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Aula 3 – (04-03-21) Patologia Bucal Paulo França Pereira Barbosa Patogênese da Doença Periodontal Doença periodontal: doença infecto-inflamatória que afeta os tecidos de suporte e sustentação dentários Resultado de reações inflamatórias e reações imunológicas, desencadeada por microrganismos específicos As reações inflamatórias objetivam impedir o desafio microbiano e invasão de MO nas estruturas periodontais através de reações Imunológicas que são responsáveis pelo dano tecidual Gengivite: Inflamação do periodonto de inserção Periodontite: Inflamação nos tecidos de suporte (Osso alveolar,ligamento e cemento) Gengiva saudável: Aspectos clínicos: Cor róseo Consistência firme Contorno parabólico da margem gengival Aspecto de casca de laranja Ausência de sangramento a sondagem Aspecto histopatológico: Teoricamente não existe inflamação, entretanto sempre é encontrado infiltrado inflamatório, sendo que em aspectos saudáveis esse infiltrado não ocasiona alterações estruturais, danos ou edema. Gengiva saudável: Ausência de sinais clínicos e com pouco infiltrado inflamatório. Gengiva: Ep. Estratificado pavimentoso ortoqueratinizado Ep. Juncional : Ep. Estratificado pavimentoso não queratinizado Presença frequência de neutrófilos e macrófago Aderido ao dente através de hemidesmossomos Patogenese: Desafio microbiano + Interação da resposta imune do hospedeiro Tempo Quantidade de biofilme Estado imune do paciente Alterações hormonais Fatores genéticos Medicações (Nifedipina,fenitoina) Cigarro: Causa vasoconstricção Diabetes: Afeta a qualidade das células de defesa Gengivite Periodontite Gengivite inicial –> Gengivite avançada –> Doneça Periodontal (Aguda e crônica) Placa especifica: Mudança de MO Predisposição genética Evolução Resposta imune ineficiente: Acelara o processo e causa maior dano – Causa a Periodontite Crônica Fases da inflamação gengival: Lesão gengival inicial Lesão gengival precoce Lesão gengival estabelecida Lesão gengival/Periodontal avançada: Perda óssea. Lesão gengival inicial: Não apresenta alteração (Inf. Aguda) Inicio: 24 horas de acúmulo de placa Dilatação de vasos do complexo dentogengival: Liberação de exudado (Pouco exudato) Congestão vascular e aumento de permeabilidade Exudadto inflamatório e aumento do fluxo crevicular Dissolução de bactérias e fatores de virulência Lesão gengival precoce: Genviva avermelhada (eritema), fácil sangramento a sondagem Gengivite aguda Inicio: 7-14 dias Aumento do tamanho e do número de vasos do plexo = + Exudato no meio Células predominates: Neutrófilos e línfócitos Inicio da Apoptose de fibroblastos = Progressão do infiltrado inflamatório Inicio de proliferação do eptélio juncional e sulcular (Hiperplasia) Lesão gengival estabelecida: Flacidez gengival, Inf. Crônica. Gengivite crônica Inicio: 14-21 Dias de acúmulo Auemento da vasodilatação, muita angiogenese, fluido crevicular e linfócitos Células periodominantes: Plasmócitos e linfócitos Aumento da destruição do colágeno = Áreas vazias por todo oconjuntico preenchidas posteriormente por infiltrado Proliferação e aprofundamento do epitélio juncional Substituição por epitélio da bolsa Maior permeabilidade e não aderida ao dente Alteração clínica: Gengiva bem edemaciada, bem avermelhada, apresenta flacidez. Lesão gengival/Periodontal avançada: Perda óssea. Periodontite Inicio: 21 dias ou tempo indeterminado de acúmulo (Depende da resposta do paciente, podendo ser mais rapido ou mais lenta) Aprofundamento da bolsa e do biofilme em direção apical (Nincho de anaerobiose) Aumento do infiltrado + Destruição de inserção de tecido conjuntivo e osso alveolar Destruição de ligamento, osso e cemento Avanço da bolsa e da destruição lateral e apical Célula predominante: Plasmócitos Perda irreversivel de estrutura de suporte Clínicamente: Periodontite Tratamento: Raspagem e orientação de higiene oral RESUMO
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