Resumo - Animais Peçonhentos

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Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
ENTEROBACTÉRIAS: 
As enterobactérias são um grupo de 
bacilos gram-negativos que, mesmo sendo 
encontrados amplamente na natureza, 
infestam majoritariamente os intestinos de 
seres humanos e outros animais, seja 
como membros normais da microbiota ou 
como fontes de infecção. 
 
A identificação de uma enterobactéria é 
normalmente feita por meio de provas 
bioquímicas, seguidas ou não de provas 
sorológicas. Em se tratando de 
enterobactérias enteropatogênicas, as 
provas bioquímicas são sempre 
acompanhadas de provas sorológicas, seja 
para confirmar a identificação bioquímica ou 
para diferenciar os sorogrupos e sorotipos. 
Quando a infecção é causada por uma 
enterobactéria não patogênica, sua 
identificação é feita apenas por meio de 
provas bioquímicas, exceto quando se 
isolam as salmonellas, tíficas e paratíficas. 
Atualmente, as enterobactérias são os 
germes mais frequentemente identificados 
em processos infecciosos, representando 
em torno de 70 a 80% das amostras de 
germes gram-negativos isolados em rotina 
de laboratório. A prevalência dos diferentes 
gêneros e espécies é fortemente 
influenciada pelo local onde a infecção foi 
adquirida, isto é, se na comunidade ou no 
hospital. 
Dentre as características comuns a esse tipo 
de bactérias, sabe-se que a maioria dos 
membros do grupo entérico pode utilizar um 
grande número de compostos orgânicos 
simples como substratos para o metabolismo 
respiratório: ácidos orgânicos, aminoácidos, 
carboidratos. Em condições aeróbicas, todas 
as bactérias crescem em meio bacteriológico 
complexo convencional, sendo que os 
constituintes nitrogenados fornecem 
substratos oxidáveis. 
Sob condições anaeróbias, entretanto, o 
crescimento bacteriano é dependente da 
presença de um carboidrato fermentável: 
alguns monossacarídeos, dissacarídeos e 
poliálcoois são fermentados por todos os 
membros do grupo entérico. 
A fermentação realizada por estes seres 
vivos se dá pela via Embden-Meyerhof, com 
produtos variados em tipo e quantidade. 
Estas fermentações apresentam uma 
característica bioquímica singular, que não é 
encontrada em outras fermentações 
bacterianas: um modo especial de clivar o 
ácido pirúvico para produzir ácido fórmico: 
CH3COCOO + CoA ---- CH3COCoA + 
HCOO. 
Esse ácido é, portanto, frequentemente o 
produto final nos processos fermentativos. 
Mas nem sempre este ácido é acumulado, 
pois algumas bactérias entéricas possuem o 
sistema enzimático formiase, que oxida o 
ácido fórmico a C02 e H2: HC00- ---- CO2 + 
H2. 
A fermentação de açúcares mais comum no 
grupo entérico é a fermentação ácido-mista, 
que produz principalmente ácido lático, ácido 
acético, ácido succínico, ácido fórmico (ou 
CO2 e H2), e etanol. Esta fermentação é 
característica dos gêneros Escherichia, 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
Salmonella, Shigella, Proteus, Yersinia, 
Photobacterium e Vibrio e em algumas 
espécies de Aeromonas. 
A formação de gás como um resultado da 
fermentação de açúcares é uma 
característica de valor diferencial no grupo 
entérico, que se divide em formadores de 
gás como os gêneros Escherichia, e os que 
fermentam açúcares sem produzir gás como 
os gêneros Shigella e Salmonella typhi. 
Outra característica de considerável 
importância para diagnóstico de bactérias do 
grupo entérico é a capacidade para 
fermentar o dissacarídeo lactose, que 
depende da síntese das enzimas 
galactosídeo permease e b-galactosidase. 
As linhagens que não possuem a permease, 
mas, sintetizam b-galactosidase não podem 
utilizar a lactose à uma taxa suficiente para 
produzir uma fermentação vigorosa e 
normalmente devem ser classificadas como 
não fermentadores deste açúcar. O 
metabolismo da lactose é característica da 
Escherichia e Enterobacter e é ausente nos 
gêneros Salmonella, Shigella e Proteus. 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA: 
As estruturas bacterianas são compostas por 
segmentos antigênicos que permitem a 
diferenciação sorológica de gêneros e 
espécies, baseando-se nos componentes 
somáticos O, flagelares H, capsulares K e 
fimbriais F, classificados sob a forma de 
números, permitindo diversas combinações 
(O e K nunca podem ser acompanhados por 
zero) 
O antígeno somático O corresponde ao 
lipopolissacarídeo (LPS), elemento 
termorresistente que se projeta da 
membrana externa para o ambiente 
extracelular. O lipídeo A (endotoxina), 
componente do LPS, é liberado durante a 
multiplicação ou após a morte da bactéria, 
atua na ativação de macrófagos e de 
mediadores da inflamação. O comprimento 
da cadeia lateral na unidade de repetição do 
antígeno somático O impedem a ligação do 
complexo de ataque a membrana do sistema 
complemento. 
Os antígenos capsulares K são 
polissacarídeos capsulares relacionados à 
resistência bacteriana perante o sistema 
complemento. A cápsula é um dos 
componentes bacterianos de menor 
patogenicidade, sendo removida quando 
submetida a temperatura de 100°C por uma 
hora. 
Antígenos flagelares H são compostos 
proteicos indicadores de estruturas móveis, 
mas não são associados frequentemente à 
patogenicidade bacterana. 
Os antígenos fimbriais F, também chamados 
de adesinas, pili ou fímbrias, são moléculas 
proteicas que recobrem a superfície 
bacteriana, capazes de reconhecer 
receptores específicos na superfície de 
células eucarióticas. A expressão de 
adesinas é considerada um gene de 
virulência fundamental para aderência e 
colonização dos tecidos do hospedeiro. Elas 
também conferem especificidade de 
aderência da bactéria em relação a 
determinados tecidos e órgãos do 
hospedeiro. Embora essas adesinas 
apresentem poucas diferenças morfológicas, 
existem características antigênicas e 
hemaglutinantes distintas. 
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FATORES DE VIRULÊNCIA COMUNS À FAMÍLIA 
ENTEROBACTERIACEAE: 
 Endotoxina: a é um fator de virulência 
encontrado em bactérias Gram-negativas 
aeróbias e algumas anaeróbias. A 
atividade dessa toxina depende do lipídio 
A, componente do LPS, que é liberado na 
lise celular. Muitas manifestações 
sistêmicas das infecções por bactérias 
Gram-negativas são iniciadas pela 
endotoxina que ativa o complemento, 
causando liberação de citocinas, 
leucocitose, trombocitopenia, coagulação 
intravascular disseminada, febre, 
diminuição da circulação periférica, 
choque e morte; 
 Presença de cápsula: enterobactérias 
encapsuladas são protegidas da 
fagocitose pelos antígenos capsulares 
hidrofílicos, que repelem a superfície 
hidrofóbica da célula fagocítica. Esses 
antígenos interferem na ligação dos 
anticorpos à bactéria, são pouco 
imunogênicos e incapazes de ativar o 
complemento; 
 Variação de fase antigênica: as 
expressões dos antígenos somático O, 
capsular K e flagelar H estão sob controle 
genético do microrganismo. Cada um 
desses antígenos pode ser 
alternadamente expresso ou não 
(variação de fase), uma característica 
que protege a bactéria da morte mediada 
por anticorpo; 
 Sistemas de secreção tipo III: esse 
mecanismo pode ser imaginado como 
uma seringa molecular com 
aproximadamente 20 proteínas que 
facilitam a transferência de fatores de 
virulência bacterianos para as 
células-alvo do hospedeiro. Embora os 
fatores de virulência e seus efeitos sejam 
diferentes entre os vários bacilos 
Gram-negativos, o mecanismo pelo qual 
os fatores de virulência são introduzidos 
é o mesmo. Na ausência do sistema 
secretório tipo III, a bactéria tem sua 
virulência diminuída; 
 Sequestro de fatores de crescimento: 
para se replicar adequadamente e 
promover a colonização do hospedeiro, a 
bactéria deve manifestar caráter 
predador, produzindo substâncias 
competidoras por fatores de crescimento 
(ex.: ferro),apresentando maior afinidade 
com esses compostos que os produtos 
gerados pelo parasitado, ou 
desenvolvendo enzimas capazes de lisar 
as proteínas carreadoras de tais fatores; 
 Resistência ao efeito bactericida do soro; 
 Resistência aos antimicrobianos. 
PRINCIPAIS GÊNEROS E ESPÉCIES: 
E. COLI: 
A Escherichia coli é uma bactéria em forma 
de bastonete com comportamento anaeróbio 
facultativo. Seu hábitat primário é o TGI do 
homem e de outros animais endotérmicos 
(capazes de manter a própria temperatura 
corporal), local onde não causa, 
normalmente, danos à saúde do hospedeiro, 
o que pode ocorrer ao atingir a circulação 
sanguínea. 
Devido à proximidade entre ânus e vagina, a 
E. coli, quando em suas cepas nocivas, pode 
causar várias doenças, como gastroenterite, 
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infecção urinária, pielonefrite, apendicite e 
meningite. 
FATORES DE VIRULÊNCIA E PATOGENICIDADE: 
A e. Coli apresenta diversos fatores de 
virulência, alguns que se repetem para 
outros membros da família 
Enterobacteriaceae e outros específicos 
que são associados às diversas cepas da 
bactéria e suas múltiplas manifestações 
clínicas, esses últimos descritos 
principalmente por adesinas e exotoxinas. 
 
PATOGENIA: 
As diversas cepas de e. Coli são 
responsáveis por múltiplos quadros 
clínicos distintos, a saber: 
 Gastrenterite: As cepas de E. coli que 
causam gastrenterite são subdivididas 
em cinco grupos principais: 
enterotoxigênica, enteropatogênica, 
enteroagregativa, enterohemorrágica e 
enteroinvasiva. Os três primeiros grupos 
causam uma diarreia secretora 
envolvendo o intestino delgado, enquanto 
nos dois últimos grupos a infecção 
geralmente envolve o intestino grosso. 
 
