BPAD 1 - Microbiologia - Aula 2 - Introdução ao estudo das bactérias

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Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
Estudo das 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS CELULARES 
 
• Os seres vivos podem ser classificados em eucariontes e 
procariontes quanto ao tipo de célula que possuem 
• São quimicamente similares - ambos contêm ácidos nu-
cleicos, proteínas, lipídeos e carboidratos. 
• Usam os mesmos tipos de reações químicas para meta-
bolizar o alimento, formar proteínas e armazenar energia 
 
Eucariontes 
• DNA é encontrado no núcleo das células, se-
parado do citoplasma por uma membrana 
nuclear, em cromossomos múltiplos; 
• DNA é associado as proteínas cromossômi-
cas histonas e às proteínas não histonas; 
• Possuem diversas organelas revestidas poi 
membranas, tais como mitocôndrias, reticulo 
endoplasmático, complexo de Golgi e lisosso-
mos; 
• Paredes celulares, quando presentes, são 
quimicamente simples; 
• A divisão celular geralmente envolve mitose 
(exceção-leveduras, que ocorrem por brota-
mento). 
Procariontes 
• DNA não envolvido por membrana e ele é um 
cromossomo geralmente no formato circular; 
• DNA não está associado a histonas; 
• Não possuem organelas revestidas por 
membrana; 
• Paredes celulares quase sempre certem o 
polissacarídeo complexo PEPTIDEOGLICANO 
• Normalmente se dividem por divisão binária 
 
FORMAS E ARRANJOS BACTERIANOS 
 
Os procariotos compõem um vasto grupo de organismos 
unicelulares muito pequenos, que incluem as bactérias e as 
arqueias. A maioria dos procariotos faz parte do grupo das 
bactérias. Elas podem ter formato de esfera (cocos, que 
significa frutificação), de bastão (bacilos, que significa 
bastonete ou bengala) e de espiral. Os cocos geralmente 
são redondos, mas podem ser ovais, alongados ou acha-
tados em uma das extremidades. Quando os cocos se di-
videm para se reproduzir, as células podem permanecer li-
gadas umas às outras, formando sues arranjos. Os bacilos 
se dividem somente ao longo de seu eixo curto; portanto, 
existe um menor número de agrupamentos de bacilos que 
de cocos. As bactérias espirais têm uma ou mais curvatu-
ras; elas nunca são retas. As bactérias que se assemelham 
a bastões curvos são chamadas de vibriões. Outras, cha-
madas de espirilos, possuem forma helicoidal. Já outro 
grupo de espirais tem forma helicoidal e flexível; são cha-
mados de espiroquetas 
 
Formas Arranjos 
Cocos 
Diplococos 
Estreptococos 
Tétrades 
Sarcinas 
Estafilococos 
Bacilos 
Bacilo único 
Diplobacilos 
Estreptobacilos 
Cocobacilos 
Espirais 
Vibrião 
Espirilo 
Espiroqueta 
 
 
Figura. Arranjos dos bacilos. 
 
 
 
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Figura. Arranjos dos cocos. 
 
 
Figura. Bactérias espirais. 
 
ESTRUTURA DA CÉLULA PROCARIÓTICA 
 
ESTRUTURAS INTERNAS À PAREDE CELULAR 
 
As células procarióticas geralmente não possuem organe-
las envoltas por membranas. Todas as bactérias possuem 
citoplasma, ribossomos, uma membrana plasmática e um 
nucleoide. Quase todas as bactérias possuem parede ce-
lular. Algumas estruturas desempenham papéis específi-
cos, por exemplo: 
Plasmídeos 
• Pequenas moléculas de DNA de fita dupla, cir-
culares – elementos genéticos extracromossô-
micos e replicam-se independentemente do 
DNA cromossômico 
• Não são cruciais para a bactéria em condições 
normais; Podem ser adquiridos ou perdidos 
sem causar dano a célula; 
• Sob certas condições, eles são uma vantagem 
para as células. Os plasmídeos podem trans-
portar genes de resistência aos antibióticos, to-
lerância a metais tóxicos, produção de toxinas 
e síntese de enzimas; 
• Eles podem ser transferidos de uma bactéria 
para outra; 
• Codificam informações como genes de resis-
tência a antibióticos ou para a produção de to-
xinas. Pode haver troca de plasmídeos entre as 
bactérias 
• DNA plasmidial - manipulação genética em bi-
otecnologia. 
Endosporos 
• Quando os nutrientes essenciais se esgotam, 
certas bactérias formam células especializa-
das de "repouso". Ela fica dormente até que as 
condições tornem-se suficientes para que a 
bactéria possa se desenvolver 
• Exclusivos das bactérias, os endosporos são 
células desidratadas altamente duráveis, com 
paredes espessas e camadas adicionais 
• Quando liberados no ambiente (esporulação), 
podem sobreviver a temperaturas extremas, 
falta de água e exposição a muitas substâncias 
químicas tóxicas e radiação - Estrutura de Re-
sistência. 
• Sua formação se dá pela falta de nutrientes es-
senciais, tais como fontes de Nitrogênio e Car-
bono 
Inclusões 
• Metacromáticos (volutina) reserva de fósforo; 
lipídeos, polissacarídicos; enxofre, ferro, gás, en-
zimas; 
• Função de reserva, vão conter esses materiais 
para desenvolver algum processo bacteriano 
Ribossomo 
• Síntese Proteica 
• Procariotos 70s X Eucariotos 80s. 
• Local de ação de antibacterianos: o que afeta 
o 70s não afeta o 80s 
• O ribossomo 70s é composto por duas subuni-
dades: maior (50s) e menor (30s) 
 
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ESTRUTURAS EXTERNAS À PAREDE CELULAR 
 
Entre as possíveis estruturas externas da parede extracelu-
lar dos procariotos estão o glicocálice, os flagelos, os fila-
mentos axiais, as fímbrias e os pili. 
 
Glicocálice 
Função de adesão e de proteção das bacté-
rias que formam o biofilme. Composto de po-
lissacarídeo, peptídeo ou ambos. Se a subs-
tância é organizada e está firmemente ade-
rida à parede celular, o glicocálice é descrito 
como cápsula, importante componente dos 
biofilmes. Função do glicocálice: adesão, fator 
de virulência (evita que seja fagocitada e eli-
minada), evitar a desidratação e inibir a saída 
de nutriente as células. 
Flagelos 
Algumas células procarióticas possuem fla-
gelos, que são longos apêndices filamentosos 
que realizam a propulsão da bactéria. As bac-
térias que não possuem flagelos são chama-
das de atríquias (sem projeções). Um flagelo 
é constituído de três porções básicas: fila-
mento, gancho e corpo basal. A longa região 
mais externa, o filamento, tem diâmetro cons-
tante e contém a proteína globular flagelina. O 
filamento está aderido a um gancho ligeira-
mente mais largo, consistindo em uma prote-
ína diferente. A terceira porção do flagelo é o 
corpo basal, que ancora o flagelo à parede 
celular e à membrana plasmática. A fixação 
de um flagelo em uma bactéria gram-nega-
tiva e gram-positiva são diferentes: 
• Gram-negativa: Corpos basais dos flagelos 
estão inseridos nas membranas externa e 
interna (plasmática). Corpos basais pre-
sentes em maior quantidade pra sustentar 
os flagelos 
• Gram-positiva: Corpos basais inseridos 
apenas na membrana basal. 
Filamentos 
axiais 
As espiroquetas são um grupo de bactérias 
que possuem estrutura e motilidade exclusi-
vas. As espiroquetas se movem através de fi-
lamentos axiais, ou endoflagelos, feixes de fi-
brilas que se originam nas extremidades das 
células, sob uma bainha externa, e fazem uma 
espiral em torno da célula 
Fímbrias 
Semelhantes a pelos (poucos a vários por cé-
lula), mais curtos, retos e finos que os flagelos 
e que são usados mais para fixação que para 
mobilidade. Função de fixação e adesão da 
bactéria. 
Pili 
Maiores e em menor número que as fimbrias 
(1 a dois por célula), estando envolvidos na 
mobilidade celular e na transferência de DNA. 
(Pili sexual-conjugação) - Resistência a anti-
microbianos. Comunicação entre as bacté-
rias. 
 
