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Disciplina de Fisiologia e Metabologia Cirúrgica da 
FCM-UNICAMP
Cássia Righy Shinotsuka
• Médica da Rotina do Instituto Estadual do Cérebro 
• Pesquisadora do Laboratório de Medicina Intensi-
va - Instituto Nacional de Infecgologia - Fundação 
Oswaldo Cruz (Fiocruz)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestrado em Clínica Médica-Medicina Intensiva pela 
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
• Doutorado em Pesquisa Clínica pela Fiocruz
• Pós-Doutorado pelo Institut Pasteur – Paris
Gilberto Paulo Pereira Franco
• Residência em Clínica Médica pela Faculdade de 
Ciências Médicas da Universidade Estadual de 
Campinas (FCM-UNICAMP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestre em Epidemiologia pela Universidade Fede-
ral de Mato Grosso (UFMT)
• Professor de Semiologia e Habilidades Médicas da 
Universidade de Cuiabá (UNIC)
• Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva 
de Adultos do Complexo Hospitalar de Cuiabá
• Médico-Assistente da Unidade de Terapia Intensi-
va de Adultos do Hospital Universitário Julio Müller 
(HUJM) da UFMT
• Instrutor de FCCS e CITIN
Hugo Urbano
• Residência de Clínica Médica no Hospital das Clí-
nicas da Universidade Federal de Minas Gerais 
(UFMG)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva 
Adulto do Hospital Vila da Serra (Nova Lima- MG)
Odin Barbosa
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção Médica Brasileira/Associação de Medicina In-
tensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Coordenador do Centro de Terapia Intensiva do 
Hospital Santa Joana (Recife-PE)
• Preceptor da Residência de Clínica Médica do 
Hospital da Restauração (Recife-PE)
• Coordenador da Pós-Graduação em Medicina In-
tensiva da AMIB/Redentor em Pernambuco
Rogério Ribeiro da Silveira
• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasi-
leira de Neurologia (ABN)
• Mestrado em Neurologia pela Universidade Fede-
ral Fluminense (UFF)
• Coordenador da UTI do Trauma do Hospital Esta-
dual Alberto Torres
• Membro do Comitê de Neurointensivismo da AMIB
Viviane Cordeiro Veiga
• Coordenadora de UTI - Hospital BP - A Beneficên-
cia Portuguesa de SP
• Mestrado e Doutorado pela Universidade Estadual 
de Campinas (Unicamp)
• Título de Especialista em UTI pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Membro do board do CITIN - AMIB
• Membro do board do CDME - AMIB
• Presidente do Comitê de Neurointensivismo da AMIB
• Membro da Diretoria da Sociedade Paulista de Te-
rapia Intensiva (SOPATI) – Gestão 2018/2019
6
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
INSTRUTORES
Alberto José de Barros Neto
• Especialista em Medicina Intensiva Adulto pela As-
sociação Médica Brasileira/Associação de Medici-
na Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Coordenador Técnico da Unidade de Terapia In-
tensiva Hospital Jayme da Fonte (PE)
• Médico Intensivista Diarista do Centro de Terapia 
Intensiva Geral/Adulto do Hospital Barão de Luce-
na (Recife-PE)
• Membro do Conselho Consultivo e Fiscal da So-
ciedade de Terapia Intensiva de Pernambuco (SO-
TIPE)
Cláudia Camargos Carneiro
• Título em Terapia Intensiva pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Instrutora do CITIN 
• Coordenadora adjunta da UTI-1 do Hospital Madre 
Teresa (Belo Horizonte-MG)
Cláudio Piras
• Médico Intensivista Titulado pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Médico Acreditado pela Federacion Panamericana 
e Iberica de Sociedades de Medicina Critica y 
Terapia Intensiva
• Médico Cirurgião Titulado pelo Colégio Brasileiro 
de Cirurgiões (CBC)
• Mestre em Morfologia pela Universidade Federal 
de Minas Gerais (UFMG)
• Doutor em Cirurgia pela UFMG
• Professor Titular do Departamento de Cirurgia da 
Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)
• Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva do 
Vitória Apart Hospital
• Coordenador da Residência em Medicina Intensi-
va do Vitória Apart Hospital
COLABORADORES
Amanda Ayako Minemura Ordinola
• Graduada em Medicina pela Universidade de Santo 
Amaro (UNISA)
• Residente da Terapia Intensiva do Hospital da 
Beneficência Portuguesa de São Paulo
Fabiane Neiva Backes
• Médica intensivista nos Hospitais Clínicas, Moi-
nhos de Vento, Mãe de Deus e Grupo Hospitalar 
Conceição (Porto Alegre-RS)
• Mestre em Ciências Médicas pela Universidde Fe-
deral do Rio Grande do Sul (UFRGS)
• Especialista em Neurointensivismo pelo Hospital Sí-
rio-Libanês (HSL), Neurologia Vascular pelo Hospi-
tal Moinhos de Vento e Doppler Transcraniano pela 
Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
Gustavo Trindade Henriques Filho
• Especialista em Medicina Intensiva Adulto pela As-
sociação Médica Brasileira/Associação de Medici-
na Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Mestre em Medicina Interna pela Universidade Fe-
deral de Pernambuco (UFPE)
• Médico Intensivista Diarista do Centro de Terapia 
Intensiva Adulto do Hospital Santa Joana Reci-
fe (CTI-HSJR) (Recife-PE)
• Membro da Câmara Técnica de Medicina Intensiva 
do Conselho Regional de Medicina de Pernambu-
co (CREMEPE)
• Superintendente do Complexo Hospitalar da Uni-
versidade de Pernambuco (UPE)
Hugo Urbano
• Residência de Clínica Médica no Hospital das Clí-
nicas da Universidade Federal de Minas Gerais 
(UFMG)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Coordenador da Unidade de TerapiaIntensiva 
Adulto do Hospital Vila da Serra (Nova Lima-MG)
Carolina Rounet Cavalcante Alburquerque
• Neurologista pela Universidade Federal do Rio de 
Janeiro (UFRJ)
• Neurologista Vascular pela Universidade Federal 
de São Paulo (UNIFESP)
• Médica do Serviço de Neurologia da UFRJ
• Doutoranda pela UNIFESP
7
Neuroanatomia e Neurofisiologia
Juliana Caldas
• Médica Especialista em Clínica Médica e Medicina 
Intensiva na Santa Casa de Misericórdia de São 
Paulo (SCMSP)
• Titulada na Associação de Medicina Intensiva Bra-
sileira (AMIB)
• Doutorado em Ciência pela Faculdade de Medici-
na da Universidade de São Paulo (FMUSP)
• Pós-Graduação em Neurossonologia, Doppler 
transcraniano e Cuidados do Paciente Neurocríti-
co pela FMUSP
• Fellowship research na Universidade de Leicester 
(Reino Unido)
• Professora Adjunta da Escola Bahiana de Medici-
na e Médica Diarista da UTI Neurológica do Hospi-
tal São Rafael (Salvador-BA)
Jorge Luiz Paranhos (MG) 
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Bra-
sileira de Neurologia (SBN)
• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Membro do Comitê de Terapia Intensiva do Depar-
tamento de Trauma da SBN e Instrutor do FCCS
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva da Santa 
Casa da Misericórdia de São João del Rei (MG)
José Arthur Santos Brasil
• Médico Intensivista Titulado pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Coordenador da UTI Neurológica do Instituto de 
Neurologia de Curitiba (INC)
• Membro do Centro de Estudos e Pesquisas em Te-
rapia Intensiva (CEPETI)
• Professor da Disciplina de Urgência e Emergência 
do Curso de Medicina da Universidade Positivo
Marcelo Kern
• Internista
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Brasileira (AMIB)
• Médico da UTI de Trauma do Hospital de Pronto 
Socorro de Porto Alegre (RS)
• Médico Preceptor do Serviço de Medicina Interna 
do Hospital Moinhos de Vento (Porto Alegre-RS)
Marcio Duarte Viçoso Barcellos
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Brasileira (AMIB)
• MBA em Gestão de Saúde pela Universidade Es-
tácio de Sá
• Coordenador da UTI do Hospital NotreCare Rio
Paulo César Sadala Ferreira
• Médico Especialista em Cardiologia pela Socieda-
de Brasileira de Cardiologia (SBC)
• Médico Especialista em Terapia Intensiva pela As-
sociação de Medicina Intensiva Brasileira
• Médico Assitente do Serviço de Cardiologia e 
Terapia Intensiva da Santa Casa de Ribeirão Preto
• Médico Coordenador da Residência de Clínica 
Médica da Santa Casa de Ribeirão Preto
Pedro Kurtz
• Supervisor Médico da Unidade de Terapia Inten-
siva Neurológica do Instituto Estadual do Cérebro 
Paulo Niemeyer (IECPN)
• Supervisor Médico da Unidade Neurointensiva do 
Hospital Copa Star (RDSL)
• Coordenador do Curso de Aperfeiçoamento em 
Neurointensivismo do Instituto Dor de Pesquisa e 
Ensino 
• Título de Especialista em Medicina Intensiva pela 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestre em Ciências em Bioestatística e Pesquisa 
Clínica pela Maillman School of Public Health, Uni-
versidade de Columbia, Nova York
• Research Scientist em Neurocritical Care pelo New 
York Presbyterian Hospital, Columbia University 
Medical Center
• Doutorado em Pesquisa Clínica pelo Instituto Na-
cional de Infectologia
Renata da Cunha Andrade Cirne de Azevedo
• Neurologista e Mestre em Neurologia pela Univer-
sidade Federal de Pernambuco (UFPE)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Coordenadora da UTI para Pacientes Neurológi-
cos no Real Hospital Português de Beneficência 
em Pernambuco
• Coordenadora da Neurologia no Hospital Santa 
Joana Recife
Ricardo Turon
• Título de Especialista pela Associação de Medici-
na Intensiva Brasileira (AMIB)
• Médico Rotina do Centro de Terapia Intensiva 
do Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer 
(IECPN)
• Médico Rotina da Unidade Neurointensiva do 
Complexo Hospitalar de Niterói
• Fellow de Terapia Intensiva do Western General 
Hospital, Edimburgo, Reino Unido
8
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
Rosa G. Alheira
• Especialista em Clínica Médica
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Diarista Supervisora da Unidade de Terapia Inten-
siva Adulto e Unidade Semi-Intensiva do Hospital 
Samaritano 
• Professora Convidada da Pós-Graduação lato 
sensu em Medicina Intensiva da AMIB 
• Instrutora do Curso FCCS 
• Coordenadora Adjunta da UTI Adulto do Hospital 
Regional de São Jose dos Campos (SP)
Salomón Soriano Ordinola Rojas
• Coordenador de UTI do Hospital BP - A Beneficên-
cia Portuguesa de SP
• Mestrado pela Universidade Estadual de Campi-
nas (UNICAMP)
• Doutorado pela Faculdade de Medicina de São 
José do Rio Preto (FAMERP)
• Título de Especialista em UTI pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Professor do Curso de Medicina da Universidade 
Cidade de São Paulo
• Pesquisador Colaborador da Faculdade de Medici-
na da Universidade de São Paulo (FMUSP)
• Instrutor do CITIN (AMIB)
Neuroanatomia e 
Neurofisiologia
Introdução
O cérebro humano possui elevada demanda me-
tabólica e depende quase que exclusivamente de oferta 
constante de oxigênio e glicose para a manutenção de 
suas funções e, para isso, mecanismos de autorregula-
ção são utilizados. 