 
 
 Manifestações extraintestinais: 
o Infecções do Trato Urinário: a maioria 
dos bacilos Gram-negativos que 
produz essas manifestações é 
proveniente do cólon, contamina a 
uretra, ascende até a bexiga e pode 
migrar até o rim ou a próstata. A 
maioria das cepas de E. coli pode 
causar tais infecções, entretanto a 
doença é mais comum em alguns 
sorogrupos específicos. Essas 
bactérias são particularmente 
virulentas, pois possuem a 
capacidade de produzir adesinas que 
se ligam às células que revestem a 
bexiga e o trato urinário superior (a 
aderência impede a eliminação da 
bactéria durante a micção) e 
produzem a hemolisina HlyA, que lisa 
os eritrócitos e outros tipos celulares 
(levando à liberação de citocinas e 
estimulando uma resposta 
inflamatória); 
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o Meningite neonatal: as cepas de E. 
coli e estreptococos do grupo B 
causam a maioria das infecções do 
sistema nervoso central em crianças 
com menos de um mês de idade. 
Esse sorogrupo também está 
presente no trato gastrointestinal de 
mulheres grávidas e crianças 
recém-nascidas; 
O Septicemia: o quadro causado pelos 
bacilos Gram-negativos tem como 
origem as infecções dos tratos 
urinário e gastrointestinal (a 
perfuração do intestino leva a uma 
infecção intra-abdominal). A 
mortalidade associada à septicemia 
causada por E. coli é alta em 
pacientes cuja imunidade está 
comprometida ou quando a infecção 
primária está no abdome ou no 
sistema nervoso central. 
TRANSMISSÃO: 
Alguns tipos nocivos de e. Coli (E. 
coli enterotoxigênica, enteroinvasiva, 
enteropatogênica e enterohemorrágica) 
podem penetrar o organismo por meio do 
contato com fezes de portadores, e da 
ingestão de água e alimentos 
contaminados, ao passo que as formas 
comensais são encontradas naturalmente 
no trato intestinal do homem. 
Quando a infecção por Escherichia coli não 
é devidamente tratada, é possível que essa 
bactéria atinja a corrente sanguínea, 
causando septicemia, que é uma situação 
grave normalmente tratada em ambiente 
hospitalar. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
A identificação de amostras contendo 
escherichia coli é realizada por meio da 
cultura de fezes, urina ou do sangue do 
paciente, material que é posteriormente 
analisado por métodos de detecção 
proteica (elisa e imunofluorescência) ou 
genômica (pcr). 
ANTIBOTICOTERAPIA: 
A E.coli pode ser resistente a um número 
crescente de antibióticos, mas uma cepa 
raramente é a mais de dois ou três fármacos. 
A Escherichia coli é mais vulnerável à 
amicacina, gentamicina, nitrofurantoína, e às 
quinolonas e norfloxacina, sendo mais 
resistente à sulfametoxazol-trimetoprima 
A escolha do antibiótico é feita por testes in 
vitro de susceptibilidade. É recomendado 
também repouso e beber muita água potável 
para repor os líquidos perdidos por diarreia, 
suor e vômito. 
SALMONELLA: 
A Salmonella é um gênero de 
enterobactérias composto por bacilos Gram-
negativos fermentadores oxidase-negativos 
e anaeróbios facultativos. Esses seres vivos 
são encontrados principalmente no trato 
gastrointestinal do ser humano e de outros 
animais, mas também observado em 
alimentos processados ou armazenados em 
condições precárias de higiene. 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Além dos demais fatores comuns a outras 
enterobactérias, os componentes do 
gênero salmonella apresentam como 
mecanismos colonizadores no hospedeiro: 
 Tolerância aos ácidos presentes em 
vesículas fagocitárias; 
 Capacidade de sobrevivência em 
macrófagos; 
 Resistência à ação do complemento; 
 Mobilidade (se dispersa facilmente para 
outros sítios do corpo humano) 
PATOGÊNESE: 
Após a ingestão e passagem pelo estômago, 
a Salmonella adere à mucosa do intestino 
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delgado e invade as células M 
(microvilosidades) localizadas nas placas de 
Peyer, bem como os enterócitos. As 
bactérias permanecem em um vacúolo 
endocítico, onde se multiplicam e podem ser 
transportadas através do citoplasma, sendo 
liberadas na circulação sanguínea ou 
linfática. 
A regulação da aderência, engolfamento 
pela membrana e multiplicação são 
controlados basicamente por dois grandes 
grupos de genes (ilhas de patogenicidade I e 
II) no cromossomo bacteriano. A ilha de 
patogenicidade I codifica as proteínas de 
invasão secretadas por Salmonella (Ssps) e 
um sistema de secreção tipo III que injeta as 
proteínas na célula hospedeira. A ilha de 
patogenicidade II contém os genes que 
permitem que a bactéria escape da resposta 
imune do hospedeiro e um segundo sistema 
de secreção tipo III para esta função. A 
resposta inflamatória restringe a infecção ao 
TGI, media a liberação de prostaglandinas, 
estimula o AMPc e ativa a secreção de 
fluidos. 
PATOGENIA: 
Existem quatro formas de infecção por 
Salmonella: gastrenterite, septicemia, febre 
entérica e colonização assintomática, a 
saber: 
 Gastrenterite: é a forma mais comum de 
salmonelose. Os sintomas geralmente 
aparecem de 6 a 48h após o consumo de 
alimento ou água contaminados. A 
apresentação inicial consiste em náusea, 
vômito e diarreia sem sangue. Também 
são comuns febre, cólica abdominal, 
mialgia e dor de cabeça. O envolvimento 
do cólon pode ser demonstrado na forma 
aguda da doença. Os sintomas podem 
persistir por dois a sete dias antes da 
resolução espontânea; 
 Septicemia: infecções causadas por 
Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi e 
Salmonella Choleraesuis geralmente 
levam a uma fase de bacteremia. O risco 
de bacteremia por Salmonella é elevado 
em pacientes pediátricos, geriátricos e 
em imunocomprometidos; 
 Febre entérica: Salmonella Typhi produz 
uma doença febril chamada febre tifoide, 
doença manifestada de forma mais 
branda pelas espécies S. Paratyphi A, 
Schomuelleri e Hirschfeldii. As bactérias 
responsáveis pela febre entérica 
atravessam as células que revestem o 
intestino e são engolfadas pelos 
macrófagos. Elas se multiplicam depois 
de transportadas para o fígado, baçoe 
para a medula óssea. Dez a 14 dias após 
a ingestão das bactérias, os pacientes 
gradualmente experimentam febre 
crescente com complicações não 
específicas de dores de cabeça, mialgias, 
mal-estar e anorexia. Esses sintomas 
persistem por uma semana ou mais e são 
acompanhados de sintomas de 
gastrenterite. Este ciclo corresponde a 
uma fase inicial de bacteremia que é 
acompanhada pela colonização da 
vesícula biliar e reinfecção dos intestinos; 
 Colonização assintomática: as cepas 
de Salmonella responsáveis pela febre 
tifoide e paratifoide são mantidas por 
colonização em humanos. A colonização 
crônica por mais de um ano após a 
doença sintomática ocorre em 1% a 5% 
dos pacientes e a vesícula biliar é o 
principal reservatório na maioria dos 
casos. 
TRANSMISSÃO: 
A maioria das infecções é adquirida pelo 
consumo de alimentos contaminados (aves, 
ovos e laticínios são as fontes mais comuns 
de infecção), mas pode ocorrer também a 
transmissão direta por via orofecal em 
crianças. Salmonella Typhi e Salmonella 
Paratyphi são patógenos humanos estritos 
(nenhum outro reservatório), o que faz com 
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que estas infecções sejam unicamente 
transmitidas de pessoa a pessoa 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
Em casos de febre tifoide ou paratifoide, o 
hemocultivo se torna um método de 
bastante relevância, porém seus 
percentuais de positividade diminuem 
constantemente num curto período de 
tempo, reduzindo a aplicabilidade desse 
exame. 
Um mecanismo mais eficaz é o isolamento 
da bactéria nas fezes ou vômito de um 
indivíduo contaminado, o que deve ocorrer 
ainda durante a fase aguda, sem que tenha 
sido iniciada a antibioticoterapia. Em 
pacientes com suspeita de febre tifoide, a 
pesquisa de Salmonella Typhi nas fezes é 
indicada a partir da segunda semana da 
doença, assim como na fase de 
convalescença e na detecção de portadores. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Em geral, a infecção causada 
pela Salmonella (salmonelose não tifoide) 
não precisa de internação ou de outras 
intervenções médicas. Nestes casos, o 
tratamento é feito em casa, por meio de 
repouso, ingestão de bastante água para 
manter hidratação e controlar os 
sintomas. Em casos graves, a reposição 
eletrolítica e reidratação são indicados. 
O tratamento com antibióticos não é 
recomendado para casos leves ou 
moderados em indivíduos saudáveis, pois 
esses medicamentos podem não eliminar 
completamente as bactérias e selecionar 
cepas resistentes, tornando o tratamento 
ineficaz. Essa recomendação não se aplica a 
grupos de risco para tais infecções, como 
neonatos, idosos e pacientes 
imunocomprometidos, que devem receber a 
medicação de modo a evitar ou controlar a 
disseminação do agente pelo organismo. 
As medicações mais comumente prescritas 
em casos de infecções não-tifoides são 
SMX-TMP, Ciprofloxacino, Azitromicina e 
Ceftriaxona, mantidos por 3 a 5 dias. 
SHIGELLA: 
O gênero Shigella comporta quatro espécies 
(S. dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella 
boydii e Shigella sonnei) e é um conjunto de 
bacilos Gram-negativos fermentadores 
oxidase-negativos e anaeróbios facultativos. 
São extremamente adaptadas ao TGI 
humano, correspondente a seu principal 
reservatório natural, também podendo ser 
encontradas em águas poluídas e fezes 
humanas de portadores. 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Além dos demais mecanismos de 
virulência semelhantes aos das demais 
enterobactérias, os espécimes 
pertencentes ao gênero Shigella 
Dysenteriae apresentam como mecanismo 
de auxílio à colonização a produção de 
uma exotoxina (shiga) capaz de inibir a 
síntese proteica e gerar danos ao endotélio 
do trato gastrointestinal. 
PATOGÊNESE: 
As bactérias pertencentes ao gênero 
Shigella causam doenças invadindo e se 
multiplicando nas células que revestem o 
cólon. Os genes estruturais codificam 
proteínas envolvidas na aderência dos 
microrganismos às células hospedeiras, bem 
como na invasão, multiplicação intracelular e 
transmissão célula a célula. Esses genes são 
encontrados em um grande plasmídeo de 
virulência, mas são regulados por genes 
cromossômicos. Assim, a presença do 
plasmídeo não assegura atividade do gene 
funcional. 
As espécies de Shigella parecem incapazes 
de se ligar às células diferenciadas da 
mucosa; em vez disso, elas inicialmente 
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aderem e invadem as células M localizadas 
nas placas de Peyer. O sistema secretório 
tipo III secreta quatro proteínas dentro das 
células epiteliais e dos macrófagosinduzido 
ondulações da membrana das células-alvo, 
levando ao engolfamento da bactéria. 
Shigella lisa o vacúolo do fagócito e se 
multiplica no citoplasma da célula hospedeira 
(diferindo de Salmonella, que se multiplica no 
vacúolo). Com o rearranjo dos filamentos de 
actina na célula hospedeira, as bactérias são 
impulsionadas do citoplasma para as células 
adjacentes, ocorrendo a passagem de uma 
célula para outra. Deste modo, a bactéria é 
protegida da remoção mediada pelo sistema 
imune, sobrevivendo à fagocitose pela 
indução de morte programada da célula 
(apoptose). Esse processo também leva à 
liberação da IL-1β, resultando na atração dos 
leucócitos polimorfonucleares pelos tecidos 
infectados. Esse processo desestabiliza a 
integridade da parede intestinal e permite 
que a bactéria alcance as células epiteliais 
mais profundas. 
PATOGENIA: 
A shigelose é caracterizada por dores 
abdominais, diarreia, febre e fezes 
sanguinolentas. Os sinais clínicos e os 
sintomas da doença aparecem entre um e 
três dias após ingestão da bactéria. Shigella 
inicialmente coloniza o intestino delgado e 
começa a se multiplicar dentro das primeiras 
12 horas. O primeiro sinal da infecção 
(diarreia aquosa profusa, sem evidência 
histológica de invasão da mucosa) é 
mediado por uma enterotoxina. Contudo, 
uma característica importante da shigelose é 
a cólica abdominal baixa e o tenesmo 
(esforço para defecar), com pus e sangue em 
abundância nas fezes, como resultado da 
invasão da mucosa do cólon pela bactéria. 
Grande quantidade de neutrófilos, eritrócitos 
e muco é encontrada nas fezes. A infecção 
geralmente é autolimitada, embora o 
tratamento com antibiótico seja 
recomendado para reduzir o risco de 
transmissão secundária aos membros da 
família e outros contatos. A colonização 
assintomática dos microrganismos no cólon, 
que ocorre em um pequeno número de 
pacientes, representa um reservatório 
persistente para a infecção. 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão de bactérias do gênero 
shigella ocorre principalmente pela 
ingestão de água contaminada ou 
alimentos que entraram em contato com 
essa substância, mas também pode 
ocorrer por meio de contato pessoal (via 
fecal-oral). 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
O diagnóstico de shigelose é clínico 
(baseado na manifestação sintomática), 
epidemiológico (considera os padrões de 
prevalência da doença e as condições 
sanitárias locais) e laboratorial, usando 
para tanto a semeadura de fezes coletadas 
do paciente em meios de cultura, com 
posterior identificação das colônias 
suspeitas por meio de provas bioquímicas e 
sorológicas, destacando-se a excelência dos 
métodos imunoenzimáticos e o PCR para 
realização de exame radiológico. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Os esquemas de terapia com antibióticos 
são recomendados para impedir o contágio 
de outras pessoas do mesmo núcleo 
familiar, fazendo uso de fluoroquinolonas, 
Azitromicina ou Ceftriaxona, além das 
propedêuticas comuns a toda doença de 
caráter diarreico, como reposição de líquidos 
e eletrólitos e uso de medicações 
antidiarreicas. 
PROTEUS: 
Proteus mirabilis é uma bactéria Gram-
negativa, anaeróbia facultativa, em forma de 
bastonete, com motilidade e capaz de 
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produzir grandes quantidades de uréase, 
sendo encontrada tanto como membro da 
flora comensal do TGI humano quanto no 
ambiente (solo, água e matéria orgânica). 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
As bactérias presentes nesse gênero 
possuem todos os mecanismos comuns às 
enterobactérias, mas também apresentam 
como instrumento distinto para a 
colonização a formação de um biofilme 
resistente nas vias urinárias, impedindo a 
eliminação de espécimes na micção. 
PATOGENICIDADE: 
As infecções do trato urinário causadas por 
Proteus mirabilis são doenças muito comuns 
do gênero (ex: infecção da bexiga ou cistite, 
infecção renal ou pielonefrite). Essa bactéria 
produz grande quantidade de urease, que 
quebra a ureia em dióxido de carbono e 
amônia. Esse processo aumenta o pH da 
urina, precipitando o magnésio e o cálcio na 
forma de cristais de estruvita e apatita, 
respectivamente, resultando na formação de 
cálculos renais. O aumento da alcalinidade 
da urina também é tóxico para o uroepitélio. 
TRANSMISSÃO: 
A infecção por esse parasita pode ocorrer 
por mudança de sítio de coloninzação, ou 
seja, se há migração de indivíduos do tgi 
para os canais do sistema urinário, locais 
nos quais tais bactérias se fixam, 
desencadeando as manifestações clínicas. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
A constatação de bacteriúria é fundamental 
para o diagnóstico. O método de escolha é a 
urocultura. O teste do nitrito é outra forma de 
demonstrar bacteriúria. Este teste é 
altamente específico, porém com baixa 
sensibilidade (apenas bactérias Gram-
negativas produzem nitrito via metabolização 
bacteriana do nitrato). 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Pacientes sem complicações podem ser 
tratados em ambulatório com uma quinolona 
oral por 3 dias ou trimetoprim/sulfametoxazol 
(TMP/SMZ) por 3 dias. Para os pacientes 
hospitalizados, a terapia é parenteral e 
consiste em ceftriaxona, quinolona, 
gentamicina (mais ampicilina) ou aztreonam 
até passar a febre. Em seguida, uma 
quinolona oral, cefalosporina ou TMP / SMZ 
durante 14 dias para completar o tratamento 
e evitar resistências. 
KLEBSIELLA: 
Os membros do gênero Klebsiella têm uma 
cápsula proeminente que é responsável pela 
aparência mucoide das colônias isoladas e 
pelo aumento da virulência dos 
microrganismos in vivo. K. pneumoniae e a 
K. oxytoca são frequentemente isoladas e 
podem causar pneumonia lobar adquirida na 
comunidade ou no hospital, mas também 
podem ser encontradas na microbiota normal 
do ser humano. A pneumonia causada pelas 
espécies de Klebsiella frequentemente 
envolve a destruição necrótica dos espaços 
alveolares, a formação de cavidades e a 
produção de escarro com sangue. Essa 
bactéria também causa feridas, infecções 
dos tecidos moles e infecções do trato 
urinário. 
PATOGENIA: 
Em humanos a espécie mais patológica é 
Klebsiella pneumoniae, seguida da K. 
oxytoca, que podem causar: 
 Pneumonia; 
 Infecção do trato urinário; 
 Gastroenterite; 
 Meningite; 
 Espondilite. 
Frequentemente causam infecções nos 
serviços de cuidados intensivos, geriátricos e 
infecções neonatais. 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão da bactéria Klebsiella 
pneumoniae pode ser feita através do 
contato direto com saliva e outras secreções 
do paciente infectado ou através da partilha 
de objetos contaminados. Esta bactéria já foi 
encontrada em terminais rodoviários e 
banheiros públicos, e como pode facilmente 
se espalhar através do contato com a pele ou 
pelo ar, qualquer pessoa pode ser 
contaminada. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
Para realizar o diagnóstico de infecções 
por klebsiella é necessário realizar culturas 
de amostras de escarro, secreções 
pulmonares, sangue, urina ou do tecido 
infectado, sento tais amostras tingidas em 
coloração de gram e examinadas ao 
microscópio. Outros testes dependem do 
tipo de infecção. Eles podem incluir 
exames de diagnóstico por imagem, como 
ultrassonografia, radiografias e 
tomografias computadorizadas. 
As bactérias identificadas nas amostras 
são testadas para determinar quais 
antibióticos são provavelmente eficazes 
(um processo chamado teste de 
suscetibilidade). 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Se a pneumonia por Klebsiella for adquirida 
na comunidade, geralmente antibióticos 
como uma cefalosporina (como ceftriaxona) 
ou fluoroquinolona (como levofloxacino), 
dados por via intravenosa, podem curá-la. 
Se uma infecção com alguma dessas 
bactérias for adquirida em um 
estabelecimento de saúde, a infecção é difícil 
de tratar porque as bactérias adquiridas em 
tais estabelecimentos são geralmente 
resistentes a muitos antibióticos. 
 
