Câncer Colorretal

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Os pólipos são mais comuns na região colorretal, mas podem
ocorrer no esôfago, estômago ou intestino delgado.
A maioria dos pólipos, senão todos, começa como pequenas
elevações da mucosa. Estes são conhecidos com sésseis, um
termo emprestado dos botânicos que o utilizam para
descrever flores e folhas que crescem diretamente do caule
sem uma haste
Conforme os pólipos sésseis aumentam, a proliferação de
células adjacentes à massa e os efeitos da tração, na
protrusão luminal, podem se combinar para criar um
pedículo. Os pólipos com pedículos são chamados de
pedunculados (ou pediculados).
Os pólipos intestinais podem ser classificados como não
neoplásicos ou neoplásicos. O pólipo neoplásico mais comum
é o adenoma, o qual tem o potencial de evoluir para o câncer.
Os pólipos não neoplásicos podem ser adicionalmente
classificados como inflamatórios, hamartomatosos ou
hiperplásicos.
 
Os pólipos hiperplásicos colônicos são proliferações epiteliais
benignas, tipicamente descobertas na 6ª ou 7ª década de vida. A
patogenia dos pólipos hiperplásicos não é completamente
entendida, mas sabe-se que eles resultam da reposição diminuída
de células epiteliais e do atraso na descamação das células
epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das células
caliciformes e das células absortivas. Estima-se agora que essas
lesões não apresentam potencial maligno. Sua principal
importância é que elas devem ser distinguidas dos adenomas
serrilhados sésseis, os quais são histologicamente similares, mas
que têm potencial maligno, como descrito adiante. Também é
importante lembrar que a hiperplasia epitelial pode ocorrer como
uma reação não específica, adjacente ou sobrejacente a qualquer
massa ou lesão inflamatória e, portanto, pode ser uma pista da
presença de uma lesão próxima, clinicamente importante.
Os pólipos hiperplásicos são mais comumente encontrados no
cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 mm de diâmetro. Eles
são protrusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente nas
cristas das pregas mucosas. Podem ocorrer singularmente, porém
com mais frequência múltiplos, particularmente no cólon sigmoide
e no reto. Histologicamente, os pólipos hiperplásicos são
compostos de células caliciformes e absortivas maduras. A
descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação
que cria a superfície arquitetônica serrilhada, o marco
morfológico dessas lesões.O serrilhado é tipicamente restrito ao
terço superior da cripta, ou menos.
 
Os pólipos que se formam como parte da síndrome da úlcera retal
solitária são exemplos de lesões puramente inflamatórias. Os
pacientes se apresentam com uma tríade clínica de sangramento
retal, descarga de muco e lesão inflamatória da parede retal
anterior. A causa subjacente é o relaxamento prejudicado do
esfíncter anorretal, que cria um ângulo agudo na protuberância
retal anterior e leva à abrasão (RASPAGEM) recorrente e à
ulceração da mucosa retal sobrejacente. Um pólipo inflamatório
pode, por fim, se formar como consequência de ciclos crônicos de
lesão e cura. O aprisionamento do pólipo no fluxo fecal leva ao
prolapso da mucosa. As características histológicas distintivas de
um pólipo inflamatório típico incluem infiltrado inflamatório
misto, erosão e hiperplasia epitelial com hiperplasia
fibromuscular da lâmina própria
 
Pólipos Hiperplásicos
 
Pólipos Inflamatórios
 
 
Pólipos
Pólipos Hemartomatosos
 
 
Os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente
(ALEATORIAMENTE) ou como componentes de várias síndromes
geneticamente determinadas ou adquiridas.
 Apesar de se pensar originalmente que eles eram causados por
anormalidades no desenvolvimento, agora sabe-se
que muitas das síndromes de pólipos harmatomatosos são
causadas por mutações da linhagem germinativa nos genes
supressores de tumores ou proto-oncogenes. Algumas dessas
síndromes estão associadas ao risco de câncer, tanto dentro dos
pólipos quanto em qualquer outro lugar intra ou extraintestinal.
Dessa forma, em algumas síndromes do pólipo harmatomatoso, os
pólipos podem ser considerados lesões neoplásicas prémalignas,
parecidas com adenomas. Além disso, é importante reconhecer
esses pólipos, devido às manifestações extraintestinais
associadas e à possibilidade de que outros membros da família
sejam afetados.
 PÓLIPOS JUVENISPÓLIPOS JUVENIS
Os pólipos juvenis são malformações focais do epitélio e da
lâmina própria. Estes podem ser esporádicos ou sindrômicos, mas
a morfologia das duas formas é frequentemente indistinguível. A
grande maioria dos pólipos juvenis ocorre em crianças com menos
de 5 anos de idade, mas também pode se apresentar em pacientes
mais velhos. Grande parte dos pólipos juvenis está localizada no
reto e se apresenta tipicamente com sangramento retal. Em
alguns casos, podem ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal
ou prolapso do pólipo (através do esfíncter anal).
Os pólipos juvenis esporádicos são geralmente lesões solitárias e
também podem ser chamados de pólipos de retenção. Em
contraste, indivíduos com a síndrome autossômica dominante da
polipose juvenil têm de três a 100 pólipos hamartomatosos e
podem requerer uma colectomia para limitar a hemorragia crônica,
e ocasionalmente grave, associada à ulceração do pólipo. Uma
minoria dos pacientes também tem pólipos no estômago e
intestino delgado, que podem sofrer transformações malignas.
Malformações arteriovenosas pulmonares e outras malformações
congênitas são manifestações extraintestinais reconhecidas da
polipose juvenil.
A maioria dos pólipos juvenis tem menos de 3 cm de diâmetro.
Eles são tipicamente lesões avermelhadas, pedunculadas, com
superfície lisa e com espaços císticos característicos, aparentes
após a clivagem. O exame microscópico mostra que estes cistos
são glândulas dilatadas, repletas de mucina e de detritos
inflamatórios . O restante do pólipo é composto de lâmina própria
expandida por infiltrado inflamatório misto. A muscular da
mucosa pode estar normal ou adelgaçada.
Embora a morfogênese dos pólipos juvenis não seja
completamente compreendida, tem sido proposto que a
hiperplasia da mucosa é o evento iniciante. Essa hipótese é
consistente com a descoberta de que as mutações nas vias que
regulam o crescimento celular causam a polipose juvenil
autossômica dominante. A mutação mais comum identificada é a
do SMAD4, o qual codifica um intermediário citoplasmático na
via de sinalização do TGF-β. A BMPR1A, uma cinase que é
membro da superfamília do TGF-β, pode estar mutada em outros
casos. No entanto, essas mutações representam menos da
metade dos pacientes, sugerindo que outros genes responsáveis
pela polipose J. Autossom. dominante continuam desconhecidos.
 
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERSSÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Esta síndrome autossômica dominante rara se apresenta em
uma idade média de 11 anos com múltiplos pólipos GI
hamartomatosos e hiperpigmentação mucocutânea. Os
pólipos de Peutz-Jeghers podem iniciar uma intussucepção,
que ocasionalmente é fatal. A síndrome de Peutz-Jeghers
possui grande importância e está associada a um alto risco de
desenvolvimento de diversos tumores malignos.
Mutações germinativas heterozigóticas de perda defunção no
gene STK11 estão presentes em aproximadamente metade dos
indivíduos com síndrome de Peutz-Jeghers familiar, assim
como em um subgrupo de pacientes com síndrome de Peutz-
Jeghers esporádica. o gene supressor de tumores STK11
codifica uma cinase que regula a polarização da célula e age
como um freio para o metabolismo do crescimento e
anabolizante. Da mesma forma que é comum em outros genes
supressores de tumores, a função da segunda cópia “normal”
do STK11 é frequentemente perdida através de mutações
somáticas em cânceres que ocorrem na síndrome de Peutz-
Jeghers, fornecendo uma explicação para o alto risco de
neoplasia em pacientes afetados. É importante notar que
cânceres do cólon também podem desenvolver-se em locais
sem pólipos de Peutz-Jeghers. Os pólipos da síndrome de
Peutz-Jeghers são mais comuns no intestino delgado, embora
eles possam ocorrer no estômago e no cólon, e, com muito
menosfrequência, na bexiga e nos pulmões.
Macroscopicamente, os pólipos são grandes e pedunculados,
com um contorno lobulado.
 