As lesões cerebrais agudas (primárias), de forma 
geral, produzem alterações desses mecanismos regula-
dores levando à manutenção do insulto ao sistema ner-
voso central (lesões secundárias). O pilar do tratamento 
de pacientes neurocríticos é a prevenção de tais lesões, 
que só é possível a partir dos conhecimentos fisiopa-
tológicos aqui descritos. O domínio desses conceitos 
é imprescindível para a melhor prática clínica diária 
do Neurointensivismo. 
dIvIsões do sIstema nervoso 
Central
A divisão do sistema nervoso central (SNC), ha-
bitualmente empregada na prática médica, encontra-se 
descrita na Figura 1.1.
O SNC está contido no interior do esqueleto axial 
(cavidade craniana e canal vertebral), protegido pelas 
meninges (dura-máter, aracnoides e pia-máter) e pelo 
líquido cefalorraquidiano (LCR). (Figura 1.2). Já o siste-
ma nervoso periférico encontra-se fora desse esqueleto. 
Apesar de prática e difundida, essa divisão não é a mais 
adequada pois, como sabemos, alguns nervos, seus nú-
cleos e as raízes nervosas também podem penetrar essa 
estrutura. O encéfalo é a estrutura que se localizada 
dentro do crânio, sendo formado por cérebro, cerebe-
lo e tronco encefálico. A ponte divide o mesencélafo 
1
SNC
Encéfalo
Medula espinhal
Cérebro
Cerebelo
Tronco encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Figura 1.1: Divisão do SNC habitualmente empregada na prática médica.
Figura 1.2: Meninges.
10
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
(mais cranial) do bulbo (mais caudal). Dorsalmente à 
ponte e ao bulbo, localiza-se o cerebelo. (Figura 1.3)
Cérebro
O cérebro possui diversos sulcos que delimitam 
os giros. A presença dessas estruturas possibilitou ao 
homem um considerável aumento da superfície cere-
bral sem necessidade de grande aumento de volume. 
Muitos sulcos são inconstantes ou variam de posição e 
não recebem qualquer denominação. Outros, porém, 
mais constantes, nos auxiliam na distinção dos lobos e 
algumas áreas cerebrais. Em cada hemisfério cerebral 
os dois sulcos mais importantes são: Sulco Lateral (de 
Sylvius), que separa o lobo temporal, situado abaixo, dos 
lobos frontal e parietal, situados acima; e o Sulco Central 
(de Rolando), que separa os lobos frontal e parietal e é la-
deado por dois giros paralelos, o giro pré-central e o giro 
pós-central, os quais se relacionam com a motricidade e 
sensibilidade, respectivamente. (Figura 1.4)
tronCo enCefálICo
Como já mencionado anteriormente, é formado 
pelo mesencéfalo, ponte e bulbo. Na sua constituição en-
tram corpos de neurôniosque se agrupam em núcleos 
e fibras nervosas que, por sua vez, se agrupam em fei-
xes denominados tratos, fascículos ou lemniscos. Muitos 
desses núcleos do tronco encefálico recebem ou emi-
tem fibras nervosas que entram na formação dos nervos 
cranianos. (Figura 1.5) 
Figura 1.3: Divisão do SNC.
Figura 1.4: Lobos cerebrais.
Figura 1.5: Tronco cerebral e nervos cranianos.
11
Neuroanatomia e Neurofisiologia
sIstema ventrICular
O sistema ventricular é composto pelos ventrícu-
los laterais, os quais se comunicam com o terceiro ventrí-
culo através dos forames interventriculares (de Monro). O 
terceiro e quarto ventrículo comunicam-se entre si atra-
vés do aqueduto sylviano. Já o quarto ventrículo possui 
três aberturas: dois forames laterais (de Luschka) e um 
forame mediano (de Magendie), os quais se comunicam 
com os ângulos ponto-cerebelares e a cisterna magna, 
respectivamente. No interior dos ventrículos laterais, 
no terceiro e quarto ventrículos, encontramos os ple-
xos coroides, estruturas responsáveis pela formação de 
LCR (Figura 1.6). O líquido flui dos ventrículos através 
dos forames laterais e medial, preenchendo as super-
fícies cerebrais e espinhais dentro deste espaço. Sua 
reabsorção se dá nas granulações aracnoides, predo-
minantemente ao longo do seio sagital superior. Não é 
simplesmente um ultrafiltrado do soro: é produzido por 
filtração através dos capilares coroides e subsequente 
secreção e transporte ativo bidirecional de substâncias 
pelas células epiteliais coroides.
O LCR atua no suprimento de nutrientes e remo-
ção de resíduos metabólicos do tecido nervoso. É pro-
duzido a uma taxa aproximada de 20 mL por hora pelos 
plexos coroides. Seu volume total é de 6 a 60 mL em 
recém-nascidos, e 140 a 170 mL no adulto.
CompartImentalIzação do sIstema 
nervoso Central
Dentro da caixa craniana, as estruturas do SNC 
ocupam compartimentos que, basicamente, dividimos 
em superior (ou supratentorial) e inferior (ou infraten-
torial), separados pela tenda do cerebelo (Figura 1.7). 
O compartimento supratentorial também pode ser di-
vido em direito e esquerdo (que contém os hemisférios 
cerebrais direito e esquerdo), separados pela fissura 
inter-hemisférica. 
A passagem de tecido cerebral pelas estruturas 
que separam tais compartimentos é chamada de hér-
nia. As herniações representam uma alteração impor-
tante da capacidade de acomodação e colocam em 
risco a homeostase do SNC (Figura 1.8). 
Figura 1.8: Hérnias cerebrais.
Figura 1.7: Compartimentos do SNC.
Figura 1.6: Esquematização dos ventrículos cerebrais.
12
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
vasCularIzação básICa do sIstema 
nervoso Central
Em torno de 90% de todo o suprimento sanguí-
neo do SNC provém das artérias carótidas, enquanto o 
restante é fornecido pelo sistema vertebrobasilar. Na 
base do crânio, ao redor do mesencéfalo, os dois sis-
temas se unem através do Polígono de Willis. É a partir 
dessa rede vascular principal bem, como de diversos 
outros ramos perfurantes, que é feita a irrigação dos di-
versos territórios do SNC. (Figuras 1.9 e 1.10) 
Já as veias do SNC, geralmente, não acompa-
nham as artérias, drenam para grandes seios venosos 
na dura-máter que convergem para as veias jugulares 
internas. (Figura 1.11) 
Figura 1.9: Principais artérias do SNC e o polígono de Willis.
Figura 1.10: Esquematização dos territórios vasculares cerebrais (circulação anterior).
Figura 1.11: Sistema de drenagem do SNC.
13
Neuroanatomia e Neurofisiologia
fIsIologIa e metabolIsmo Cerebral
O cérebro humano tem uma atividade metabó-
lica alta que necessita de um abastecimento constante, 
já que os substratos para a produção de energia (basica-
mente oxigênio e glicose) não podem ser por ele armaze-
nados. Por exemplo, o cérebro de um adulto em repouso 
normalmente recebe 15% de todo o débito cardíaco, 
consome algo em torno de 35% de todo o oxigênio dis-
tribuído e aproximadamente 15% da glicose corpórea. 
Toda essa demanda do cérebro por energia é su-
prida pela adenosina trifosfato (ATP), por meio da via gli-
colítica, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória. 
Não existe no SNC nenhuma forma de armazenamento 
de oxigênio e as fontes de fosfato de alta energia (gli-
cose e glicogênio) são mínimas, o que, por sua vez, cria 
uma alta dependência de uma demanda constante de 
todas essas fontes de energia através dos mecanismos 
de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). 
A autorregulação cerebral consiste em respostas 
fisiológicas do organismo que visam a manutenção de 
um fluxo sanguíneo constante para o SNC. A manuten-
ção do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão 
intracraniana (PIC) e a pressão arterial média (PAM) e, 
portanto, está diretamente relacionada à pressão de 
perfusão cerebral (PPC). 
PPC = PAM - PIC
Assim, quando a PAM diminui ou se eleva de 
maneira importante, alguns mecanismos fisiológicos 
atuam organizadamente de modo a evitar a isquemia 
ou o hiperfluxo cerebral, respectivamente.
