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FARMACOTERAPIA E 
MANEJO CLÍNICO DOS 
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE
Prof. Ms. Hiran Reis Sousa
Farmacêutico-Bioquímico
Doutorando em Ciências da Saúde (PPGCS-UFMA)
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– Constituída de um grande número de diminutas estruturas semelhantes a
sacos, denominadas folículos;
– Esses folículos constituem as unidades funcionais da tireoide;
– Cada folículo é formado por uma única camada de células epiteliais
(foliculares) e é ocupado por uma substância secretora, denominada coloide,
que consiste, em grande parte, em um complexo de glicoproteína-iodo
denominado tireoglobulina;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– A tireoglobulina que preenche os folículos da tireoide é uma grande molécula
de glicoproteína que contém 140 aminoácidos tirosina;
– No processo de síntese de hormônio da tireoide, o iodo liga-se a essas
moléculas de tirosina;
– Tanto a tireoglobulina quanto o iodeto são secretados no coloide do folículo
pelas células foliculares;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– O NIS é estimulado tanto pelo TSH quanto pelo anticorpo estimulador do
receptor de TSH encontrado na doença de Graves (discutido adiante);
– O iodeto é oxidado pela enzima tireoide peroxidase (TPO), numa reação de
combinação com a tirosina, formando a monoiodotirosina (MIT) e, a seguir, a
di-iodotirosina (DIT);
– Dois resíduos de di-iodotirosina são acoplados para formar a tiroxina (T4) ou
uma monoiodotirosina e uma di-iodotirosina são acopladas para formar tri-
iodotironina (T1);
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– Apenas a T4 (90%) e a T3 (10%) são liberadas na circulação;
– Há evidências de que a T3 é a forma ativa do hormônio e de que a T4 é
convertida em T3 antes que possa atuar fisiologicamente;
– Os hormônios da tireoide ligam-se à globulina de ligação da tiroxina (TBG) e a
outras proteínas plasmáticas para o seu transporte no sangue;
– Apenas o hormônio livre penetra nas células e regula o mecanismo de
retroalimentação da hipófise;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– O hormônio da tireoide ligado a proteínas forma um grande reservatório que é
lentamente utilizado de acordo com as necessidades de hormônio livre;
– Existem três proteínas principais de ligação da tireoide: a TBG, a transtiretina e
a albumina;
– Mais de 99% da T4 e da T3 é transportada na forma ligada. A TBG transporta
cerca de 70% da T4 , e a transtiretina liga-se a cerca de 10% da T4 circulante e
a quantidades menores de T3; e a albumina liga-se a aproximadamente 15%
da T4 e T3 circulantes;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é uma estrutura em forma de escudo que se localiza
imediatamente abaixo da laringe, na parte anterior, média do pescoço;
– Diversas doenças e agentes farmacológicos podem diminuir a quantidade de
proteína de ligação no plasma ou influenciar a ligação do hormônio;
– As medicações glicocorticoides e as condições sistêmicas, como desnutrição
proteica, síndrome nefrótica e cirrose, diminuem as concentrações de TBG;
– Certas medicações, como a fenitoína, os salicilatos e o diazepam, podem
afetar a ligação do hormônio da tireoide às proteínas de ligação em
concentrações normais.
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• A secreção do hormônio da tireoide é regulada pelo sistema de retroalimentação
hipotalâmico-hipofisário-tireóideo;
• Nesse sistema, o hormônio de liberação da tireotrofina (TRH), que é produzido
pelo hipotálamo, controla a liberação de TSH da adeno-hipófise;
• O TSH aumenta a atividade global da glândula tireoide:
– Através de aumento da degradação da tireoglobulina
– Liberação de hormônio da tireoide dos folículos na corrente sanguínea;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• O TSH aumenta a atividade global da glândula tireoide:
– Ativando a bomba de iodeto (através de aumento da atividade do NIS);
– Aumentando a oxidação do iodeto e o acoplamento do iodeto à tirosina;
– Aumentando o número e o tamanho das células foliculares.
