Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
TRAUMA RAQUIMEDULAR/LESÃO MEDULAR DEFINIÇÃO Processo traumático ou não- traumático que acomete a medula espinhal, levando à alterações da motricidade, sensibilidade, alterações esfincterianas e distúrbios neurovegetativos . EPIDEMILOGIA ▪ Aumento significativo nos últimos anos: +∕- 55 casos novos ∕ ano ∕ milhão de habitantes. ▪ Doença que ocasiona a maior incapacidade física, social e emocional. ▪ Maior incidência: - 15-30 anos - sexo masc. - coluna cervical C5-C6 ETIOLOGIA TRAUMÁTICAS (80%): ▪ Acidente automobilístico ▪ FAF ▪ FAB ▪ Quedas ▪ Mergulhos ▪ Esportes ▪ Acidente de trabalho ETIOLOGIA NÃO TRAUMÁTICAS (20%): ▪ Tumorais ▪ Infecções ▪ Alterações Vasculares ▪ Doenças degenerativas ▪ Alterações Congênitas TUMOR INFECÇÃO DOENÇAS DEGENERATIVAS MECANISMOS DE LESÃO ▪ Flexão ▪ Compressão ▪ Hiperextensão ▪ Flexo-rotação ▪ Regiões cervicais C5-C7 ▪ Região tóraco-lombarT12-L2 Lesão por mecanismo de chicote. FISIOPATOLOGIA LESÃO PRIMÁRIA: O impacto inicial no momento do trauma acarreta dano mecânico imediato da medula espinal e tecido adjacente, com ruptura de vasos sanguíneos, corpos neuronais, axônios e células da glia, resultando na interrupção fisiológica e/ou morfológica dos impulsos. ✓ LESÃO PRIMÁRIA: ✓ Concussão: sintomas neurológicos transitórios ✓ Contusão ✓ Compressão ✓ Laceração FISIOPATOLOGIA LESÃO SECUNDÁRIA: As lesões secundárias iniciam-se minutos após o trauma mecânico. Há a quebra da barreira hematoespinal, o que gera aumento da permeabilidade celular com formação de edema, início da resposta inflamatória, perda de cargas aniônicas e extravasamento de proteínas plasmáticas. Concomitantemente, a ruptura da microvasculatura gera hemorragia que, associada ao edema, leva a isquemia medular. As células gliais e endoteliais liberam substâncias vasoativas que se concentram próximas à lesão e resultam em isquemia neuronal. quebra da barreira hematoespinal aumento da permeabilidade celular perda de cargas aniônicas e extravasamento de proteínas plasmáticas formação de edema resposta inflamatória isquemia medular hemorragia edema ▪ Comprometimento vascular - com a perda do controle vasomotor, isquemia, hemorragia, vasoespasmo, trombose e aumento da permeabilidade vascular; ▪ Alterações inflamatórias com liberação de citocinas, moléculas de adesão celular e infiltração leucocitária; ▪ Disfunção celular com uma diminuição da adenosina trifosfato, falhas na homeostase da membrana plasmática celular, geração de radicais livres, peroxidação lipídica, liberação de aminoácidos excitatórios, hipercalcemia intracelular e falha mitocondrial. ATENDIMENTO INICIAL Quando há instabilidade da coluna vertebral, constatação de compressão do canal medular, fraturas expostas ou déficit neurológico progressivo se faz necessário a intervenção cirúrgica. Uso de esteróides na fase aguda para diminuir resposta inflamatória peri lesional, evitando maiores repercussões em decorrência da lesão. CLASSIFICAÇÃO ASIA (AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION): ▪ Nível da lesão: classificação do através do exame físico do paciente: força e sensibilidade. ▪ Nível motor: indicado através do segmento mais distal que apresentar grau de força muscular maior, ou igual, a 3; tendo o seu antecessor grau de força 5 (MIÓTOMOS), ▪ Nível sensorial: segmento mais caudal com dermátomo com sensibilidade tátil e dolorosa normais (DERMÁTOMOS). ▪ Funcionalidade:Tetraplégico (ACIMA DE T1) Paraplégico (ABAIXO DE T1) ▪ Grau da Lesão: Completa ou Incompleta. Segmentos cervicais TETRAPLEGIA Segmentos torácicos lombares sacrais PARAPLEGIA COMO PREENCHER? 