A PPC normal é de cerca de 80 mmHg e uma que-
da para níveis próximos a 50 mmHg já demonstra sinais 
de isquemia e atividade elétrica reduzida. O Gráfico 
1.1 representa o resultado de um estudo onde foram 
avaliados os impactos da hipotensão e da hipoxemia 
em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) 
na mortalidade. 
Quadro 1.1: Alterações provocadas pela redução do FSC.
17%
28%
50%
58%
Sem
hipotensão
ou hipoxemia
Hipoxemia Hipotensão Hipotensão
+
Hipoxemia
Chesnut RM, et al. J Trauma 1993;34(2):216-22.
Chesnut RM et al. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59:121-5.
Gráfico 1.1: Relação entre hipotensão com ou sem hipóxia 
e mortalidade no TCE.
No Quadro 1.1, estão representadas as altera-
ções do FSC, manifestações clínicas bem como as alte-
rações celulares.
O FSC pode ser analisado através da Lei de 
Poiseuille, que relaciona o fluxo fisiológico com as variá-
veis do sistema cerebrovascular:
Q = ΔP.π.r4 / 8.λ.η
FSC = PPC.π.(raio dos vasos)4 / 
8.(comprimento dos vasos).(hematócrito)
14
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
Dessa forma o FSC é diretamente proporcional à 
PPC (ΔP) e à quarta potência do raio dos vasos de re-
sistência (r), e inversamente proporcional ao compri-
mento da árvore vascular (λ) e ao hematócrito (η). Em 
pacientes com lesão intracraniana são observados, es-
sencialmente, três padrões de fluxo: normal, oligoemia 
(redução do fluxo e risco de isquemia) e hiperemia (ele-
vação do fluxo com risco de edema e sangramento).
pressão IntraCranIana
O crânio dos adultos é uma estrutura rígida que 
contém três componentes: o tecido cerebral, o sangue 
(arterial e venoso) e o LCR. A pressão intracraniana (PIC), 
habitualmente, situa-se entre 5 e 15 mmHg e ela é man-
tida através de um equilíbrio dinâmico entre os três 
componentes da caixa craniana. Segundo a Doutrina 
de Monro-Kellie (Figura 1.12), esse equilíbrio é obtido 
através da expulsão de volume de um dos três compo-
nentes para que a PIC não se eleve de forma prejudicial 
a todo o SNC. 
Se o encéfalo aumenta de volume (p. ex. tumor, 
hematoma, edema, etc.), alguma quantidade de líquor 
ou sangue deve “escapar” de dentro do crânio para que 
a pressão não se eleve. A capacidade que a caixa crania-
na tem de se adaptar a essas alterações volumétricas é 
chamada de complacência. Quando a complacência é 
adequada, um aumento do volume no interior do crâ-
nio não produz inicialmente elevação da PIC. Já quan-
do a complacência é diminuída, mesmo um pequeno 
aumento no volume de qualquer componente intracra-
niano é suficiente para causar grande elevação na PIC. 
(Figura 1.13).
É interessante notar que essa curva clássica repre-
senta as alterações de pressão quando um único com-
partimento dentro do crânio varia, nesse caso o LCR. Na 
prática, quando o aumento do volume cerebral se dá 
por hematomas ou tumores, gradientes de pressão se 
formam dentro da substância cerebral e, dependendo 
da complacência, da compressibilidade dasestruturas 
adjacentes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais 
a elevação da curva se torna menos íngreme. 
Pr
es
sã
o 
in
tr
ac
ra
ni
an
a 
(m
m
H
g)
Volume intracraniano (unidades arbitrárias)
Alta conformidade Baixa conformidade Sem conformidade
DV DP
DV
DP
DP
DV
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
Figura 1.13: Curva de Langfit (pressão × volume).
Figura 1.12: Esquematização da doutrina de Monro-Kellie.
15
Neuroanatomia e Neurofisiologia
prInCIpaIs meCanIsmo de 
autorregulação
Acoplamento neurovascular
Como já mencionado anteriormente, o sistema 
vascular cerebral é dotado de grande capacidade reati-
va frente às alterações do FSC. Dentro de uma faixa entre 
60 e 140 mmHg de PAM, as pequena artérias e arterío-
las, através de vasoconstrição e vasodilatação, garan-
tem adequada PPC. Portanto, frente a um episódio de 
hipotensão acentuada, os vasos cerebrais se dilatam e 
mantém fluxo sanguíneo adequado. Já perante um epi-
sódio hipertensivo acentuado, ocorre vasoconstrição e 
normalização do fluxo. Tais ajustes são regulados pela 
inervação simpática e parassimpática, pela concentra-
ção de substâncias como adenosina e óxido nítrico, pela 
pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono (PaO2 
e PaCO2) e pela demanda metabólica. 
Pacientes hipertensos crônicos possuem limiares 
maiores tanto para hipotensão quanto para hiperten-
são. Já paciente com injúria cerebral ou em uso de vaso-
dilatadores (p. ex. anestésicos voláteis e nitroprussiato 
de sódio), apresentam redução ou até mesmo ausência 
do mecanismo de autorregulação, fazendo com que o 
FSC seja totalmente dependente da PAM. (Gráfico 1.2)
Vasorreatividade ao O2 e ao CO2
A hipoxemia, além de estar diretamente ligada 
à baixa oferta de O2 ao tecido cerebral, também é uma 
importante causa de vasodilatação. Frente à hipóxia 
(PaO2 < 60 mmHg), há uma elevação importante do FSC 
(hiperemia), o que predispõe à formação de edema ce-
rebral, o qual, por sua vez, pode elevar a PIC e reduzir de 
forma importante a PPC. Apena a presença de uma hi-
peróxia importante (PaO2 > 200 mmHg) está implicada 
no desenvolvimento de vasoconstrição.
A elevação ou redução do dióxido de carbono no 
organismo é um importante causador de vasodilatação 
0 50 100 150 200
FS
C Hipóxia cerebral
Banda
auto-regulatória
Ruptura da BHC
Edema
PAM (mmHg)
Fluxo
Normal
Hipertensão arterial
crônica
PAM
Injúria cerebral
grave
Fluxo
Normal
PAM
Gráfico 1.2: Mecanismo de acoplamento neurovascular.
e vasoconstrição, respectivamente. A presença de hi-
percapnia (PaCO2 > 45 mmHg) proporciona aumento 
do FSC, hiperemia e edema cerebral, mantendo em um 
cérebro lesado a PIC elevada. O inverso ocorre com a 
hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), na qual o FSC encon-
tra-se reduzido, ocasionando oligoemia e risco de is-
quemia cerebral. (Gráfico 1.3)
O FSC é diretamente proporcional à concen-
tração de arterial de CO2 em uma faixa entre 20 e 80 
mmHg. Dentro desse limite, uma elevação ou redução 
de 1 mmHg na PaCO2 é capaz de alterar o FSC em até 
3%. Na prática diária observa-se, por exemplo, que uma 
redução na PaCO2 de 40 para 20 mmHg irá reduzir o FSC 
pela metade. A indução de hipocapnia através da hiper-
ventilação é uma conduta comum frente à Síndrome de 
Hipertensão Intracraniana (discutida mais adiante), que 
visa de forma transitória um controle da PIC através da 
redução do FSC.
Acoplamento metabólico
O acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio 
entre a oferta e o consumo de oxigênio e glicose no cé-
rebro. Normalmente, essas funções estão intimamente 
relacionadas e se alteram proporcionalmente. Durante 
a ativação cortical ou situações de alto consumo (febre, 
FS
C
100
50
0
0 20 40 60 80
mmHg
PaCO2
PaO2
Gráfico 1.3: Relação entre FSC, oxigênio e dióxido de 
carbono.
16
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
agitação, dor, convulsão, etc.), o aumento de consumo 
é compensado com um aumento de FSC. Já durante a 
sedação, anestesia e hipotermia, o contrário ocorre e o 
FSC é reduzido. (Gráfico 1.4)
 referênCIas bIblIográfICas
1. Terzi R, Falcão A, Videtta W. Cuidados Neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
2. Stávale A. Hemodinâmica Encefálica. São Paulo: Santos; 2013.
3. Rojas S, Veiga V. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo: Atheneu; 2018. 
4. Martins C, Pereira C. Neuro Emergência e Neuro UTI, São Paulo: Lemar; 2019.
5. Lee, K. Neurointensivismo Neuro ICU Book. São Paulo: Di Livros; 2019.
(mL.100g min)–1
Consumo de oxigênio
Temperatura °C
Fl
ux
o 
sa
ng
uí
ne
o 
ce
re
br
al
Sedação Acordado Convulsão
6,8
5,1
3,4
1,7
27 37 47
Co
ns
um
o 
de
 o
xi
gê
ni
o
Gráfico 1.4: Relação entre FSC e atividade cerebral.
ABC e Manuseio Básico do 
Paciente Neurológico
Introdução
O paciente portador de lesão neurológica grave 
requer um tratamento minucioso. O resultado positivo 
depende de uma série de detalhes. A antecipação e o 
diagnóstico precoce constituem medidas fundamen-
tais e devem nortear a atitude dos médicos envolvidos 
no tratamento desse grupo de pacientes. A extrema 
dependência da atenção e dos cuidados externos torna 
este paciente vulnerável a várias complicações clínicas. 
A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e 
instituir medidas de profilaxia, mantendo um monitora-
mento constante para o diagnóstico precoce das com-
plicações mais prováveis.
Podemos afirmar que os cuidados básicos com o 
paciente neurológico constituem parte fundamental do 
tratamento. A prescrição médica de um paciente com 
quadro grave comprova essa afirmação. Pelo menos um 
terço dos itens está voltado para orientações posturais 
e cuidados básicos. A equipe de atendimento deve es-
tar preparada para receber o paciente portador de lesão 
neurológica. As diretrizes devem ser de conhecimento 
de todos e implantadas após discussão ampla.