• O efeito do TSH sobre a liberação dos hormônios da tireoide é observado dentro
de cerca de 30 minutos, enquanto os outros efeitos necessitam de vários dias ou
semanas;
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Os níveis elevados de hormônio da tireoide atuam na inibição do TRH ou TSH por
retroalimentação;
• Os níveis elevados de iodeto também provocam uma redução temporária na
atividade da tireoide que dura várias semanas;
• Provavelmente através da inibição direta do TSH sobre a tireoide.
• A exposição ao frio constitui um dos mais fortes estímulos para o aumento da
produção de hormônio da tireoide, mediado pelo TRH do hipotálamo;
• Várias reações emocionais também podem afetar o débito de TRH e de TSH e,
portanto, afetar indiretamente a secreção dos hormônios da tireoide.
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
CONTROLE DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Todos os principais órgãos do corpo são afetados por alterações nos níveis de
hormônio da tireoide;
• O hormônio da tireoide desempenha duas funções principais:
– Aumenta o metabolismo e a síntese de proteínas e é necessário para o
crescimento e o desenvolvimento em crianças, incluindo o desenvolvimento
mental e o processo de maturidade sexual. Essas ações são principalmente
mediadas pela T3.
– No interior da célula, a T3 liga-se a um receptor nuclear, resultando na
transcrição de genes específicos de resposta ao hormônio da tireoide;
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Taxa Metabólica.
– O hormônio da tireoide aumenta o metabolismo de todos os tecidos
corporais, exceto a retina, o baço, os testículos e os pulmões;
– O metabolismo basal pode aumentar em 60 a 100% acima do normal na
presença de grandes quantidades de T4;
– Em consequência desse metabolismo maior, verifica-se um aumento na taxa
de utilização da glicose, dos lipídios e das proteínas;
– Os lipídios são mobilizados do tecido adiposo, e o catabolismo do colesterol
pelo fígado aumenta;
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Função Cardiovascular.
– As funções cardiovascular e respiratória são fortemente afetadas pela função
da tireoide;
– Com o aumento do metabolismo, ocorre elevação no consumo de oxigênio e
na produção de derivados finais do metabolismo, com aumento associado na
vasodilatação;
– O fluxo sanguíneo para a pele, em particular, está aumentado como forma de
dissipar o calor corporal que resulta do maior metabolismo;
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Função Cardiovascular.
– O volume sanguíneo, o débito cardíaco e a ventilação estão aumentados com
a finalidade de manter o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio aos
tecidos corporais.
– A frequência cardíaca e a contratilidade do coração também estão
aumentadas, visando manter o débito cardíaco necessário;
– Por outro lado, é provável que a pressão arterial sofra pouca alteração, visto
que o aumento da vasodilatação tende a compensar o aumento do débito
cardíaco.
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Função Gastrointestinal.
– O hormônio da tireoide intensifica a função gastrointestinal, causando
aumento da motilidade e produção de secreções gastrointestinais que
frequentemente resultam em diarreia
– A maior taxa metabólica que ocorre com o aumento dos níveis de hormônio
da tireoide é acompanhada de aumento do apetite e da ingestão de alimento.
– Ao mesmo tempo, ocorre perda de peso, devido ao uso aumentado de
calorias.
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Efeitos Neuromusculares.
– O hormônioda tireoide possui efeitos marcantes sobre o controle neural da
função e do tono muscular;
– Pequenas elevações nos níveis do hormônio causa uma sensibilização dos
músculos esqueléticos, enquanto o oposto dessensibiliza;
– No estado hipertireóideo, verifica-se a presença de tremor muscular fino;
– Esse tremor pode representar uma sensibilidade aumentada das sinapses
neurais na medula espinhal que controlam o tono muscular;
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Efeitos Neuromusculares.