1º Determinar nível sensorial (Light touch e Pin Prick); 2º Determinar nível motor; 3º Determinar nível neurológico (onde funções motoras e sensitivas estão preservadas); 4º Determinar lesão completa ou incompleta (raiz de S4/S5 – região perianal). MIÓTOMOS C5 Flexores de cotovelo C6 Extensores de punho C7 Extensores de cotovelo C8 Flexores de dedo – falange distal do dedo médio T1 Abdutores do dedo mínimo L2 Flexores de quadril L3 Extensores de joelho L4 Dorsiflexores de tornozelo L5 Extensores longos dos dedos S1 Flexores plantares de tornozelo DERMÁTOMOS Território cutâneo inervado por uma mesma raiz dorsal. DERMÁTOMOS DERMÁTOMOS LESÃO MEDULAR - GRAU COMPLETA INCOMPLETA ESCALA DE FRANKEL MODIFICADA GRAU ASIA SINAIS CLÍNICOS ABAIXO DA LESÃO A COMPLETO: não há força voluntária e sensibilidade abaixo da lesão. B INCOMPLETO: apresenta sensibilidade, mas não apresenta qualquer controle motor abaixo da lesão. C INCOMPLETO: sensibilidade e controle de força em alguns músculos abaixo do nível de lesão, no entanto, mais da metade dos mm. chave, com força abaixo de 3. D INCOMPLETO: sensibilidade e controle de força em alguns músculos abaixo do nível de lesão, com mais da metade dos mm. chave com força maior que 3. E NORMAL: funções motoras e sensitivas NÍVEL PRESERVADO C4 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: face e pescoço; ▪ Motricidade: elevação de ombros; ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO C5 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: região lateral do braço; ▪ Motricidade: flexão de cotovelo (bíceps) e abdutores (deltóide); ▪ Reflexo biccipital preservado. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO C6 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: região lateral do antebraço; ▪ Motricidade: extensores de punho ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO C7 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: região do terceiro dedo; ▪ Motricidade: extensores de cotovelo (tríceps braquial); ▪ Reflexo triccipital peservado. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO C8 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: região medial do antebraço; ▪ Motricidade: flexores punho e dedos. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO T1 (LESÃO COMPLETA) ▪ Sensibilidade: região medial do braço; ▪ Motricidade: membros superiores preservados. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO T6 (LESÃO COMPLETA): ▪ Sensibilidade: tronco superior; ▪ Motricidade: tronco superior. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. NÍVEL PRESERVADO T12 (LESÃO COMPLETA): ▪ Sensibilidade: tronco inferior; ▪ Motricidade: tronco inferior. ▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia, hipertonia elástica. A medula espinhal é um grande condutor de impulsos nervosos sensitivos e motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo. A medula espinhal possui tratos orientados longitudinalmente (substância branca) circundando áreas centrais (substância cinzenta) onde a maioria dos corpos celulares dos neurônios espinhais estão localizados. Ao corte transversal, a substância cinzenta apresenta a forma de H e pode ser subdividida em corno anterior, lateral e posterior. No corno anterior, estão localizados os corpos celulares dos neurônios motores e visceromotores (eferentes), no corno posterior os neurônios sensitivos (aferentes) e no corno lateral os neurônios do sistema simpático. As fibras motoras, oriundas do corno anterior, juntam-se às fibras sensitivas do corno posterior para formar o nervo espinhal. LESÕES MEDULARES INCOMPLETAS A - Síndrome medular central (central cord); B - Síndrome de Brown – Séquard (hemisecção medular); C - Síndrome medular anterior; D - Síndrome medular posterior; E - Lesões de cauda equina. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL (CENTRAL CORD) Ocorre, principalmente, na região cervical e apresenta comprometimento mais acentuado dos membros superiores que dos membros inferiores. Comumente associada com lesões de hiperextensãoda região cervical, estenose congênita (siringomielia) ou degenerativa do canal vertebral. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL ▪ Prejuízo motor dos MMSS: plegia-paresia espástica (trato córticoespinhal cervical é mais central); ▪ Prejuízo variável da sensibilidade profunda, vibração e tato profundo; ▪ Prejuízo da sensibilidade superficial variável, mais evidente no nível da lesão; ▪ Prejuízo motor maior que o prejuízo sensorial; ▪ Geralmente deambuladores (prejuízo do equilíbrio); ▪ Funções sexuais, intestinais e urinárias preservadas. SÍNDROME DE BROWN – SÉQUARD Na síndrome de Brown-Séquard, a hemisecção da medula, geralmente causada por feridas cortantes ocasiona abaixo do nível lesão: IPSILATERAL ▪ Perda da função motora e proprioceptiva e vibratória (fascículo grácil e cuneiforme); ▪ Perda da sensibilidade no segmento do dermátomo correspondente. CONTRALATERAL ▪ perda da sensibilidade SUPERFICIAL, pois o trato cruza no mesmo nível segmentar (dor, temperatura e tato suave). VIAS AFERENTES Trato Espinotalâmico Via Proprioceptiva (Grácil e Cuneiforme SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR Geralmente relacionada às lesões por flexão, com resultante lesão da porção anterior da medula (fratura, luxação ou protusão discal) ou devido prejuízo da a. vertebral anterior. ▪ Preservação da propriocepção, cinestesia e sensações vibratórias; ▪ Perda variável da função motora (trato córticoespinhal) e da sensibilidade à dor (trato espinotalâmico) abaixo da lesão. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR Síndrome rara que pode ser detectada nos estágios tardios da sífilis. ▪ Função motora, sensibilidade à dor e tato estão preservados; ▪ A propriocepção está alterada provocando prejuízo no equilíbrio SÍNDROME DO CONE MEDULAR A lesão da medula espinhal no nível ósseo de T12-L1 (cone medular), resulta em incontinência fecal, vesical e alteração da função sexual. A sensibilidade está alterada nos 03 a 04 segmentos sacrais distais e segmentos coccígeos (anestesia em cela) e o reflexo bulbo cavernoso encontra-se ausente. SÍNDROME DA CAUDA EQUINA A lesão isolada dos nervos espinhais da cauda equina (lesão da cauda equina) no interior do canal vertebral, geralmente, ocorre nas fraturas distais a L1-L2, e, na verdade, não são lesões da medula espinhal. O quadro clínico depende da raiz atingida e podem ser observados paresia do membro inferior, HIPOTONIA, arreflexia, distúrbios da sensibilidade e, também, incontinência fecal e vesical. QUADRO CLÍNICO *FASE AGUDA FASE DE CHOQUE MEDULAR: fisiopatologia ainda desconhecida, mas parece haver uma alteração nas sinapses diante da lesão de células nervosas repercutindo clinicamente com os seguintes sintomas abaixo da lesão: ▪ Ausência do controle motor; ▪ Ausência da sensibilidade; ▪ Arreflexia; ▪ Alterações do sistema nervoso autônomo (vasoplegia e anidrose); ▪ Alteração dos esfíncteres. Pode durar de dias a semanas, sendo constatado o término desta fase com o retorno