Os cuidados básicos começam no atendimento 
inicial, com a adoção das diretrizes e recomendações 
do Suporte Avançado de Vida no Trauma (Advanced 
Trauma Life Support − ATLS) e Fundamental Critical Care 
Support (FCCS), prosseguindo durante o transporte e 
atendimento na unidade de emergência. Não podem 
ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados básicos 
devem continuar na unidade de Terapia Intensiva (UTI). 
Os critérios e cuidados observados no transporte do pa-
ciente dentro do hospital e no preparo do leito na UTI 
devem estar padronizados. A imobilização, a ventilação 
mecânica (VM) prolongada, as alterações nutricionais, 
as infecções e a presença de diferentes cateteres, co-
mumente presentes no paciente grave, são os maiores 
responsáveis pelas diversas complicações clínicas. 
Desse modo, devemos agir de maneira vigorosa na pro-
filaxia de certas condições, como:
 � Trombose venosa profunda (TVP).
 � Úlceras por pressão.
 � Hemorragia digestiva por úlcera gástrica ou 
duodenal por estresse.
 � Sondas e cateteres.
 � Desidratação, hipovolemia e hipotensão.
 � Desnutrição.
 � Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
As diretrizes do atendimento inicial visam man-
ter a perfusão e oxigenação adequadas e evitar as le-
sões secundárias. O conhecimento das técnicas e ações 
é fundamental. A seguir, descrevemos sucintamente as 
medidas de atendimento inicial, já que elas são mais 
amplamente discutidas em protocolos básicos, como 
ATLS e FCCS.
atendImento InICIal
O atendimento inicial segue as diretrizes do ATLS 
e FCCS, segundo as quais devem ser realizadas a ava-
liação do paciente e a imediata correção de qualquer 
alteração identificada, sempre com o objetivo de esta-
bilização e prevenção de lesão neurológica secundária.
O atendimento inicial consiste em:
 � Exame primário (ABCDE).
 � Repetir o ABCDE.
 � Monitorar.
 � Exame secundário.
 � Exames complementares.
218
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
A (Airway) = manutenção das 
vias aéreas
Frequentemente, pacientes neurológicos graves 
necessitam de um acesso artificial às vias aéreas. As cau-
sas mais comuns de intubação num paciente neurológi-
co são: necessidade de proteção das vias aéreas (escala 
de coma de Glasgow < 9), perda do drive ventilatório, 
fraqueza da musculatura respiratória ou ineficiência na 
troca gasosa.
As técnicas e dificuldades do processo de intu-
bação não são o objetivo primário deste curso, mas os 
médicos que trabalham em serviços de emergência e 
de UTI devem estar familiarizados tanto com técnicas 
habituais de acesso às vias aéreas, quanto às técnicas al-
ternativas em caso de via aérea difícil. Diferentes formas 
de acesso podem ser utilizadas, como tubo orotraqueal, 
nasotraqueal (contraindicada na suspeita de fratura de 
base de crânio), cricotireoidotomia e traqueostomia. 
A escolha da via a ser utilizada depende de vários fa-
tores, como urgência do procedimento, material dis-
ponível, experiência profissional e o tempo disponível 
para o estabelecimento de uma via aérea segura. Como 
orientação geral, a via orotraqueal deve ser a preferida 
na emergência, exceto se houver lesão de face ou em 
vias aéreas superiores que impeça sua utilização. Nesse 
caso, a escolha mais viável é a cricotireoidotomia.
Sempre considerar qualquer paciente neuro-
lógico grave inconsciente como portador de lesão de 
coluna cervical até prova em contrário. Nesse caso, a 
intubação traqueal, quando realizada por apenas um 
socorrista, deverá ser feita sem a retirada do colar cer-
vical. O ideal é a presença de um segundo profissional, 
que permitiria a retirada da porção anterior do colar 
cervical, mantendo-se a coluna imóvel durante a intu-
bação traqueal.
A intubação nasotraqueal é mais usada com o 
paciente respirando e colaborando e, como citado aci-
ma, não deve ser realizada na suspeita de fratura de 
base de crânio. 
A traqueostomia não costuma ser um procedi-
mento de urgência, mas uma via definitiva sequencial 
a um acesso emergencial anterior. No paciente neuro-
lógico, quando se prevê o uso uma via aérea artificial 
por período maior que 10 a 14 dias, deve ser discutida a 
realização de uma traqueostomia eletiva o mais preco-
ce possível.
No paciente neurocrítico o acesso à via aérea de-
finitiva deve ser sempre precedido de adequada anal-
gesia e sedação, mesmo que ele esteja com Escala de 
Coma de Glasgow igual a 3. Isso se deve ao fato de que 
os últimos reflexos de tronco a serem perdidos são os 
de tosse e náusea e, como a laringoscopia pode de-
sencadeá-los, eles devem ser evitados com a sedação, 
para que não sejam fator precipitante de hipertensão 
intracraniana. 
B (Breathing) = respiração 
(ventilação e oxigenação)
O objetivo é manter o paciente bem oxigena-
do (saturação de oxigênio no sangue arterial − SaO2 
> 94%) e ventilado (pressão parcial arterial de oxigênio 
− PaCO2 = 35 a 40 mmHg). Para isso, deve-se observar 
se o paciente respira e expande o tórax adequada-
mente, bem como ofertar oxigênio por um sistema de 
alto fluxo e alta concentração de oxigênio, que inclui a 
Venturi ou a ventilação com AMBU. Nos pacientes que 
não conseguem respirar adequadamente ou que não 
têm nível de consciência para proteção das vias aéreas 
(Glasgow < 9) a intubação, seguida de ventilação mecâ-
nica (VM), está indicada. 
Não temos como objetivo neste curso abordar 
a VM, mas apenas ressaltar alguns pontos importan-
tes em relação à ventilação do paciente neurocrítico. 
Existem basicamente duas situações: a primeira relacio-
nada aos pacientes em pós-operatório de neurocirurgia 
eletiva, que geralmente são ventilados por curtos perío-
dos de tempo, sendo rapidamente retirados da prótese 
ventilatória e extubados. Em segundo lugar está o ma-
nejo ventilatório do paciente mais grave, devendo ser 
dada atenção especial às peculiaridades da ventilação 
no paciente neurológico.
É fundamental atentar para o fato de que a VM 
interfere de modo direto na pressão intracraniana (PIC) 
com reflexo na pressão de perfusão cerebral (PPC), 
pois a PaCO2 e, consequentemente, o pH extracelular 
interferem no controle do fluxo sanguíneo cerebral. A 
acidose decorrente da hipercapnia acarreta hiperfluxo 
cerebral, levando à hipertensão intracraniana, enquan-
to que a alcalose respiratória, produzida pela hipocap-
nia, acarreta a vasoconstrição cerebral. A fisiopatologia 
dessas alterações de fluxo envolve as variações do pH 
intra e perivascular. Assim, a recomendação é de manter 
a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg, pois o hipofluxo cerebral 
acarretado pela hipocapnia pode levar à isquemia cere-
bral. A hiperventilação mantida, rotineira ou profilática, 
objetivando hipocapnia, está contraindicada pelo risco 
de isquemia. Após cerca de 12 horas, ocorre reequilí-
brio do pH perivascular, apesar da hipocapnia, e con-
sequentemente sua ação sobre a vasculatura cerebral 
perde importância. Existe apenas um momento em que 
a hiperventilação se faz necessária: quando há sinais 
de hipertensão intracraniana aguda, com síndrome de 
herniação cerebral, enquanto se aguarda o tratamento 
definitivo, provavelmente cirúrgico. Nessa situação, a hi-
perventilação com manutenção da PaCO2 em torno de 
30 mmHg ou até um pouco mais baixa pode ser utiliza-
da emergencialmente, sendo corrigida gradativamente 
assim que possível. Portanto, não se objetiva reduções 
da PIC às custas de diminuição exagerada do FSC, hipo-
fluxo e piora da perfusão cerebral.
19
ABC e Manuseio Básico do Paciente Neurológico
É também importante atentar para as lesões 
derivadas da VM e Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda (SARA). 
Como princípios básicos, devemos seguir as se-
guintes recomendações:
 � O modo ventilatório deve ser controlado nos 
pacientes sem drive, e assistido ou assistido-
-controlado nos pacientes com drive ventila-
tório. Não há superioridade em se ventilar em 
VCV ou PCV.
 � Volume corrente inicial em torno de 6 a 
8 mL/kg.
 � Ventilar com pressão de plateau < 30 cmH2O.
 � Fração inspirada de oxigênio (FiO2) inicialmen-
te de 100% e baixar para o mínimo necessário 
para manter a saturação periférica de oxigênio 
(SpO2 > 94%).
 � Limitar a pressão de distensão em 15 cmH2O.
 � Manter a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg. 
Hiperventilação profilática ou rotineira não 
deve ser instituída, principalmente nas primei-
ras 24 horas após traumatismo cranioencefáli-
co (TCE) devido à redução do FSC consequente 
à agressão primária. 
 � Cuidado especial em pacientes com acidente 
vascular cerebral (AVC) isquêmico, pois a hi-
perventilação pode agravar o sofrimento cere-
bral nas áreas mais afetadas.
 � Fazer hiperventilação leve a moderada (PaCO2 
em torno de 30 mmHg), associada à osmotera-
pia, nas situações emergenciais de hipertensão 
intracraniana (HIC) com sinais de herniação, 
até abordagem definitiva do quadro.
 � Fazer ajustes na ventilação sob monitoração 
da saturação de oxigênio do sangue venoso 
jugular (SvjO2) e extração cerebral de oxigê-
nio (ECO2) ou da tensão cerebral do oxigênio 
do tecido (PtiO2), quando houver HIC refratária 
com hiperemia cerebral ou associada à osmo-
terapia, quando houver HIC refratária com SjO2 
e ECO2 normais. Nesses casos a possibilidade 
de isquemia cerebral deve estar lembrada e a 
monitoração da SvjO2 e ECO2 deve ser sequen-
cial para melhor confiabilidade da condução 
terapêutica.