 
O exame histológico demonstra uma rede arborizante
característica de tecido conjuntivo, músculo liso, lâmina própria,
e glândulas delimitadas por um epitélio intestinal aparentemente
normal. A arborização e a presença do músculo liso, entremeado
com a lâmina própria, são úteis na distinção entre os pólipos da
síndrome de Peutz-Jeghers e os pólipos juvenis.
 
Qualquer lesão de massa neoplásica no trato GI pode produzir
uma protrusão mucosa, ou pólipo. Isto inclui os
adenocarcinomas, tumores neuroendócrinos (carcinoides),
tumores estromais, linfomas e até cânceres metastáticos de
locais distantes. Os pólipos neoplásicos mais comuns são os
adenomas colônicos, os quais são os precursores da maioria
dos adenocarcinomas colorretais.
Os adenomas são neoplasias epiteliais que variam de
pequenos pólipos frequentemente pedunculados a grandes
lesões sésseis. Há uma pequena predominância masculina, e
eles estão presentes em cerca de 30% dos adultos que vivem
no Ocidente, até os 60 anos. Como os pólipos são
precursores do adenocarcinoma colorretal, é recomendado
que todos os adultos nos Estados Unidos passem por
vigilância aos 50 anos. Pacientes com risco aumentado,
incluindo os que possuem familiares com histórico de
adenocarcinoma colorretal, são tipicamente examinados,
através de colonoscopia, pelo menos 10 anos antes da idade
na qual o familiar foi diagnosticado. A abordagem preferida
para a vigilância varia, mas a colonoscopia é a mais comum. 
Os adenomas colorretais são caracterizados pela presença de
displasia epitelial. De forma consistente, sendo lesões
precursoras, a prevalência do adenoma colorretal se correlaciona
com a do adenocarcinoma colorretal, e as distribuições dos
adenomas e dos adenocarcinomas no cólon são similares. Grandes
estudos demonstraram que a colonoscopia de vigilância regular e a
remoção dos pólipos reduzem a incidência de adenocarcinoma
colorretal. A despeito da forte relação, deve-se enfatizar que a
maioria dos adenomas não progride para tornar-se
adenocarcinomas. Não há ferramentas atualmente disponíveis para
distinguir entre adenomas que irão ou não irão passar por
transformação maligna, e, de fato, essa transformação pode ser ao
acaso, dependendo da aquisição das mutações oncogênicas, que
podem ser aleatórias. A maioria dos adenomas é clinicamente
silenciosa, com exceção dos pólipos grandes que produzem
sangramento oculto e anemia, além de raros adenomas vilosos que
causam hipocalemia hipoproteinêmica, pela secreção de grandes
quantidades de proteína e potássio.
Os adenomas típicos variam de 0,3 a 10 cm de diâmetro e podem
ser pedunculados ou sésseis. A superfície de ambos tem textura
semelhante ao veludo ou à framboesa. Histologicamente, a
característica da displasia epitelial é a hipercromasia, o
alongamento e a estratificação nuclear . Essas alterações são mais
facilmente percebidas na superfície do adenoma e,
frequentemente, acompanhadas por nucléolos grandes, citoplasma
eosinofílico e uma redução no número de células caliciformes.
Notavelmente, as células epiteliais não conseguem amadurecer
enquanto migram da cripta para a superfície. Os adenomas
pedunculados possuem pedículos fibromusculares delgados,
contendo vasos sanguíneos proeminentes derivados da submucosa.
O pedículo é geralmente recoberto por epitélio não neoplásico, mas
o epitélio displásico pode estar presente.
 
Os adenomas podem ser classificados como tubulares,
tubulovilosos ou vilosos com base em suas arquiteturas. Essas
categorias, no entanto, possuem pouca importância clínica
isoladamente. Os adenomas tubulares tendem a ser pólipos
pequenos e pedunculados, compostos de glândulas
arredondadas ou tubulares. Em contraste, os adenomas
vilosos, que são frequentemente maiores e sésseis, são
cobertos por vilosidades delgadas. Os adenomas tubulovilosos
têm uma mistura de elementos tubulares e vilosos. Embora os
adenomas vilosos contenham focos de invasão mais
frequentemente do que os adenomas tubulares, a arquitetura
vilosa por si só não aumenta o risco de câncer, quando o
tamanho do pólipo é considerado.
Adenomas serrilhados sésseis sobrepõem-se histologicamente
aos pólipos hiperplásicos, mas são mais comumente
encontrados no cólon direito. Apesar de seu potencial
maligno, os adenomas serrilhados sésseis não possuem as
características citológicas típicas de displasia que estão
presentes em outros adenomas, resultando no fato de que
alguns se referem a essas lesões como pólipos serrilhados
sésseis. 
 
 
Os critérios histológicos para essas lesões incluem
arquitetura serrilhada ao longo de todo o comprimento das
glândulas, incluindo a base da cripta, dilatação da cripta e
crescimento lateral.
O carcinoma intramucoso ocorre quando as células epiteliais
displásicas rompem a membrana basal para invadir a lâmina
própria ou a muscular da mucosa. Como os canais linfáticos
funcionais estão ausentes na mucosa colônica, carcinomas
intramucosos têm pouco ou nenhum potencial metastático e a
polipectomia completa geralmente representa a cura. A
invasão abaixo da muscular da mucosa, inclusive no pedículo
submucoso de um pólipo pedunculado, constitui um
adenocarcinoma invasivo e apresenta o risco de se espalhar
por outros locais. Em tais casos, diversos fatores, incluindo o
grau histológico do componente invasivo, a presença de
invasão vascular ou linfática e a distância do componente
invasivo da margem da ressecção, devem ser considerados no
planejamento da terapia adicional.
Embora a maioria dos adenomas colorretais seja de lesões
benignas, uma pequena proporção pode abrigar um câncer
invasivo no momento da detecção. O tamanho é a
característica mais importante correlacionada ao risco de
malignidade. Por exemplo, enquanto o câncer é
extremamente raro em adenomas com menos de 1 cm de
diâmetro, alguns estudos sugerem que aproximadamente
40% das lesões maiores que 4 cm de diâmetro contêm focos
de câncer. A displasia de alto grau também é um fator de
risco de câncer em um pólipo individual, mas não confere um
aumento de risco em outros pólipos no mesmo paciente.
 
:
O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no
trato GI e a principal causa de morbidade e mortalidade do
mundo. A combinação de eventos moleculares que levam ao
adenocarcinoma colônico é heterogênea e inclui
anormalidades genéticas e epigenéticas. Pelo menos duas
vias genéticas foram descritas. Em termos mais simples,
estas são a via APC/β-catenina, que é ativada na sequência
clássica adenoma-carcinoma; e a via de instabilidade
microssatélite, que está associada aos defeitos no reparo de
erros de pareamento do DNA e à acumulação de mutações em
regiões de repetição microssatélite do genoma. Ambas as vias
envolvem a acumulação gradual de mutações múltiplas, mas
diferem nos genes envolvidos e nos mecanismos pelos quais
as mutações se acumulam. 
Eventos epigenéticos, o mais comum sendo o silenciamento
de genes induzido por metilação, podem aumentar a
progressão ao longo de cada via. Ambas as cópias do gene
APC devem estar funcionalmente inativas, tanto por mutação
quanto por eventos epigenéticos, para que os adenomas se
desenvolvam. O APC é um regulador negativo fundamental da
β-catenina, um componente da via de sinalização Wnt. A
proteína APC normalmente se liga à β-catenina e promove a
.
Adenocarcinoma
 