– O tremor, a inquietação, a ansiedade e a diarreia também podem refletir
desequilíbrios do sistema nervoso autônomo;
– Os fármacos que bloqueiam a atividade simpática demonstraram ser
adjuvantes úteis no tratamento do hipertireoidismo, em virtude de sua
capacidade de aliviar alguns desses sintomas desagradáveis.
AÇÕES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE
• Diagnóstico dos distúrbios da tireoide.
– As determinações da T3, da T4 e do TSH tornaram-se disponíveis através de
métodos de imunoensaio;
– O teste da T4 livre mede a porção não ligada da T4 que está livre para penetrar
nas células e produzir seus efeitos;
– Os níveis de TSH são utilizados para diferenciar os distúrbios tireóideos
primários e secundários;
– Os níveis de T3 , T4 e T4 livres estão baixos no hipotireoidismo primário,
enquanto o nível de TSH encontra-se elevado;
PROVA DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Diagnóstico dos distúrbios da tireoide.
– A avaliação dos autoanticorpos da tireoide (p.ex., anticorpos anti-TPO na
tireoidite de Hashimoto) é importante na avaliação diagnóstica e consequente
acompanhamento de pacientes com doença da tireoide.
• O teste de captação de iodo radioativo (I123 ) mede a capacidade da glândula
tireoide de remover e concentrar o iodo a partir do sangue;
• Podem-se utilizar cintilografias da tireoide (I123, Tc99m- pertecnetato) para a
detecção de nódulos da tireoide e estabelecimento da atividade funcional da
glândula;
PROVA DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Diagnóstico dos distúrbios da tireoide.
• A ultrassonografia pode ser utilizada para diferenciar as lesões da tireoide císticas
das sólidas;
• Tanto a TC quanto a RM são efetuadas para demonstrar a presença de compressão
da traqueia ou pressão sobre outras estruturas adjacentes;
• A biópsia por aspiração com agulha fina de um nódulo da tireoide demonstrou ser
o melhor método para diferenciar a doença tireóidea benigna da maligna.
PROVA DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Uma alteração na função da tireoide pode constituir um estado hipofuncional ou
hiperfuncional.
• Os distúrbios da tireoide podem ser devidos a um defeito congênito no
desenvolvimento da glândula ou podem desenvolver-se mais adiante durante a
vida, com início gradual ou súbito;
• O bócio é um aumento de tamanho da glândula tireoide.
– Pode ocorrer nos estados hipotireóideo, eutireóideo e hipertireóideo;
– Pode ser difuso, acometendo toda a glândula sem nenhuma evidência de
nodularidade, ou pode conter nódulos;
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• O bócio é um aumento de tamanho da glândula tireoide.
– Os bócios difusos tornam-se habitualmente nodulares;
– Podem ser tóxicos, produzindo sinais de hipertireoidismo extremo, ou
tireotoxicose, ou podem ser atóxicos;
– Os bócios atóxicos e multinodulares difusos resultam de hipertrofia e
hiperplasia compensatórias do epitélio folicular;
• O grau de aumento de tamanho da tireoide é habitualmente proporcional à
extensão e duração da deficiência da tireoide;
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Os bócios multinodulares são os que produzem maior aumento da glândula
tireoide;
• Quando suficientemente aumentados, podem comprimir o esôfago e a traqueia,
causando dificuldade na deglutição, sensação de sufocação e estridor inspiratório;
• Essas lesões também podem comprimir a veia cava superior, ocasionando
distensão das veias do pescoço e dos membros superiores, edema das pálpebras e
da conjuntiva e síncope com tosse.
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO DA TIREOIDE
• Pode ocorrer como defeito congênito ou adquirido;
• Hipotireoidismo congênito:
– Desenvolve-se no período pré-natal;
– Já está presente ao nascimento.
– Uma causa comum de retardo mental passível de prevenção;
– No lactente, pode resultar da ausência da glândula tireoide ou da biossíntese
anormal de hormônio da tireoide ou de secreção deficiente de TSH;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– Na ausência congênita da glândula tireoide, o lactente habitualmente tem
aparência normal e funciona normalmente ao nascimento, devido aos
hormônios supridos in utero pela mãe.