FUNGOS: 
Os fungos representam um diverso grupo de 
organismos que tem como principal objetivo 
degradar a matéria orgânica. Todos os 
fungos podem existir como heterotróficos ou 
saprófitas (organismos que se nutrem de 
materiais mortos ou em decomposição), 
simbiontes (organismos que vivem em 
conjunto com benefício mútuo), comensais 
(quando vivem em estreita relação em que 
apenas um organismo é beneficiado e o 
outro não é prejudicado) ou como parasitas 
(organismos que vivem à custa de outro e 
esta relação é prejudicial ao hospedeiro). 
MORFOLOGIA: 
A taxonomia clássica dos fungos se baseia 
fundamentalmente na morfologia e na 
formação dos esporos. No entanto, cada vez 
mais as características estruturais, 
bioquímicas e moleculares são consideradas 
na classificação, resultando em mudanças 
na denominação taxonômica original. Os 
fungos podem ser uni ou multicelulares. O 
agrupamento mais simples baseado em sua 
morfologia são leveduras e fungos 
filamentosos. 
 
A levedura pode ser definida 
morfologicamente como uma célula que se 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
reproduz por brotamento ou fissão, em que a 
célula progenitora ou “célula-mãe” se 
modifica e dá origem a uma descendência ou 
“célula-filha”. As células-filhas podem 
alongar-se e formar estruturas com formato 
de salsicha chamadas pseudo-hifas. As 
leveduras são geralmente unicelulares e 
produzem colônias redondas, pastosas ou 
mucoides em ágar. 
Os fungos filamentosos, por outro lado, são 
organismos multicelulares constituídos de 
estruturas tubulares, chamadas de hifas, que 
se alongam na extremidade em um processo 
conhecido como extensão apical. As hifas 
podem ser cenocíticas (asseptadas ou com 
poucos septos) ou septadas (divididas por 
paredes transversais. As hifas se mantêm 
unidas para produzir uma estrutura 
semelhante a um tapete chamada de micélio. 
As colônias dos fungos filamentosos são 
frequentemente descritas como 
filamentosas, aveludadas ou algodonosas. 
 