 � Quando for utilizada a hiperventilação, a sus-
pensão deve ser realizada gradativamente, 
no decorrer de 4 a 6 horas, a fim de evitar um 
efeito rebote com vasodilatação e aumento 
do FSC.
 � Utilizar PEEP fisiológica. Valores mais elevados 
apenas em situações de real necessidade e sob 
monitoração da PIC. A PEEP além de dificultar 
o retorno venoso jugular pode, em pacientes 
hipovolêmicos, causar hipotensão arterial e 
reduzir a PPC.
 � Lembrar que a maioria dos pacientes neuro-
críticos tem um pulmão saudável e podem fa-
cilmente ser induzidos a uma hiperventilação,quase sempre indesejável.
É importante evitar assincronia com o venti-
lador, que pode causar elevações abruptas da PIC, 
fazendo uso da sedação, de acordo com protocolos 
pré-determinados; a intensidade da sedação deve 
ser avaliada, regularmente, de acordo com escalas de 
sedação. Tanto sedação em bolus quanto infusão con-
tínua podem ser utilizadas, com interrupção ou dimi-
nuição da intensidade da sedação diária para avaliação 
neurológica e, se necessário, nova titulação da dose. A 
suspensão diária da sedação está contraindicada na 
presença de hipertensão intracraniana ou na vigência 
de hipoxemia refratária.
O bloqueio neuromuscular deve ser evitado, 
mas, quando necessário, seu uso intermitente deve ser 
preferido. É importante lembrar que, em situações de 
agitação psicomotora, deve-se identificar e tratar a cau-
sa básica da agitação, evitando sedar o paciente em de-
masia, pois isso dificulta o exame neurológico. Lembrar 
que o delirium é um fator muito presente em pacientes 
na terapia intensiva e protocolos para sua profilaxia e 
abordagem devem ser implementados.
Uma vez que se obtenha a estabilização do pa-
ciente deve-se manter o trabalho da musculatura res-
piratória utilizando os modos espontâneos, como a 
ventilação com pressão de suporte (PSV), pois tanto a 
utilização de VM prolongada associada a bloqueio mus-
cular, quanto o catabolismo celular elevado levam à 
atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ven-
tilatório, perpetuando o suporte ventilatório e aumen-
tando o risco de infecções.
No momento da retirada do suporte ventilatório, 
certificar-se de que as condições que levaram à utiliza-
ção da VM estejam resolvidas e de que existe adequado 
nível de consciência para a extubação: boa força mus-
cular, ausência de distúrbios hidroeletrolíticos, estabi-
lidade hemodinâmica e estado nutricional satisfatório. 
Realizar o desmame gradativamente, sempre atentan-
do para sinais de fadiga do paciente.
C (Circulation) = circulação 
(acesso venoso e hidratação)
A estabilização da circulação consiste em obter 
dois acessos venosos periféricos de bom calibre em 
membros superiores para rápida reposição volêmica 
com solução salina isotônica, objetivando deixar o pa-
ciente euvolêmico. Devem ser coletadas amostras de 
sangue para exames iniciais (hemograma, glicose, ureia, 
20
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
creatinina, eletrólitos, coagulograma, beta-HCG em mu-
lheres em idade fértil e classificação com reserva san-
guínea se trauma). Também faz parte desse contexto a 
compressão de locais com sangramento.
Os pacientes neurocríticos caracteristicamente 
permanecem muitos dias internados, apresentam com 
frequência instabilidade hemodinâmica que leva ao 
uso de vasopressores e drogas inotrópicas, hidratação 
vigorosa e monitoração da volemia (objetivo = normo-
volemia). Assim, o acesso venoso profundo é a linha de 
infusão preferencial nesses casos e deve ser instalado 
quando da chegada à UTI. A inserção pode ser realizada 
através de três sítios: veia subclávia, veia jugular interna 
e veia femoral.
As principais contraindicações de punção de 
veia central são: intenção de administrar trombolítico, 
distúrbios de coagulação, durante a reanimação car-
diorrespiratória, infecção ou queimadura no local de 
punção e recusa do paciente. As complicações gerais 
de uma punção venosa central mais frequentes são: 
punção arterial inadvertida, sangramento no local de 
punção, pneumotórax, perfuração de traqueia, punção 
acidental do ducto torácico, embolia gasosa, mau posi-
cionamento do cateter, formação de trombos e infecção 
do cateter. O pneumotórax é mais frequente na catete-
rização da veia subclávia, sendo as técnicas supraclavi-
cular e posterior menos relacionadas a complicações. A 
ultrassonografia minimiza a incidência de complicações 
relacionadas à inserção pela veia jugular e deve ser uti-
lizada quando disponível. A ultrassonografia também 
pode ser utilizada na inserção pelos outros sítios. 
A escolha do local de punção depende da expe-
riência do operador. Como contraindicações relativas 
ao uso da veia jugular devemos lembrar o risco de difi-
culdade no retorno venoso cerebral consequente a uma 
punção inadvertida da artéria carótida e formação de 
grande hematoma cervical, além da possibilidade de fu-
turo uso da veia jugular para monitoração da SjO2 e da 
necessidade do uso de colar cervical. O acesso femoral 
está relacionado a um maior risco de infecção e deve ser 
a última opção.
D (Disability) = exame neurológico 
rápido
Deve-se proceder à avaliação neurológica rápida 
e prática, chamada neurocheck.
O neurocheck consiste em quatro pontos: escala 
de coma de Glasgow, pupilas (simetria e reflexo foto-
motor), padrão respiratório e resposta motora. A execu-
ção do nerocheck será abordada posteriormente.
E (Exposure) = exposição
Nesse momento deve-se expor todo o paciente 
para um exame rápido da cabeça aos pés com o objetivo 
de identificar e tratar lesões com alto risco de morte e 
lesão secundária. O ATLS classicamente orienta que se 
deve evitar hipotermia, mas no paciente neurológico 
grave a hipertermia é um dos fatores desencadeantes 
ou de agravo da lesão neurológica secundária, devendo 
ser evitada a todo custo.
Ao final do exame primário, repete-se e revisa-se 
o ABCDE, e, depois, instala-se a monitoração necessária, 
a qual é tratada em outro capítulo. 
exame seCundárIo
Nesse momento, faz-se o exame clínico mais 
detalhado do paciente, enquanto algum membro da 
equipe conversa com familiares, obtendo informações 
relevantes ao entendimento do quadro clínico atual, 
tais como tempo de instalação, sintomas apresentados, 
diagnósticos prévios, drogas utilizadas etc.
exames Complementares
Devem ser solicitados exames laboratoriais adi-
cionais e de imagem, necessários ao diagnóstico e à 
monitoração do paciente. Dentre eles, destaca-se a 
tomografia computadorizada de crânio sem contraste, 
exame básico para avaliação e monitoração dos pacien-
tes neurocríticos.
Cada transferência de unidade a que o paciente 
é submetido demanda a repetição de toda a sequência 
de avaliação acima citada, de forma a garantir que fato-
res indutores de lesão neurológica secundária estejam 
ausentes. Toda a equipe deve estar envolvida, com cui-
dados multiprofissionais bem definidos.
Controle de sangramento
O paciente portador de doença cerebrovascular 
aguda apresenta frequentemente distúrbios de coa-
gulação, chegando a 10% dos casos de hemorragia 
intracraniana.
Alguns aspectos podem ser ressaltados, no que 
tange ao controle e prevenção de sangramentos, levan-
do-se em conta a gravidade do doente em questão.
Quando houver história de uso de agente anti-
coagulante em menos de duas horas da ocorrência do 
evento a lavagem gástrica com carvão ativado pode 
ser utilizada, sempre levando-se em conta o risco de 
seu emprego.
Correção de distúrbios da coagulação e 
efeito cumarínico 
Os distúrbios da coagulação em pacientes com 
evento cerebral hemorrágico demandam reversão 
21
ABC e Manuseio Básico do Paciente Neurológico
imediata da anticoagulação se INR > 1,4. Quando há 
suspeita de que a hemorragia intracraniana seja devi-
da a trombose venosa central sugere-se a não reversão, 
embora seja uma recomendação com qualidade de evi-
dência baixa. Em relação ao traumatismo crânio ence-
fálico e ao pós-operatório neurocirúrgico, demandam 
reversão sempre que INR > 1,4. No AVC isquêmico, o 
INR > 1,7 contraindica a trombólise.
A reversão do efeito cumarínico pode ser feita 
com a administração de vitamina K 10 mg por via prefe-
rencialmente endovenosa, podendo ser repetida após 
24 horas. Sua maior limitação se deve ao tempo neces-
sário para a correção do efeito cumarínico (cerca de 24 
horas para reduzir o INR abaixo de 1,4) e, portanto, so-
mente deverá ser utilizada isoladamente em situações 
menos graves. Sua ação é mais lenta, porém mais du-
radoura, devendo sempre ser utilizada mesmo quando 
se utiliza o plasmafresco congelado ou o concentrado 
protrombínico para uma correção mais rápida. O con-
centrado de complexo protrombínico (preferencial-
mente de quatro fatores) tem, em relação ao plasma 
fresco congelado, um efeito mais imediato, empregan-
do-se um menor volume, a despeito de um custo mais 
elevado. O plasma fresco congelado, além de necessitar 
um volume elevado para atingir o efeito desejado, tem 
risco de sobrecarga volume e de reações transfusionais.
Recomendações para a utilização de 
plasma fresco congelado
 � Reversão urgente dos efeitos cumarínicos 
(efeito inferior ao complexo protrombíninico).
 � Administração de 15 a 20 mL/kg.
 � Apresenta risco de reações transfusionais e/ou 
sobrecarga volêmica.
Recomendações para a utilização 
de concentrado de complexo 
protrombínico
 � Reversão de INR alargado para correção rápida 
e aguda.
 � Indicado em situações de sangramento ativo.
 � Necessidade de reversão rápida para realiza-
ção de procedimentos cirúrgicos.