do reflexo do bulbo cavernoso nas lesões do motoneurônio superior. QUADRO CLÍNICO *FASE AGUDA FASE DE CHOQUE MEDULAR: ▪ Interrupção dos tratos descendentes que produzem a facilitação tônica dos neurônios medulares. ▪ Lesões cervicais e torácicas altas: respiração assistida; ▪ Lesões acima de C4: dispositivos de estímulos elétricos: marca- passo respiratório. QUADRO CLÍNICO ❖ PREJUÍZO MOTOR E SENSORIAL; ❖ ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS; ❖ ESPASTICIDADE (Fase de automatismo); ❖ ALTERAÇÕESVESICAIS; ❖ ALTERAÇÕES INTESTINAIS; ❖ ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO SEXUAL; ❖ ALTERAÇÃO DO CONTROLE TÉRMICO. ESPASTICIDADE ▪ Liberação de arcos reflexos intactos do SNC (hipertonicidade, reflexos hiperativos de estiramento, e clônus); ▪ Aumentado por múltiplos estímulos internos ou externos: alteração da posição, estímulos cutâneos, temperaturas ambientais, roupas apertadas, alterações da bexiga e intestino, infecções urinárias e estresse emocional; Interfere na reabilitação. TRATAMENTO: Terapia Medicamentosa: - Orais: Miorrelaxantes e agentes espasmolíticos (diazepam, baclofen, dantrolene sódico); - Bloqueios nervosos periféricos (toxina botulínica e fenol); - Injeções intratecais. ▪ Cirurgia (miotomia, tenotomia, neurectomia, rizotomia e mielotomia) COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS ❖ Hipotensão Postural; ❖ Úlceras de pressão; ❖ Disreflexia Autônoma (lesões acima de T6); ❖ Ossificação heterotópica; ❖ Contraturas e deformidades; ❖ TVP; ❖ Dor; ❖ Osteoporose; ❖ Cálculos renais. STAND IN TABLE / PRANCHA ORTOSTÁTICA PREVENÇÃO!!!! PUSH-UP DISREFLEXIA AUTÔNOMA: É um reflexo autônomo patológico que ocorre em lesões acima deT6. ▪ Atividade excessiva do SN simpático, por estímulos nocivos abaixo da lesão. ▪ Caracterizada por aumento abrupto da P.A., bradicardia, ruborização cutânea, sudorese intensa da face, cefaléia pulsátil, aumento da espasticidade, piloereção, visão embaçada e constrição pupilar. ▪ Situação de emergência. ▪ CAUSAS: distensão da bexiga, úlceras de pressão, cálculos urinários, infecções, estímulos cutâneos nocivos. CALCIFICAÇÃO HETEROTÓPICA: É a formação óssea heterotópica extra-articular nos tecidos moles abaixo do nível de lesão. ▪ CAUSAS: - Hipóxia tissular secundária a estase circulatória; - Metabolismo anormal do cálcio; - Microtraumas relacionados aos exercícios. ▪ CONSEQUÊNCIA: - Anquilose articular. ▪ TRATAMENTO: Fisioterapia na prevenção Medicamento Cirurgia EXAMES COMPLEMENTARES: ▪ RX - projeções ântero- posterior e lateral; ▪ Raquicentese - líquor hemorrágico (1ºdia) - líquor amarelado (subagudo); ▪ Mielografia - contraste injetado na coluna; ▪ Tomografia Computadorizada; ▪ Mielotomografia; ▪ Ressonância Magnética Nuclear. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO FASE AGUDA ▪ Posicionamento; ▪ Mudanças periódicas de decúbito; ▪ Mobilização passiva e estiramentos suaves; ▪ Prática mental; ▪ Iniciação gradual do ortostatismo/posturas altas; ▪ Assistência respiratória; ▪ Orientação familiar. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO REABILITAÇÃO ▪ Mobilizações articulares; ▪ Estiramentos musculares; ▪ Fortalecimento muscular; ▪ Atividades motoras (trocas posturais e adequação postural); ▪ Treino de atividades da vida diária; ▪ Ortostatismo; ▪ Marcha. TROCAS POSTURAIS BAIXAS 1. Rolar; 2. Prono sobre os cotovelos; 3. Prono sobre as mãos; 4. Passar para sentado. TRANFERÊNCIA PARA CR FORTALECIMENTO E CONDICIONAMENTO ORTOSTATISMO E MARCHA ÓRTESES Agradecimento: Profa. Ma. Thais Bandouk
Compartilhar