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Universidade Federal do Rio de Janeiro 
Campus Macaé 
Enfermagem 
Angie Martinez 
Patogênese bacteriana 
• Na patogênese bacteriana existem uma série de 
etapas que precisam ser cumpridas para que no 
final ocorra a infecção e o dano tecidual/doença. 
 
Figura 23.9, pág. 714, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
• A primeira etapa é a transmissão ou exposição aos 
patógenos. 
• A segunda etapa da patogênese é a adesão, à pele 
ou à mucosa (depende da especificidade da 
bactéria). Cada microrganismos possui 
especificidades sobre o local no qual vão se 
aderir, já que precisam ser células com receptores 
específicos para eles. 
• A bactéria se adere ao ligante nesse tecido e 
invadem o epitélio (muito ou pouco, dependendo 
do nível de invasiva que seja). 
• Após a invasão, começa a infecção: as bactérias 
começam a colonizar o epitélio. Crescem, 
proliferam e produzem fatores de virulência – que 
vão dar uma maior capacidade de patogênese – e 
toxinas – caso ela seja do tipo que produz. 
• A partir da infecção, há a toxicidade – os efeitos 
das toxinas liberadas, locais ou sistêmicos e a 
invasividade – é o crescimento adicional no sítio 
original e em sítios distantes. 
• Isso tudo causará o dano tecidual – a doença, 
resultado da infecção + toxicidade + 
invasividade. 
Conceitos importantes: 
• Infecção é o crescimento de microrganismos que 
não estão normalmente presentes dentro do 
hospedeiro. 
• Hospedeiro é um organismo que abriga um 
patógeno. 
• Patógeno é outro organismo que vive sobre ou 
dentro do hospedeiro e provoca doença. 
• Doença é o dano ou lesão tecidual que prejudica 
as funções do hospedeiro. 
• Virulência: é a medida de patogenicidade de um 
microrganismo. É a capacidade relativa de um 
patógeno em provocar doenças. 
 
Figura 23.10, pág. 715, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
O gráfico mostra a porcentagem de camundongos mortos 
e o número de células das bactérias injetadas. Comparam-
se 2 espécies distintas. Para que haja 100% de morte, é 
necessário 100 bact da vermelha. Da azul, precisa 
1000000 para ter o mesmo efeito. Isso significa que o 
vermelho tem mais virulência que o azul, pois menos 
células são necessárias. 
• Atenuação: diminuição ou perda da virulência de 
um patógeno. Quando os patógenos são 
mantidos em culturas laboratoriais, em vez de 
isolados a partir de animais doentes, sua 
virulência geralmente é diminuída ou totalmente 
perdida. Isso é importante pois muitas vacinas 
são compostas por vírus atenuados. 
- No meio de cultura é o ambiente ideal, então acaba 
perdendo os fatores de virulências pois não precisa 
infectar, já está em um meio ótimo para sua replicação. 
Adesão 
• Segunda etapa da patogênese bacteriana. 
• Capacidade de se aderir à pele ou à mucosa. 
Mecanismos de patogenicidade bacteriana 
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• A adesão ocorre por interações específicas entre 
moléculas do patógeno e moléculas presentes 
nos tecidos do hospedeiro. 
• A adesão é mediada por adesinas, A adesina da 
bactéria interage com o receptor da célula 
hospedeira – célula específica na qual ela se liga. 
Pode haver duas formas de interação: A ligação 
lectina, com carboidrato e a ligação proteína. 
• Existem dois tipos de adesinas, as chamadas 
fimbriais – são as fímbrias, que algumas 
bactérias têm e afimbriais. 
Adesinas fimbriais 
• Adesão por meio das fimbrias. Elas são estruturas 
proteicas da superfície da célula bacteriana. 
 Figura 23.14, pág. 717, 
Microbiologia de Brock, 14 ed. 
 Figura 23.12, pág. 716, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
• São projeções para fora da célula. 
• O pili também pode ser uma adesina. 
• As fimbrias vão fazer a ligação às glicoproteínas 
da superfície da célula hospedeira, iniciando o 
processo de aderência. 
• Ex: fímbrias do tipo I de bactérias entéricas são 
distribuídas uniformemente sobre a superfície das 
células. 
• Os flagelos – para as bactérias que os possuem, 
também podem aumentar a adesão. 
Adesinas afimbriais 
• São estruturas da superfície bacteriana que vão 
exercer a função de adesão: 
 
Figura 23.12, pág. 716, Microbiologia de Brock, 14 ed 
• A cápsula é um envoltório polimérico, uma 
camada densa e bem definida. As bactérias que 
produzem a cápsula a utilizam para adesão. 
• A camada limosa também é importante na 
adesão. Ela é uma rede frouxa de fibras 
poliméricas. 
• As bactérias gram-negativas usam as proteínas da 
membrana externa como adesinas também. 
• Proteínas autotransportadoras; 
• LPS – presente nas gram-negativas. 
Biofilmes 
• Ele é uma comunidade complexa e estruturada de 
microrganismos envoltos por uma matriz 
extracelular de polissacarídeos, aderidos entre si 
a uma superfície ou interface. 
 