sua degradação. Com a perda da função da APC, a β-
catenina se acumula e transloca-se para o núcleo, onde ela
forma um complexo com o fator TCF de ligação de DNA e
ativa a transcrição de genes, incluindo a MYC e a ciclina D1,
que promovem a proliferação. O papel crítico da β-catenina
nesta via é demonstrado pelo fato de que vários cânceres do
cólon, sem mutações de APC, abrigam mutações de β-
catenina que lhes permitem evitar a degradação dependente
de APC, tendo assim o mesmo impacto que a perda da função
de APC. 
As mutações adicionais se acumulam, incluindo as mutações
ativadoras no KRAS, que promovem o crescimentoe impedem
a apoptose. A ideia de que a mutação de KRAS é um evento
tardio no desenvolvimento de carcinoma é suportada pela
observação de que tais mutações estejam presentes em
menos de 10% dos adenomas menores que 1 cm de diâmetro,
mas são encontradas em 50% dos adenomas maiores do que
1 cm de diâmetro e em 50% dos adenocarcinomas invasivos.
A progressão neoplásica também está associada com as
mutações em outros genes supressores de tumor, tais como
aqueles que codificam o SMAD2 e o SMAD4, os quais são
efetores da sinalização de TGF-β. Como a sinalização de
TGF-β normalmente inibe o ciclo celular, a perda desses
genes pode permitir o crescimento celular descontrolado. O
gene TP53 supressor de tumor sofre mutação em 70% a
80% dos cânceres do cólon, mas é raramente afetado nos
adenomas, sugerindo que as mutações de TP53 também
ocorrem nas fases posteriores da progressão do tumor. A
perda da função do gene TP53, e de outros genes
supressores de tumor, é frequentemente causada por
deleções cromossômicas, apoiando a ideia de que a
instabilidade cromossômica é uma característica típica da via
APC/β-catenina. Alternativamente, os genes supressores de
tumor podem ser silenciados por metilação de uma zona rica
em CpG, ou ilha de CpG, uma região 5’ de alguns genes que
muitas vezes inclui o promotor e o local de início da
transcrição. A expressão de telomerase também aumenta
conforme as lesões se tornam mais avançadas
 Polipose Adenomatosa Familiar
 
A polipose adenomatosa familiar (PAF) é uma doença
hereditária, autossômica dominante, causada por uma
mutação no Adenomatous polyposis coli (APC) localizado no
cromossomo 5q 21. APC é um gene supressor de tumor. Nas
mutações no APC são os passos iniciais para o
desenvolvimento do câncer colorretal. Ele está relacionado
com atividades celulares fundamentais nos processos de
produção de proteínas, adesão celular e migração. Quando o
APC sofre mutação, há interferência na proliferação,
apoptose e controle das mudanças de fase do ciclo celular. Se
manifesta pela presença de numerosos pólipos adenomatosos
em todo trato gastrointestinal, principalmente o cólon. Estes
pólipos podem estar presentes vários anos antes do
aparecimento dos sintomas, fato que ratifica a importâncias
de investigação precoce dos familiares de pacientes
acometidos pela doença
 
 
 
Pólipos juvenis são diagnosticados nos primeiros 10 anos de
vida, com pico entre 2 e 5 anos, 50% das crianças com Pólipos
juvenis têm mais de 1 pólipo. Os Pólipos costumam medir de 1 a
3 cm, e 90% deles são pediculados.É importante ressaltar que
Pólipos juvenis solitários não apresentam risco de se tornarem
neoplasias malignas, porém, quando há mais que 5 Pólipos,
existe o risco de desenvolver carcinoma colo-retal (Síndrome
da Polipose Juvenil).A colonoscopia com realização da
polipectomia e sua respectiva revisão histológica são
suficientes para o manejo dos Pólipos juvenis isolados. Não é
necessário seguimento clínico ou endoscópico após a realização
da polipectomia.
Síndrome de Peutz-Jeghers: Um único indivíduo que apresente
um dos seguintes achados:
1) dois ou mais Pólipos Juvenis confirmados histologicamente;
2) qualquer número de Pólipos Juvenis detectados em um
indivíduo que tem história familiar de Síndrome de Peutz-
Jeghers;
3) pigmentação mucocutânea em um indivíduo com história
familiar de Síndrome de Peutz-Jeghers em parentes próximos;
4) qualquer número de Pólipos Juvenis em um indivíduo que
também tenha pigmentação mucocutânea característica.
 A investigação do intestino delgado deve ser realizada para a
prevenção de invaginação intestinal e necessidade de
laparotomia de emergência. É realizada através da cápsula
endoscópica. Outras alternativas são a ressonância magnética
e a radiografia contrastada.
 A polipectomia endoscópica reduz as complicações e o risco
de uma futura polipectomia por laparotomia. Caso a
laparotomia tenha que ser realizada (obstrução, invaginação ou
retirada eletiva de grande quantidade de pólipos sintomáticos),
a enteroscopia intra-operatória deve ser realizada com
polipectomia, caso os Pólipos sejam detectados no intestino
delgado (‘clean sweep’). Somente 40% das crianças deixam de
necessitar a laparotomia na infância.Não há tratamentos
medicamentosos comprovados que possibilitem a redução da
quantidade de Pólipos na Síndrome de Peutz-Jeghers.
 A colonoscopia é recomendada a cada 3 anos, a partir do
início dos sintomas, ou na adolescência nos casos
assintomáticos.A endoscopia digestiva alta e o exame
contrastado do trato gastrointestinal superior deve ser feita a
cada 2 anos, a partir dos 10 anos de idade.Os Pólipos, sempre
que possível, devem ser removidos.
Polipose Juvenil:Devem ser observados os seguintes
achados:a- mais de 3 a 5 Pólipos juvenis colorretais;b- Pólipos
juvenis ao longo de todo o trato gastrointestinal;c- qualquer
número de Pólipos e história familiar de Polipose Juvenil.Deve-
se considerar que esta definição é problemática, visto que é
relativamente comum encontrarmos crianças com múltiplos
Pólipos juvenis (3 a 10 ou mais), sem história familiar de
Polipose Juvenil.
 