REPRODUÇÃO: 
Os fungos reproduzem-se pela formação de 
esporos, que podem ser sexuados 
(envolvendo meiose, precedida por fusão do 
protoplasma e fusão dos dois núcleos 
compatíveis) ou assexuados (envolvendo 
somente mitose). Em alguns fungos, a fase 
assexuada, ou anamorfa, apresenta uma alta 
capacidade de rápida dispersão e adaptação 
a novos habitats em relação ao estágio 
sexual, ou teleomorfo. 
Independentemente da capacidade de um 
fungo produzir esporos sexuais, na prática 
clínica é comum referir-se aos fungos pela 
designação de sua forma assexuada, ou 
seja, seu estado (assexuado). Em amostras 
clínicas, o estado sexual ocorre apenas em 
situações especiais no laboratório. 
HABITAT: 
Os fungos são considerados seres 
cosmopolitas, pois estão presentes em 
qualquer parte do planeta. Sendo 
amplamente distribuídos pela natureza, são 
encontrados na água, no ar atmosférico, no 
solo, sobre os animais e vegetais vivos, na 
matéria orgânica em decomposição, nos 
produtos alimentícios e industriais. 
Muitas espécies não necessitam de luz para 
seudesenvolvimento, já outras utilizam esse 
recurso para formar suas estruturas de 
reprodução, podendo ser consideradas 
fototróficas (que buscam a luz). A 
temperatura ideal para o crescimento dos 
fungos fica entre 0 a 35ºC, mas o ótimo para 
a maioria fica entre 20 a 30ºC e a umidade 
ideal fica em torno da saturação, 
favorecendo a colonização da pele humana 
FORMA DE INFECÇÃO NO SER HUMANO: 
O homem contrai infecções fúngicas 
principalmente pela manutenção de espaços 
adequados à colonização por esse ser vivo, 
com muita umidade e temperaturas amenas. 
A patogênese fúngica ainda não é tão 
conhecida como os mecanismos bacterianos 
e virais. São poucos os fungos virulentos a 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
ponto de serem classificados como 
patógenos primários, ou seja, capazes de 
iniciar infecções em indivíduos saudáveis e 
imunocompetentes, podendo penetrar as 
defesas orgânicas, encontrar um sítio 
adequado com substratos para seu 
crescimento e desenvolver uma colônia 
nesse microambiente. Em geral, indivíduos 
saudáveis e imunocompetentes apresentam 
alta resistência inata à infecção fúngica, 
apesar de serem constantemente expostos 
às formas infecciosas de diversos fungos 
presentes como parte da microbiota normal 
(endógenos) ou no ambiente (exógenos). 
Os patógenos oportunistas só são 
infectantes em caso de violação das 
barreiras de proteção de mucosas e epitélios 
ou quando o sistema imune hospedeiro 
apresenta falhas que permitam tal instalação 
infecciosa, sendo os fatores que 
desencadeiam os sintomas referentes aos 
microrganismos, não ao corpo do indivíduo 
parasitado. 
ANIMAIS PEÇONHENTOS: 
Animais peçonhentos são todos aqueles que 
possuem glândulas de veneno que se 
comunicam com dentes ocos, ferrões ou 
agulhões, estruturas que permitam a 
passagem ativa das secreções venenosas. 
Animais venenosos, por sua vez, são 
aqueles que apresentam produção de 
substâncias tóxicas, mas não possuem 
mecanismos inoculadores, realizando 
envenenamento passivo por contato, 
compressão ou ingestão. 
PRINCIPAIS ANIMAIS PEÇONHENTOS DE 
IMPORTÂNCIA MÉDICA: 
COBRAS: 
As serpentes são animais vertebrados, 
aminiotas e tetrápodos (descendem de 
animais que possuíam quatro membros 
locomotores) que apresentam, como 
características gerais um corpo muito 
alongado, sem presença de apêndices 
locomotores e cintura escapular, perda da 
sínfise mandibular (não há sutura das 
hemimandíbulas no mento, sendo 
substituída por um ligamento elástico), 
fechamento lateral da parede craniana e 
ausência de pálpebras móveis, dentre 
outras. 
Em relação às presas, as serpentes dividem-
se em categorias distintas, a saber: 
 Áglifa: maxilar sem dentes sulcados para 
inoculação de veneno, podendo ou não 
apresentar glândulas de veneno 
(glândula de Duvernoy). O maxilar é 
grande e pouco móvel; 
 Opistóglifa: possuem colmilhos (dentes 
ocos para inoculação) na parte posterior 
da boca, com dentes não sulcados na 
porção anterior. Possuem glândula de 
Duvernoy e seu maxilar é grande e pouco 
móvel; 
 Proteróglifa: apresenta colmilho 
profundamente sulcado na região 
anterior sem dentes não sulcados na 
porção anterior da boca, mas possíveis 
de estar localizados posteriormente aos 
inoculadores. Seu maxilar é pequeno e 
móvel, apresentando glândula de 
veneno; 
 Solenóglifa: colmilhos muito 
desenvolvidos na porção anterior do 
maxilar e perfeitamente canaliculados, 
apresentando glândulas de veneno. O 
maxilar é extremamente reduzido e 
móvel, não apresentando dentes 
anteriores ou posteriores aos 
inoculadores (com exceção das presas 
de reposição). 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
 
A maioria das formas viventes e a totalidade 
das espécies de interesse médico estão 
presentes na superfamília Colubroidea, que 
engloba as serpentes de evolução mais 
recente. Ainda nessa classificação, 
destacam-se as famílias Elapidae e 
Viperidae, as duas verdadeiramente 
peçonhentas, ainda que as cobras 
pertencentes à família Colubridae possam 
desencadear reações tóxicas em seres 
humanos, mesmo desprovidas de glândulas 
de veneno propriamente ditas. 
A maioria das formas viventes e a totalidade 
das espécies de interesse médico estão 
presentes na superfamília Colubroidea, que 
engloba as serpentes de evolução mais 
recente. Ainda nessa classificação, 
destacam-se as famílias Elapidae e 
Viperidae, as duas verdadeiramente 
peçonhentas, ainda que as cobras 
pertencentes à família Colubridae possam 
desencadear reações tóxicas em seres 
humanos, mesmo desprovidas de glândulas 
de veneno propriamente ditas. 
1. Família Viperidae: 
As serpentes que são incluídas nessa 
categoria apresentam aparelho inoculador 
solenóglifo, identificadas facilmente por sua 
cabeça triangular recoberta por pequenas 
escamas análogas às do corpo. Dentro 
desse grande grupo ainda é válido ressaltar, 
para os animais da subfamília Crotalinae, a 
presença da fosseta loreal. Quanto ao 
comportamento reprodutivo são 
majoritariamente vivíparas, com a única 
exceção recaindo sobre a surucucu, que é 
ovípara. 
Os viperídeos são os principais e mais 
graves causadores de acidentes com 
ofídicos no Brasil, sedo observados no país 
5 gêneros e 30 espécies desses répteis. 
 Gênero Bothrops: comporta as 
serpentes responsáveis por 90% dos 
incidentes com cobras peçonhentas, 
com espécies distribuindo-se 
geograficamente das mais diversas 
formas, desde regiões bem delimitadas 
até amplas aparições pelo território 
nacional. Uma característica capaz de 
identificar os animais pertencentes a 
esse grupo é a cauda com placas 
duplas e normais. As principais 
serpentes pertencentes a esse gênero 
que habitam a Bahia são: 
o Bothrops leucurus (jararaca): 
viperídeos mais comum na Zona da 
Mata do Nordeste, abrangendo áreas 
desde a Paraíba até o Espírito Santo. 
Por habitar as áreas mais 
densamente povoadas pelo homem 
(urbanas, periurbanas e rurais) é 
considerada como a espécie mais 
importante para o Nordeste. É 
bastante avantajada, medindo 1,7m 
de comprimento, e prolífera, com 
partos de até 42 filhotes, que ocorrem 
entre fevereiro e maio. Sua coloração 
tende ao castanho claro entremeado 
por manchas mais escuras, numa 
padronagem triangular; 
 
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o Bothrops neuwiedi (jararaca-pintada, 
jararaca-de-rabo-branco): complexo 
de 12 espécies de características 
semelhantes que são presentes por 
todo o Brasil (cobrem todo o estado 
da Bahia, com exceção para o litoral). 
Possuem pequeno a médio porte, 
raramente ultrapassando 1m de 
comprimento. São nervosas e 
bastante ágeis, causando um grande 
número de acidentes. 
 
