Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Doença pulmonar obstrutiva crônica Acadêmica: Juliana Rabelo da Silva Sousa Definição: síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das VAI, irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Epidemiologia: manifesta-se na 5º ou 6º décadas. Predominante no sexo masculino (prevalência do tabagismo). 4º causa de morte nos EUA. Fatores de risco Tabagismo, as substâncias do tabaco causam: Produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas Redução do movimento ciliar Ativação de macrófagos alveolares que secretam fatores quimiotáticos que recrutam neutrófilos Ativação de neutrófilos (produção de enzimas proteolíticas, elastase) Inibem α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase Asma: alguns casos podem evoluir com remodelamento das VA, levando à obstrução crônica progressiva por fibrose. Quadro semelhante ao da DPOC. Poluição atmosférica Exposição ocupacional a poeiras orgânicas e fumaças Baixo nível socioeconômico: baixo peso ao nascer, maior nº de infecções respiratórias na infância. Deficiência de alfa-1-antitripsina: doença genética autossômica recessiva que cursa com enfisema pulmonar. Homozigotos para o gene Z têm concentração <10%. A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando o parênquima pulmonar. Tto: infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease. Câncer de pulmão: Indivíduos que apresentam obstrução crônica significativa são mais propensos. Fisiopatologia Bronquite obstrutiva crônica: Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas ao aumento no nº de células caliciformes da mucosa (estado hipersecretor), presentes principalmente nas VA proximais. Redução do lúmen das VA distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares. A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida. Isso, somado a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao colapso das VA, impedindo a eliminação do ar. Altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração. O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais). Distúrbio da troca gasosa Surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. O sangue venoso passa recebendo pouco O2 (shunt parcial). Se o nº de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. Começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose. A gasometria apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess elevados, e geralmente uma discreta acidemia. Cor pulmonale As AA. pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta desvia o fluxo sanguíneo para os alvéolos bem ventilados. Se a hipóxia alveolar for generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo HAP. Quando a PA pulmonar sistólica atingir >50mmHg (normal até 20 mmHg), o VD pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. Manifestações clínicas Dispneia aos esforços: evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes. Ortopneia e DPN: piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal e aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna. Tosse: acompanhada de expectoração e precedendo o quadro dispneico. Exame físico Bronquite obstrutiva crônica: Diminuição do MV com ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes). Enfisema: Diminuição do MV, sem ruído adventício. Elasticidade e expansibilidade pulmonar reduzidas e à percussão aumento do timpanismo. Quando pesquisar a deficiência de alfa-1-antitripsina Enfisema em jovens (< 45 anos) Forte HF de enfisema ou hepatopatia Enfisema predominante em bases pulmonares Doença hepática associada inexplicada Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga tabágica Padrão respiratório: fase expiratória desproporcionalmente prolongada em relação à inspiratória. Pletórico: tom de pele avermelhado. O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal. Exacerbação Devido à baixa reserva pulmonar qualquer insulto sobre o aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à IR. O principal fator é a infecção respiratória. Sugerem infecção bacteriana: aumento do volume do escarro e a alteração do seu aspecto, tornando-se purulento. Outros: hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, IC, TEP e pneumotórax. Diagnóstico Hemograma: eritrocitose (Ht > 55%). Gasometria arterial: hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88%) e hipercapnia. Indicações de solicitação de gasometria arterial Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (DPOC com descompensação grave) Presença de VEF1<40%, mesmo fora de uma descompensação Sinais de IVD ECG: cor pulmonale, sinais da sobrecarga cardíaca direita. Onda P alta e pontiaguda, >2,5mm na amplitude (P pulmonale), denota aumento do AD Desvio do eixo do QRS para a direita Graus variados de bloqueio de ramo direito Relação R/S maior que 1 em V1 Arritmias devido a disfunção do VD. Radiografia de tórax Retificação das hemicúpulas diafragmáticas Hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de costelas visíveis na PA, mais de 9-10 arcos costais) Hipertransparência Aumento dos EIC Redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”) Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil Espessamento brônquico Provas de função pulmonar O grau de obstrução é quantificado pelo VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada pelo menos anualmente. O VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico (quanto <VEF1, maior a chance de exacerbação e maior a mortalidade). Espirometria: considerada pelo GOLD como padrão-ouro para o diagnóstico do DPOC, sendo o parâmetro o índice de Tiffenaud (VEF1/CVF) < 0,7. O relatório destaca que um exame entre 0,6-0,8 deve ser repetido para melhor avaliação e desconsidera a resposta broncodilatadora, tanto para diferenciar DPOC x asma, como para prever resposta ao tto com corticoide. Para o GOLD, uma vez que Tiffenaud <0,7, avalie os sintomas e decida pelo tratamento. Simples assim. TC de tórax: teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema. Influencia pouco nas decisões terapêuticas. Indicação: avaliação dos pcts candidatos à terapia cirúrgica. Classificação Intensidade dos sintomas mMRC: avalia intensidade da dispneia, indo de 0-4. Categoria mMRC Descrição 0 Dispnéia só com grandes esforços. 