 
 A colonoscopia e a endoscopia digestiva alta bienais ou
trienais são recomendadas a partir dos 15 anos de idade ou
antes, caso os Pólipos sejam clinicamente aparentes. A
polipectomia deve ser realizada sempre que possível por via
endoscópica, porém no caso de não ser possível a utilização
desta técnica a cirurgia está indicada.Considerando-se que a
Polipose Juvenil é uma síndrome rara e a neoplasia colorretal na
faixa etária pediátrica é extremamente incomum, as evidências
para o seguimento endoscópico são limitadas.
 Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): Baseia-se no achado de
mais de 100 pólipos adenomatosos no cólon, sendo que a
maioria dos pacientes têm entre 100 e 1000 Pólipos
distribuídos por todo o cólon.A existência de poucos adenomas
sugere polipose atenuada (AFAP) ou defeito no gene MYH.
 Teste genético é recomendado para pacientes com risco de
desenvolver FAP, entre 10 e 12 anos de idade, quando também é
sugerida a primeira endoscopia.Colonoscopia bienal deve ser
realizada em crianças de risco aos 10 e 12 anos, a menos que
exista doença agressiva em familiares.Uma vez que os adenomas
sejam identificados, é geralmente recomendada colectomia com
anastomose íleo-anal.
Adenocarcinoma: diagnóstico é feito através da colonoscopia 
e exame de sangue oculto nas fezes. Prognostico: Deve-se 
levar em consideração os fatores que afetam a sobrevida do
paciente, tais como a extensão da recessão, grau de 
 diferenciação do tumor, quantidade de linfonodos 
 comprometidos e o estadiamento.
Câncer colorretal: A priori, utiliza-se a colonoscopia para
verificar qualquer tipo de lesão de cólon. Os exames são feitos
por vídeo, permitindo que o profissional visualize a mucosa
intestinal e realize biópsias em casos que sejam tidos suspeitos. 
O exame aludido é o mais utilizado, todavia, podem ser
utilizados outras análises para determinar o diagnóstico, tais
como a ultrassonografia endoscópica (utilizada nos tumores de
reto), tomografia computadorizada (para avaliar se o paciente
possui metástases), ressonância magnética, PET-TC, enema
opaco (exame radiográfico no qual se ingere um contraste
intrarretal) e também poderá ser utilizado a dosagem do
antígeno carcinoembriônico (CEA) no sangue (cujos valores
costumam estar elevados).
Resumindo:
Após a realização da colonoscopia, devem ser avaliadas as
características macroscópicas à colonoscopia e as
microscópicas na histologia para se decidir o seguimento do
paciente. A partir desses resultados, classifica-se o paciente
em alto ou baixo risco para neoplasia colônica, e programa-se o
seguimento do paciente.
Conforme os achados da colonoscopia, orienta-se o intervalo
para novo exame. Deve-se avaliar risco-benefício de
colonoscopia de seguimento após os 75 anos de idade, podendo-
se oferecer nova colonoscopia apenas àqueles com expectativa
de vida estimada em mais de 10 anos e sem comorbidades
graves.Não é recomendada vigilância em pacientes acima de 85 anos. O quadro 3 orienta o intervalo para repetição de colonoscopia
conforme os achados da colonoscopia inicial
Os pólipos colorretais usualmente são excisados através da polipectomia no próprio procedimento em que são encontrados.
Pólipos maiores e lesões não polipoides podem necessitar de técnica de mucosectomia, procedimento um pouco mais extenso e
com risco um pouco maior de complicações. Nele é utilizada injeção de solução na submucosa para elevar a lesão e reduzir o
risco de perfuração da parede colônica. Em alguns casos, como na presença de lesões polipoides ou grandes, pode se optar por
marcar uma nova colonoscopia para a retirada da lesão, visto que há maior risco de sangramento e perfuração. Pacientes com
pólipos não excisados devem ser avaliados para nova colonoscopia. 
Colonoscopia:A colonoscopia é um exame feito sob sedação consciente, com ou sem anestesia. As orientações do preparo são
feitas no local onde o exame é realizado. O preparo para o procedimento envolve a limpeza intestinal com dieta pobre
emresíduos e uso de laxante –usualmente bisacodil e manitol. O manitol é um laxante osmótico potente, gerando evacuações
em grande número, podendo causar desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos. Pacientes com comorbidades graves
(especialmente insuficiências cardíaca e renal) e idosos são mais suscetíveis a esses distúrbios. Para evitá-los, orienta-se
hidratação abundante até o horário do jejum. O exame de colonoscopia é feito com um aparelho chamado colonoscópio, que é
um tubo flexível de aproximadamente 185 cm de comprimento e com diâmetro que pode variar de 1,0 a 1,3 cm. Na ponta do
colonoscópio existe uma microcâmera acoplada que transmite, em tempo real, para o médico as imagens do interior do cólon. A
ponta do colonoscópio é flexível para que o médico possa rotacionar e verificar todas as partes da mucosa, além de poder
coletar biópsias e remover tecidos suspeitos, como pólipos. 
A polipectomia é um procedimento médico feito com o objetivo de remover pólipos que podem se formar em pontos do sistema
gastrointestinal. Normalmente, ela é chamada de polipectomia no cólon, por ser feita nessa região do organismo. No entanto,
também pode haver a polipectomia no estômago, já que esse ponto também está suscetível à formação de pólipos.
 Como é feita a polipectomia?
A polipectomia é considerada um procedimento minimamente invasivo, geralmente feita aliada à colonoscopia ou a endoscopia,
a depender do ponto do corpo de onde se deseja remover o pólipo.
Além da câmera que é inserida no corpo dos pacientes nesses procedimentos, por meio de um tubo longo e flexível, é inserida
também uma pequena pinça, que permite a remoção dos pólipos nos mais diferentes pontos do estômago ou do cólon do
paciente.
A Colonoscopia é um exame para estudo do reto e cólon, para diagnosticar e tratar doenças que afetam a porção final do
intestino. Na Colonoscopia com Mucosectomia, realiza-se um procedimento específico durante a colonoscopia, que é a remoção
de lesões presentes na mucosa do intestino, consideradas câncer de cólon e reto. A Colonoscopia com Mucosectomia também
é chamada de ressecção endoscópica da mucosa.
 Como é feito o exame Colonoscopia com Mucosectomia?
A Colonoscopia é realizada com um tubo fino e flexível inserido no reto. O colonoscópio possui uma câmera na ponta que
captura imagens ao movimentar-se ao longo do intestino. Na Colonoscopia com Mucosectomia, o tubo é equipado com uma
lente que amplia as imagens, uma pinça e bisturi elétrico. O médico busca as lesões que devem ser removidas. Ao encontrar, o
médico utiliza os equipamentos para retirada das lesões da mucosa. Pode-se usar soro e corantes, por exemplo, para evidenciar
melhor as lesões e removê-las totalmente. O procedimento é considerado não cirúrgico e é bem menos invasivo, permitindo
maiores chances de cura.
 
 
 
 
 
 
 
 Tumores Colorret
ais
 
Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do
triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 41.010
novos casos de câncer colorretal (20.540 em homens e 20.470
em mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado
de 19,63 casos novos a cada 100 mil homens e 19,63 para cada
100 mil mulheres (Instituto Nacional de Câncer,
08/05/2020)De um modo geral, o risco de desenvolver câncer
colorretal ao longo da vida é um pouco menor nas mulheres do que
nos homens; cerca de 1 em 23 (4,4%) para homens e 1 em 25
(4,1%) para mulheres. Vários fatores podem afetar o risco de uma
pessoa desenvolver câncer colorretal.
Nos Estados Unidos, o câncer colorretal é a terceira principal
causa de mortes relacionada ao câncer em homens e mulheres, e a
segunda causa mais comum de morte por câncer nos 2 gêneros
combinados.
A taxa de mortalidade por câncer colorretal vem caindo para
ambos os sexos há várias décadas. Existe uma série de possíveis
razões para isso. Uma delas é que os pólipos são diagnosticados
durante o rastreamento e retirados antes que possam se
transformar em uma doença neoplásica. O rastreamento também
possibilita que a doença seja diagnosticada precocemente, quando
é mais fácil de ser tratada e curada. Além disso, o tratamento do
câncer colorretal evoluiu bastante nos últimos anos.
O CCR é uma neoplasia que acomete o intestino grosso e/ou reto,
responsável por cerca de 700.000 óbitos/ano, sendo o quarto
câncer de maior mortalidade no mundo (após câncer de pulmão,
fígado e estômago). Sabe-se que mais da metade dos casos
(55%) ocorrem em regiões desenvolvidas, e a incidência está
aumentando em países emergentes como Brasil, China e Índia .
Na América Latina os países que apresentam maiores Índices de
Desenvolvimento Humano (Argentina, Brasil, Chile e Uruguai)
destacam-se como os de maior incidência de CCR. No Brasil, a
incidência do CCR varia conforme a região avaliada, sendo maior
nas regiões Sul e Sudeste. Portanto, o crescimento econômico e a
difusão da dieta e da cultura ocidental tendem a aumentar a
ocorrência da neoplasia, fatos esses que contribuem para o
crescimento da morbidade no Brasil.
Outrossim, elenca-se que nos países desenvolvidos o CCR é
usualmente detectado na senescência (mormente em indivíduos
com mais de 70 anos), não sendo comum o diagnóstico antes da
quinta década de vida. De acordo com o estudo de Stintzing et al.
, o CCD apresenta uma proporção maior de pacientes do sexo
feminino, e a idade média dos pacientes ao diagnóstico é maior
quando comparada aos pacientes com CCE.
Pacientes com câncer colorretal (CCR) podem se apresentar de
três maneiras: pacientes com sintomas e/ou sinais suspeitos,
Indivíduos assintomáticos descobertos por triagem de rotina e na
admissão de emergência com obstrução intestinal, peritonite ou,
raramente, sangramento gastrointestinal agudo.
O diagnóstico do CCR, na maioria dos casos, só é feito em
estadiamento avançado, quando se inicia os sintomas. O CCR
apresenta-se com um espectro sintomático inespecífico, incluindo
sangue nas fezes, alteração nos hábitos intestinais, fadiga,
sintomas relacionados a anemia (aparência pálida e falta de ar) e
perda de peso. Em alguns casos também pode ocorrer obstrução ou
perfuração intestinal, com consequente distensão abdominal,
náuseas e vômitos.
Adenopatia, hepatomegalia, icterícia, ou até mesmo sinais
pulmonares podem estar presentes em casos de doença
metastática, as quais mais comuns são para o pulmão e para o
fígado . Dor abdominal é uma manifestação comum a qualquer
localização e se dá por obstrução, disseminação peritoneal ou
perfuração seguida de peritonite.
Os sintomas iniciais têm relação com o tipo e a localização do
tumor. Alteração do hábito intestinal é queixa frequente em CCE,
porque o conteúdo fecal é líquido no cólon proximal e o lúmen mais
largo. Além disso, mostram-se mais precoces e se apresentam com
obstipação intestinal progressiva, cólicas no quadrante inferior,
fezes afiladas, escuras e, eventualmente, presença de sangue. Os
tumores retossigmóides são os mais propensos a causar
sangramentos.
O CCDapresenta sintomatologia mais tardia e mais comumente
manifesta-se com diarreia e dor abdominal. Além disso, anemia
ferropriva sem exteriorização do sangramento e tumor palpável no
quadrante inferior direito podem surgir em estágios mais tardios.
As complicações do CCR incluem sangramento gastrointestinal
agudo, obstrução, perfuração e metástase com implantação em
órgão distante. Dessa forma, pacientes sintomáticos ao
diagnóstico, com obstrução e/ou perfuração intestinal apresentam
pior prognóstico.
Devido à sintomatologia inespecífica e variável e o consequente
diagnóstico tardio, os pacientes têm o seu diagnóstico em fases de
câncer metastático. Os sítios mais acometidos pelas metástases
são o fígado, pulmão e peritônio, podendo ocorrer disseminação
pelas vias hematogênica, linfática e por continuidade. Nos
cânceres de cólon (CCD e CCE), o primeiro local de disseminação é
o fígado, devido à drenagem do sistema porta, seguido de pulmão,
osso e cérebro. Já o CR dissemina-se com mais frequência para o
pulmão devido à drenagem pela veia cava inferior.
 