O veneno botrópico apresenta três efeitos 
fisiopatológicos complexos, cuja causa pode 
ser atribuída a toxinas específicas, mas 
também podem ser fruto de interações entre 
elas ou da ampla ação de um de seus 
princípios ativos. 
1. Ação proteolítica ou inflamatória aguda: 
A atividade inflamatória aguda é 
causada por um conjunto de frações 
biologicamente heterogêneas do 
veneno dessas serpentes, sendo os 
principais expoentes as aminas pré-
formadas tipo histamina, fosfolipases 
A2, esterases e lectinas. As frações 
desse veneno agem muitas vezes de 
forma indireta, liberando potentes 
autacóides como bradicininas, 
prostaglandinas, leucotrienos e 
prostaciclinas, que interagem de 
maneira complexa e inter-
relacionada. Não é raro que uma 
fração do veneno libere um conjunto 
de fatores pró-inflamatórios. 
O envolvimento de citocinas no 
processo de envenenamento abriu 
um novo caminho para o 
esclarecimento das ações flogísticas 
promovidas pelo veneno ofídico 
capaz de gerar quadros de inflamação 
local. Nesse processo há a ação de 
enzimas coagulantes,contribuindo 
para a formação de trombos e o 
consequente agravamento do edema 
e necrose tecidual, e que a atividade 
das hemorraginas estimula o avanço 
inflamatório pelo estímulo ao fator de 
necrose tumoral (TNF) pré-formado, 
um potente agente para deflagração 
dessas reações. 
2. Ação coagulante: 
O veneno botrópico ativa fatores da 
coagulação, principalmente o fator X e 
a protrombina, induzindo a conversão 
de fibrinogênio em fibrina, formando 
assim coágulos intravasculares 
disseminados. Ainda por ação desse 
veneno pode haver a geração de 
metabólitos de fibrina no leito dos 
vasos. A 
trombocitopenia/plaquetopenia pode 
ocorrer nas primeiras horas após a 
inoculação de veneno, persistindo por 
dias. 
3. Ação hemorrágica: 
Atribuída à presença de 
hemorraginas, metaloproteínas ricas 
em zinco e capazes de romper a 
integridade do endotélio vascular, 
agindo como desentegrinas. Além de 
degradar colágeno tipo IV e 
fibronectina, essas substâncias 
também são potentes inibidoras da 
agregação plaquetária. Seus 
possíveis mecanismos de ação são a 
digestão da membrana basal da 
microvasculatura e a ruptura completa 
ou formação de gaps endoteliais. 
O quadro clínico dos acidentes botrópicos 
divide-se em local e sistêmico, cada um 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
contendo reações específicas que 
auxiliam na identificação do 
envenenamento. 
 Manifestações locais: 
A picada geralmente inocula veneno nas 
camadas subcutânea ou intramuscular, 
sendo possível observar as marcas das 
presas na pele, que podem ou não 
apresentar sangramentos. 
Caracterizadas principalmente pela dor e 
edema tenso, de intensidade variável e 
início precoce e progressivo. A equimose 
(coloração violeta da pele) no local indica 
a presença de sangramentos abaixo da 
pele, sendo capaz de se estender 
amplamente pelo membro. 
Em poucas horas desenvolvem-se 
linfadenomegalia regional com gânglios 
inchados e doloridos, podendo ocorrer 
equimose no trajeto dos vasos que 
drenam a região. O aparecimento de 
bolhas pela região afetada também é 
possível, sendo sua proporção e 
intensidade variáveis, mas repletas de 
líquido seroso, hemorrágico ou necrótico. 
 Manifestações sistêmicas: 
Em quadros leves a moderados podem 
ocorrer sangramentos que não afetam a 
hemodinâmica, seno comum a 
gengivorragia, hematúria microscópica, 
púrpura (equimoses em locais distantes 
do sítio de inoculação) e sangramentos 
em feridas recentes. Menos comuns, 
mais ainda passíveis de ocorrência são a 
hematúria macroscópica, sangramento 
conjuntival, hematêmese, hemoptise, 
epistaxe e hipermenorragia. 
Em casos graves é possível observar 
hemorragias intensas em áreas vitais, 
choque e insuficiência renal. Quadros 
crônicos de insuficiência hipofisária 
sugerem que a hipófise também sofra 
com os sangramentos, o que pode ser 
uma justificativa para a hemorragia do 
SNC como um dos causadores de óbito 
em acidentes com jararacas. 
Ainda que ocorram impactos na atividade 
de coagulação e na indução de 
hemorragias esses dois componentes 
não apresentam relação de causa e 
consequência, pois muitas vezes os 
sangramentos ocorrem antes que seja 
possível perceber alterações nos exames 
de análise da hemostasia. 
A demora na reversão do 
envenenamento, seja por demora no 
atendimento médico ou pela não 
administração de tratamentos 
adequados, pode levar a complicações 
que, da mesma forma que os sintomas 
iniciais, dividem-se em locais e 
sistêmicos. 
1. Complicações locais: 
As principais complicações que 
afetam o local da picada são 
abcessos, necrose e síndrome 
compartimental. 
A ação proteolítica do veneno 
botrópico favorece o aparecimento de 
infecções locais. Os germes 
patogênicos podem provir da boca do 
animal, da pele do acidentado ou do 
uso de contaminantes sobre o 
ferimento. As bactérias isoladas 
desses abscessos são bacilos Gram-
negativos, anaeróbios e, mais 
raramente, cocos Gram-positivos. A 
presença desses contaminantes induz 
a formação de secreções purulentas 
que infiltram a pele, formando 
abaulamentos sensíveis. Esses sinais 
podem confundir-se com os indícios 
flogísticos do início do 
envenenamento, mas se esses 
sintomas se manifestarem após a 
estabilização local ou se há picos de 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
febre alta é certa a presença de 
contaminantes e de uma nova 
inflamação. 
A necrose é devida principalmente à 
atuação inflamatória do veneno, 
associada à isquemia local decorrente 
de lesão vascular e de outros fatores 
como infecção, trombose arterial, 
síndrome compartimental ou uso 
indevido de torniquetes, além da 
demora em buscar atendimento 
médico. O risco é maior nas picadas 
em extremidades (dedos) podendo 
evoluir para gangrena e amputação do 
membro. 
A presença de síndrome 
compartimental: é rara, 
caracterizando casos graves de difícil 
manejo. Decorre da compressão 
(aumento da pressão) do feixe de 
vasos e nervos consequente ao 
grande edema que se desenvolve no 
membro atingido, produzindo 
isquemia de extremidades. As 
manifestações mais importantes são a 
dor intensa, parestesia (perda de 
sensibilidade), diminuição da 
temperatura do segmento distal, 
cianose e déficit motor. 
As complicações locais podem ser 
estimuladas pela aplicação de 
métodos muito difundidos, mas de 
ação extremamente prejudicial como 
torniquetes, incisões, sucção e 
presença de substâncias no local da 
picada. 
2. Complicações sistêmicas: 
A insuficiência renal aguda é uma 
complicação que ocorre em 0,5 a 
13,8% dos pacientes, possuindo 
patogênese multifatorial, que pode 
decorrer da ação direta do veneno 
sobre os rins, isquemia renal 
secundária à deposição de 
microtrombos nos capilares, 
desidratação ou hipotensão arterial e 
choque. 
O choque é uma evolução rara, mas 
de início precoce, que se relaciona a 
liberação rápida de fatores 
inflamatórios e início abrupto da 
liberação de substâncias vasoativas. 
 Gênero Lachesis: facilmente 
identificado pelas peculiaridades de sua 
cauda, que apresenta escamas 
quilhadas e eriçadas, com um espinho 
na ponta. 
o Lachesis muta rhombeata (surucucu, 
pico-de-jaca, surucutinga): exclusiva 
do Brasil e presente nas listas 
nacionais de animais em extinção, 
habita os espaços remanescentes da 
Mata Atlântica. É um dos maiores 
representantes da família Viperidae, 
com 3,5m de comprimento, mas não 
apresenta comportamento agressivo 
como padrão. Essa espécie é 
bastante ágil, deslocando-se 
facilmente principalmente nas horas 
de crepúsculo, e, durante situações 
de estresse, se aloca numa posição 
enrodilhada com forma de dois “s”, 
permitindo assim um maior impulso 
para dar o bote, alcançando até 50% 
de seu comprimento e, portanto, 
conseguindo atingir regiões mais 
elevadas do corpo de sua presa. 
 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
Acidentes com essas serpentes não 
são tão comuns, uma vez que elas 
residem principalmente em áreas 
florestais. Essa distância em relação 
aos centros de tratamento e 
notificação também dificultam a coleta 
de dados epidemiológicos. Acidentes 
com esses animais devem ser sempre 
considerados graves, mesmo que a 
inoculação de veneno tenha ocorrido 
com uma só presa ou por meio de 
arranhadura, uma vez que os 
sintomas podem ter efeitos sistêmicos 
independente do peso do paciente 
afetado. 
Os mecanismos de ação dessa peçonha 
envolvem: 
1. Ação proteolítica: 
A presença de proteases causa efeito 
semelhante ao do veneno botrópico, 
com proteases destruindo fatores de 
coagulação e promovendo 
repercussão de inflamações locais, 
essas que ocorrem devido a presença 
de histaminas, trombinas e 
fosfolipases A2, estimulando o 
aumento da permeabilidade vascular 
ea migração leucocitária. 
2. Ação coagulante: 
Enzimas do tipo thrombin-like (TLE) 
agem na clivagem de moléculas de 
fibrinogênio para formação de fibrina, 
compondo assim microcoágulos 
capazes de se depositar nos órgãos 
(principalmente nos rins e pulmões), 
causando obstrução no fluxo 
sanguíneo. Essa ação promove 
coagulopatia de consumo dos fatores 
com contagem plaquetária normal e 
incoagulabilidade. 
 
3. Ação hemorrágica: 
As metaloproteínas e hemorraginas 
danificam lentamente o endotélio 
vascular fazendo com que ações 
hemorrágicas e coagulantes se 
sobreponham e ocorram não só 
sangramentos locais, mas sim 
hemorragias sistêmicas tardias 
4. Ação neurotóxica: 
As fosfolipases A2 podem se ligar a 
outras articulações enzimáticas antes 
da junção neuromuscular, criando 
assim um bloqueio no impulso 
nervoso e a consequente paralisia, 
além de reações vagomiméticas 
como a disfagia, e da ativação do SNA 
parassimpático. Toda essa interação 
nervosa resulta na expressão 
sintomática de bradicardia, 
hipotensão, diarreia, vômitos e 
disfagia. 
As manifestações clínicas de uma picada 
laquética dividem-se em quadros de 
acometimento local e sistêmico: 
 Manifestações locais: 
Semelhantes àquelas 
descritas para acidentes 
botrópicos, predominando a 
dor e edema, que podem 
progredir para todo o 
membro. Podem surgir 
vesículas e bolhas de 
conteúdo seroso ou sero-
hemorrágico nas primeiras 
horas após o acidente. As 
manifestações 
hemorrágicas, no entanto, 
geralmente se limitam ao 
local da picada, não 
excluindo a possibilidade 
de evento necróticos na 
pele. 
 Manifestações sistêmicas: 
São relatados hipotensão 
arterial, tonturas, 
escurecimento da visão, 
bradicardia, cólicas 
abdominais e diarreia, que 
se relacionam às ações 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
neurotóxica e a estimulação 
vagal. 
As complicações mais evidentes em 
acidentes botrópicos se repetem para 
intercorrências com serpentes laquéticas, 
sendo possível a ocorrência de necrose, 
síndrome compartimental, infecções 
secundárias e abcessos, além de déficit 
funcional. 
Por apresentarem sintomas muito 
semelhantes, é necessário que ocorra 
uma investigação acertada para 
diferenciação entre acidentes mediados 
por botrópicos (jararacas) e laquéticos 
(surucucus), seja ela por meio de ensaios 
enzimáticos, pela observação clínicas de 
sintomas da síndrome vagal ou por 
identificação morfológica da serpente. 
 Gênero Crotalus: apresenta espécies de 
serpentes terrestres, robustas e pouco 
ágeis. Esses animais têm por principal 
característica a presença de um 
chocalho/guizo no final da cauda, 
formado por uma modificação da coluna 
vertebral e recoberto por anéis de pele 
residuais de mudas passadas. A linha 
vertebral é bem pronunciada nesse 
grupo, que também apresenta 
coloração castanho-claro sobre a qual 
se destacam manchas marrons em 
forma de losango que são contornadas 
por linhas brancas ou amarelas. 
o Crotalus durissus (cascavel): possui 
ampla distribuição geográfica, 
habitando o Cerrado, regiões áridas e 
semiáridas nordestinas e os campos 
abertos do Sul, Sudeste e Norte. A 
subespécie endêmica no Nordeste é 
a Crotalus durissus cascavella, 
residente na Caatinga e que possui 
porte avantajado, com cerca de 1,6m 
de comprimento. 
 