Figura 6.5, pág. 163, Microbiologia, Tortora, 10 ed. 
3 bactérias vão se replicando, crescendo e produzindo a 
matriz extracelular de exopolissacarídeos, fixando na 
superfície e formando uma comunidade mais densa. Essa 
comunidade vai crescendo e maturando, até formar uma 
comunidade densa envolta na camada polissacarídea. 
• Essa formação representa um problema em 
relação a infecções hospitalares, pois aderem a 
cateteres, ventilador mecânico ou outros 
materiais hospitalares, podendo infectar os 
pacientes que os utilizam. 
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• Por causa da camada de proteção e matriz celular 
envolvendo é difícil que o antimicrobiano 
penetre. Para destruir o biofilme é complicado. 
 
Figura 23.4, pág. 716, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
• A tabela possui os principais fatores de aderência 
utilizados para facilitar a ligação de patógenos 
microbianos aos tecidos do hospedeiro. 
Invasão 
• A bactéria pode ser mais ou menos invasiva. 
• Ela começa a crescer e a produzir fatores de 
virulência. 
• Estabelece a infecção com esses fatores e toxinas. 
• Essa infecção pode ser localizada – no local 
específico; bacteremia – no sangue; septicemia – 
infecção generalizada. 
Toxinas 
• Dentro da infecção, algumas toxinas começam a 
ser produzidas. 
Endotoxinas 
• Endotoxinas: São lipopolissacarídeos (LPS) 
tóxicos encontrados na maioria das bactérias 
Gram-negativas. São componentes estruturais da 
membrana externa Gram-negativa. 
• Não é uma toxina produzida pela bactéria, é uma 
substância presente na estrutura da bactéria. 
• Os ácidos lipoteicóideos das Gram-´positivas 
podem desempenhar um papel de toxina também. 
Composto por três partes: Polissacarídeo O – é 
imunogênico e pode mudar a conformação dos sacarídeos 
e traz vantagem de pode não ser mais reconhecido por 
anticorpos; A porção do cori; lipídeo A – é a parte tóxica 
do LPS. 
O lipídeo A é importante para a toxicidade; Polissacarídeo 
é imunogênico. Ambos são necessários para o efeito 
tóxico. 
Por serem estruturais, são liberados em quantidades 
tóxicas apenas quando as células sofrem lise. 
• As endotoxinas não vão provocar um efeito 
específico. Provocam vários efeitos fisiológicos: 
- A febre: há a estimulação das células hospedeiras a 
liberarem citocinas, proteínas solúveis secretadas pelos 
fagócitos e outras células, que atuam como pirogênios 
endógenos – proteínas que afetam o centro cerebral que 
controla a temperatura, provocando a febre. 
- As citocinas liberadas em resposta à exposição a 
endotoxina também podem causar diarreia, rápida 
diminuição no número de linfócitos e plaquetas, e 
inflamação generalizada. 
• O LPS pode provocar inúmeros efeitos em 
diferentes órgãos. 
- Altas doses de endotoxinas podem causar a morte por 
choque hemorrágico e necrose dos tecidos. 
Exotoxinas 
• Exotoxinas: são proteínas tóxicas liberadas pela 
célula do patógeno, à medida que ele cresce. 
 
Tabela 23.5, pág. 719, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
Lista de bactérias/doenças/toxinas produzidas.Universidade Federal do Rio de Janeiro 
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• Essas toxinas deslocam-se de um sítio de infecção 
e causam danos em regiões afastadas. São 
liberadaa pelo patógeno na circulação sanguínea. 
• Classificam-se entre 3 categorias em termos de 
mecanismos: as toxinas citolíticas, as toxinas AB 
e os superantígenos. 
• Um subconjunto das exotoxinas são as 
enterotoxinas – toxinas das bactérias que atuam 
no TGI. 
Citotoxinas ou toxinas citolíticas 
• São proteínas extracelulares solúveis, secretadas, 
produzidas por uma variedade de patógenos. Elas 
danificam a membrana citoplasmática do 
hospedeiro, provocando lise e morte celular. 
- As citolisinas atuam causando poros na membrana 
citoplasmática. Ex: alfa-toxina de estafilococos. 
Desestabilizam a membrana do hospedeiro. 
 