 
O exame histológico demonstra uma rede arborizante
característica de tecido conjuntivo, músculo liso, lâmina própria,
e glândulas delimitadas por um epitélio intestinal aparentemente
normal. A arborização e a presença do músculo liso, entremeado
com a lâmina própria, são úteis na distinção entre os pólipos da
síndrome de Peutz-Jeghers e os pólipos juvenis.
Um fator de risco é algo que afeta sua chance de contrair uma
doença como o câncer. Diferentes tipos de câncer apresentam
diferentes fatores de risco. Alguns como fumar, por exemplo,
podem ser controlados; no entanto outros não, como, por
exemplo, idade e histórico familiar. Embora os fatores de risco
possam influenciar o desenvolvimento do câncer, a maioria não
causa diretamente a doença. Algumas pessoas com vários fatores
de risco nunca desenvolverão um câncer, enquanto outros, sem
fatores de risco conhecidos poderão desenvolvê-lo.Ter um fator
de risco, ou mesmo vários, não significa que você vai ter a doença.
Muitas pessoas com a enfermidade podem não estar sujeitas a
nenhum fator de risco conhecido. 
Se uma pessoa com câncer colorretal tem algum fator de risco,
muitas vezes é difícil saber o quanto esse fator pode ter
contribuído para o desenvolvimento da doença.Fatores que podem
aumentar o risco de uma pessoa desenvolver câncer colorretal:
 Obesidade. Estar acima do peso aumenta o risco de câncer
colorretal. Esse risco parece ser mais importante nos homens.
 Sedentarismo. Pessoas sedentárias têm uma chance maior de
desenvolver a doença. 
 Dieta. Uma dieta rica em carnes vermelhas e carnes
processadas pode aumentar o risco de câncer colorretal. Comidas
preparadas a temperaturas muito altas (frituras, grelhados ou
assados) criam substâncias químicas que podem aumentar o risco
de câncer, mas não está claro o quanto isso pode contribuir para o
risco da doença. Também não está claro, ainda, se outros
componentes da dieta, como, por exemplo, certos tipos de
gorduras, afetam o risco de câncer colorretal. Ter um baixo nível
de vitamina D no sangue também pode aumentar o risco.
 Tabagismo: Os fumantes são mais propensos a desenvolver e
morrer de câncer colorretal do que aqueles que não fumam. Fumar
é uma causa bem conhecida do câncer de pulmão, mas também
está associada a outros tipos de câncer, incluindo o colorretal.
 Alcoolismo. O câncer colorretal tem sido associado ao
consumo excessivo de álcool. Limitar o consumo de álcool a 2
doses por dia para homens e 1 dose por dia para mulheres pode ter
muitos benefícios para a saúde, incluindo um menor risco de
câncer colorretal.
Fatores de risco para câncer colorretal que não podem ser
alterados
 Idade: O risco de câncer colorretal aumenta com a idade,
sendo mais comum após os 50 anos. Histórico pessoal de pólipos
adenomatosos ou câncer colorretal. 
 
 
 
 Histórico pessoal de pólipos adenomatosos ou câncer
colorretal:Ter um histórico de pólipos adenomatosos (adenomas)
aumenta o risco de câncer colorretal, principalmente se os pólipos
são volumosos ou em grandes quantidades. As pessoas que já
tiveram câncer colorretal, mesmo que já tenham sido tratadas
cirurgicamente com retirada completa, são mais propensas a
desenvolver novos cânceres em outras áreas do cólon e reto. As
chances de isso acontecer são maiores se o primeiro câncer
colorretal foi diagnosticado quando a pessoa era mais jovem
 Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal. Pessoas que
apresentam doença inflamatória intestinal, como colite ulcerativa e
doença de Crohn, com evolução de longa data, têm maiores chances
de desenvolver câncer colorretal. A doença inflamatória intestinal é
diferente da síndrome do intestino irritável, que não aumenta o
risco de desenvolvimento da doença. 
 Histórico familiar de câncer colorretal ou pólipos adenomatosos.
A maioria dos cânceres colorretais ocorre em pessoas sem histórico
familiar da doença. Ainda assim, aproximadamente 30% das
pessoas que a desenvolvem têm outros membros da família que
foram acometidos pela enfermidade. Pessoas com histórico de
câncer colorretal ou pólipos adenomatosos em um ou mais parentes
de primeiro grau têm o risco aumentado. O risco é ainda maior se
esse parente foi diagnosticado com menos de 50 anos, ou se mais
de um parente de primeiro grau foi acometido pela doença. As
razões para esse risco aumentado não são claras em todos os casos.
Ter parentes com pólipos adenomatosos também está relacionado a
um risco aumentado de câncer de cólon. Se você tem histórico
familiar de pólipos adenomatosos ou câncer colorretal, converse
com seu médico sobre possibilidade de iniciar o rastreamento antes
dos 45 anos. 
 Síndromes hereditárias. Cerca de 5% das pessoas que
desenvolvem câncer colorretal herdaram mutações genéticas que
causam a doença. As síndromes hereditárias mais comuns
associadas ao câncer colorretal são: síndrome de Lynch (câncer
colorretal hereditário sem polipose) e polipose adenomatosa
familiar (FAP), mas outras síndromes mais raras também podem
aumentar o risco de câncer colorretal, como síndrome de Peutz-
Jeghers e polipose MUTYH. 
 Etnia. Pessoas de raça negra têm uma maior incidência de
câncer colorretal, mas as razões para isso ainda não são bem
compreendidas. Os judeus de origem europeia oriental têm um dos
maiores riscos de câncer colorretal quando comparados a qualquer
outro grupo étnico do mundo.
 Diabetes tipo 2. Pessoas com diabetes tipo 2 têm um risco
maior de desenvolver câncer colorretal.
Fatores com efeitos não comprovados:
 Trabalho noturno. Alguns estudos sugerem que o trabalho
noturno pode aumentar o risco de câncer colorretal. Acredita-se
que isso pode ser devido a alterações nos níveis de melatonina no
corpo. Entretanto, mais pesquisas são necessárias para confirmar
essa hipótese. 
 Tratamento prévio de câncer. Vários estudos sugerem que
homens que fizeram radioterapia para tratar o câncer de próstata ou
testículo podem ter um risco aumentado de câncer de reto.
Entretanto, a maioria desses estudos está baseada em homens
tratados entre 1980 e 1990, quando os tratamentos com radiação
eram menos precisos do que hoje. Atualmente, os efeitos colaterais
da radioterapia sobre o tratamento do câncer colorretal não são
claros.
 