O veneno das cascavéis apresenta três 
mecanismos de ação distintos, a saber: 
1. Ação neurotóxica: 
Produzida principalmente pela 
crotoxina, componente responsável 
pela elevada toxicidade do veneno. 
Toxina pré-sináptica, age nas 
terminações nervosas motoras 
inibindo a liberação de ACh pelos 
impulsos nervosos, principal causa de 
bloqueio neuromuscular e, 
consequentemente, das paralisias 
motoras e respiratórias observadas 
nas vítimas. 
2. Ação miotóxica: 
A capacidade de produzir lesões nas 
fibras de músculos esqueléticos 
(rabdomiólise) é atribuída a crotoxina 
e crotamina de forma sistêmica, uma 
vez que as biópsias para análise 
desses fenômenos são realizadas 
num local afastado do sítio de 
inoculação. 
3. Ação coagulante: 
Atribuída à presença de componentes 
tipo trombina, com propriedades 
semelhantes às encontradas no 
veneno das serpentes do gênero 
Bothrops, capazes de prolongar o 
tempo de coagulação ou causar 
incoagulabilidade sanguínea. A 
degradação constante de fibrinogênio 
em fibrina pode causar o esgotamento 
das reservas dessa proteína 
(afibrinogenemia). Geralmente não há 
redução do número de plaquetas. As 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
manifestações hemorrágicas, quando 
presentes, são discretas. 
As manifestações clínicas desses 
acidentes, assim como é observado em 
outras serpentes, divide-se em local e 
sistêmica: 
 Manifestações locais: 
As marcas das presas 
podem ser encontradas 
tanto com edema e eritema 
discretos como também 
sem qualquer um desses 
indícios. Não há dor, ou se 
existe, manifesta-se em 
baixa intensidade. Queixas 
de parestesia (perda de 
sensibilidade) podem ser 
observadas, restritas ou 
não ao local de inoculação. 
 Manifestações sistêmicas: 
o Gerais: mal-estar, prostração, 
sudorese, náuseas, vômitos, 
sonolência ou inquietação e 
secura da boca podem 
aparecer precocemente e estar 
relacionadas a estímulos de 
origem diversas, nos quais 
devem atuar o medo e a tensão 
emocional desencadeados 
pelo acidente; 
o Neurológicas: decorrem da 
ação neurotóxica do veneno, 
surgem nas primeiras 3 a 6 
horas após a picada, e 
caracterizam o fácies 
miastênica (fácies neurotóxica 
de Rosenfeld) evidenciadas 
por ptose (rebaixamento) 
palpebral uni ou bilateral, 
flacidez da musculatura da 
face, alteração do diâmetro 
pupilar, incapacidade de 
movimentação do globo ocular 
(oftalmoplegia), podendo 
existir dificuldade de 
acomodação (visão turva) e/ou 
visão dupla (diplopia). A 
manutenção da boca em 
posição semiaberta e a 
dificuldade em abrir os olhos 
deixam a feição do paciente 
semelhante àquela de um 
indivíduo alcoolizado, o que 
pode auxiliar no diagnóstico. 
Como manifestações menos 
frequentes, pode-se encontrar 
dificuldade à deglutição, 
diminuição do reflexo do 
vômito, alterações do paladar e 
olfato. A regressão desses 
sintomas ocorre de 3 a 4 dias 
após o tratamento; 
o Musculares: a ação miotóxica 
provoca dores musculares 
generalizadas (mialgias) que 
podem aparecer precocemente 
ou serem referidas durante 
compressão do músculo. A 
fibra esquelética lesada libera 
quantidades variáveis de 
mioglobina que é excretada 
pela urina (mioglobinúria), 
conferindo-lhe uma cor 
avermelhada ou de tonalidade 
mais escura, até o marrom. A 
mioglobinúria constitui a 
manifestação clínica mais 
evidente da necrose da 
musculatura esquelética 
(rabdomiólise); 
o Distúrbios da Coagulação: 
pode haver incoagulabilidade 
sanguínea ou aumento do 
tempo de coagulação, 
observando-se raramente 
sangramentos restritos às 
gengivas. 
 Manifestações clínicas pouco 
frequentes: 
Insuficiência respiratória 
aguda, fasciculações e 
paralisia de grupos 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
musculares podem ser 
relatadas. Tais fenômenos 
são interpretados como 
decorrentes da atividade 
neurotóxica e/ou da ação 
miotóxica do veneno. 
Com base nas manifestações clínicas, o 
envenenamento crotálico pode ser 
classificado em: 
 Leve: caracteriza-se pela 
presença de sinais e sintomas 
neurotóxicos discretos, de 
aparecimento tardio, sem mialgia 
ou alteração da cor da urina ou 
mialgia discreta; 
 Moderado: caracteriza-se pela 
presença de sinais e sintomas 
neurotóxicos discretos, de 
instalação precoce, mialgia 
discreta e a urina pode apresentar 
coloração alterada; 
 Grave: os sinais e sintomas 
neurotóxicos são evidentes e 
intensos(fácies miastênica, 
fraqueza muscular), a mialgia é 
intensa e generalizada, a urina é 
escura, podendo haver oligúria ou 
anúria. 
Complicações podem ocorrer em 
pacientes, sendo mais prevalentes 
naqueles com casos graves ou que 
obtiveram ajuda médica tardia. As 
evoluções mais comuns são a 
insuficiência renal aguda promovida pela 
manutenção da rabdomiólise, 
necessitando de rápida intervenção para 
manutenção da qualidade de vida, e a 
insuficiência respiratória aguda, 
secundária a paralisia muscular e de 
caráter transitório. 
3. Família Elapidae: 
As serpentes que são englobadas por 
essa categoria apresentam aparelho 
inoculador do tipo proteróglifo, e são 
amplamente dispersas pelo mundo. 
No Brasil, as principais 
representantes dessa família são as 
cobras corais, porém najas e mambas 
africanas também são expoentes 
desse grupo. Essas serpentes 
apresentam cabeça oval, recoberta 
por grandes placas simétricas 
(condição que é associada a cobras 
não venenosas), não possuem 
fossetas loreais e os olhos são 
pequenos e pretos, com pupila elíptica 
e vertical, geralmente inseridos numa 
listra preta na cabeça. 
O corpo desses animais é recoberto 
por escamas lisas e a cauda é curta e 
roliça, estruturas que, junto ao 
desenvolvimento de musculatura 
cervical forte e ao forte arcabouço 
ósseo da cabeça da cobra, remetem a 
sua habilidade de escavar tocas na 
região superficial do solo. A coloração 
dessa família é característica, 
marcada por cores vivas e anéis 
completos de cor vermelha, 
amarela/branca e preta, com essas 
últimas porções dispostas de forma 
isolada ou em tríades. Seu 
mecanismo de reprodução baseia-se 
na postura de ovos em formigueiros, 
buracos no solo ou em troncos em 
decomposição. 
A pequena abertura mandibular e o 
comprimento reduzido das presas 
inoculadoras tornam difícil e 
superficial a injeção de veneno, o que 
é compensado pelo hábito de mordida 
sem soltar, aumentando o tempo de 
inoculação. As limitações anatômicas 
e a baixa agressividade dessas 
cobras explicam o baixo índice de 
acidentes com seres humanos, mais 
frequentes em indivíduos que 
manipulam constantemente o animal. 
Além da coloração vívida de caráter 
aposemático (cor de advertência), as 
cobras corais apresentam um 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
interessante mecanismo de defesa 
que consiste em contorcer o corpo e 
esconder a cabeça, erguendo a cauda 
enrolada, comportamento mimetizado 
pela Família Colubridae, compostas 
pelas corais falsas. 
 Gênero Micurus: 
o Micurus corallinus: possuem anéis 
pretos simples entre dois brancos, 
encontrada principalmente na 
faixa litorânea, desde Ilhéus até o 
noroeste do Rio Grande do Sul. 
Aparecem depois das chuvas, 
adentrando as casas em busca de 
locais secos, uma vez que suas 
tocas no solo se tornam inviáveis. 
Têm comprimento médio de 50cm 
para machos, que possuem cauda 
larga, e 60cm para fêmeas, com 
cauda mais estreita. 
 