 
 
 
Figura. Estruturas do flagelo procariótico: diferenças de fixação do 
flagelo em uma bactéria gram-negativa e gram-postiva 
 
 
 
 
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Figura. Os flagelos podem ser peritríquios (distribuídos ao longo de 
toda a célula; ou polares (em uma ou ambas as extremidades da 
célula). No caso de flagelos polares, eles podem ser monotríquios 
(um único flagelo em um polo da célula); lofotríquios (um tufode 
flagelos saindo de um polo da célula); ou anfitríquios (flagelos em 
ambos os polos da célula). 
 
 
Figura. Filamento axial: mobilidade
 
 
Figura. Célula procariótica. 
 
ESTRUTURA DA PAREDE CELULAR 
 
A parede celular da célula bacteriana é uma estrutura 
complexa e semirrígida responsável pela forma da célula. 
Quase todos os procariotos possuem uma parede celular 
que circunda a frágil membrana plasmática (citoplasmá-
tica) e a protege, bem como ao interior da célula, de alte-
rações adversas no meio externo. 
 
FUNÇÃO: A principal função da parede celular é prevenir a 
ruptura das células bacterianas quando a pressão da água 
dentro da célula é maior que fora dela. Ela também ajuda 
a manter a forma de uma bactéria e serve como ponto de 
ancoragem para os flagelos. À medida que o volume de 
uma célula bacteriana aumenta, sua membrana plasmá-
tica e parede celular se estendem, conforme necessário. 
Clinicamente, a parede celular é importante, pois contribui 
para a capacidade de algumas espécies causarem doen-
ças e também por ser o local de ação de alguns antibióti-
cos. Além disso, a composição química da parede celular é 
usada para diferenciar os principais tipos de bactérias. 
 
COMPOSIÇÃO: A parede celular bacteriana é composta de 
uma rede macromolecular, denominada peptideoglicano 
(também conhecida como mureína), que está presente 
isoladamente ou em combinação com outras substâncias. 
O peptideoglicano consiste em um dissacarídeo repetitivo 
ligado por polipeptídeos para formar uma rede que cir-
cunda e protege toda a célula. 
 
• PORÇÃO DISSACARÍDICA: A porção dissacarídica é composta 
por monossacarídeos, denominados N-acetilglicosamina 
(NAG), e ácido N-acetilmurâmico (NAM) (de murus, sig-
nificando parede), que ficam intercalados e estão relaci-
onados à glicose. O que liga essas partes glicídicas é uma 
ligação peptídica (é a que sofre ação das penicilinas e 
outros antimicrobianos). 
 
• PORÇÃO PEPTÍDICA: A porção peptídica: a ligação proteica é 
composta por uma cadeia lateral de aminoácido e por 
uma ponte cruzada de aminoácido. A penicilina interfere 
com a interligação final das fileiras de peptideoglicanos 
através das pontes cruzadas peptídicas. Por isso, a pa-
rede celular fica muito enfraquecida e a célula sofre lise, 
uma destruição causada pela ruptura da membrana 
plasmática e pela perda de citoplasma. 
 
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Figura. Composição das paredes celulares das Gram + e Gram - 
 
PAREDE CELULAR DE GRAM-POSITIVAS 
 
A coloração de GRAM se baseia na diferença de estrutura 
da parede. Na maioria das bactérias gram-positivas, a pa-
rede celular consiste em muitas camadas de peptideogli-
cano (maior influência da penicilina, que age na parede 
celular), formando uma estrutura rígida e espessa. Em con-
trapartida, as paredes celulares de gram-negativas con-
têm somente uma camada fina de peptideoglicano. O es-
paço entre a parede celular e a membrana plasmática de 
uma bactéria gram-positiva é o espaço periplasmático. 
 
AMPLA CAMADA DE PEPTIDEOGLICANO: A parede tem ampla ca-
mada de peptideoglicano. 
 
ÁCIDOS TEICOICO E LIPOTEICOICO: As parede celulares das Gram 
+ contém os ácidos teicoico e lipoteicoico. Devido à sua 
carga negativa (proveniente dos grupos fosfato), os ácidos 
teicoicos podem se ligar e regular o movimento de cátions 
(íons positivos) para dentro e para fora da célula. Eles tam-
bém podem assumir um papel no crescimento celular, im-
pedindo a ruptura extensa da parede e a possível lise 
celular. Por fim, os ácidos teicoicos fornecem boa parte da 
especificidade antigênica da parede e, portanto, tornam 
possível identificar bactérias gram-positivas utilizando de-
terminados testes laboratoriais. Uma importante diferença 
é: o lipoteicoico se ancora na membrana plasmática da 
bactéria, já o teicoico se estende apenas pelo peptideogli-
cano 
 
PAREDE CELULAR DE GRAM-NEGATIVAS 
 
Fina camada de peptideoglicano, possui também lipopro-
teínas que vão ancorar membranas externa à camada de 
peptideoglicano. A camada de peptideoglicano e a mem-
brana externa forma a parede celular. Há a presença de um 
espaço contendo periplasma, que contém fina camada 
peptideoglicano. Na membrana externa haverá os lipopo-
lissacarídeos ou LPS (são conhecidas como endotoxinas, 
comuns a todas as gram-negativas, por isso causam os 
mesmos sinais e sintomas quando o rompimento da mem-
brana). O polissacarídeo é composto por lipídio A, cerne e 
lipídio O (responsável pelos sintomas) 
 
 
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FINA CAMADA DE PEPTIDEOGLICANO: As paredes celulares das 
bactérias gram-negativas consistem em uma ou poucas 
camadas de peptideoglicano e uma membrana externa. As 
paredes celulares gram-negativas não contêm ácidos tei-
coicos. Como as paredes celulares das bactérias gram-
negativas contêm somente uma pequena quantidade de 
peptideoglicano, são mais suscetíveis ao rompimento me-
cânico. 
 