Figura 23.19, pág. 721, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
- As fosfolipases são enzimas que vão degradar 
fosfolipídeos da membrana citoplasmática do hospedeiro. 
• Devido à atividade lítica destas toxinas, são mais 
facilmente observadas nos ensaios que utilizam 
eritrócitos – hemolisinas. 
Superantígenos 
• São ativas em superfícies celulares. 
• Os superantígenos causam uma exacerbação da 
resposta imunológica, estimulando um grande 
número de células da resposta imune, o que 
resulta em intensas reações inflamatórias e danos 
teciduais. 
• Essas exotoxinas causam uma resposta 
imunológica tão intensa que começa a causar 
danos ao hospedeiro. 
Exotoxinas tipo AB 
• Essas toxinas apresentam uma subunidade A e 
uma subunidade B. 
• Um dos tipos é a toxina que vai atuar inibindo a 
síntese proteica da célula hospedeira, levando a 
morte celular. Várias outras toxinas AB atuam 
dessa forma. Ex: toxina diftérica. 
 
Figura 15.5, pág. 436, Microbiologia, Tortora, 10 ed. 
- A porção B se liga ao receptor da célula hospedeira. A 
porção A é a toxina propriamente dita. 
- Quando ocorre a ligação, induz-se a endocitose da toxina 
pela célula hospedeira, formando o endossomo. Esse 
endossomo vai se acidificar e a porção A vai se 
desassociar da porção B. 
- A porção A – graças a seu pequeno tamanho e 
permeabilidade – sai do endossomo, vai para o citoplasma 
da célula hospedeira e nele vai inibir a síntese proteica, 
levando à morte celular. 
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Ex: A exotoxina A de Pseudomonas aeruginos, toxina 
Shiga e tipo Shiga produzida por E. Coli enteropatogênico 
atuam de forma similar. 
• Outro tipo de toxina do tipo AB é a que atua como 
neurotoxina. Ela bloqueia a liberação de 
neurotransmissores envolvidos no controle 
muscular. Ex: toxina botulínica. 
 
Figura 23.21, pág. 722, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
- Após a estimulação dos nervos periféricos e cranianos, 
a acetil coa é normalmente liberada a partir das vesículas 
na porção neural da placa motora terminal. 
- A acetil coa vai se ligar a receptores musculares 
específicos induzindo a contração muscular. Isso é o 
normal. 
- Quando a pessoa tem a toxina botulínica: A toxina 
botulínica atua na placa motora terminal, bloqueando a 
liberação da acetilcolina, resultando na ausência de 
estimula. Esse neurotransmissor não será liberado e não 
ocorre a contração, permanecendo em um relaxamento 
irreversível – Isso leva à chamada paralisia flácida. 
- A toxina impede a contração muscular ao se ligar à placa 
motora final. Pode provocar morte por asfixia (resultado 
fatal do botulismo). 
• Outro tipo de toxina é a toxina tetânica 
(exemplo). Também atua como neurotoxina, 
gerando uma ação inversa à botulínica. 
 
Figura 23.22, pág. 723, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
- Ela vai bloquear a liberação de neurotransmissores 
envolvidos no controle muscular. 
- O relaxamento muscular é normalmente induzido pela 
liberação de glicina, a partir dos interneurônios inibidores. 
- A glicina atua nos neurônios motores, bloqueando a 
excitação e a liberação da acetilcolina na placa motora 
terminal – quando quer relaxar o músculo. 
- Quando tem a toxina tetânica, essa toxina se liga ao 
interneurônio inibitório, impedindo a liberação da glicina, 
resultando na ausência de sinais para impedir a liberação 
de acetilcolina. Ocorrerá a liberação constante de 
acetilcolina, mantendo o músculo contraído 
constantemente. Esse efeito causa a contração irreversível 
dos músculos e a chamada paralisia espasmática. 
- Quando os músculos respiratórios são envolvidos, a 
contração prolongada pode resultar em morte por asfixia. 
• Outro tipo de toxina do tipo AB é a toxina 
colérica. 
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Figura 23.23, pág. 724, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
- Lúmen do intestino delgado, sangue e células epiteliais 
do intestino com suas microvilosidades. 
- Em um movimento normal, o sódio do lúmen vai para o 
sangue sem o deslocamento de outros íons. 
- Se a pessoa for infectada por bactérias que produzem 
essa toxina: A porção B se liga ao receptor da célula 
hospedeira e a porção A entra na célula. 
- A toxina vai atuar ativando as adenilato ciclases – 
enzimas que converter o ATP em AMP cíclico. Esse 
AMPc é um mediador importante de diferentes sistemas 
reguladores nas células, incluindo o quilíbrio iônico. 
- Com a estimulação das adenilato ciclases haverá muita 
produção de AMPc, causando um desequilíbrio iônico. 
Isso vai resultar em um extravasamento de líquido do 
sangue para o lúmen intestinal, junto a íons. 
- Isso gera diarreia, desidratação e pode gerar risco à vida, 
com a depleção dos eletrólitos – perdidos com a saída de 
íons para o lúmen. 
- Alterações nas concentrações iônicas leva à secreção de 
grandes quantidades de água no lúmen intestinal. A taxa 
de perda de água no intestino delgado é maior do que sua 
possível absorção pelo intestino grosso, resultando em 
uma perda maciça global de fluidos e diarreia aquosa. 
Diferenças ente endotoxinas e exotoxinas 
 