O veneno desse gênero de serpentes 
possui neurotoxinas (NTX) com dois 
mecanismos de ação: 
1. NTX de ação pré-sináptica: 
Estão presentes em algumas corais 
(M. coralliunus) e também em alguns 
viperídeos, como a cascavel sul-
americana. Atuam na junção 
neuromuscular, bloqueando a 
liberação de ACh pelos impulsos 
nervosos, impedindo a deflagração do 
potencial de ação. Esse mecanismo 
não é antagonizado pelas substâncias 
anticolinesterásicas. 
2. NTX de ação pós-sináptica: 
Podem ser rapidamente absorvidas 
para a circulação sistêmica, 
difundidas para os tecidos, explicando 
a precocidade dos sintomas de 
envenenamento. As NTXs competem 
com a acetilcolina (ACh) pelos 
receptores colinérgicos da junção 
neuromuscular, atuando de modo 
semelhante ao curare. Nos 
envenenamentos onde predomina 
essa ação, o uso de substâncias 
anticolinesterásticas (edrofônio e 
neostigmina) pode prolongar a vida 
média do neurotransmissor, levando a 
uma rápida melhora da 
sintomatologia. 
A ação miotóxica pode ser mascarada ou 
induzida pelo padrão tóxico das frações 
desse veneno, que induzem a mionecrose 
por meio do influxo excessivo de cálcio para 
o citoplasma celular, que promove a 
hipercontração dos microfilamentos e danos 
mitocondriais, culminando na degradação 
celular. 
Em relação ao quadro clínico, os sintomas 
podem surgir precocemente, em menos de 
uma hora após a picada. Recomenda-se a 
observação clínica do acidentado por 24 
horas, pois há relatos de aparecimento tardio 
dos sintomas e sinais. 
 Manifestações locais: 
A presença de marcas das presas 
inoculadoras é variável, podendo 
aparecer totalmente, evidenciar apenas 
um colmilho ou não indicar a perfuração, 
situação esta que não pode descartar a 
ocorrência de envenenamento. Há 
discreta dor local, geralmente 
acompanhada de parestesia com 
tendência a progressão proximal. 
 Manifestações sistêmicas: 
A ocorrência desses sintomas tem ponto 
de partida variável, entre minutos a horas 
após a picada e, quando iniciada, tende a 
progredir até que se deflagre o 
tratamento correto. Inicialmente, o 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
paciente pode apresentar vômitos. 
Posteriormente, pode surgir um quadro 
de fraqueza muscular progressiva, 
ocorrendo ptose palpebral, oftalmoplegia 
e a presença de fácies miastênica ou 
“neurotóxica” (semelhante às feições de 
alguém embriagado). Associadas a estas 
manifestações, podem surgir dificuldades 
para manutenção da posição ereta, 
mialgia localizada ou generalizada e 
dificuldade para deglutir em virtude da 
paralisia do véu palatino. A paralisia 
flácida da musculatura respiratória 
compromete a ventilação, podendo haver 
evolução para insuficiência respiratória 
aguda e apneia. 
O prognóstico é favorável mesmo nos casos 
graves, desde que haja atendimento 
adequado quanto à soroterapia e assistência 
ventilatória. 
ARANHAS: 
As aranhas pertencem ao filo dos artrópodes 
que tem como característica exclusiva a 
presença de um exoesqueleto de quitina, 
que fornece sustentação e impede a perda 
de água para o meio externo. Esses animais 
habitam todos os continentes, com exceção 
da Antártica, sendo encontrados tanto em 
ambientes aquáticos quanto terrestres. 
Esse grupo de aracnídeos é encontrado em 
teias geométricas ou irregulares, buracos no 
solo, fendas de barrancos, em árvores ou 
arbustos, mas pode viver nas moradias 
humanas, em depósitos e garagens escuras. 
O hábito alimentar de todas as aranhas é 
carnívoro, sendo suas principais presas os 
insetos, mas também sendo capaz de predar 
outras aranhas e animais maiores, como 
lagartas, rãs e roedores. Sua vida é 
geralmente solitária, porem algumas 
espécies podem contar com hábitos sociais 
mais ou menos desenvolvidos. 
O corpo das aranhas se divide em prossoma 
(cefalotórax) e opistossoma (abdome), 
unidos por um pedicelo, segmento estreito 
que permite a passagem do intestino, nervos 
e hemolinfa. No cefalotórax são articulados 
eis apêndices, sendo duas quelíceras com 
dois segmentos (basal e ferrão para 
inoculação de veneno e apreensão de 
alimento), um par de pedipalpos com seis 
segmentos que age como órgão sensorial (o 
último segmento age, nos machos, como 
bulbo copulador) e quatro pares de 
apêndices locomotores com sete 
segmentos. 
No cefalotórax estão situados os olhos, 
normalmente em número de 8, dispostos em 
duas ou três filas, organização esta que 
auxilia na diferenciação entre gêneros e 
espécies. A visão desses animais é quase 
sempre pouco desenvolvida, permitindo a 
diferenciação entre luz e sombra, o que é 
corrigido pela capacidade de orientação por 
meio de cerdas sensitivas (tricobótrias), 
espalhadas por todo o corpo e mais 
adensadas nos palpos. 
No abdome, em sua porção posterior, estão 
localizadas as fiandeiras, dispostasem até 3 
pares, possuindo aberturas por onde a seda 
é secretada, substância essa que auxilia as 
aranhas durante toda a sua vida, seja para a 
captura de alimento, para fins reprodutivos 
(teia espermática) ou para movimentação 
(balonismo). 
Ainda que a presença de glândulas de 
veneno nas quelíceras seja uma 
característica presente em quase todas as 
espécies é notável que nem todas são 
capazes de provocar acidentes com seres 
humanos, seja pela toxicidade baixa da 
substância, inoculação em quantidade 
insuficiente, quelíceras pouco perfurantes ou 
pelo fato de viverem em ambientes afastados 
em relação ao homem. Dos quatro gêneros 
associados pela OMS a interações 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
prejudiciais com seres humanos, três estão 
presentes no Brasil, a saber: 
1. Gênero Phoneutria – Aranha-
armadeira: 
A espécie mais prevalente na Bahia é a P. 
bahiensis. Possuem 8 olhos dispostos em 
três fileiras 2-4-2 e uma escova de pelos 
curtos e densos na ponta dos palpos, 
características essas observáveis com uma 
lupa, uma vez que o tamanho médio desse 
animal é de 15cm (incluindo as pernas). O 
corpo é coberto por pelos curtos de 
tonalidade marrom acinzentada ou 
amarelada, podendo apresentar no dorso do 
abdome um desenho formado por manchas 
longitudinais e filas oblíquas de tom claro. O 
ventre pode ser negro, alaranjado ou 
marrom. 
 
Seus hábitos são noturnos, caçando e 
imobilizando suas presas por meio do 
veneno. Não vivem em teias, passando o dia 
escondidas sob troncos, bananeiras, 
bromélias e palmeiras, além de habitarem 
residências humanas, fixando-se em locais 
escuros e úmidos como sapatos, atrás de 
móveis e cortinas. A atividade desses 
animais é maior no período de 
acasalamento, que ocorre entre março e 
abril. 
Todas as espécies desse gênero são 
agressivas e, quando ameaçadas, apoiam-
se nas pernas traseiras, erguendo seus 
palpos e as pernas dianteiras, podendo pular 
em direção ao inimigo e picá-lo com rapidez. 
Os acidentes ocorrem em áreas urbanas, no 
intra e peridomicílio, atingindo 
principalmente os adultos de ambos os 
sexos. As picadas ocorrem 
preferencialmente em mãos e pés. 
Estudos experimentais demonstram que o 
veneno bruto e a fração purificada PhTx2 da 
peçonha causam ativação e retardo da 
inativação dos canais neuronais de sódio. 
Este efeito pode provocar despolarização 
das fibras musculares e terminações 
nervosas sensitivas, motoras e do sistema 
nervoso autônomo, favorecendo a liberação 
de neurotransmissores, principalmente 
acetilcolina e catecolaminas. Recentemente, 
também foram isolados peptídeos do veneno 
que podem induzir tanto a contração da 
musculatura lisa vascular quanto o aumento 
da permeabilidade dos vasos, por ativação 
do sistema calicreína-cininas e de óxido 
nítrico, independentemente da ação dos 
canais de sódio. O conhecimento destas 
ações pode auxiliar na compreensão da 
fisiopatologia do envenenamento, 
principalmente em relação à presença da dor 
local, priapismo, choque e edema pulmonar. 
Em relação ao quadro clínico, predominam 
os sintomas locais. A dor imediata é o 
sintoma mais frequente, sendo raros os 
casos de pacientes assintomáticos após a 
picada. Sua intensidade é variável, podendo 
se irradiar até a raiz do membro acometido. 
Outras manifestações são vômitos, edema, 
eritema, parestesia e sudorese no local da 
picada, onde podem ser visualizadas as 
marcas de dois pontos de inoculação, todas 
essas manifestações de início rápido e 
progressão rápida. 
Conforme a presença de sintomas e agravos 
sistêmicos, os casos de acidentes com 
aranhas-armadeiras podem se diferenciar 
em: 
 Leves: são os mais frequentes. Os 
pacientes apresentam 
predominantemente sintomatologia local. 
A taquicardia e agitação, eventualmente 
presentes, podem ser secundárias à dor; 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
 Moderados: associadas às 
manifestações locais, aparecem 
alterações sistêmicas, como taquicardia, 
hipertensão arterial, sudorese discreta, 
agitação psicomotora, visão “turva” e 
vômitos ocasionais; 
 Graves: são raros, praticamente restritos 
às crianças. Além das alterações citadas 
nas fornias leves e moderadas, há a 
presença de uma ou mais das seguintes 
manifestações clínicas: sudorese 
profusa, sialorreia, vômitos frequentes, 
diarreia, priapismo, hipertonia muscular, 
hipotensão arterial, choque e edema 
pulmonar agudo. 
O prognóstico para esse tipo de 
acidentes é bom. Lactantes e crianças 
em idade pré-escolar, assim como os 
idosos, devem ser mantidos em 
observação por pelo menos seis horas 
para garantir a reversão do quadro de 
envenenamento. 
2. Gênero Loxosceles – Aranha-marrom: 
Na região Nordeste, a aranha mais 
expressiva pertencente a esse gênero é a L. 
amazonica. Apresentam seis olhos de cor 
branca dispostos em pares. O cefalotórax é 
baixo, não superando em altura o abdome, 
as quelíceras são soldadas na base, 
movendo-se em conjunto, características 
visíveis com lupa, uma vez que o tamanho 
total dessa aranha é de 3cm. 
 
A tonalidade mais frequente nesses animais 
é um marrom acinzentado, podendo haver 
no cefalotórax o desenho de uma estrela. A 
diferenciação entre as múltiplas espécies se 
dá por alterações morfológicas no bulbo 
copulador e na proporção dos segmentos 
articulares das pernas. 
Seus hábitos são noturnos, vivendo em teias 
irregulares que cobrem fendas em 
barrancos, sob e junto a raízes de árvores e 
folhagens, bambuzais e cavernas. Nas 
residências, principalmente em locais de 
clima frio, podem se esconder atrás de 
móveis, em garagens, junto a entulhos de 
telhas ou madeira, às vezes se acomodando 
em peças de roupa. São pouco agressivas, 
picando somente quando pressionadas 
contra o corpo. 
A maioria dos acidentes por Loxosceles 
notificados se concentra nos estados do Sul, 
particularmente no Paraná e Santa Catarina. 
O acidente atinge mais comumente adultos, 
com discreto predomínio em mulheres, 
ocorrendo no intradomicílio. Observa-se uma 
distribuição centrípeta das picadas, 
acometendo coxa, tronco ou braço. 
 