– As manifestações do hipotireoidismo congênito não tratado são designadas
cretinismo;
– O hormônio da tireoide é essencial para o crescimento e o desenvolvimento
normal do cérebro, em que quase a metade ocorre durante os primeiros 6
meses de vida;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– Se não for tratado, o hipotireoidismo congênito provoca retardo mental e
prejudica o crescimento físico;
– Estudos a longo prazo mostraram que a suplementação de T4 estreitamente
monitorada e instituída nas primeiras 6 semanas de vida leva a uma
inteligência normal;
– Felizmente, foram instituídos teste de triagem neonatais para a detecção do
hipotireoidismo congênito no início da lactância;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– A triagem é habitualmente feita no berçário da maternidade. Nesse teste,
obtém-se uma gota de sangue do calcanhar do lactente, que é analisada para
T4 e TSH;
• Hipotireoidismo congênito:
– O hipotireoidismo congênito transitório passou a ser reconhecido com mais
frequência desde a introdução da triagem neonatal (respondendo por cerca
de 25% dos casos detectados por triagem);
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– Caracteriza-se por níveis elevados de TSH e níveis baixos ou normais de
hormônio da tireoide;
– A tireoide tanto do feto quanto do lactente é sensível a um excesso de iodo. O
iodo atravessa a placenta e as glândulas mamárias e é prontamente absorvido
pela pele do lactente;
– O hipotireoidismo transitório pode ser causado pela exposição materna ou do
lactente a determinadas substâncias, como iodo povidona utilizada como
desinfetante (i .e., ducha vaginal ou desinfecção da pele no berçário);
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– Os agentes antitireóideos, como propiltiouracil e metimazol, podem atravessar
a placenta e bloquear a função da tireoide fetal.
– O hipotireoidismo congênito é tratado com reposição hormonal;
– As evidências indicam que é importante normalizar os níveis de T4 o mais
rápido possível, visto que qualquer demora é acompanhada de
desenvolvimento psicomotor e mental mais precário;
– As doses são ajustadas à medida que a criança cresce;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo congênito:
– Os lactentes com hipotireoidismo transitório geralmente podem ter a terapia
de reposição interrompida entre 6 e 12 meses;
– Quando são instituídos esquemas de tratamento precoces e adequados, o
risco de retardo mental em lactentes detectados por programas de triagem é
praticamente inexistente.
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo adquirido:
– Desenvolve-se mais tarde durante a vida;
– Em consequência de doença primária da glândula tireoide, ou
secundariamente a distúrbios de origem hipotalâmica ou hipofisária;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo Adquirido e Mixedema
– O hipotireoidismo em crianças de mais idade e adultos provoca uma redução
geral na velocidade dos processos metabólicos e mixedema;
– Mixedema: Refere-se à presença de um tipo de edema mucoso, causado pelo
acúmulo de uma substância mucopolissarídica hidrofílica nos tecidos
conjuntivos por todo o corpo.
– O estado hipotireóideo pode ser leve, apenas com alguns sinais e sintomas, ou
pode evoluir para uma condição potencialmente fatal, denominada coma
mixedematoso;
HIPOTIREOIDISMO
• Hipotireoidismo Adquirido e Mixedema
– Pode ser um distúrbio primário (destruição ou da disfunção da glândula
tireoide), secundário (comprometimento da função hipofisária), ou terciário
(disfunção hipotalâmica);• Hipotireoidismo primário: É o mais comum dos três distúrbios hipotireoidismos.
