Patogênese da doença periodontal

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PATOGÊNESE DA DOENÇA
PERIODONTAL
Diferenças com outras
infecções sistêmicas
A doença periodontal é uma doença infecto-
inflamatória que afeta os tecidos de suporte e
sustentação dentários. Advém de:
PATOLOGIA BUCAL
Reações inflamatórias Reações imunológicas
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local específico: periodonto
combinação de fatores
microbianos
anatomia do periodonto:
- permeabilidade do 
 epitélio juncional em
dinâmica troca de células
e fluídos.
infecção mista: 
- combinação de fatores
microbianos; mais de 400
espécies associadas à
doença periodontal
Ausência ou presença
de sangramento à
sondagem pode
indicar a presença ou
não de inflamação. 
GENGIVA NORMAL
Ausência de sinais clínicos com pouco ou moderado
infiltrado inflamatório (adultos)
impedir o desafio
microbiano e a
invasão de
microorganismos
paradoxalmente, a resposta do
hospedeiro pode causar maior
destruição tecidual
Reações imunológicas
Reações inflamatórias
histologicamente - em teoria: ausência de inflamação
clinicamente: não existe, pois em gengivas clínicas
saúdaveis existem células inflamatórias
GENGIVA PRIMITIVA
Ausência total ou quase total de infiltrado inflamatório
- geralmente - recém-nascidos 
GENGIVA CLINICAMENTE SAUDÁVEL
GENGIVA NORMAL
Epitélio estratificado
pavimentoso
ortoqueratinizado 
EPITÉLIO JUNCIONAL
NÃO QUERATIZADO
- hemidesmossomos
- presença frequente de
neutrófilos e macrofágos
Barreira imunológica - função protetora
junto com vasos sanguíneos produzem o fluído crevicular - lavam a gengiva
FIBRAS COLÁGENAS
PROEMINENTES
Aumento da força de adesão
Recrutamento contínuo de leucócitos se dá por:
-fatores do hospedeiro
(IL-8, leucotrienos,
sistema complemento)
-fatores do biofilme
Fatores defensivos
- efeito antimicrobiano
- função fagocítica dos
neutrófilos e macrofágos
- destruição do
microorganismo pelo
sistema complemento
- descamação regular das
células epiteliais
- barreira epitelial intacta
- fluxo positivo do fluído
gengival
Maus hábitos do paciente
superam todos esses
fatores para ocorrer a
doença periodontal
desafio microbiano <-----> interação resposta do hospedeiro
-Início: a partir de 24 horas do acúmulo de placa
- dilatação de vasos do plexo dentogengival causando congestão
vascular e aumento da permeabilidade
 
GENGIVITE X PERIODONTITE
Afeta tecido de proteção Afeta tecido de sustentação
ESTÁGIOS DA DOENÇA GENGIVAL
- Lesão gengival inicial
- Lesão gengival precoce
- Lesão gengival
estabelecida
- Lesão gengival
periodontal/avançada
- Lesão gengival inicialFASE 1
exsudato e
aumento do
fluxo
creviculardissolução debactérias e
fatores de
virulência
Importante
saber !
placa e subprodutos no
sulco expressam
moléculas de adesão
(ICAM-1; VEAM E ELAM 1)
- Ìnício:7 a 14 dias do acúmulo de biofilme
- aumento do tamanho e do número de vasos do plexo
- células proeminentes: neutrófilos e linfócitos
- apoptose de fibroblastos = progressão do infiltrado inflamatório
- início de proliferação do epitélio juncional e sulcar
- pode ocorrer sangramento à sondagem
FASE 2 - Lesão gengival precoce
- início de 14-21 dias de acúmulo de biofilme
- aumento da vasodilatação, fluído crevicular e linfócitos
- células predominantes: plasmócitos e linfócitos
- aumento da destruição do colágeno e áreas vazias por todo o
conjuntivo preenchido preenchidas posteriormente por infiltrado.
- proliferação e aprofundamento do epitélio juncional
- substituição por epitélio da bolsa
- maior permeabilidade e não aderida ao dente 
- clinicamente compatível com lesões de gengivite crônica
- pode ficar nessa fase ou progredir para periodontite avançada
FASE 3 - Lesão gengivalestabelecida
região apical
- após 21 dias ou tempo indeterminado do acúmulo de biofilme
- aprofundamento da bolsa e do biofilme em direção avançada.
- nicho de anaeobiose
- aumento do infiltrado + destruição de inserção de tecido conjuntivo e
osso alveolar
- avanço da bolsa e da destruição lateral e apical
- estágio compatível com periodontite / destruição de tecido
- tipo celular mais prevalente: plasmócitos de suporte
FASE 4 - Lesão gengival avançafa
Mecanismos envolvidos
Lesão tecidual das OP's ----> interações parasito - hospedeiro
fatores de
virulência
bacteriana
- invasão
- enzimas
endotoxinas
 
defesa do
hospedeiro
- processo
inflamatório
- proteinas
- citocinas
- destruição
óssea
 
Larissa Farias