O veneno desse gênero de aranhas é 
responsável pela dermonecrose no local da 
picada, marcadamente a principal 
característica do envenenamento, 
progredindo para hemólise intravascular. 
Esses efeitos advêm de ações diretas e 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
indiretas do veneno sobre o organismo, 
sendo a manifestação cutânea um exemplo 
da ocorrência de lesões, inicialmente 
influenciada pela presença de tóxicos no 
meio intravascular e intracelular, sendo 
amplificada posteriormente pelas respostas 
imunes do organismo. 
Há indicações de que o componente mais 
importante do veneno loxoscélico é a enzima 
esfingomielinase-D que atua sobre os 
constituintes das membranas das células, 
principalmente do endotélio vascular e 
hemácias. Em virtude desta ação, são 
ativadas as cascatas do sistema 
complemento, da coagulação e das 
plaquetas, desencadeando intenso processo 
inflamatório no local da picada, 
acompanhado de obstrução de pequenos 
vasos, edema, hemorragia e necrose focal. 
A picada é quase sempre imperceptível, e, 
como as manifestações necróticas se 
desenvolvem num amplo espaço de tempo, 
a maioria dos casos é atendida por um 
profissional de saúde entre 12 a 48 horas 
após a inoculação, sendo necessário admitir 
o paciente por no mínimo 36 horas para que 
o diagnóstico possa ser feito de maneira 
acertada. As manifestações clínicas dos 
acidentes loxoscélicos dividem-se em: 
 Forma cutânea: 
É a manifestação mais comumente 
descrita. De instalação lenta e 
progressiva, é caracterizada por dor, 
edema endurado e eritema no local da 
picada que são pouco valorizados pelo 
paciente, geralmente surgindo 6 horasapós a picada. 
Há uma acentuação nos sintomas após 
24 a 36 horas do acidente, com evolução 
da lesão para áreas equimóticas 
mescladas com palidez (placa 
marmórea) circundada por eritema, que 
podem disseminar-se e atingir o dobro do 
tamanho da lesão inicial. Esse 
movimento progressivo pode causar 
empastamento doloroso da região, 
aumentando conforme o quadro se 
instala. Devido à presença da 
hialuronidase as lesões tentem a se 
agravar gravitacionalmente (de cima para 
baixo). A dor se intensifica e passa a ser 
referida como queimadura. 
Após cerca de 5 a 7 dias a lesão passa a 
se delimitar até formar uma crosta 
necrótica seca, sendo incomum a 
presença de infecções secundárias. Após 
mais duas ou três semanas essa crosta 
se desprende, formando uma úlcera que, 
sem a realização de cirurgias 
reparadoras, apresenta-se como de difícil 
cicatrização, cujo tempo relaciona-se à 
perda tecidual, não sendo possível 
atribuir a velocidade de cicatrização a 
efeitos prolongados da toxina. 
Acompanhando o quadro local, 
alterações do estado geral têm sido 
descritas, sendo as mais comumente 
referidas: astenia, febre alta nas 
primeiras 24 horas, cefaleia, exantema 
morbiliforme, prurido generalizado, 
petéquias, mialgia, náusea, vômito, visão 
turva, diarreia, sonolência, obnubilação, 
irritabilidade, coma. 
Picadas em regiões de acúmulo de tecido 
adiposo tentem a evoluir com lesões mais 
profundas e extensas, corroborando a 
presença de fatores anatômicos como 
determinantes para a evolução do 
quadro. Em picadas na face pode ocorrer 
a “forma edematosa da face”, na qual 
edema acentuado e eritema são as 
únicas manifestações. 
 Forma cutânea-visceral (hemolítica): 
Forma mais grave de acidente 
loxoscélico, além do comprometimento 
cutâneo, observam-se manifestações 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
clínicas em virtude de hemólise 
intravascular como anemia, icterícia e 
hemoglobinúria que se instalam 
geralmente nas primeiras 24 horas. Este 
quadro pode ser acompanhado de 
petéquias e equimoses, relacionadas à 
coagulação intravascular disseminada. 
Os casos graves podem evoluir para 
insuficiência renal aguda, de etiologia 
multifatorial (diminuição da perfusão 
renal, hemoglobinúria e coagulação 
disseminada), principal causa de óbito no 
loxoscelismo. 
Com base nas alterações clínico-laboratorais 
e identificação do agente causal, o acidente 
loxoscélico pode ser classificado em: 
 Leve: observa-se lesão incaracterística 
sem alterações clínicas ou laboratoriais e 
com a identificação da aranha causadora 
do acidente. O paciente deve ser 
acompanhado durante pelo menos 72 
horas, uma vez que mudanças nas 
características da lesão ou presença de 
manifestações sistêmicas exige 
reclassificação de gravidade; 
 Moderado: o critério fundamental baseia-
se na presença de lesão sugestiva ou 
característica, mesmo sem a 
identificação do agente causal, podendo 
ou não haver alterações sistêmicas do 
tipo rash cutâneo, cefaleia e mal-estar; 
 Grave: caracteriza-se pela presença de 
lesão característica e alterações clínico-
laboratoriais de hemólise intravascular. 
Complicações podem surgir nas duas formas 
de ações tóxicas, sendo infecções 
secundárias, perda tecidual e cicatrizes 
desfigurantes um marcador de agravos 
locais, e a insuficiência renal aguda 
caracterizando uma complicação sistêmica. 
Na maioria dos casos, o prognóstico é bom. 
Nos casos de ulceração cutânea, de difícil 
cicatrização, podem ocorrer complicações 
no retorno do paciente às atividades 
rotineiras. A hemólise intravascular, quando 
presente, pode levar a quadros graves e 
neste grupo estão incluídos os raros óbitos. 
3. Gênero Latrodectus – Viúva-Negra: 
O abdome das aranhas pertencentes a esse 
grupo é bastante globoso, com os olhos 
dispostos em duas fileiras de 4. O último 
segmento do quarto par de persas apresenta 
um pente de cerdas, mas isso só pode ser 
observado com lupa, uma vez que o 
tamanho médio desses animais é de 2cm 
para fêmeas e 3mm para machos, sendo que 
somente elas são responsáveis pelos 
acidentes com seres humanos. 
A coloração das espécies brasileiras é negra 
e vermelha ou verde/acinzentado com 
laranja. No ventre desses animais é bem 
visível um desenho em forma de ampulheta 
com tonalidade rubra ou laranja. 
As fêmeas constroem suas teias irregulares 
no meio de vegetações arbustivas e 
gramíneas ocupando buracos no solo 
causados por erosão, mas podem se alojar, 
em ambientes urbanos, em latas vazias, 
calhas de água de chuva ou pneus velhos. 
Os machos vivem na teia da fêmea e têm 
vida curta, morrendo após a cópula para 
servir de alimento para a parceira. 
 
Essas aranhas não são agressivas, 
atacando somente quando são pressionadas 
contra o corpo da vítima. Para sua defesa, 
muitas vezes se desprendem da teia, 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
permanecendo imóveis por alguns 
momentos como se estivessem mortas. 
Os acidentes por Latrodectus têm sido 
relatados na região Nordeste, principalmente 
em pacientes do sexo masculino na faixa 
etária de 10 a 30 anos. 
A alpha-latrotoxina é o principal componente 
tóxico da peçonha da Latrodectus. Atua 
sobre terminações nervosas sensitivas 
provocando quadro doloroso no local da 
picada. Sua ação sobre o sistema nervoso 
autônomo leva à liberação de 
neurotransmissores adrenérgicos e 
colinérgicos e, na junção neuromuscular pré-
sináptica, altera a permeabilidade aos íons 
sódio e potássio. 
 
As manifestações clínicas desses acidentes 
dividem-se em: 
 Manifestações locais: 
Geralmente, o quadro se inicia com 
dor local de pequena intensidade, 
evoluindo para sensação de 
queimadura 15 a 60 minutos após a 
picada. Pápula eritematosa e 
sudorese localizada são observadas 
em 20% dos pacientes. Podem ser 
visualizadas lesões puntiformes com 
1 a 2 mm de espaço entre elas. Na 
área da picada há referência de 
hiperestesia (aumento de 
sensibilidade) e pode ser observada a 
presença de placa urticariforme 
acompanhada de infarto ganglionar 
regional. 
 Manifestações sistêmicas: 
o Gerais: aparecem nas primeiras 
horas após o acidente, sendo 
referidas: tremores, ansiedade, 
excitabilidade, insônia, cefaleia, 
prurido, eritema de face e pescoço. 
Há relatos de distúrbios de 
comportamento e choque nos 
casos graves; 
o Motoras: dor irradiada para os 
membros inferiores, acompanhada 
de contraturas musculares 
periódicas, movimentação 
incessante, atitude de flexão no 
leito, marcada por hiperreflexia 
ósteo-músculo-tendinosa 
constante. É frequente o 
aparecimento de tremores e 
contrações espasmódicas dos 
membros. Dor abdominal intensa, 
acompanhada de rigidez e 
desaparecimento do reflexo 
cutâneo-abdominal, pode simular 
um quadro de abdome agudo. A 
contratura facial e o trismo dos 
masseteres caracteriza o fásceis 
latrodectísmica; 
o Cardiovasculares: opressão 
precordial, com sensação de 
morte iminente, taquicardia inicial 
e hipertensão seguidas de 
bradicardia; 
o Digestivas: náuseas e vômitos, 
sialorreia, anorexia e obstipação; 
o Geniturinárias: retenção urinária, 
dor testicular, priapismo e 
ejaculação; 
o Oculares: ptose e edema 
bipalpebral, hiperemia conjuntival, 
midríase. 
As complicações presentes na literatura 
internacional como choque e edema agudo 
de pulmão não são evidentes no Brasil. 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
ESCORPIÕES: 
Os escorpiões são aracnídeos quelicerados 
facilmente reconhecidos por sua aparência 
característica. O corpo é segmentado tal 
como o das aranhas, com cefalotórax e 
abdome, esse último dividido em 12 
metâmeros. Os 7 primeiros metâmeros 
formam o mesossoma, constituído por 
placas dorsais e ventrais, e os 5 últimos 
compõem o metassoma