 � A dose preconizada deve ser ajustada de acor-
do com o INR do paciente e a necessidade de 
realização de procedimento invasivo. A dose a 
ser administrada varia de 25 a 50 UI/kg.
 � O complexo protrombínico (em relação ao 
plasma fresco congelado) tem efeito mais ime-
diato, requer menor volume de administração, 
embora com um custo mais elevado. A formu-
lação com quatro fatores tem ação superior.
Recomendações para a reversão 
dos efeitos da heparina e derivados 
fracionados
As heparinas não fracionadas (HNF) podem ter 
seu efeito revertido com protamina por via endoveno-
sa, sendo que 1 mg reverte 100 UI de heparina, devendo 
esta dose ser calculada em relação ao total de heparina 
administrada nas últimas 2-3 horas. A velocidade de in-
fusão está limitada a 20 mg/min, não devendo ser ad-
ministrada dose maior que 50 mg/10 min. Não há uma 
dose estabelecida para a reversão dos efeitos da hepa-
rina não fracionada quando administrada como profila-
xia por via subcutânea.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) 
não são facilmente antagonizadas com protamina por 
via endovenosa. A dose para reversão da enoxaparina é 
de 1 mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina 
administrada nas últimas 8 horas. A velocidade de infu-
são também está limitada a 20 mg/min, não devendo 
ser administrada dose maior que 50 mg/10 min.
Recomendações para a reversão dos 
efeitos dos novos anticoagulantes orais
Em relação aos novos anticoagulantes orais, o ida-
rucizumab neutraliza o efeito do dabigatran e deve ser 
administrado na dose total de 5g por via endovenosa 
lenta (5min), dividida em 2 administrações de 2,5 g no 
intervalo de máximo de 15 min. Na indisponibilidade do 
idarucizumab e na presença de hemorragia intracrania-
na, o concentrado de complexo protrombínico (quatro 
fatores) pode ser administrado na dose de 50 UI/kg.
Na reversão dos inibidores do fator Xa, a opção é 
a administração de concentrado de complexo protrom-
bínico na dose de 25 a 50 UI/kg. O andexanet alpha é 
uma droga promissora recentemente liberada pela 
Food and Drug Administration.
Recomendações para terapia com 
concentrado de plaquetas
A transfusão de plaquetas está associada a sé-
rios riscos de reações transfusionais, incluindo TRALI 
(transfusion-related acute lung injury), trombose, coagu-
lação intravascular disseminada, dentre outras. Devido 
à falta de evidências de seu benefício, a transfusão de 
plaquetas somente estará indicada na hemorragia in-
tracraniana associada ao uso de agentes antiplaquetá-
rios (disfunção plaquetária), que tenham indicação de 
intervenção neurocirúrgica. A administração de des-
mopressina (DDAVP) na dose de 0,4 mcg/kg por via en-
dovenosa, devido ao seu efeito na adesão plaquetária, 
pode ser administrada isoladamente ou em associação 
à transfusão plaquetária.
22
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
Em relação à transfusão profilática de concentra-
do de plaquetas, na vigência de trombocitopenia, em-
bora não haja um valor bem definido, pode ser realizada 
quando a trombocitometria < 5.000-10.000/mm3, mes-
mo sem sangramento, pelo risco de sangramento es-
pontâneo do sistema nervoso central (se < 20.000/mm3, 
considerar a transfusão se houver lesão com risco de san-
gramento); se trombocitometria < 50.000-100.000/mm3, 
transfundir apenas se houver sangramento ativo ou se 
houver algum procedimento cirúrgico a ser realizado. 
Objetivar um mínimo de 50.000/mm3 para procedimen-
to de pequeno risco de sangramento e 100.000/mm3 
para procedimento de alto risco de sangramento ou 
neurocirurgia.
A transfusão de concentrado de plaquetas está 
contraindicada no paciente sem sangramento com 
púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), tromboci-
topenia induzida pela heparina (TIH) e púrpura trombo-
citopênica idiopática (PTI).
trombose venosa profunda
A trombose venosa profunda (TVP) acomete 
cerca de 1 a 2 milhões de americanos/ano, sendo res-
ponsável por cerca de 600 mil internações/ano. Cerca 
de 75% dos pacientes cirúrgicos e 60% dos pacientes 
clínicos (especialmente cardíacos e neurológicos) hos-
pitalizados sem profilaxia desenvolvem TVP.
As principais complicações da TVP são trom-
boembolismo pulmonar (TEP) e a síndrome pós-TVP, 
na qual a recanalização incompleta do trombo junto ao 
plano valvar do sistema venoso profundo causa estase 
venosa e insuficiência valvar. Estima-se que o TEP seja 
responsável pela morte de 50 a 100 mil pacientes por 
ano, o que representa 5% a 10% das mortes hospitala-
res norte-americanas.
São vários os fatores de risco para os pacientes 
desenvolverem TVP, tais como: mobilidade reduzida, 
idade (a partir de 40 anos há um aumento progressivo 
do risco), história prévia de tromboembolismo venoso 
(TEV), varizes, insuficiência venosa crônica, obesidade, 
trombofilias, uso de contraceptivo oral, neoplasias, qui-
mioterapia e doença inflamatória intestinal.
Em pacientes neurológicos graves, nos quais que 
a mobilidade reduzida pode ocorrer tanto no início do 
quadro quanto com o prolongar da internação (em que 
concorrem outras comorbidades) o risco de ter TEV é 
real, o que certamente aumenta a morbimortalidade. 
Diante dessas condições e da pior evolução dos 
pacientes neurocríticos após um evento tromboembó-
lico, bem como a dificuldade de tratamento, a preven-
ção de TEV é a melhor conduta a ser tomada. 
A profilaxia da TEV, quando adequada, reduz o 
risco de TVP e TEP em 70% a 80% dos casos, sendo raras 
as complicações hemorrágicas. Pode ser realizada por 
medidas não farmacológicas, farmacológicas ou ambas.
Profilaxia não farmacológica
Meias elásticas de compressão gradual (MECG) 
aumentam em 36% a velocidade de fluxo da veia fe-
moral. É a primeira medida a ser adotada, além de 
deambulação precoce. Já a compressão pneumática 
intermitente (CPI) dos membros inferiores, com a in-
suflação sequencial de cuffs do tornozelo à coxa, au-
menta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral 
e também a atividade fibrinolítica endógena, sendo 
o método não farmacológico preferível pela maioria 
dos autores.
Filtro de veia cava inferior é indicado como mé-
todo profilático de TEP quando o paciente é portador 
de TVP em membros inferiores (MMII) e não pode ser 
anticoagulado, seja por ter sangramento ativo, seja 
por trombocitopenia ou por ter alguma condição que 
contraindique esse tratamento, como AVCH, TCE ou 
neurocirurgia recentes. Complicações associadas são 
migração do filtro, estase venosa crônica e TEP por meio 
de vasos colaterais, porém são incomuns. Filtros espe-
ciais para uso temporário (duração de até 14 dias), com 
retirada após comprovação de ausência de trombo, são 
outra opção profilática.
Profilaxia farmacológica
Nos pacientes neurocríticos, deve ser feita com 
heparina não fracionada (HNF) ou heparina de baixo 
peso molecular (HBPM), tendo essas últimas uma maior 
biodisponibilidade e meia-vida plasmáticas, além de 
determinarem menor incidência de trombocitopenia, 
sendo a droga de preferência. A HNF é de escolha nos 
pacientescom insuficiência renal.
A HNF utilizada é a heparina subcutânea com 
5.000 UI em 0,25 mL, administrados duas a três vezes ao 
dia, a depender do risco do paciente. Quanto à HBPM, 
podem-se utilizar tanto a enoxaparina (40 mg subcutâ-
nea uma vez ao dia) quanto a dalteparina (2.500 UI sub-
cutânea duas vezes ao dia). 
Recomendações
As recomendações em pacientes neurológicos 
com condições clínicas e cirúrgicas são feitas de forma 
diferente, conforme descrito a seguir.
Pacientes neurológicos clínicos
Devem ser avaliados com base no mesmo pro-
tocolo que pacientes clínicos gerais, sendo levado em 
conta a presença de fatores de risco associados.
23
ABC e Manuseio Básico do Paciente Neurológico
Pacientes com AVCI devem ser submetidos, o 
mais precocemente à profilaxia farmacológica, prefe-
rencialmente associada à CPI. 
Pacientes com AVCH não cirúrgico devem ser 
submetidos à profilaxia não farmacológica na fase ini-
cial − de preferência CPI. A profilaxia farmacológica 
pode ser iniciada em até 48 horas nos pacientes com 
hematomas estáveis e sem coagulopatia.
Pacientes com HSA por rotura de aneurisma 
devem ser submetidos a profilaxia não farmacológica 
(CPI) precocemente, devendo a profilaxia farmacológi-
ca ser iniciada pelo menos 24 horas após o tratamento 
do aneurisma.
Nos pacientes com TCE não cirúrgico, mas com 
presença de hemorragia, a associação de profilaxia far-
macológica e não farmacológica está indicada, poden-
do a profilaxia farmacológica ser iniciada em até 24 a 
48 horas, embora seja recomendação fraca com baixa 
qualidade de evidência.
No TRM não cirúrgico, a associação também 
está indicada e deve ser iniciada precocemente (em 
até 72 horas).
No paciente portador de doença neuromuscular 
a profilaxia farmacológica está indicada precocemente 
associada ou não à profilaxia mecânica.
Pacientes neurocirúrgicos
A indicação da profilaxia depende da cirurgia a 
ser realizada, conforme descrito a seguir. Destaca-se 
que o início da profilaxia não farmacológica com CPI 
deve ser realizado no pré-operatório e esta deve ser 
mantida nos períodos trans e pós-operatório.