 
 
Prevenir o câncer colorretal significa evitar os fatores de
risco que aumentam as chances de desenvolver a doença.
Para que isso aconteça, muitas vezes, é preciso modificar os
nossos hábitos.Alguns aspectos importantes para a
prevenção do câncer colorretal são:
 Rastreamento:O rastreamento do câncer colorretal é
extremamente importante na prevenção da doença. A partir
do momento em que as primeiras células anormais começam a
formar pólipos até se tornarem câncer colorretal
propriamente dito, normalmente leva cerca de 10 a 15 anos.
O rastreamento regular pode, em muitos casos, prevenir
completamente o câncer colorretal, porque a maioria dos
pólipos diagnosticados é removida antes que tenham a chance
de se transformarem câncer. O rastreamento também pode
diagnosticar o câncer colorretal em estágio inicial, quando é
altamente curável.A recomendação é para que pessoas com
45 anos ou mais façam exames regulares para detecção
precoce da doença. Pessoas com histórico familiar ou outros
fatores de risco para pólipos ou câncer, como doença
inflamatória do intestino, devem conversar com seus médicos
para estabelecer o início dos exames de rastreamento mais
precocemente ou realizá-los com mais frequência.
Peso corporal, atividade física e dieta:
Você pode reduzir seu risco de câncer colorretal gerenciando
alguns dos fatores de risco controláveis, como:
 Peso. Ter excesso de peso ou ser obeso aumenta o risco
de câncer colorretal em homens e mulheres, mas isso parece
ser mais relevante em homens. Manter um peso saudável
pode ajudar a diminuir o risco. 
 Atividade física. O aumento do nível de atividade reduz o
risco de câncer colorretal e de pólipos. A atividade regular
moderada reduz o risco, mas a atividade vigorosa pode ter um
benefício ainda maior. Aumentar a intensidade e a quantidade
da atividade física pode reduzir o risco. 
 Dieta: Em geral, as dietas ricas em vegetais, frutas e
grãos integrais (e com pouca carne vermelha ou processada)
estão associadas a um menor risco de câncer colorretal,
embora não esteja claro quais fatores sejam importantes.
Alguns estudos mostraram ligação entre carnes vermelhas e
carnes processadas e o aumento do risco de câncer
colorretal. Limitar o consumo de carnes vermelhas e
processadas e ingerir maiores quantidades de vegetais e
frutas podem ajudar a diminuir o risco da doença.
 Alcoolismo: Vários estudos mostraram que a ingestão de
álcool aumenta o risco de câncer colorretal, principalmente
em homens. Evitar o excesso de álcool pode reduzir esse
risco.
 Não fumar: O tabagismo a longo prazo está associado a um
risco aumentado de câncer colorretal, bem como de muitos
outros tipos de câncer e outros problemas de saúde. 
Vitaminas, cálcio e magnésio:
Alguns estudos sugerem que tomar ácido fólico,
multivitamínico ou folato diariamente, pode diminuir o risco de
câncer colorretal, mas esses estudos não são conclusivos. Na
verdade, alguns estudos sugerem que o ácido fólico poderia
ajudar os tumores existentes a crescerem. Mais pesquisas
ainda são necessárias nessa área.
Alguns estudos sugerem que a vitamina D, proveniente da
exposição solar, ou de determinados alimentos, ou mesmo
ingerida na forma de pílula, pode reduzir o risco de câncer
colorretal. 
Atualmente, como a preocupação de que o excesso de
exposição ao sol possa causar câncer de pele, a maioria dos
médicos não recomenda isso como uma forma de reduzir o risco
de câncer colorretal. Mais estudos ainda são necessários para
determinar se a vitamina D pode ajudar a prevenir o câncer
colorretal.
Alguns estudos têm associado baixos níveis de cálcio na dieta a
um risco aumentado de câncer colorretal. Outros estudos
sugerem que o aumento da ingestão de cálcio pode diminuir o
risco de câncer colorretal. 
O cálcio é importante por uma série de razões de saúde, além
dos possíveis efeitos sobre o risco de câncer. Mas, devido ao
possível risco aumentado do câncer de próstata em homens
com alta ingestão de cálcio, não se recomenda aumentar a
ingestão desse mineral especificamente para tentar reduzir o
risco de câncer colorretal.O cálcio e a vitamina D podem atuar
em conjunto para reduzir o risco de câncer colorretal, uma vez
que a vitamina D ajuda na absorção de cálcio do organismo.
 Ainda assim, nem todos os estudos mostraram que os
suplementos desses nutrientes reduzem o risco.Alguns
estudos mostraram uma possível ligação entre uma dieta rica
em magnésio e o risco reduzido de câncer colorretal,
especialmente entre as mulheres. Entretanto, mais pesquisas
são necessárias para determinar se essa ligação realmente
existe.
 Anti-inflamatórios não esteroidesMuitos estudos mostraram
que pessoas que tomam aspirina regularmente ou outros anti-
inflamatórios não esteroides, como ibuprofeno e naproxeno,
apresentam menor risco de câncer colorretal e pólipos.Mas a
aspirina e outros anti-inflamatórios não esteroides podem
provocar efeitos colaterais importantes, como sangramento por
irritação do estômago ou úlceras no estômago, que podem
superar os benefícios desses medicamentos para o público em
geral. Por esta razão, a maioria dos médicos não recomenda o
consumo desses medicamentos apenas para reduzir o risco de
câncer colorretal.
 
 
Terapia de reposição hormonal: para mulheresAlguns estudos
mostraram que tomar estrogênio e progesterona após a
menopausa, pode reduzir o risco de uma mulher desenvolver
câncer colorretal, mas outros estudos não confirmaram.Como
tomar estrogênio e progesterona após a menopausa também
pode aumentar o risco de doença cardíaca, coágulos
sanguíneos, câncer de mama e câncer de pulmão, não é
recomendado apenas para reduzir o risco de câncer
colorretal.Se você está pensando em fazer terapia de
reposição hormonal após a menopausa, converse antes com
seu médico sobre os riscos e benefícios.
O sistema de estadiamento utilizado para o câncer colorretal
é o sistema TNM da American Joint Committee on Cancer,
que utiliza três critérios para avaliar o estágio do câncer:
 T. Indica o tamanho do tumor primário e até onde se
disseminou na parede do cólon ou do reto. Essas camadas
incluem o revestimento interno (mucosa), o tecido fibroso
(submucosa), a camada muscular espessa (muscularis
propria) e as camadas finas e mais externas do tecido
conectivo (subserosa e serosa).
 N. Descreve se existe disseminação da doença para os
linfonodos regionais próximos.
 M. Indica se existe presença de metástase em outras
partes do corpo, como fígado ou pulmões.
Números ou letras após o T, N e M fornecem mais detalhes
sobre cada um desses fatores. Números mais altos significam
que a doença está mais avançada. Depois que as categorias T,
N e M são determinadas, essas informações são combinadas
em um processo denominado estadiamento geral.
A categoria T: 
 -TX significa que o tumor não pode ser avaliado
 -T0 significa que não existe evidência de tumor primário
(não pode ser encontrado).
 -Tis significa que as células cancerígenas estão se
desenvolvendo apenas na camada mais superficial do tecido,
sem invadir tecidos mais profundos. Também pode ser
chamado de câncer in situ. 
Os números que aparecem após o T (como T1, T2, T3 e T4)
descrevem o tamanho do tumor e/ou a disseminação da doença
nas proximidades. Quanto mais alto o número atribuído a T,
maior o tumor e/ou mais disseminado nos tecidos próximos se
encontra.
A categoria N descreve se o câncer se disseminou para os
linfonodos próximos:
 -NX significa que os linfonodos não podem ser avaliados.
 -N0 significa que os linfonodos vizinhos não contêm câncer.
Os números que aparecem após o N (por exemplo, N1, N2 e
N3) descrevem o tamanho, localização e/ou o número dos
linfonodos com a doença. Quanto mais alto o número atribuído
a N, mais o câncer está disseminado para os linfonodos.
 