PRESENÇA DO PERIPLASMA: O peptideoglicano está ligado a li-
poproteínas na membrana externa e está localizado no pe-
riplasma (fluido semelhante a um gel no espaço periplas-
mático de bactérias gram-negativas), a região entre a 
membrana externa e a membrana plasmática. O peri-
plasma contém uma alta concentração de enzimas de de-
gradação e proteínas de transporte. 
LIPOPOLISSACARÍDEOS NA MEMEBRANA EXTERNA: A membrana ex-
terna da célula gram-negativa consiste em lipopolissaca-
rídeos (LPS), lipoproteínas e fosfolipídeos. A membrana ex-
terna tem várias funções especializadas. Sua forte carga 
negativa é um fator importante na evasão da fagocitose e 
nas ações do complemento (causa lise de células e pro-
move a fagocitose), dois componentes das defesas do 
hospedeiro. A membrana externa também fornece uma 
barreira contra a ação de detergentes, metais pesados, sais 
biliares, determinados corantes, antibióticos (p. ex., penici-
lina) e enzimas digestórias como a lisozima. O lipopolissa-
carídeo (LPS) da membrana externa é uma molécula 
grande e complexa que contém lipídeos e carboidratos e 
que consiste em três componentes: 
 
lipídeo A 
O lipídeo A é a porção lipídica do LPS e está 
embebido na parede superior da mem-
brana externa. Quando bactérias gram-ne-
gativas morrem, elas liberam lipídeo A, que 
funciona como endotoxina. O lipídeo A é res-
ponsável pelos sintomas associados a in-
fecções por bactérias gram-negativas, 
como febre, dilatação de vasos sanguíneos, 
choque e formação de coágulos sanguí-
neos. 
Cerne 
polissacarídeo 
O cerne polissacarídico é ligado ao lipídeo A 
e contém açúcares incomuns. Seu papel é 
estrutural – fornecer estabilidade 
polissacarídeo O 
O polissacarídeo O se estende para fora do 
cerne polissacarídico e é composto por 
moléculas de açúcar. O polissacarídeo O 
funciona como antígeno, sendo útil para di-
ferenciar espécies de bactérias gram-ne-
gativas. 
 
 
Figura. Micobactérias 
 
MICOBACTÉRIAS: Possuem o ácido micólico, que é altamente 
hidrofóbico e não se colore com o método de coloração de 
gram. Consequentemente, isso faz com que as micobacte-
rias apresentem resistência a todos os antimicrobianos que 
são usados na gram negativa e positiva; Somente uma 
classe específica de antimicrobianos conseguem agir so-
bre elas, sendo que estes medicamentos tem que se alta-
mente hidrofóbico para atingir seu alvo, como a: rifampi-
cina. Assim, o ácido micólico são responsáveis pela resis-
tência maior das micobacterias. 
 
COLORAÇÃO DIFERENCIAL - MÉTODO DE GRAM 
 
É um procedimento que permite classificar as bactérias em 
dois grandes grupos: gram-positivas e gram-negativas. 
Nesse procedimento: 
 
1 
CORANTE PÚRPURA: Um esfregaço fixado em calor é co-
berto com um corante básico púrpura, geralmente cristal 
violeta. Uma vez que a coloração púrpura colore todas as 
células, ela é denominada coloração primária. 
 
EFEITO: Cristal violeta, o corante primário,cora as células 
gram-positivas e gram-negativas de púrpura, pois pene-
tra no citoplasma de ambos os tipos celulares. 
2 
 
ADIÇÃO DE IODO: Após um curto período de tempo, o co-
rante púrpura é lavado, e o esfregaço é recoberto com 
iodo, um mordente. Quando o iodo é lavado, ambas as 
bactérias gram-positivas e gram-negativas aparecem em 
cor violeta-escura ou púrpura. 
 
EFEITO: Quando o iodo (mordente) é aplicado, forma cris-
tais com o corante, os quais são muito grandes para es-
capar pela parede celular. 
 
 
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LAVAGEM COM ÁLCOOL: A seguir, a lâmina é lavada com ál-
cool ou com uma solução de álcool-acetona. Essa solução 
é um agente descorante, que remove a coloração púrpura 
das células de algumas espécies, mas não de outras 
 
EFEITO: A aplicação de álcool desidrata o peptideoglicano 
das células gram-positivas para torná-la mais impermeá-
vel ao cristal violeta-iodo. O efeito nas células gram-ne-
gativas é bem diferente; o álcool dissolve a membrana ex-
terna das células gram-negativas, deixando também pe-
quenos buracos na fina camada de peptideoglicano, pelos 
quais o cristal violeta-iodo se difunde. 
 
4 
 
ADIÇÃO DE SAFRANINA: O álcool é lavado, e a lâmina é então 
corada com safranina, um corante básico vermelho. O es-
fregaço é lavado novamente, seco com papel e exami-
nado microscopicamente. 
 
EFEITO: Como as bactérias gram-negativas tornam-se in-
colores após a lavagem com álcool, a adição de safranina 
(o contracorante) deixa as células cor-de-rosa ou verme-
lhas. A safranina fornece a cor contrastante à coloração 
primária (cristal violeta). Embora as células gram-positi-
vas e gram-negativas absorvam a safranina, a colo-ração 
cor-de-rosa ou vermelha da safranina é mascara-da pelo 
corante roxo-escuro, previamente absorvido pelas células 
gram-positivas. 
 
 
RESULTADO: O corante púrpura e o iodo se combinam no ci-
toplasma de cada bactéria, corando-a de violeta-escuro 
ou púrpura. As bactérias que retêm esta cor após a tenta-
tiva de descoloração com o álcool são classificadas como 
gram-positivas; as bactérias que perdem a coloração 
púrpura ou violeta-escura após a descoloração são clas-
sificadas como gram-negativas. Como as bactérias gram-
negativas se tornam incolores após a lavagem com álcool, 
elas não são mais visíveis. É por isso que o corante básico 
safranina é aplicado; ele cora a bactérias gram-negativas 
de cor-de-rosa. Os corantes como a safranina, que pos-
suem uma cor contrastante com a coloração primária, são 
denominados contracorantes. Como as bactérias gram-
positivas retêm a cor púrpura original, elas não são afeta-
das pelo contracorante safranina. Esse mecanismo é base-
ado nas diferenças das estruturas das paredes celulares 
gram-positivas e gram-negativas e em como cada uma 
delas reage a vários reagentes (substâncias utilizadas na 
produção de uma reação química). 
 
GRAM + 
• Parede celular espessa 
• Retém a coloração púrpura 
• O álcool torna as Gram + mais impermeáveis e 
dificultam a saída do cristal violeta 
• Não são afetadas pelo contracorante safranina 
• Coloração roxa 
GRAM - 
• Parede celular fina 
• Não retém a coloração púrpura 
• O álcool dissolve a membrana externa e permite 
a difusão dos cristais violeta por ela, tornando-a 
incolor 
• Adição de safranina fornece a coloração rosa 
• Coloração rosa (safranina) 
 
 
Figura. Coloração Gram 
 
 
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CRESCIMENTO MICROBIANO 
 
Quando falamos em crescimento microbiano, estamos nos 
referindo ao número de células, não ao tamanho delas. Os 
microrganismos que "crescem" estão aumentando em nú-
mero e se acumulando em colônias (grupos de células 
grandes o suficiente para serem visualizadas sem a utiliza-
ção de um microscópio) de centenas ou milhares de célu-
las ou populações de bilhões de células. 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
 
Os fatores necessários para o crescimento microbiano po-
dem ser divididos em duas categorias principais: físicos e 
químicos. 
 
Fatores 
físicos 
Temperatura, pH e pressão osmótica 
Fatores 
químicos 
Fontes de carbono, nitrogênio, enxofre, fósforo, 
oxigênio, elementos-traço e fatores orgânicos 
de crescimento. 
 