1 Dispneia se andar rápido ou subir colina. 2 Anda mais devagar do que pessoas da mesma idade devido à falta de ar ou quando caminha no plano, no próprio passo, para respirar. 3 Após andar <200m ou alguns minutos no plano, para respirar. 4 Não sai de casa devido à dispneia. CAT SGRQ Obs: O relatório GOLD dá preferência ao SGRQ, considerado como importante quando >25. No CAT, o equivalente é um escore > 10. Grau de obstrução das VA Estadiamento GOLD I: DPOC Leve VEF1 ≥80% II: Moderada VEF1 entre 50-80%. III: DPOC Grave VEF1 entre 30-50%. IV: Muito Grave VEF1 ≤30%. Avaliação do risco deexacerbações Exacerbações Classificação ≥ 2 ou ≥ 1 c/ hospitalização C D 0 ou 1 s/ hospitalização A B mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10 Sintomas http://jornaldepneumologia.com.br/PDF/2000_26_3_4_portugues.pdf Tratamento A decisão de quando e como tratar depende da: espirometria, escala de sintomas (mMRC, CAT ou SGRQ) e frequência das exacerbações. LAMA: antimuscarínico de ação prolongada. LABA: B-agonista de ação prolongada. ICS: corticoide inalatório. A exacerbação pode ser classificada em: Leve: resolve apenas com broncodilatadores. Moderada: necessita de corticoide sistêmico. Grave: há necessidade de hospitalização, mesmo que apenas na emergência. Em pacientes hospitalizados, o GOLD recomenda a seguinte classificação: Sem IR: FR 20-30 IRPM Sem uso musculatura acessória Sem alteração consciência pCO2 normal Oximetria melhora com FiO2 28-35% IR sem risco de vida: FR >30IRPM Pode haver uso musculatura acessória Sem alteração consciência pCO2 50-60mmHg ou aumentado em relação ao basal Oximetria melhora com FiO2 28-35% IR com risco de vida: FR > 30 irpm Com uso musculatura acessória Há rebaixamento do nível de consciência pCO2 >60mmHg ou acidose pH <7,25 Oximetria melhora apenas com FiO2 >40% Abstinência do tabagismo Orientações e opções medicamentosas: reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico), bupropriona (ISRS), vareniclina. Oxigenoterapia domiciliar Tratamento das exacerbações Antibioticoterapia: para aqueles pacientes com mudança na quantidade e/ou aspecto da secreção e quadros graves que vão para VM. Recomenda-se: beta-lactâmico + macrolídeo (amoxicilina/clavulanato ou cefuroxime + azitromicina) ou quinolona respiratória. Broncodilatadores: associação de beta-2-agonista de curta duração (salbutamol, fenoterol ou terbutalina) + anticolinérgico (brometo de ipratrópio), adm por via inalatória (nebulização). Corticosteroides sistêmicos: efeito benéfico na exacerbação aguda (prednisona). Metilxantinas (teofilina e aminofilina – 2º linha): efeito analéptico respiratório (aumento da contratilidade diafragmática), broncodilatador moderado e ativador do movimento ciliar. Reservadas para casos graves, não responsivos à terapia com broncodilatadores inalatórios. Oxigenioterapia: praticamente todos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio para manter a SaO2 entre 88-92%. Ventilação não invasiva com pressão positiva: Os critérios de indicação são pelo menos 2: Dispneia moderada a grave, com uso dos músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal. Acidose moderada a grave (pH 7,30-7,35) com hipercapnia entre 45-60mmHg FR> 25 ipm Ventilação invasiva (IOT + ventilação mecânica) Indicação: Alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, sonolência), precipitada pela fadiga da musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose). Indicações de IOT e Ventilação mecânica invasiva na DPOC Dispneia grave, com uso importante da musculatura acessória. FR >35 IRPM Hipoxemia muito grave: PaO2<40mmHg após oferta de O2. Acidose grave: pH <7,25, com PaCO2>60mmHg. Sonolência, estado mental debilitado. Outras complicações graves (instabilidade hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa). Insuficiência da VNI. Farmacoterapia de manutenção Beta-2-agonistas inalatórios Longa ação (salmeterol e formoterol): 1º linha no tto crônico. Ação curta (salbutamol, fenoterol e terbutalina): reservados para terapia de resgate nos pcts em crise. Anticolinérgicos inalatórios: associados com os beta-2- agonistas inalatórios ou de maneira isolada. Brometo de tiotrópio (Spiriva): é o principal. Brometo de ipratrópio (Atrovent): ação curta, utilizado também nos pacientes em crise. Corticoides inalatórios: prescritos para todos os pacientes nos grupos C e D. Teofilina: fármaco aditivo nos pacientes que se mantêm sintomáticos a despeito da terapia padrão. Indicações de oxigenioterapia domiciliar na DPOC PaO2 ≤ 55mmHg e/ou SaO2 ≤88% em repouso PaO2 entre 56-59mmHg ou SaO2 entre 88-90% com evidências de cor pulmonale e/ou policitemia (Ht >55%). Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE--4) Roflumilast: novo fármaco. Ação anti-inflamatória, e não broncodilatadora. Particularmente indicado em portadores de bronquite crônica obstrutiva. Reabilitação Cardiopulmonar indicada para todos os pacientes. Cirurgia na DPOC Transplante de pulmão Cirurgia redutora pulmonar (Pneumoplastia): indicada para pacientes com baixa capacidade de exercício e enfisema predominante nos lobos superiores. Vacinação Anti-influenza (anual, composta por vírus vivo inativado ou vírus morto) Anti-pneumocócica (vacina 23-valente, uma dose com reforço após cinco anos).
Compartilhar