A categoria M descreve se o câncer se disseminou
(metástases) para locais distantes do corpo:
 -M0 significa que nenhuma disseminação foi encontrada.
 -M1 significa que o câncer se disseminou para tecidos e órgãos
distantes (metástases à distância foram encontradas).
 
 
Estágio 0. Tis, N0, M0.
Estágio I. T1 ou T2, N0, M0.
Estágio IIA. T3, N0, M0.
Estágio IIB. T4a, N0, M0.
Estágio IIC. T4b, N0, M0.
Estágio IIIA. T1 ou T2, N1/N1c, M0; T1, N2a, M0
Estágio IIIB. T3 ou T4a, N1/N1c, M0; T2 ou T3, N2a, M0; T1
ou T2, N2b, M0.
Estágio IIIC. T4a, N2a, M0; T3 ou T4a, N2b, M0; T4b, N1 ou
N2, M0.
Estágio IVA. Qualquer T, qualquer N, M1a.
Estágio IVB. Qualquer T, qualquer N, M1b.
Estágio IVC. Qualquer T, qualquer N, M1c.
 
O rastreamento do câncer colorretal se faz a partir da
realização de exames.Os mais comuns são o de sangue oculto
nas fezes, a sigmoidoscopia flexível e a colonoscopia.O mais
simples deles é o de sangue oculto nas fezes, porém este
apresenta muitos resultados falsos positivos,por exemplo, no
caso do paciente ter ingerido carne anteriormente à sua
realização. A sigmoidoscopia é um exame minimamente
invasivo, que apresenta resultados importantes, mas
possibilita a visualização de apenas uma ‘parte’ do intestino
(1/3 do órgão).
O exame padrão - O exame padrão, e que você certamente já
ouviu falar, é a colonoscopia - que muitos chamam de ‘colono’.
A partir deste método pode-se visualizar todo o intestino e,
ainda, se retirar pólipos (lesões pré-cancerosas) que por
ventura existam no órgão. 
 
O estadiamento descreve aspectos do câncer, como
localização, se disseminou e se está afetando as funções de
outros órgãos do corpo. Conhecer o estágio do tumor ajuda na
definição do tipo de tratamento e a prever o prognóstico do
paciente.O câncer colorretal inicial é denominado estágio 0
e, em seguida, os estágios variam de 1 a 4, onde o estágio 4
significa que a doença está mais disseminada. E dentro de um
estágio, uma letra anterior significa um estágio inferior.
Sistema de Estadiamento Tnm
 
Estágios do Câncer
 
 
 
Para quem não tem casos deste câncer na família - A
oncologista explica que as pessoas que não têm casos de
câncer colorretal na família devem iniciar o rastreamento com
a colonoscopia e/ou outros exames à partir dos 50 anos. A
colonoscopia, neste grupo populacional, deve ser repetida a
cada 5 anos.Para quem tem casos na família - 
 
Aos indivíduos com casos na família, o rastreamento com a
colonoscopia (e/ou outros exames) deve ser iniciado 10 anos
antes em que o caso foi diagnosticado. Ou seja, se o tumor no
parente foi diagnosticado aos 45 anos, deve-se iniciar o
rastreamento aos 35. Tais pacientes devem repetir a
colonoscopia a cada um ou dois anos (dependendo do caso).
 
Para quem já teve câncer colorretal - Pessoas já acometidas
pela neoplasia, devem começar a repetir a colonoscopia um
ano após o tratamento. A isso se dá o nome de Prevenção
Secundária. Se forem encontrados novos pólipos, outras
estratégias podem ser consideradas pelo médico.
 
Portadores de Síndrome de Lynch - Portadores desta
síndrome (de predisposição genética associada a risco
aumentado de câncer de intestino e outros tumores) devem
começar o rastreamento muito prematuramente e juntamente
à busca por outros tipos de câncer provocados por ela. O
rastreamento, neste caso, é bastante específico
 
Colonoscopia
 
Radioterapia
 
O tratamento radioterápico usa radiações ionizantes para
destruir ou inibir o crescimento das células anormais que
formam um tumor. É mais frequentemente usada no
tratamento do câncer de reto do que do câncer de cólon. A
quimioterapia pode potencializar a radioterapia para alguns
tipos de câncer colorretal. O uso desses dois tratamentos em
conjunto é denominado quimiorradiação.
Radioterapia para câncer de cólon:
Não é comum tratar câncer de cólon com radioterapia, mas pode
ser usada em determinados casos, como:
 Antes da cirurgia para diminuir o tamanho do tumor,
facilitando a retirada do mesmo.
 Após a cirurgia, se o tumor estiver aderido a um órgão interno
ou ao revestimento do abdômen. Nesses casos, a radioterapia é
administrada para destruir células cancerígenas remanescentes
da cirurgia.
 Durante a cirurgia, na área do tumor para destruir qualquer
célula cancerígena remanescente, o que é denominado
radioterapia intraoperatória (IORT).
 Para controlar a doença em pessoas que não tenham condições
clínicas para a cirurgia.
 Para aliviar sintomas em pacientes com doença avançada, que
esteja provocando obstrução intestinal, sangramento ou dor.
 Para tratar a disseminação da doença para outros órgãos, como
ossos, pulmões ou cérebro.
Radioterapia para câncer de reto
Para o câncer de reto, a radioterapia é um tratamento mais
frequentemente realizado e pode ser feita:
 Antes ou após a cirurgia para prevenir a recidiva da doença.
 Durante a cirurgia, na área do tumor para destruir qualquer
célula cancerígena remanescente, o que é denominado
radioterapia intraoperatória (IORT).
 Para aliviar sintomas em pacientes com doença avançada, que
esteja provocando obstrução intestinal, sangramento ou dor.
 Para tratar a disseminação da doença para outros órgãos, como
ossos, pulmões ou cérebro.
Quimioterapia
 
A quimioterapia utiliza medicamentos anticancerígenos para
destruir as células tumorais.
A quimioterapia pode ser administrada em diferentes momentos
durante o tratamento do câncer colorretal:
Quimioterapia adjuvante. É realizada para destruir as células
cancerígenas remanescentes após a cirurgia. A quimioterapia
adjuvante também é utilizada para destruir possíveis células
cancerígenas que possam ter deixado o tumor primário e se
instalado em outros órgãos, e que ainda são muito pequenas
para serem detectadas em exames de imagem.
Quimioterapia neoadjuvante. Para alguns tipos de câncer, a
quimioterapia é administrada para tentar reduzir o tumor antes
da cirurgia.
Quimioterapia para câncer avançado. A quimioterapia pode
também ser administrada para reduzir o tamanho do tumor e
aliviar os sintomas causados pela disseminação da doença para
outros órgãos, como o fígado.
 
 
 
 
Cirurgia
 
A cirurgia é geralmente o tratamento inicial para os tumores
de cólon que não se disseminaram para outros órgãos, sendo
que a quimioterapia adjuvante também pode ser aplicada. A
maioria dos tratamentos adjuvantes é administrado durante
cerca de 6 meses.
No estágio 0: se a doença não se desenvolveu além do
revestimento interno do cólon, o tratamento é cirúrgico. Na
maioria dos casos é realizada por polipectomia. 
No estágio 1: recomenda-se colectomia parcial, sem
necessidade de terapia adicional. 
No estágio 2: além da colectomia também pode ser
recomendada a quimioterapia, mas não é um consenso entre
os médicos devendo ser avaliado caso a caso. 
 
No estágio 3: cirurgia e quimioterapia são os padrões. Para a
quimioterapia, os esquemas quimioterápicos FOLFOX (5-FU,
leucovorina e oxaliplatina) ou CapeOx (capecitabina e
oxaliplatina) são utilizados mais frequentemente, mas alguns
pacientes podem, em função da idade
e debilidade, receber o 5-FU com leucovorina ou capecitabina.
No estágio 4: apenas a cirurgia não é mais eficaz e a
quimioterapia é a principal aliada. Em pacientes com
determinadas alterações genéticas nas células cancerígenas após
a quimioterapia inicial é administrado o tratamento com
imunoterapia, como o pembrolizumab. Para alguns tumores, a
radioterapia também pode ser aplicada para prevenir ou aliviar
sintomas, como a dor.
 