Em craniotomias em geral e cirurgia espinhal, su-
gere-se que a CPI seja preferida precocemente e a pro-
filaxia medicamentosa iniciada conjuntamente ou em 
até 24 a 48 horas, de acordo com risco de sangramento 
e/ou de TEV associado à condição de base. Em cranioto-
mias de alto risco de TEV (por doença maligna) e cirur-
gia espinhal de alto risco de TEV (por doença maligna 
e cirurgias com acesso combinado via anterior e poste-
rior) está indicada a associação de CPI e droga, devendo 
ser iniciada o mais precocemente possível após redução 
do risco de sangramento. 
Em pacientes neurocirúrgicos, vítimas de trau-
ma, quando houver alto risco de TEV, ou seja, quando 
houver TCE ou lesão da medula espinhal, ou cirurgia 
espinhal por trauma, a profilaxia também deve ser 
combinada (CPI e droga). O início da profilaxia far-
macológica deve ocorrer precocemente (após 24 ho-
ras), exceto na presença de risco de sangramento ou 
de outra contraindicação para uso de HNF ou HBPM, 
quando seu início deverá ocorrer assim que tal situaçã 
 for superada.
ÚlCeras por pressão
Pacientes que não conseguem se movimentar 
ou que ficam acamados ou sentados por muito tempo 
na mesma posição podem apresentar úlceras por pres-
são. Essas feridas podem ocorrer em qualquer parte do 
corpo em que houver saliência óssea, mas são mais co-
muns na região glútea, calcâneos e nas regiões trocan-
téricas. Se o paciente não tem controle dos esfíncteres 
urinário e fecal e apresenta, associadamente, diferentes 
graus de desnutrição, o problema pode se agravar. Por 
isso, é fundamental a adoção de cuidados de assistên-
cia, tais como proteção de proeminências ósseas, uso 
de substâncias hidratantes, colchões especiais, variação 
de decúbito (nos pacientes com a PIC estável). É tam-
bém fundamental a manutenção de um estado nutri-
cional adequado.
HemorragIa dIgestIva alta por 
ÚlCera de stress
Os pacientes que se encontram em UTI apre-
sentam elevado risco de sangramento gastrintestinal, 
principalmente aqueles com patologias encefálicas. 
A profilaxia dessas lesões do trato digestivo alto pode 
ser não farmacológica (dieta oral precoce, nutrição en-
teral) e farmacológica (bloqueadores H2 e inibidores 
da bomba de prótons). As indicações de profilaxia far-
macológica são: ventilação mecânica por insuficiência 
respiratória, HIC, instabilidade hemodinâmica, distúr-
bios da coagulação e história pregressa de hemorragia 
digestiva alta. Alguns autores mostraram, em estudo 
de meta-análise, que a profilaxia com inibidores de 
bomba de prótons está relacionada a um menor risco 
de sangramento digestivo, quando comparada ao uso 
de bloqueadores H2, sem diferença na mortalidade. A 
utilização de profilaxia medicamentosa pode estar im-
plicada no aumento da incidência de pneumonia noso-
comial e de infecção por Clostridium difficile. 
HIdratação e nutrIção
O paciente neurocrítico deve ser mantido sempre 
com a volemia ideal, isso é, devemos evitar tanto a hipo-
volemia, que propicia hipoperfusão cerebral, aumento 
do risco de isquemia em determinadas situações, além 
de outras complicações sistêmicas, quanto a hipervole-
mia que propicia a o aumento da pré-carga e seus efei-
tos deletérios. O exame clínico tem uma baixa acurácia 
na determinação do estado volêmico, sendo necessária 
a utilização de variáveis laboratoriais, hemodinâmicas e 
ecográficas conforme a disponibilidade.
A reposição volêmica do paciente neurocrítico 
deve começar imediatamente, utilizando solução sali-
na isotônica 30 mL/kg, não havendo necessidade de se 
24
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
aguardar a internação na UTI. Pode-se utilizar aminas 
simpaticomiméticas enquanto não se atinge a restau-
ração hemodinâmica. O lactato sérico, especialmente 
seu clareamento (resposta a reposição volêmica), é um 
ótimo indicador de monitoração da perfusão tecidual 
em pacientes normotensos. A não obtenção de parâ-
metros satisfatórios com a reposição volêmica inicial 
implicará na necessidade de utilização de métodos 
adicionais de monitorização (ultrassonografia, cateter 
de Swan-Ganz, etc.)
Os objetivos a serem alcançados com a reposição 
volêmica devem ser imediatos:
 � Pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12 
mmHg e entre 10 e 15 mmHg para pacientes 
sob VM.
 � Pressão arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg.
 � Débito urinário ≥ 0,5 mL/kg/h.
 � Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2 
≥ 70% – da veia cava superior) ou saturação 
venosa mista (SvO2 ≥ 65% na mistura venosa 
da artéria pulmonar).
 � Lactato reduzido em 10% do valor inicial se 
elevado.
Costuma haver um catabolismo muito grande 
em pacientes neurológicos graves. A nutrição deve ser 
iniciada logo após a estabilização hemodinâmica, pre-
ferencialmente no 2o ou 3o dia de internação, atingindo 
o valor calórico total dentro de 1 semana. Como esse 
paciente geralmente apresenta-se com o sensório di-
minuído, dá-se preferência pela via nasoenteral, que 
tende a diminuir o risco de translocação bacteriana e a 
possibilidade de infecção. Deve ser iniciada em posição 
gástrica, passando para o duodeno ou jejuno, quando 
houver regurgitação ou vômitos. 
Em relação ao tipo de dieta utilizada, a recomen-
dação é que se evite o uso de carboidratos em demasia, 
pois isso acarreta uma produção elevada de CO2, inter-
ferindo grandemente no fluxo cerebral e no pH intra-
vascular. Não há uma recomendação específica quanto 
à formulação da dieta, devendo ser ajustada a formu-
lação caso alguma condição preexistente ou adquirida 
a justifique. 
dIstÚrbIos aCIdobásICos e 
HIdroeletrolítICos
Os distúrbios acidobásicos são importantes no 
paciente neurocrítico, porque modulam uma das pro-
priedades próprias da vasculatura cerebral, a vasorrea-
tividade à PaCO2. Desse modo, é muito importante que 
o pH seja mantido em seus valores normais e a PaCO2 
entre 35 e 40 mmHg.
Durante a condução e aevolução do paciente 
neurocrítico, o aparecimento de distúrbios hidroeletro-
líticos é frequente, e sua interpretação e manuseio são 
de grande importância. Especial ênfase é dada ao papel 
do sódio, embora variações nos níveis séricos de cálcio, 
fósforo, magnésio e potássio estejam implicadas em di-
versas alterações neurológicas, musculares, cardíacas e 
do sistema de condução.
Sódio
O sódio (Na) é o íon mais importante e funda-
mental na manutenção do volume intravascular. Seus 
valores normais estão situados entre 135 e 145 mEq/L. 
Quanto ao aspecto temporal, suas alterações estão di-
vididas em agudas (< 48 horas) e crônicas a partir de 
então. Suas variações influenciam grandemente no 
funcionamento do sistema nervoso central e no con-
trole da água e de volumes encefálicos. A hiponatremia 
é o distúrbio mais comum, sendo a hipernatremia me-
nos frequente. 
Hiponatremia
A hiponatremia dilucional é a forma mais co-
mum desse distúrbio, geralmente causada por dimi-
nuição da excreção de água ou excesso de infusão de 
volume. Suas manifestações iniciais são inespecíficas, 
podendo passar despercebidas por serem discretas, 
como delirium, confusão, sonolência e cefaleia. Com a 
progressão, ocorrem náusea, vômitos e, de acordo com 
a diminuição do nível sérico, pode-se evoluir para insu-
ficiência respiratória, convulsão, coma e até morte por 
herniação cerebral. Os sinais e sintomas aparecem com 
a redução rápida do Na sérico para valores abaixo de 
125 mEq/L e, quanto mais rápida a queda dos valores, 
maior a sintomatologia, devido à instalação de edema 
cerebral. Quando a instalação da hiponatremia é crôni-
ca, ela é melhor tolerada, e apresenta sintomas somente 
quando os valores atingem valores abaixo de 110 a 115 
mEq/L. Cada perda de 1 mEq/L de Na equivale a uma 
queda de 1,7 mmHg na pressão arterial intravascular.
Outras causas importantes de hiponatremia no 
paciente neurocrítico são a secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético (SIADH) e a síndrome cerebral 
perdedora de sal (SCPS). A explicação mais tradicional 
para a hiponatremia após lesões encefálicas é a SIADH, 
embora não seja tão frequente. A SCPS é comum no pa-
ciente neurocrítico e pouco diagnosticada; a redução 
do volume intravascular por ela provocada estimula a 
secreção secundária de ADH e, portanto, o seu diagnós-
tico muitas vezes se torna difícil se uma alteração do es-
tado volêmico do paciente não estiver bem evidente. A 
diferenciação é importante porque o tratamento difere, 
exceto na hiponatremia sintomática grave, em que a re-
posição com solução salina é o tratamento emergencial 
em ambas as condições. 
25
ABC e Manuseio Básico do Paciente Neurológico
A SIADH foi descrita por Schwartz et al. em 1957, 
quando foi entendido que o hormônio antidiurético 
(ADH) é um peptídeo liberado pelo hipotálamo em 
resposta às alterações da osmolaridade: se a osmolari-
dade sérica aumenta, aumentam a secreção de ADH e 
a absorção de água pelo rim; ao contrário, se diminui 
a osmolaridade sérica, diminuem a secreção de ADH e 
a absorção de água pelo rim. Assim, a liberação exces-
siva de ADH nessa síndrome produz hiponatremia di-
lucional. A lesão encefálica nos pacientes neurocríticos 
causaria, então, um reajuste (downregulation) dos os-
morreceptores, levando à liberação de ADH com níveis 
mais baixos de osmolaridade. 
