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DEFINIÇÃO É uma desordem que pode resultar de qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade do coração em bombear sangue suficiente, para satisfazer as necessidades do corpo. Incapacidade do coração em manter seu débito cardíaco adequado a perfusão tecidual, ou fazê-lo às custas de um aumento da pressão intraventricular. • A causa é geralmente a contratilidade diminuída do miocárdio, resultando de uma menor ejeção para o ventrículo esquerdo e possivelmente uma diminuição do VS; • Pode ser provocada por outras patologias: lesão de valvas cardíacas, pressão externa em volta do coração, deficiência de vitamina B, doença muscular cardíaca ou qualquer outra anormalidade. ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA • Situação terminal na maioria dos cardiopatas; • Grave problema de saúde pública; • Mais frequente em idosos (não depende do sexo); • Sobrevida, em 5 anos, dependendo da gravidade. CONCEITOS IMPORTANTES É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. Refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (pressão diastólica final). A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção. é a quantidade de sangue ejetada em um minuto Em repouso normalmente 5L/MIN. é a porcentagem de sangue bombeada pelo coração em cada batimento. CLASSIFICAÇÕES • : Essas doenças lentamente geram alterações da circulação que diminuiriam o débito cardíaco, o que e ́ compensado Isabella Alvarenga – T4C pelo coração e por outros mecanismos por um longo período, em que ele sofre alterações estruturais. Doenças crônicas (hipertensão arterial sistêmica, doenças valvares crônicas, doença arterial coronariana, doenças congênitas). • Alteração súbita e importante do débito cardíaco, como traumas ou infarto agudo do miocárdio, de forma que o coração não tem capacidade de compensar essas alterações. • (congestão sistêmica): Ocorre quando as alterações da função cardíaca estão relacionadas especificamente às câmaras esquerdas (infarto agudo do miocárdio de ventrículo esquerdo, hipertensão arterial sistêmica, doenças das valvas aórtica ou mitral). Geram, assim, sintomas de queda do débito sistêmico, como cansaço e taquicardia, e acúmulo de sangue nessas câmaras, provocando congestão pulmonar com dispneia, dispneia paroxística noturna, ortopneia, asma cardíaca e até mesmo edema pulmonar, derrame pleural, estertores, sibilos, hipoxemia, cianose periférica, desconforto respiratório Desvio do ictus para esquerda Ritmo regular ou irregular B3. • Ocorre quando o comprometimento da função cardíaca está relacionada à alteração das câmaras direitas e congestão sistêmica, NRMALMENTE SECUNDÁRIA A ICE, gerando, assim, quadro de cianose, edema de membros inferiores, turgência jugular, hepatomegalia e ascite. Frequentemente, está associada à progressão da insuficiência cardíaca esquerda ou a situações como infarto de ventrículo direito (raro) e doenças pulmonares, como a doença pulmonar crônica, gerando insuficiência do coração direito apenas (chamado cor pulmonale). Aumento do volume abdominal, dor em hipocôndrio direito, edema de membros inferiores. Náuseas e vômitos, empachamento ascite, hepatomegalia, fígado pulsátil (insuficiência tricúspide), turgência jugular, refluxo hepatojugular, icterícia (hepatite congestiva), anasarca, impulsão torácica paraesternal esquerda (VD), ritmo regular ou irregular, hiperfonese de B2, sopro tricúspide e/ou pulmonar. • Ocorre em pacientes com história de doença arterial coronariana, HAS, cardiomiopatia dilatada e doenças valvares crônicas, como estenose aórtica, insuficiência mitral e insuficiência aórtica. Caracteriza-se pela presença de pulso alternante, bulhas e sopros identificados de forma intermitente. Tem-se a presença de B3, principalmente no ápice cardíaco com paciente na posição de Pachón, indicando disfunção contrátil ventricular e baixa fração de ejeção, assim como uma B1 hipofonética. • . Tem-se assim presença de B4, principalmente no ápice cardíaco, em posição de Pachon, indicando diminuição da complacência ventricular e uma maior contração atrial. Ocorre em 30 a 50% das insuficiências cardíacas, frequentemente associada a uma hipertrofia ventricular, decorrente de doenças como doença arterial coronariana, diabetes mellitus, cardiomiopatia restritiva. Seco e quente = bem perfundido e sem edema; Quente e úmido = bem perfundido e com edema; Seco e frio = mal perfundido mas sem edema; Frio e úmido = mal perfundido e com edema. SINTOMAS GERAIS DA IC • Caracteriza-se por movimentos respiratórios curtos e rápidos após o esforço. • : A dispneia de origem cardíaca apresenta uma intensificação na posição de decúbito devido ao aumento de aporte sanguíneo que chega aos pulmões, e que melhora na posição sentada ou em pé (ortostática). Isabella Alvarenga – T4C • : Despertar devido a ̀ intensa falta de ar, em que o indivíduo e ́ obrigado a se sentar na cama ou ao se levantar dela, possivelmente acompanhado de episódios de sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante as crises, pode haver broncoespasmos - asma cardíaca. Presença de edema de membros inferiores. • • • • • • FISIOPATOLOGIA Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente 1. É um mecanismo adaptativo – com a diminuição do volume circulante efetivo há uma falta de estiramento dos mecanoreceptores do arco aórtico, levando a ativação das vias aferentes simpáticas (vias adrenérgicas); 2. Ocorre então vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca, na tentativa de manter o débito cardíaco; 3. Esse processo leva ao aumento da resistência vascular e aumento da pós-carga no ventrículo esquerdo; 4. Ao longo do tempo, ocorre sobrecarga do ventrículo esquerdo; 5. A ativação das vias adrenérgicas ainda aumenta a concentração de noradrenalina que possui efeito tóxico para as células miocárdicas, mediado por sobrecarga de cálcio. Há indução de apoptose, podendo levar a miocardite e necrose muscular. Diminuição da pressão de perfusão tecidual leva a ativação do Sistema Renina - Angiotensina-Aldosterona. Há aumento de angiotensina II que irá atuar nos receptores AT1, principalmente, levando a vasoconstricção, retenção de sódio e água. A retenção de sódio e água, aumenta a pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica. Ocorre também retenção de líquidos. A água vai ser retida em uma tentativa de manter mais volume no sistema e com isso aumentar a perfusão. Porém se aumento a retenção de água, consequentemente, estou aumentando a retenção de Isabella Alvarenga – T4C sódio, aumentando a pré- carga (pelo volume excessivo) e causando edema, além de um sobrecarga muito grande no meu coração. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico, porém, podemos comprovar com exames complementares; • Raio X do tórax; • Eletrocardiograma; • Ecocardiograma; • Dosagens bioquímicas; • Hemograma completo; • Sorologias; • Dosagens hormonais; • Ressonância magnética; • Estudo hemodinâmico invasivo. TRATAMENTO • Redução dos sintomas; • Melhora da qualidade de vida; • Prevenção da progressão da síndrome; • Reduzir o remodelamento miocárdico;• Melhora da sobrevida; • Restrição hídrica diária; • Redução do estresse psico-emocional; • Repouso absoluto na fase de descompensação; • Abandono do álcool. • Inibidores de E.C.A (Captopril e enalapril); Isabella Alvarenga – T4C • Inibidores da aldosterona (Espironolactona); • Diuréticos (Furosemide e bumetanida); • Beta-bloqueadore (Carvedilol); Isabella Alvarenga – T4C
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