TEMPERATURA 
 
A maioria dos microrganismos cresce bem nas temperatu-
ras ideais para os seres humanos. Contudo, certas bacté-
rias são capazes de crescer em extremos de temperatura 
que certamente impediriam a sobrevivência de quase to-
dos os organismos eucarióticos. Os microrganismos são 
classificados em três grupos principais, com base na faixa 
de temperatura que eles preferem: psicrófilos, mesófilos e 
termófilos 
 
Psicrófilos Micróbios que gostam de frio 
Mesófilos 
Micróbios que gostam de temperaturas mode-
radas. Os mesófilos, com temperatura ótima de 
crescimento de 25 a 40°C, são os microrganis-
mos mais comuns. Os organismos que se 
adaptaram a viver dentro dos corpos de ani-
mais geralmente têm uma temperatura ótima 
próxima daquela de seus hospedeiros. 
Termófilos Micróbios que gostam de calor 
 
TEMPERATURAS DE CRESICMENTO: Cada espécie bacteriana 
cresce a temperaturas mínima, ótima e máxima específi-
cas. A temperatura mínima de crescimento é a menor tem-
peratura na qual a espécie pode crescer. A temperatura 
ótima de crescimento é a temperatura na qual a espécie 
cresce melhor. A temperatura máxima de crescimento é a 
maior temperatura na qual o crescimento é possível. Re-
presentando graficamente a resposta de crescimento ao 
longo de um intervalo de temperatura, podemos observar 
que a temperatura ótima de crescimento se encontra 
geralmente próxima à parte superior da faixa; acima dessa 
temperatura, a velocidade de crescimento cai rapidamente 
(Figura). Isso ocorre provavelmente porque a temperatura 
elevada inativou os sistemas enzimáticos necessários da 
célula. As faixas e as temperaturas máximas de cresci-
mento que definem as bactérias como psicrófilas, mesófi-
las ou termófilas 
 
Figura. Velocidades de crescimento características de diferentes 
tipos de microrganismos em resposta à temperatura. 
 
CUIDADO: Mesófilos crescem próximos a temperatura corpo-
ral e por isso são os principais causadores de doenças 
 
PH 
 
PH refere-se à acidez ou alcalinidade de uma solução. A 
maioria das bactérias cresce melhor em uma faixa estreita 
de pH próxima da neutralidade, entre pH 6,5 e 7,5. Poucas 
bactérias crescem em pH ácido abaixo de 4. Por essa razão, 
muitos alimentos, como o chucrute, os picles e muitos quei-
jos, são protegidos da deterioração pelos ácidos produzidos 
pela fermentação bacteriana. Todavia, algumas bactérias, 
chamadas de acidófilas, são extraordinariamente toleran-
tes à acidez. 
 
PRESSÃO OSMÓTICA 
 
A osmose é a passagem de solvente (geralmente a água) 
por uma membrana semipermeável para um meio mais 
concentrado. Os microrganismos obtêm a maioria dos seus 
nutrientes em solução da água presente no seu meio am-
biente. 
 
PO elevada 
(hipertônico) 
Pressões osmóticas elevadas têm como 
efeito remover a água necessária para a 
célula. Quando uma célula microbiana está 
em uma solução cuja concentração de so-
lutos é mais elevada que dentro da célula 
(ambiente hipertônico), a água atravessa a 
membrana celular para o meio com a con-
centração mais elevada de soluto. Essa 
perda osmótica de água causa plasmólise, 
ou o encolhimento do citoplasma da célula. 
Organismos tolerantes à salinidade são de-
nominados halófilos. 
 
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PO baixa 
(hipotônico) 
Se a pressão osmótica é anormalmente 
baixa (o ambiente é hipotônico) – como na 
água destilada, por exemplo –, a água tende 
a entrar na célula, em vez de sair. Alguns mi-
crorganismos que têm uma parede celular 
relativamente frágil podem ser lisados com 
esse tratamento. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE HALÓFITOS: Tolerantes à salinidade 
 
Halófilosextremos 
Toleram altas concentrações de sais 
Halófilos 
obrigatórios 
Toleram altas quantidades de NaCl e essa 
quantidade é necessária para o seu cresci-
mento (contrações de 30%) 
Halófilos 
facultativos 
São mais comuns e não requerem altas con-
centrações de sais, mas são capazes de cres-
cerem em concentrações salinas de até 2%, 
uma concentração que inibe o crescimento 
de muitos outros organismos. Algumas espé-
cies de halófilos facultativos podem tolerar 
até mesmo 15% de sal. 
 
CONTROLE DO CRESCIMENTO USANDO A PRESSÃO OSMÓTICA: O cres-
cimento da célula é inibido à medida que a membrana 
plasmática se afasta da parede celular. Portanto, a adição. 
de sais (ou outros solutos) em uma solução e o aumento 
resultante na pressão osmótica podem ser utilizados para 
preservar alimentos. Peixe salgado, mel e leite condensado 
são preservados por esse mecanismo; as concentrações 
elevadas de sal ou açúcar removem a água de qualquer 
célula microbiana presente e, consequentemente, impe-
dem seu crescimento. Esses efeitos da pressão osmótica 
estão aproximadamente relacionados ao número de 
moléculas dissolvidas e íons em um volume de solução. 
Com base nisso existe a técnica de desidratação de carnes 
(Charque). 
 
FATORES QUÍMICOS 
 
Fontes de carbono, nitrogênio, Enxofre e fósforo são impor-
tantes para o crescimento bacteriano. 
 
Carbono 
Esqueleto estrutural da matéria viva - quimio-
heterotróficos - lipídeos, carboidratos e proteí-
nas. 
Nitrogênio 
Enxofre 
Fósforo 
Síntese de DNA e RNA, ATP 
Elementos 
traços 
Não precisam ser em grande quantidade e não 
precisam ser suplementados. Ferro, cobre, zinco 
e molibdênio. São importantes por serem cofa-
tores de enzimas - água da torneira. 
Oxigênio 
Os microrganismos que utilizam o oxigênio mo-
lecular (aeróbios) produzem mais energia a 
partir dos nutrientes que os microrganismos que 
não utilizam o oxigênio (anaeróbios). Aeróbios 
obrigatórios: precisam de O2 para viver 
• Anaeróbios facultativos: podem produzir 
energia com O2 ou em ambientes sem ele 
• Anaeróbios obrigatórios: são bactérias inca-
pazes de utilizar o oxigênio molecular nas re-
ações de produção de energia. 
• Anaeróbios aerotolerantes: não podem utili-
zar o oxigênio para o seu crescimento, porém 
toleram bem a sua presença 
• Microaerófilas: São aeróbias e requerem oxi-
gênio. Contudo, crescem somente em con-
centrações de oxigênio inferiores às do ar. 
 
 
 
Figura. O efeito do oxigênio no crescimento de vários tipos de bactérias (TORTORA). 
 
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10 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
BIOFILMES 
 
Na natureza, os microrganismos raramente vivem em colô-
nias isoladas de uma única espécie, eles normalmente vi-
vem em comunidades chamadas de biofilmes, os quais 
são uma camada fina e viscosa envolvendo bactérias que 
se aderem a uma superfície. Os microrganismos nos biofil-
mes podem trabalhar em cooperação para desenvolver 
tarefas complexas. 
 
MEIOS DE CULTURA 
 
O material nutriente preparado para o crescimento de mi-
crorganismos em laboratório é chamado de meio de cul-
tura. Os microrganismos que são introduzidos em um meio 
de cultura para dar início ao crescimento são chamados de 
inóculo. Os micróbios que crescem e se multiplicam no in-
terior ou sobre um meio de cultura são chamados de cul-
tura. Quando se deseja o crescimento das bactérias em 
meio sólido, um agente solidificante, como o ágar, é adici-
onado ao meio. 
 