FORMAS DE ADMINISTRAÇÃOFORMAS DE ADMINISTRAÇÃO
 Quimioterapia sistêmica. Os medicamentos são injetados na
veia ou administrados por via oral. Os medicamentos entram
na corrente sanguínea e atingem todas as áreas do corpo,
tornando este tratamento potencialmente útil para cânceres
que se disseminaram para órgãos distantes (metástases).
 Quimioterapia regional. Os medicamentos são injetados
diretamente dentro de uma artéria e conduzidos para a área do
organismo que contém o tumor. Esta abordagem visa
concentrar a dose administrada nas células cancerígenas,
reduzindo os efeitos colaterais, uma vez que limita a
quantidade de fármacos que atingem o resto do organismo. A
perfusão da artéria hepática ou quimioterapia é administrada
diretamente na artéria hepática é um exemplo de químio
regional usada para quando o câncer colorretal se disseminou
para o fígado.
A quimioterapia é administrada em ciclos, com cada
tratamento seguido por um período de descanso, para permitir
que o corpo possa se recuperar. Cada ciclo de quimioterapia
dura, em geral, algumas semanas.
 
RESUMO DOS ESTÁGIOSRESUMO DOS ESTÁGIOS
 
Quando o tumor está confinado à mucosa ou à camada muscular
do cólon ou do reto alto, as chances de cura são altas e o
tratamento indicado é a cirurgia colonoscópica, cirurgia aberta
ou colectomia laparoscópica, sem necessidade de tratamento
quimioterápico adjuvante (complementar)
 Cirurgia colonoscópica: Trata-se de procedimento pouco
invasivo, ideal para a retirada de tumores pequenos e muito
superficiais confinados à mucosa(Estádio IA).
 Cirurgia aberta: Tem o objetivo de remover a parte do
intestino que contém o tumor e os linfonodos regionais.
Raramente, quando a situação oncológica ou do próprio paciente
inspira maiores cuidados, o cirurgião pode optar pela colostomia
temporária, procedimento através do qual o intestino grosso fica
exteriorizado na parede abdominal.Essa é uma cirurgia de porte
médio, e sua duração varia em média de duas a quatro horas. A
colectomia pode ser feita pela via aberta. A visualização
completa do intestino e de órgãos vizinhos é importante.Em
geral, o tempo de internação após a cirurgia é de cinco a sete
dias, e o paciente levará em torno de três a quatro semanas para
retomar suas atividades rotineiras.
 Colectomia laparoscópica:A colectomia também pode ser
realizada por via laparoscópica, por meio de três a quatro
pequenas incisões por onde o aparelho é introduzido, para que o
tumor seja retirado com o auxílio de uma câmera. Em mãos
experientes, os resultados da laparoscopia são semelhantes aos
da cirurgia tradicional. A cirurgia laparoscópica tem a vantagem
de requerer menos tempo de internação hospitalar e retorno mais
rápido à vida normal.É importante ressaltar, no entanto, que ela
nem sempre é possível tecnicamente e que o cirurgião, para
realizá-la, deve estar familiarizado com a técnica.
Estágio 1
 
 
 
Quando a doença se espalha e ocasiona metástases em
órgãos distantes, como pulmões, fígado e ossos, o tratamento
de escolha é a quimioterapia, podendo ou não estar associada
a terapias com alvo molecular. Em situações especiais, a
cirurgia ou a radiofrequência também podem ser utilizadas
nesses casos, em particular para as metástases no fígado e
pulmão.
 
obs: Esse resumo dos estágio está referindo ao tratatemento
do câncer de colon e reto alto.
 Nos tumores em estádio II, quando a doença está confinada
à serosa que reveste o cólon ou o reto ou invadiu órgãos
vizinhos, a cirurgia pode ser associada à quimioterapia pós-
operatória, conforme estratificação de risco de cada paciente.
 Utiliza-se a mesma cirurgia descrita anteriormente no
estádio I, que pode ser realizada por via aberta ou por
laparoscopia.
Estágio 4
 
 Nos casos em que há acometimento dos linfonodos regionais
ao cólon ou ao reto, independentemente de haver ou não
acometimento de órgãos/estruturas adjacentes, a cirurgia
habitualmente deverá ser seguida de tratamento
quimioterápico adjuvante/complementar. Cabe nesses casos,
de acordo com o risco de recidiva/recorrência da doença, a
discussão quanto ao tempo de duração do tratamento
quimioterápico subsequente.
 
 
Estágio 2
 
Estágio 3
 
 
 
A disseminação do tumor pode ocorrer por meio de extensão
direta para órgãos adjacentes ou por meio de metástases
através dos vasos sanguíneos e linfáticos.
Os sítios mais acometidos pelo câncer colorretal são os
linfonodos regionais (com o câncer localizado a direta, as
metástases se encontram nos linfonodos das cadeias do colón
direito e da mesentérica superior; com o câncer localizado a
esquerda, as metástases aparecem nos linfonodos de cadeias
mesentérica inferior e hemorroidária superior) e órgãos
distantes, como o fígado, pulmões, ossos e cérebro, além ser
encontrado também na cavidade peritoneal. 
As metástases para órgãos mais distantes se dão por conta
de o colón ser drenado pela veia porta, podendo ocasionar as
metástases no fígado por conta do colón sigmoide,
transverso, descendente e ascendente. O reto possui uma
drenagem que circunda a veia porta, podendo levar o câncer a
áreas mais distantes.
As metástases hepáticas ocorrem em cerca de 70% a 75%
dos pacientes, aparecendo como evidência clínica em cerca
de 25% dos casos. Outros dados mostram que cerca de 12%
40% dos pacientes podem desenvolver metástases hepáticas
após o processo de ressecção do tumor primário. Com esses
dados, pode-se definir que cerca de 50% dos pacientes que
são diagnosticados com câncer colorretal possuirão ou irão
possuir metástase hepática. 
O prognostico dos pacientes que apresentam metástases
hepáticas diminui significativamente, considerando que ele é
responsável por 2/3 das mortes referentes ao câncer
colorretal.
 
 
 
 
 
A quimioterapia é um conjunto de medicamentos que visa
destruir as células cancerígenas e reduzir dos tumores, além
de amenizar as sintomas da doença, porém, por mais que seja
um dos tratamentos mais indicados e mais eficazes, nem
todos pacientes conseguem dar continuidade, já que, em
relação a efeitos colaterais, a quimioterapia apresentam
vários, além de outros problemas para a saúde do paciente. 
Algumas das complicações geradas pela quimioterapia são:
·Mucosite: são inflamações que podem ocorrer por toda
cavidade oral, incluindo faringe, laringe, esôfago e outras
áreas relacionadas ao aparelho digestivo. Isso acontece
porque as células dessas mucosas são semelhantes às células
cancerígenas, e como o tratamento oncológico não consegue
diferenciá-las, ele acaba afetando as duas. A mucosite
induzida pela quimioterapia dura geralmente uma semana e
tem resolução 21 dias após a administração dos
quimioterápicos.
 
 
Neutropenia Febril: nada mais é que o nível muito baixo da
contagem de neutrófilos. Ela é uma complicação frequente nos
pacientes que estão em tratamento quimioterápico, já que ele
pode afetar a medula óssea, que deixa de produzir elementos do
sangue, reduzindo a produção de neutrófilos. A neutropenia não
causa nenhum sintoma, porém abre porta para infecções,
podendo levar o paciente a óbito. Por isso, quando se tem ciência
da neutropenia febril, o médico oncologista, responsável pelo
tratamento, pede frequentemente exames laboratoriais que
possibilitem o rastreio da quantidade de neutrófilos, para assim
poder interferir de maneira correta. 
·Síndrome da Lise Tumoral: é caracterizada pela destruição de
células malignas e, como consequência, liberação do seu
conteúdo no espaço extracelular. Ela aparece logo após o início
do tratamento com agentes quimioterápicos. Esses metabólitos,
quando liberados, podem subjugar os mecanismos
homeostáticos, causando uma hiperuricemia, hipercalemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia. Essas alterações podem levar a
várias manifestações, como lesão renal aguda, convulsões e
morte súbita