Tabela 23.6, pág. 724, Microbiologia de Brock, 14 ed. 
Propriedades das endotoxinas e exotoxinas. Observa-se as 
diferenças entre elas. 
Enzimas hidrolíticas 
• Vão atuar degradando componentes da 
membrana e/ou desorganizando a estrutura do 
tecido. 
- Hialuronidases: atuam degradando polissacarídeo ácido 
hialurônico dos tecidos. 
- Colagenases: destroem redes de colágeno que sustentam 
os tecidos. 
- Proteases: degradam proteínas. 
- Nucleases: degradam ácidos nucléicos. 
- Enzimas fibrinolíticas: dissolvem os coágulos de fibrina, 
tornando possível a disseminação da invasão. 
Evasão 
• Outro mecanismo de virulência que algumas 
bactérias podem ter é a evasão. 
• Fugirem de ataques dos hospedeiros, por meio 
das evasinas. 
- Fagocitose: As bactérias que possuem cápsula, possuem 
na sua composição moléculas quimicamente idênticas ao 
humano. Ex: o s. Pyogenes possui ácido hialurônico 
idêntico ao humano. Com isso, o hospedeiro não vai 
reconhecer como corpo estranho. 
- Patogenicidade intracelular: a bactéria se adapta ao 
ambiente intracelular das células, evadindo o sistema 
imunológico e seus mecanismos para destruí-la. 
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- Complemento: Possuir proteína inibidora do 
complemento, que atua inativando o complexo C5-C9 e 
anulando a função lítica do complexo. 
- Heterogeneidade antigênica: Possuir polissacarídeo O – 
composto de diferentes açúcares que mudam sua 
conformação, fazendo com que o sistema imune não 
reconheça essa nova forma – evadindo assim os 
anticorpos. 
Sistemas de secreção 
• Existem 6 sistemas de secreção descritos para 
bactérias – I ao VI. 
• Esses sistemas são canais que as bactérias podem 
produzir, que vão ligar desde o citoplasma da 
bactéria até o citoplasma do hospedeiro. 
Percebem-se os canais ligando desde a membranaplasmática até a membrana do hospedeiro, de forma que 
ela consiga passar proteínas de dentro da bactéria para a 
célula do hospedeiro. 
• Os sistemas de secreção dos tipos I, III, IV e VI – 
secretam proteínas através das membranas 
interna e externa em um único passo. 
Sistema de secreção tipo III 
• Ex: Bactéria S. C. possuem esse sistema. 
- Existe um canal que vai de dentro da bactéria para a 
célula hospedeira. O patógeno injeta uma proteína tir, que 
atua como um receptor na célula hospedeira – ela vai ser 
exposta na superfície da célula para ajudar na ligação da 
bactéria com a hospedeira – para que essa ligação seja 
mais forte. 
• Esse sistema secreta proteínas como tir e outras 
envolvidas em morte celular por apoptose, 
disfunção em mitocôndrias e diminuição da 
barreira defensiva da mucosa intestinal. 
Genética da virulência 
• Uma bactéria comensal – não infecciosa, pode 
adquirir genes de virulência e se tornar uma 
bactéria patógena, causando infecção e doença. 
• Ao mesmo tempo ela também pode perder esse 
gene de virulência e através de mutações pode 
formar-se um patógeno persistente, com infecção 
assintomática – não perdei toda a virulência, mas 
a maioria. 
• A genética da virulência varia, podendo adquirir 
ou perder esses genes. 
 
Figura 23.17, pág. 720, Microbiologia de Brock, 14 ed 
Ilustração de uma bactéria com todos os possíveis fatores 
de virulência que pode ter. 
Resumo desses fatores e suas funções. 
Fatores do hospedeiro 
• Os fatores de virulência não são os únicos a 
determinar o rumo de uma infecção bacteriana. 
• Os fatores do hospedeiro também são 
importantes, pois existe: 
- A resistência natural do hospedeiro. 
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Figura 23.25, pág. 726, Microbiologia de Brock, 14 ed 
- Sítio de infecção e especificidade tecidual: A bactéria é 
específica e tem que encontrar o receptor específico ao 
qual pode se ligar. 
- Barreiras físicas e químicas: na figura. 
• Outros fatores do hospedeiro que vão ser 
importantes para a infecção das bactérias: 
- Idade: bebês e idosos possuem mais risco, pela 
ineficiência do sistema imune. 
- Estresse e dieta. 
- Comprometimento do hospedeiro: por causa de doenças 
crônicas, tratamento quimioterápicos...