 
Figura. Tipos de meios de cultura. Obs: Bactérias fastigiosas, uso 
de sangue (meio de enriquecimento) 
 
 
Figura. Meio diferencial. Este meio é o ágar hipertônico manitol, e as 
bactérias capazes de fermentar o manitol em ácido (Staph ylo-
coccus aureus) causam a mudança de coloração do meio para 
amarelo. Isso diferencia entre as bactérias que fermentam o ma-
nitol e aquelas que não o fazem. Na verdade, este meio também é 
seletivo, uma vez que a alta concentração de sal impede o cresci-
mento da maioria das bactérias, mas não de Staphlylococcus sp. 
 
CURVA DE CRESCIMENTO BACTERIANO 
 
O crescimento bacteriano se refere ao aumento do número 
de bactérias, e não a um aumento no tamanho das células 
individuais. As bactérias normalmente se reproduzem por 
divisão binária. Algumas espécies bacterianas se reprodu-
zem por brotamento; elas formam uma pequena região ini-
cial de crescimento (o broto), que vai se alargando até 
atingir um tamanho similar ao da célula parental, e, então, 
separa-se dela. O tempo necessário para uma célula se di-
vidir (e a sua população dobrar) é chamado de tempo de 
geração. A curva de crescimento bacteriano é uma repre-
sentação gráfica que mostra o crescimento em função do 
tempo. Há quatro fases básicas de crescimento: a fase lag, 
a fase log, a fase estacionária e a fase de morte celular. 
 
Figura. Divisão binária. 
 
Fase LAG 
Período de pouca ou nenhuma divisão. Mas as 
células não estão dormentes. A população mi-
crobiana passa por um período de intensa ati-
vidade metabólica, envolvendo principalmente 
a síntese de enzimas e várias moléculas 
Fase LOG 
Período em que as células começam a se dividir 
e entram em um período de crescimento loga-
rítmico (fase de crescimento exponencial ou lo-
garítmico). A reprodução celular é mais ativa 
nesse período e é a fase de maior atividade 
metabólica, sendo o preferido para fins indus-
triais. Como o tempo de geração (intervalo em 
que a população dobra) é constante, a repre-
sentação do crescimento no gráfico é uma linha 
reta 
Fase 
estacionária 
A fase de crescimento continua sem controle, 
ocorre a formação de um grande número de 
células, porém, a reprodução diminui e o nú-
mero de mortes microbianas é equivalente ao 
 
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11 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
número de células novas. Assim, a população 
se estabiliza (período de equilíbrio) 
Fase de 
Morte celular 
O número de mortes eventualmente excede o 
número de novas células, e a população entra 
em uma fase de morte, ou fase de declínio 
logarítmico. Essa fase continua até que a popu-
lação tenha diminuído para uma pequena fra-
ção do número de células da fase anterior ou 
até que a população morra totalmente 
 
 
 
Figura. Fases de crescimento bacteriano. 
 
MICROBIOTA DO SER HUMANO 
 
O microbioma humano ou microbiota humana é a soma de 
todos microorganismos que residem nos tecidos e fluidos 
humanos, composto principalmente de bacterias. A micro-
biota humana normal também inclui alguns fungos, ar-
chaea e vírus. Cada local anatômico possui seu microbi-
oma específico (figura). A bactéria pode se estabelecer e 
se multiplicar no corpo do hospedeiro, podendo causar do-
enças (infecção) ou não causar doenças (colonização) 
 
Infecção 
(patógeno) 
Patógeno: microrganismo capaz de causar a 
doença; Alguns componentes da microbiota 
normal são potenciais patógenos (Staphylo-
coccus aureus, Streptococcus pneumonia, Es-
cherichia coli) 
Colonização 
(carreador) 
Carreador: hospedeiro colonizado por uma 
bactéria patogênica sem apresentar sinto-
mas de infecção 
 
FUNÇÕES DA MICROBIOTA 
 
• Primeira linha de defesa 
• Proteção contra doenças por prevenirem o crescimento 
de micro-organismos nocivos (competição e produção 
de bacteriocinas), produção de substâncias unteis como 
vitamina K e algumas vitaminas do complexo B 
• Quando a microbiota normal sai do seu nicho - pode cau-
sar doença 
 
ANTAGONISMO BACTERIANO: Uma vez estabelecida, a microbiota 
normal pode beneficiar o hospedeiro ao impedir o cresci-
mento excessivo de microrganismos potencialmente peri-
gosos. Esse fenômeno é denominado antagonismo micro-
biano, ou exclusão competitiva. O antagonismo microbiano 
envolve a competição entre os micróbios. Uma consequên-
cia dessa competição é o fato de que a microbiota normal 
protege o hospedeiro contra a colonização por micróbios 
potencialmente patogênicos ao competir por nutrientes, 
produzir substâncias prejudiciais aos micróbiosinvasores e 
afetar condições como o pH e a disponibilidade de oxigênio. 
Quando o equilíbrio entre a microbiota normal e os micró-
bios patogênicos é alterado, o resultado pode ser o surgi-
mento de doenças. 
 
RESISTÊNCIAS NATURAIS Á PATÓGENOS: Reação aos patógenos 
depende da nossa resistência - a habilidade de evitar do-
enças. Importantes resistências naturais: barreira da pele, 
membranas mucosas, cílios, ácido estomacal, compostos 
antimicrobianos e imunidade inata (Fagócitos, comple-
mento). 
 
TIPOS DE MICROBIOTA 
 
Transiente 
• Derivada do meio 
• Reside por horas, dias ou semanas 
• Patogênica 
• Não-patogênica 
Residente • Relativamente fixa 
• Se restabelece, caso afetada 
 
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12 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
 
Figura. Representantes da microbiota normal por região corporal 
 
DETERMINANTES DA MICROBIOT NORMAL 
 
• PH, temperatura, oxigênio, água, aporte de nutrientes 
• Outros fatores: Peristaltismo, saliva, secreção de lisozimas 
e de imunoglobulinas, muco 
 
MICROBIOTA OPORTUNISTA 
 
São microrganismos que não causam doença em seu há-
bitat normal em um indivíduo saudável, mas podem ocasi-
onar um quadro de doença em um ambiente diferente. Por 
exemplo, a Aids com frequência é acompanhada por uma 
infecção oportunista comum, a pneumonia causada pelo 
organismo oportunista, uma vez que seu sistema imune 
está suprimido. 
 
Bactérias da microbiota normal podem se tornar patógenos opor-
tunistas: 
• S. aureus, Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis, Strep-
tococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. 
• Quebra da barreira da pele ou mucosa por trauma: Cirurgia da 
boca pode levar a abscesso de osso, pulmão e cérebro 
• Tratamento de dentes: Streptococci na corrente sanquínea 
chegam ao coração onde podem aderir a válvulas previa-
mente danificadas por febre reumática → endocardite 
 
Bactérias da microbiota normal pode infectar outros sítios: 
• Ex: E. coll do TGI pode infectar TGU. 
 
PATOGENICIDADE BACTERIANA 
 
Patogenicidade 
Capacidade do micro-organismo em 
causar doença. Qualquer microrganismo 
que consiga causar uma doença 
Virulência Grau ou extensão da patogenicidade. 
Quanto invasor o microrganismo vai ser 
 
 
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13 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
INFECÇÃO DO HOSPEDEIRO 
 
Para que haja a infecção, o microrganismo deve estar em 
uma quantidade suficiente e aderir a uma superfície da 
porta de entrada do hospedeiro. 
 