Pode resultar de tireoidectomia (remoção cirúrgica) ou ablação da glândula por
irradiação;
• Alguns agentes bociogênicos, como carbonato de lítio (maníaco-depressivos) e os
agentes antitireóideos propiltiouracil e metimazol, em dose contínua, podem
bloquear a síntese de hormônios e provocar hipotireoidismo com bócio;
HIPOTIREOIDISMO
• O iodo em grandes quantidades (comprimidos de algas, xaropes contendo iodeto,
contraste radiológicos que contêm iodeto ou amiodarona, que contém 75 mg de
iodo em cada comprimido de 200 mg) também pode bloquear a produção de
hormônios da tireoide e causar bócio, particularmente em indivíduos com doença
autoimune da tireoide;
• A deficiência de iodo, que pode causar bócio e hipotireoidismo, é rara no Brasil,
devido ao uso generalizado de sal iodado e outras fontes de iodeto. Todavia, a
deficiência de iodo afeta, segundo as estimativas, 100 milhões de pessoas no
mundo inteiro;
HIPOTIREOIDISMO
• A causa mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, um distúrbio
autoimune em que a glândula tireoide pode ser totalmente destruída por um
processo imunológico;
– Trata-se da principal causa de bócio e de hipotireoidismo em crianças e
adultos.
– É predominantemente uma doença de mulheres (5:1)
– A evolução da doença varia. No início, pode haver apenas bócio. Com o
decorrer do tempo, o hipotireoidismo toma-se habitualmente evidente;
HIPOTIREOIDISMO
• Tireoidite de Hashimoto
– Embora o distúrbio provoque habitualmente hipotireoidismo, pode-se
verificar o desenvolvimento de um estado hipertireóideo em meados da
evolução da doença;
– O estado hipertireóideo transitório é causado pelo extravasamento de
hormônio da tireoide pré-formado a partir das células lesadas da glândula;
• Tireoidite subaguda
– Pode ocorrer em até 10% das gestações no período pós-parto (tireoidite pós-
parto), também pode resultar em hipotireoidismo.
HIPOTIREOIDISMO
• Coma Mixedematoso
– Descreve uma expressão do hipotireoidismo de estágio terminal e
potencialmente fatal;
– Caracteriza-se por coma, hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilação e
distúrbios metabólicos graves, que consistem em hiponatremia, hipoglicemia e
acidose lática;
– A fisiopatologia do coma mixedematoso envolve três aspectos principais: (1)
retenção de dióxido de carbono e hipoxia, (2) desequilíbrio hidroeletrolítico e
(3) hipotermia;
HIPOTIREOIDISMO
• Coma Mixedematoso
– Ocorre mais frequentemente em mulheres idosas, que apresentam
hipotireoidismo crônico devido a um espectro de causas;
– O fato de o coma mixedematoso ocorrer mais frequentemente nos meses de
inverno sugere que a exposição ao frio pode constituir um fator precipitante;
– O indivíduo gravemente hipotireóideo é incapaz de metabolizar os sedativos,
analgésicos e anestésicos, e o acúmulo desses agentes pode precipitar o coma;
HIPOTIREOIDISMO
• Coma Mixedematoso
– O tratamento consiste em manejo agressivo dos fatores precipitantes; em
terapia de suporte, como manejo do estado cardiorrespiratório, hiponatremia
e hipoglicemia; e na terapia de reposição da tireoide
– Na presença de hipotermia, o reaquecimento ativo do corpo está
contraindicado, uma vez que pode induzir vasodilatação e colapso vascular;
– A prevenção é preferível ao tratamento e requer atenção especial para as
populações de alto risco, como mulheres com história de tireoidite de
Hashimoto.