A SCPS foi descrita por Peters, em 1950. Ela é 
uma explicação menos tradicional para a hiponatremia 
do paciente com lesão encefálica, mas ocorre princi-
palmente nas hiponatremias mais tardias, ao final da 
primeira semana e durante a segunda semana após a 
agressão ao sistema nervoso central. O peptídeo natriu-
rético cerebral (BNP) e/ou o peptídeo natriurético atrial 
(ANP) aumentam sua concentração e levam primaria-
mente a um aumento na excreção renal de Na, causan-
do hiponatremia e depleção do fluido extracelular. O 
BNP e o ANP são hormônios primariamente excretados 
pela parede ventricular e atrial, mas também podem ser 
secretados pelo cérebro. Em condições normais, sua se-
creção é estimulada pelo aumento do volume e/ou da 
pressão das câmaras cardíacas e eles têm propriedades 
natriuréticas, vasodilatadoras e de inibição da aldoste-
rona. O mecanismo fisiopatológico exato da SCPS não 
está bem estabelecido, embora fatores natriuréticos ve-
nham sendo associados ao seu desenvolvimento.
De acordo com a avaliação clínica e para fins de 
abordagem terapêutica, a hiponatremia é classificada 
em hipo, hiper ou normovolêmica. O tratamento é feito 
de acordo com a instalação do distúrbio: se é agudo e 
grave, com sintomatologia importante, deve-se repor 
imediatamente com solução salina 3%; se a instalação é 
crônica ou com sintomatologia frustra, a reposição deve 
ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O 
importante é que a reposição não deve ultrapassar 8 a 
10 mEq/L/dia e o aumento no valor de Na sérico não 
deve ultrapassar 10 a 12 mEq/L em 24 horas, pelo risco 
de mielinólise pontina. O tratamento não emergencial 
da SIADH requer restrição volêmica (com cautela na 
HSA em função do risco de precipitar isquemia), poden-
do ser adicionado diurético de alça em dose baixa (nor-
malmente furosemida 20-40 mg/dia). Já o tratamento 
não emergencial da SPS requer normalmente a restau-
ração do volume intravascular com solução salina.
Hipernatremia
A hipernatremia apresenta grande correlação 
com o nível de desidratação. As causas mais comuns 
são desidratação e diabetes insipidus (DI). Além de hi-
povolêmicos, os pacientes encontram-se sonolentos, 
agitados, confusos e com tremores. Em casos mais gra-
ves, pode haver crises convulsivas, e o coma pode advir 
quando a osmolaridade sérica passa de 350 mOsm/L. 
Na vigência de hipernatremia grave (> 160 mEq/L), a 
mortalidade se eleva.
No SNC, a redução do volume celular é capaz de 
provocar estiramento vascular e predispor à ruptura 
dos vasos meníngeos com consequente sangramen-
to parenquimatoso ou subaracnóideo. O diagnóstico 
de DI requer a presença de hipernatremia (Na > 145 
mEq/L) e hiperosmolalidade (osmolalidade plasmática 
> 295 mOsm/L), associadas à urina inapropriadamente 
diluída (osmolaridade urinária < 150 mOsm/L), indica-
tivo de comprometimento do mecanismo de concen-
tração urinária.
O tratamento da hipernatremia, se houver com-
prometimento hemodinâmico, deve ser iniciado com 
a administração de solução salina isotônica ou solução 
balanceada. Após garantir a adequação de estado vo-
lêmico, deve ser iniciada a correção da natremia com 
administração de água livre, solução glicosada a 5% 
ou solução salina 0,45% (essa, bem menos eficaz), ob-
jetivando a diminuição gradativa do Na. A correção do 
sódio, nos casos agudos (menos de 24 horas), deve ser 
realizada a uma taxa de 1 mEq/L/hora por 10 a 12 horas, 
sendo reduzida nas 24-48 horas subsequentes. Quando 
a hipernatremia se instala mais lentamente ou não se 
pode determinar esse tempo, a taxa de correção não 
deve ultrapassar 0,5 mEq/L/h.
Nos casos comprovados de DI, a vasopressina 
deve ser utilizada. A desmopressina (DDAVP), análo-
go sintético da vasopressina, está disponível em solu-
ção de uso nasal ou injetável. A via intranasal, bastante 
prática, deve ser administrada na dose de 10 mg (1 puff) 
a cada 6 a 12 horas, com duração do efeito de 12 a 24 
horas. A formulação injetável é de 1 mL, contendo 4 mg, 
com dose usual de 1 a 2 mg a cada 8-24 horas por via 
subcutânea ou intravenosa. Outra opção é a adminis-
tração da arginina-vasopressina em ampolas de 10 mL 
com 20 U/mL.
sondas e Cateteres
O paciente neurocrítico, devido à sua gravidade e 
complexidade, permanece na UTI por tempo prolonga-
do, necessitando de monitoração completa: sonda vesi-
cal de demora, cateter venoso central, cateter de pressão 
arterial invasiva, cateter de Swan Ganz, tubo traqueal 
para VM, cateter de bulbo da jugular (SjO2), dreno ven-
tricular externo, sensor de PIC e temperatura intracere-
bral, entre outros. Como se pode observar, esse grande 
número de cateterese sondas é instalado no paciente 
com o objetivo de monitorá-lo. Porém, com a presença 
deles, o risco de infecção aumenta muito. É fundamen-
tal a atenção em sua instalação, manipulação e, assim 
que possível, a retirada precoce deve ser estimulada. 
26
Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN
Obviamente, a infecção, assim como as tromboses e is-
quemias, também relacionadas ao uso de sondas e ca-
teteres, pioram o prognóstico do paciente neurocrítico.
alterações CardIovasCulares
Lesões cerebrais graves podem acarretar impor-
tantes alterações secundárias no sistema cardiovascu-
lar, inclusive naqueles pacientes sem cardiopatia prévia. 
A explicação para esses eventos pode estar no aumento 
do tônus simpático ou na hiperatividade simpática pa-
roxística decorrentes do dano cerebral. Resumimos as 
alterações em arritmias, isquemia miocárdica, hiperten-
são arterial e edema pulmonar neurogênico.
Várias arritmias são descritas em associação com 
lesão cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilação e 
flutter atrial, além de extrassístoles ventriculares e atriais. 
Comumente, observamos distúrbios inespecíficos de 
repolarização, como desnivelamentos do segmento ST, 
inversão ou achatamento de onda T, QT longo, ondas U, 
entre outras alterações. A presença de arritmias parece 
piorar o prognóstico dos pacientes neurológicos, pro-
vavelmente por levarem a baixo fluxo cerebral. Porém, 
aparentemente, quanto pior o quadro neurológico, pior 
a arritmia. Esse fenômeno se dá, provavelmente, pelo 
aumento do tônus simpático. A hemorragia subaracnói-
dea (HSA) é a patologia dos pacientes neurocríticos que 
apresenta maior correlação com as arritmias. 
A isquemia miocárdica, manifestada por meio de 
alterações eletrocardiográficas, pode aparecer em até 
70% dos casos de HSA, podendo ou não vir acompanha-
da de alterações enzimáticas. Essas alterações tendem a 
se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pa-
cientes com evento neurológico não apresenta lesão em 
artérias coronárias. O motivo do aparecimento dessas 
alterações é a grande liberação de catecolaminas como 
resposta metabólica ao trauma neurológico ocorrido.
O edema pulmonar neurogênico é outra alte-
ração relativamente frequente e de difícil diagnóstico, 
devido à sua grande semelhança com outras doen-
ças, como edema pulmonar cardiogênico, TEP, SARA e 
pneumonia aspirativa. A provável explicação para essa 
complicação é a descarga de catecolaminas levando ao 
aumento da pós-carga de VE, associado ao aumento da 
pressão hidrostática pulmonar e da permeabilidade ca-
pilar pulmonar durante o trauma neurológico. O edema 
pulmonar neurogênico costuma ser observado pouco 
após a lesão do sistema nervoso central (em minutos), 
mas também pode ocorrer mais tardiamente.
Por último, citamos a hipertensão arterial, que 
decorre dos mesmos mecanismos relacionados ante-
riormente. Salvo nas elevações extremas da pressão 
arterial, geralmente o que ocorre é uma tentativa do 
organismo de manter boa perfusão cerebral. Em situa-
ções críticas, condições que cursam com hipertensão 
intracraniana são associadas à elevação da pressão ar-
terial e bradicardia (reflexo de Cushing). A hipertensão 
tende a desaparecer em cerca de duas semanas, com 
a pressão arterial voltando a seus patamares prévios. É 
de grande importância que tenhamos em mente que 
quando ocorrer sangramento cerebral ainda não trata-
do (aneurisma não clipado, por exemplo) deve-se evi-
tar grandes elevações pressóricas, pois estas podem 
levar a novo sangramento. Nesses casos, mantém-se 
a PAM < 100 mmHg, com a pressão sistólica < 160 
mmHg. No AVCI pode-se permitir uma pressão arterial 
de até 220 × 120 mmHg, desde que não haja indicação 
de trombólise. Para se iniciar a trombólise é necessá-
rio manter a pressão arterial < 185 × 110 mmHg. Na 
presença de condição clínica proibitiva a tais níveis 
pressóricos (insuficiência ventricular esquerda, dis-
secção aórtica. Isquemia miocárdica) deve-se atuar 
na sua redução. No AVCH deve-se manter a pressão 
arterial sistólica entre 160 e 140 mmHg. Nos casos de 
TCE, especialmente naqueles que cursam com hiper-
tensão intracraniana, deve-se visar pressão arterial 
que garanta PPC entre 60 e 70 mmHg. O tratamento 
deve ser realizado com drogas de meia vida curta e de 
fácil manuseio, como o nitroprussiato de sódio ou com 
betabloqueador intravenoso (demais drogas preconi-
zadas não estão disponíveis no Brasil). Ressalta-se que, 
em todos os casos acima, hipotensão arterial deve ser 
prevenida e rapidamente corrigida.
27
ABC e Manuseio Básico do Paciente Neurológico
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