Portas de 
entrada 
São as vias de entrada do patógeno no corpo hu-
mano. São elas: 
 
• Pele 
• Trato. respiratório 
• Trato. urogenital 
• Trato gastrointestinal 
• Via parenteral 
• Mucosas 
 
Portas de entrada preferenciais: Muitos patóge-
nos têm uma porta de entrada preferencial, a 
qual é um pré-requisito para serem capazes de 
causar doença. Se eles entrarem no organismo 
por outra porta de entrada, a doença talvez não 
ocorra. Exemplo: 
• Salmonella typhi produz os sinais e sintomas da 
febre tifóide quando deglutida (via preferen-
cial) 
Número de 
invasores 
Número de microrganismos invasores: A proba-
bilidade de doença aumenta à medida que o nú-
mero de patógenos se eleva 
Aderências 
Aderência ou adesão é uma etapa da patogeni-
cidade em que o patógeno adere na superfície da 
porta de entrada do tecido do hospedeiro 
 
Adesinas: são moléculas da superfície do pató-
geno que permite a aderência entre ele e os re-
ceptores do hospedeiro. As adesinas se ligam es-
pecificamente a receptores de superfície com-
plementares, encontrados em determinadas cé-
lulas do hospedeiro. Esses receptores podem ser 
alterados para interferir nas aderências 
• A maioria das adesinas nos microrganismos 
estudados até hoje é constituída por glicopro-
teínas ou lipoproteínas. 
• As adesinas podem estar localizadas no glico-
cálice 
• ou em outras estruturas da superfície microbi-
ana, como pili, fímbrias e flagelos 
• Exmplo:. As cepas enteropatogênicas de E. coli 
possuem adesinas que se aderem apenas a ti-
pos específicos de células em certas regiões do 
intestino delgado. Após a aderência, induzem a 
endocitose para penetrarem as células do hos-
pedeiro e então se multiplicam em seu interior 
 
Biofilmes: são comunidades de micróbios que 
tem a capacidade de se agrupar em massa, 
aderir à superfícies e captar/compartilhar os nu-
trientes entre si. Em outras palavras são camadas 
múltiplas de bactérias que aderem superfícies do 
hospedeiro. 
• Os biofilmes favorecem as trocas de alimentos 
entre os integrantes da colônia de microrganis-
mos. Pode ser tanto fungo como bactérias 
 
ULTRAPASSAGEM DAS DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
 
Para causar as doenças, além dos mecanismos de infec-
ção, os patógenos devem possuir mecanismos para passar 
pelas barreiras do hospedeiro. São elas: 
• Cápsulas 
• Componentes da parede celular 
• Enzimas 
• Variação antigênica 
 
Cápsulas 
 
Algumas bactérias produzem substâncias or-
ganizadas no glicocálice que formam cápsu-
las ao redor de sua parede celular; essa pro-
priedade aumenta a virulência das espécies. 
A cápsula é uma camada rígida com bordas 
bem definidas, formada por uma série de po-
límeros orgânicos. Ela se deposita no exterior 
da parede celular bacteriana, estando forte-
mente aderida a ela. Uma bactéria que deve 
a sua virulência à presença de uma cápsula 
polissacarídica é o Streptococcus pneumo-
niae 
• Impedem a fagocitose: impedem que a que 
a célula fagocítica se ligue à bactéria. 
• Glicocálice organizado 
 
Componentes 
da parede 
 celular 
 
A parede celular de certas bactérias contém 
substâncias químicas que contribuem para a 
virulência: 
• Proteína M (Streptococcus pyogenes): 
proteína resistente ao calor e à acidez. 
Essa proteína faz o intermédio da aderên-
cia da bactéria às células epiteliais do 
hospedeiro e auxilia na resistência da bac-
téria à fagocitose pelos leucócitos 
• Proteína OPA (Neisseria gonorrhoeae): 
adesão às células do hospedeiro. Após a 
aderência através das proteínas Opa e 
pelas fímbrias, as células do hospedeiro 
captam as bactérias. 
 
Enzimas 
 
Podem digerir o material entre as células e in-
duzir a formação ou a degradação de coágu-
los sanguíneos, entre outras funções. 
• Coagulase: são enzimas bacterianas que 
coagulam o fibrinogênio no sangue. Os co-
águlos de fibrina podem proteger a bacté-
ria da fagocitose e isolá-la de outras defe-
sas do hospedeiro. São produzidas por al-
guns membros do gênero Staphylococcus. 
• Quinase ou cinase: As cinases bacterianas 
são enzimas que degradam a fibrina e, 
 
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14 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
assim, digerem coágulos formados pelo 
organismo para isolar uma infecção. Uma 
das cinases mais conhecidas é a fibrinoli-
sina (estreptoquinase), produzida por es-
treptococos, como o Streptococcus pyoge-
nes. 
• Hialuronidase: secretada pelo Estreptoco-
cos. Ela hidrolisa o ácido hialurônico, tipo 
de polissacarídeo que une certas células 
do corpo, particularmente em tecidos co-
nectivos. Acredita-se que essa ação di-
gestória esteja envolvida na necrose de fe-
rimentos infectados e que ela auxilie na 
dispersão do microrganismo a partir de 
seu sítio inicial de infecção. 
• Colagenase: produzida por diversas espé-
cies de Clostridium, facilita a disseminação 
da gangrena gasosa. A colagenase que-
bra a proteína colágeno, que forma os te-
cidos conectivos de músculos e de outros 
órgãos e tecidos 
 
Variação 
Antigênica 
 
É uma alteração de antígenos. Na presença 
de antígenos, o organismo produz proteínas, 
denominadas anticorpos (imunidade adap-
tativa), que se ligam aos antígenos e os tor-
nam inativos ou os destroem. No entanto, al-
guns patógenos podem alterar seus antíge-
nos de superfície por meio de um processo 
denominado variação antigênica. Permite o 
escape da resposta imunológica Ex: Influenza-
virus, Neisseria gonorrhoeae (tem em seu ge-
noma diversas cópias do gene codificadorda 
proteína Opa, resultando em células que 
apresentam diferentes antígenos) 
 
Penetração no 
citoesqueleto 
das células 
dos hospedei-
ros 
 
A bactéria produz proteínas de superfície - in-
vasinas - causam o rearranjo dos filamentos 
de actina do citoesqueleto celular próximos 
ao ponto de contato bacteriano, gerando um 
enrugamento da membrana (desorganiza-
ção do citoesqueleto). Isso permite que se 
formem dobras na membrana e ocorra o en-
golfamento da bactéria. Exemplo: Salmonella 
sp. 
 
 
DANIFICAÇÃO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO 
 
Quando a bactéria invade a célula hospedeira e ultrapassa 
as suas defesas, ela pode danificar as células de 4 formas: 
• Utilizando os nutrientes do hospedeiro. 
• Causando danos diretos à região próxima ao local da in-
vasão. 
• Produzindo toxinas, que são transportadas pelo sangue e 
pela linfa, que danificam sítios distantes do local inicial da 
invasão. 
• Induzindo reações de hipersensibilidade. 
Usando os 
nutrientes do 
hospedeiro 
 
Sideróforo e a aquisição de ferro: O ferro é ne-
cessário para o crescimento da maioria das 
bactérias patogênicas, porém o ferro livre 
dentro do corpo é reduzido. Para obterem 
ferro, alguns patógenos secretam proteínas, 
chamadas de sideróforos. Estes são liberados 
no meio, onde removem o ferro das proteínas 
transportadoras através de uma ligação 
ainda mais intensa aos átomos de ferro. 
Quando o complexo sideróforo-ferro é for-
mado, ele liga-se a receptores de sideróforos 
na superfície da bactéria, sendo absorvido por 
ela. Dessa forma, o ferro é levado para dentro 
da célula bacteriana. 
 