HIPOTIREOIDISMO
• Sinais e sintomas
– Relacionadas, em grande parte, a dois fatores: o estado hipometabólico,
decorrente da deficiência de hormônio da tireoide, e o comprometimento
mixedematoso dos tecidos corporais;
– O estado hipometabólico caracteriza-se por início gradual de fraqueza e fadiga,
tendência a ganhar peso, apesar da perda de apetite e intolerância ao frio;
– À medida que a condição progride, a pele toma-se seca e áspera e adquire
uma tonalidade amarelada pálida, que resulta principalmente do depósito de
caroteno, e os cabelos tornam-se grossos e quebradiços;
HIPOTIREOIDISMO
• Sinais e sintomas
– A face torna-se inchada, com pálpebras edematosas, e as sobrancelhas
tornam-se mais finas no terço externo;
– O líquido pode acumular-se em qualquer cavidade serosa e na orelha média,
resultando em surdez condutiva;
– A motilidade gastrointestinal apresenta-se diminuída, resultando em
constipação, flatulência e distensão abdominal;
– O comprometimento do sistema nervoso central manifesta-se na forma de
letargia e transtorno da memória.
HIPOTIREOIDISMO
• Sinais e sintomas
– O líquido mixedematoso pode acumular-se nos espaços intersticiais de quase
qualquer estrutura do corpo, sendo responsável por muitas das manifestações
do estado hipotireóideo grave;
– A língua frequentemente aumenta de tamanho, e a voz torna-se rouca e
áspera;
– E comum a ocorrência de síndrome do túnel do carpo e de outras síndromes
de compressão, assim como comprometimento da função muscular, com
rigidez, cãibras e dor;
HIPOTIREOIDISMO
• Sinais e sintomas
– Pode-se verificar o desenvolvimento de derrame pericárdico ou pleural;
– Os depósitos de mucopolissacarídeo no coração causam dilatação cardíaca
generalizada, bradicardia e outros sinais de alteração da função cardíaca.
• Diagnóstico de hipotireoidismo
– Baseia-se na anamnese, no exame físico e em exames laboratoriais;
– Os baixos níveis séricos de T4 e a elevação dos níveis de TSH caracterizam o
hipotireoidismo primário;
HIPOTIREOIDISMO
• Diagnóstico de hipotireoidismo
– Os testes para anticorpos antitireóideos devem ser efetuados se houver
suspeita de tireoidite de Hashimoto (os títulos de anticorpos anti-TPO
constituem o teste preferido);
• Tratamento
– É tratado através de terapia de reposição com preparações sintéticas de T3 ou
T4;
– Os indivíduos são tratados, em sua maioria, com T4;
HIPOTIREOIDISMO
• Tratamento
– Os níveis séricos de TSH são utilizados para estimar a adequação da terapia de
reposição de T4. Uma vez normalizado o nível de TSH, a dose de T4 é
considerada satisfatória (apenas para o hipotireoidismo primário);
– Deve-se considerar uma abordagem "baixa e lenta" no tratamento do
indivíduo idoso com hipotireoidismo, devido ao risco de induzir síndromes
coronarianas agudas no indivíduo suscetível.
HIPOTIREOIDISMO
MAPA MENTAL
• Tireotoxicose
– Constitui a síndrome clínica que ocorre quando os tecidos ficam expostos a
níveis elevados de hormônio tireoidiano circulante;
– Na maioria dos casos, a tireotoxicose deve-se à hiperatividade da glândula
tireoide, ou hipertireoidismo
• A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves, que é
acompanhada de oftalmopatia (ou dermopatia) e bócio difuso;
• Outras causas de hipertireoidismo incluem bócio multinodular, adenoma da
tireoide e tireoidite;
HIPERTIREOIDISMO
• Os agentes que contêm iodo podem induzir hipertireoidismo, bem como
hipotireoidismo;
• A crise ou tempestade tireoidiana é uma manifestação agudamente exagerada do
estado tireotóxico.
• Manifestações clínicas
– Aumento do consumo de oxigênio, de combustíveis metabólicos e aumento da
atividade do sistema nervoso simpático;
– Atividade excessiva do sistema nervoso simpático aumenta sensibilidade do
organismo às catecolaminas ou pode atuar como pseudocatecolamina;
HIPERTIREOIDISMO
• Manifestações clínicas
– No estado hipermetabólico, há queixas frequentes de nervosismo,
irritabilidade e fatigabilidade;
– A perda de peso é comum, apesar do grande apetite;
– Outras manifestações consistem em taquicardia, palpitações, dispneia,
sudorese excessiva, cãibras musculares e intolerância ao calor;
– O indivíduo parece inquieto e apresenta tremor muscular fino.