• Alternativas aos sideróforos: os receptores 
das bactérias se ligarem diretamente aos 
transportadores de ferro e a destruição de 
células do hospedeiro para liberação do 
ferro. 
 
Lesão direta 
 
Quando os patógenos metabolizam e se mul-
tiplicam nas células, elas normalmente se 
rompem causando danos diretos à célula 
(bactérias intracelulares). Algumas bactérias, 
como E. coli, Shigella, Salmonella e Neisseria 
gonorrhoeae, podem induzir as células epite-
liais do hospedeiro a englobá-las por um pro-
cesso semelhante à fagocitose (indução do 
engolfamento). 
 
Produção de 
toxinas 
 
• As toxinas são substâncias venenosas pro-
duzidas por certos microrganismos. A ca-
pacidade dos microrganismos de produzir 
toxinas é chamada de toxigenicidade. As 
toxinas transportadas pelo sangue ou pela 
linfa podem causar efeitos graves e muitas 
vezes fatais. Algumas toxinas geram febre, 
distúrbios cardiovasculares, diarreia e cho-
que. As toxinas também podem inibir a sín-
tese proteica, destruir células e vasos san-
guíneos e danificar o sistema nervoso cen-
tral, causando espasmos. 
 
• O termo toxemia refere-se à presença de 
toxinas no sangue. As toxinas podem ser de 
dois tipos principais, com base em sua po-
sição relativa à célula microbiana: exotoxi-
nas e endotoxinas. As intoxicações são cau-
sadas pela presença de uma toxina, não 
pelo crescimento microbiano. 
 
Plasmídeos/ 
Conversão 
lisogênica 
 
• Plasmídeos: são pequenas moléculas de 
DNA circulares não conectadas ao cromos-
somo bacteriano principal, capazes de se 
replicarem independentemente. Ele pode 
transportar informações (podem codificar 
fatores de virulência) que determinam a 
 
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15 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
patogenicidade de um micróbio, como: co-
dificação de exotoxinas. 
 
• Conversão lisogênica: Um bacteriófago 
pode infectar a bactéria e conferir outras 
características a ela, essa mudança de ca-
racterística devido a presença do vírus é 
denominada conversão lisogênica. Ex. Shiga 
Toxina 
 
 
EXOTOXINAS BACTERIANAS 
 
As exotoxinas são produzidas no interior de algumas bac-
térias como parte de seu crescimento e metabolismo, e são 
secretadas pela bactéria no meio circundante ou liberadas 
após a lise da célula. Em razão da natureza enzimática da 
maioria das exotoxinas, mesmo pequenas quantidades são 
bastante perigosas, pois podem agir várias vezes seguidas. 
Os genes que codificam a maioria (e talvez todas) das 
exotoxinas são carreados em plasmídeos bacterianos ou 
fagos. As exotoxinas agem destruindo determinadas partes 
das células do hospedeiro ou inibindo certas funções me-
tabólicas. Elas são altamente específicas em relação aos 
seus efeitos teciduais e estão entre as substâncias mais le-
tais conhecidas. Assim, as características principais são: 
 
• Produzidas por bactérias Gram-positivas ou Gram-nega-
tivas 
• Estão entre as substâncias mais letais conhecidas 
• São parte do crescimento e metabolismo bacteriano. 
• Secretadas ou liberadas no meio circundante após a lise 
celular 
• Produzem os sinais e sintomas específicos da doença. As-
sim, as exotoxinas são doença-específicas. 
• Codificadas por plasmídeos 
 
VACINAÇÃO E PRODUÇÃO DE ANTITOXINAS: O organismo produz 
anticorpos, denominados antitoxinas, que promovem imu-
nidade contra exotoxinas. Quando as exotoxinas são inati-
vadas por calor ou pelo uso de formaldeído, iodo ou outra 
substância química, não podem mais causar doença, po-
rém ainda são capazes de estimular o sistema imune a 
produzir antitoxinas. Essas exotoxinas alteradas são cha-
madas de toxoides. Quando os toxoides são injetados no 
corpo, como uma vacina, estimulam a produção de antito-
xinas, gerando imunidade. 
 
TIPOS DE EXOTOXINAS 
 
Podem ser divididas em 3 tipos principais quanto ao modo 
de ação: 
• Toxinas A-B 
• Toxinas que rompem membranas 
• Superantígenos 
 
Toxinas que 
rompem 
membranas 
 
As toxinas danificadoras de membrana cau-
sam a lise da célula hospedeira pela degra-
dação da membrana plasmática. Algumas 
toxinas agem pela formação de canais pro-
teicos na membrana e outras degradam a 
porção fosfolipídica da membrana. As toxinas 
que degradam membranas contribuem para 
a virulência pela morte de células do hospe-
deiro, sobretudo fagócitos, e também por au-
xiliar as bactérias a escaparem de vesículas 
no interior dos fagócitos (fagossomos) para 
o citoplasma da célula hospedeira. 
 
• Leucocidinas: As toxinas danificadoras de 
membrana que destroem leucócitos fago-
cíticos (glóbulos brancos) são chamadas 
de leucocidinas e agem pela formação de 
canais proteicos. A maioria é produzida por 
estafilococos e estreptococos. 
 
• Hemolisinas: As toxinas danificadoras de 
membrana que destroem hemácias, tam-
bém pela formação de canais proteicos, 
são denominadas hemolisinas. Os estafilo-
cocos e os estreptococos são importantes 
produtores de hemolisinas. As hemolisinas 
produzidas pelos estreptococos são cha-
madas de estreptolisinas. 
 
Toxinas A-B 
 
• Modelo proposto para o mecanismo de 
ação da toxina diftérica 
 
• São assim denominadas por consistirem 
em duas partes, designadas A e B, e ambas 
são polipeptídeos. A maioria das exotoxinas 
é A-B. A porção A é o componente ativo 
(enzima), e a porção B é o componente de 
ligação. 
 
Superantíge-
nos 
 
• Os superantígenos são antígenos que pro-
vocam uma resposta imune muito intensa. 
Eles são proteínas bacterianas. Por uma sé-
rie de interações com várias células do sis-
tema imune, os superantígenos estimulam, 
de forma não específica, a proliferação de 
células imunes denominadas células T. 
 
• Em resposta aos superantígenos, as células 
T são estimuladas a liberar enormes quan-
tidades de citocinas, que regulam as res-
postas imunes e fazem a mediação da co-
municação célula a célula. Níveis excessi-
vamente altos de citocinas circulam pela 
corrente sanguínea e desencadeiam vários 
sintomas, como febre, náusea, vômito, diar-
reia e, às vezes, choque e até mesmo a 
morte. 
 
• Estímulo de grande produção de citocinas - 
choque anafilático 
 
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16 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
• Incluem as toxinas estafilocócicas que cau-
sam intoxicação alimentar e síndrome do 
choque tóxico 
 
 
 
Figura. A ação de uma exotoxina A-B. Um modelo proposto para o 
mecanismode ação da toxina diftérica. 
 
NOMENCLATURA DAS EXOTOXINAS 
 
As exotoxinas são nomeadas com base em diversas ca-
racterísticas, como: 
 
• Quanto ao tipo de célula a que elas aderem no hospe-
deiro: neurotoxinas, cardiotoxinas hepatotoxinas, leucoto-
xinas, enterotoxinas, citotoxinas 
 
• Quanto às doenças a que estão associadas: toxina difté-
rica, toxina tetânica 
 
• Quanto às bactérias específicas que as produzem: toxina 
botulínica, enterotoxina colérica 
 
DOENÇAS CAUSADAS POR EXOTOXINAS 
 
• Tétano 
• Botulismo 
• Gangrena gasosa 
• Difteria 
• Intoxicação alimentar 
• Síndrome do choque tóxico 
• Cólera 
 
ENDOTOXINAS BACTERIANAS 
 
As endotoxinas estão localizadas no interior das células 
bacterianas. São parte da porção externa da parede celular 
das bactérias Gram-negativas: A membrana externa que 
circunda a camada de peptideoglicano da parede celular 
tem como um de seus componentes os lipopolissacarídeos 
(LPS). A porção lipídica dos lipopolissacarídeos (LPS), de-
nominada lipídeo A, é a endotoxina. Carcaterísticas impor-
tantes são: 
 
• Produzem os mesmos sinais e sintomas, independente da 
bactéria. Esses sintomas incluem calafrios, febre, fraqueza, 
dores generalizadas e, em alguns casos, choque e até 
mesmo morte. 
• As endotoxinas são liberadas quando a bactéria morre e 
a célula se degrada 
• As endotoxinas exercem seu efeito pelo estímulo de ma-
crófagos, os quais, por sua vez, liberam citocinas em con-
centrações bastante elevadas. Nessas concentrações, as 
citocinas são tóxicas. Ativação macrofágica: O pulmão é 
um dos órgãos mais sensiveis aos eteitos das endotoxinas 
e o primeiro a ser atingido. 
• Outra consequência da presença de endotoxinas é a ati-
vação das proteínas envolvidas na coagulação sanguí-
nea, causando a formação de pequenos coágulos. Esses 
coágulos obstruem os vasos capilares, e o decréscimo no 
suprimento de sangue resultante induz a morte tecidual. 
Essa condição é conhecida como coagulação intravas-
cular disseminada 
 
FEBRE E AS ENDOTOXINAS 
 
 
A febre e o choque produzido pelas endotoxinas estão re-
lacionados à secreção de citocinas pelos macrófagos. O 
mecanismo proposto pelo qual as endotaxinas causam fe-
bre: 
 
1. Um macrófago ingere uma bactéria gram-negativa. 
2. A bactéria é degradada em um vacúolo, liberando en-
dotoxinas que induzem a produção das citocinas IL-1 e 
TNF-a pelo macrófago. 
3. As citocinas são liberadas na corrente sanguínea pelos 
macrófagos e são transportadas até o hipotálamo, no cé-
rebro. 
4. As citocinas induzem a produçao de prostaglandinas pelo 
hipotálamo, alterando o "termostato" corporal para tem-
peraturas mais altas. produzindo 
 
EXOTOXINAS X ENDOTOXINAS 
 
• As endotoxinas são lipopolissacarídeos, ao passo que as 
exotoxinas são proteínas. 
• As exotoxinas afetam órgãos alvos, já as endotoxinas pro-
movem efeitos fisiológicos generalizados 
• As endotoxinas não promovem a formação de antitoxinas 
efetivas contra seu componente carboidrato. Anticorpos 
são produzidos, porém eles tendem a não controlar os 
efeitos da toxina; na verdade, em algumas circunstâncias, 
esses anticorpos podem até mesmo intensificar seu 
efeito. 
 
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Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
 
 
Figura. Endotoxinas e a resposta pirogênica. O mecanismo proposto pelo qual as endotoxinas causam febre. 
 
 
Figura. Diferenças endo e exotoxinas 
 
 
Figura. Diferença exo e endotoxina 
 
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Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
 
Figura. Resumo 
 
PORTAS DE SAÍDA BACTERIANAS 
 
É a via pela qual um patógeno deixa o organismo. Os pató-
genos geralmente deixam o corpo através de portas de sa-
ída específicas, que normalmente correspondem aos mes-
mos sítios utilizados inicialmente por eles para entrarem no 
hospedeiro. As portas de saída mais comuns são: 
• Trato respiratório 
• Trato gastrintestinal 
• Trato urogenital 
• Pele 
 
ESTÁGIOS DE UMA DOENÇA 
 
Uma vez que o microrganismo supera as defesas do hos-
pedeiro, o desenvolvimento da doença tem certa sequên-
cia, que tende a ser similar, independentemente de se a do-
ença é aguda ou crônica: 
 
• Período de incubação 
• Período prodrômico 
• Período da doença 
• Período de declínio 
• Período de convalescência 
 
Período de 
Incubação 
 
Consiste no intervalo entre a infecção inicial 
e o surgimento dos primeiros sinais ou sin-
tomas. Depende do microrganismo 
 
Período 
Prodrômico 
 
Consiste em um período de tempo relativa-
mente curto que se segue ao período de in-
cubação de algumas doenças. Ele é carac-
terizado pelo surgimento de sintomas pre-
coces e leves de doença, como dores gene-
ralizadas e indisposição. 
Período de 
doença 
Esse quadro da doença é o mais grave. A 
pessoa exibe sinais e sintomas claros. Du-
rante o período de doença, o número de leu-
cócitos pode aumentar ou diminuir. Em ge-
ral, as respostas imunes e outros mecanis-
mos de defesa do paciente derrotam o pa-
tógeno, o que demarca o fim do período de 
doença. Quando a doença não é controlada 
(ou tratada) com sucesso, o paciente 
morre durante esse período. Normalmente 
esse período ocorre a maior transmissão da 
doença 
Período de 
declínio 
 
Os sinais e sintomas diminuem de intensi-
dade. A febre diminui, assim como a sensa-
ção de indisposição. Nessa fase, que pode 
durar de menos de 24 horas a vários dias, o 
paciente encontra-se vulnerável a infecções 
secundárias. 
 
Período de 
convalescência 
 
A pessoa recobra a sua força e o corpo re-
torna ao estado anterior à doença. Ocorre a 
recuperação. 
 
 
 
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Aula 2 | Introdução ao estudo das bactérias 
Figura. Os estágios de uma doença. 
 
CONTROLE DO CRESCIMENTO BACTERIANO 
 
Uma palavra utilizada com frequência e, muitas vezes, in-
corretamente, em discussões sobre o controle do cresci-
mento microbiano é esterilização. A esterilização é a remo-
ção ou destruição de todos os microrganismos vivos. O 
aquecimento é o método mais comum usado para destruir 
microrganismos. O controle direcionado à destruição de 
microrganismos nocivos é chamado de desinfecção. Esse 
termo normalmente se refere à destruição de patógenos na 
forma vegetativa (não formadores de endósporos), o que 
não é o mesmo que esterilidade completa. Outros termos 
importantes são: 
 
 
Figura. Terminologia relacionada ao controle do crescimento microbiano 
 
Os fármacos antimicrobianos podem ser bactericidas 
(destroem os micróbios diretamente) ou bacteriostáticos 
(impedem o crescimento dos micróbios). 
 
 
Figura. Controle do crescimento bacteriano 
 
 
 
Figura. Agentes do controle do crescimento bacteriano 
 
REFERÊNCIAS 
 
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R; CASE, Christine L. Mi-
crobiologia. 12 Porto Alegre: Artmed, 201.