HIPERTIREOIDISMO
• Manifestações clínicas
– Mesmo nos indivíduos que não apresentam exoftalmia (protrusão do bulbo do
olho observada na oftalmopatia), ocorrem retração anormal das pálpebras e
piscar infrequente, de modo que eles parecem estar com o olhar fixo;
– Os cabelos e a pele geralmente são finos e têm aparênciasedosa;
• Tratamento do hipertireoidismo
– Direcionado para a redução dos níveis de hormônio da tireoide;
HIPERTIREOIDISMO
• Tratamento do hipertireoidismo
– Erradicação da glândula tireoide com iodo radioativo, remoção cirúrgica de
toda a glândula ou de parte dela ou uso de fármacos que diminuem a função
da tireoide e, portanto, o efeito do hormônio da tireoide sobre os tecidos
periféricos;
– A erradicação da tireoide com iodo radioativo é utilizada mais frequentemente
do que a cirurgia;
– Os agentes bloqueadores beta-adrenérgicos (o propranolol, o metoprolol, o
atenolol e o nadolol são preferidos) são administrados para bloquear os
efeitos do estado hipertireóideo sobre a função do sistema nervoso simpático;
HIPERTIREOIDISMO
• Tratamento do hipertireoidismo
– Esses fármacos são administrados juntamente com agentes antitireóideos,
como propiltiouracil e metimazol;
– Esses fármacos impedem a conversão do iodo em sua forma orgânica
(hormonal) pela glândula tireoide e bloqueiam a conversão da T4 em T3 nos
tecidos (apenas o propiltiouracil).
HIPERTIREOIDISMO
• Doença de Graves
– A doença de Graves é um estado de hipertireoidismo, bócio e oftalmopatia;
– O início é habitualmente observado entre 20 e 40 anos, e as mulheres têm
cinco vezes mais tendência a desenvolver a doença do que os homens;
– É um distúrbio autoimune que se caracteriza pela estimulação anormal da
glândula tireoide por anticorpos estimuladores da tireoide (anticorpos contra
o receptor de TSH), que atuam através dos receptores normais de TSH;
– A doença de Graves pode estar associada a outros distúrbios autoimunes,
como miastenia grave e anemia perniciosa;
HIPERTIREOIDISMO
• Doença de Graves
– A doença está associada ao antígeno leucocitário humano (HLA)-DR3 e HLA-
B8, e é evidente uma tendência familiar.
– A oftalmopatia é causada pela ativação mediada por citocinas dos fibroblastos
no tecido orbitário, atrás do bulbo do olho;
– A autoimunidade humoral também é importante; uma imunoglobulina
oftálmica pode exacerbar a infiltração linfocítica dos músculos extraoculares;
– Pode causar fixação dos músculos extraoculares, resultando em diplopia,
comprometimento do nervo óptico;
HIPERTIREOIDISMO
• Doença de Graves
– Com alguma perda visual e ulceração da córnea, visto que as pálpebras não se
fecham sobre o bulbo do olho em protrusão (devido à exoftalmia);
– A oftalmopatia tende habitualmente a se estabilizar após o tratamento do
hipertireoidismo;
– A oftalmopatia pode agravar-se de forma aguda após tratamento com iodo
radioativo;
– A oftalmopatia também pode ser agravada pelo tabagismo, que deve ser
veementemente desestimulado.
HIPERTIREOIDISMO
• Tempestade Tireoidiana
– É uma forma de tireotoxicose extrema e potencialmente fatal;
– Quando ocorre, é observada mais frequentemente em casos não
diagnosticados ou em indivíduos com hipertireoidismo que não foram
adequadamente tratados;
– Com frequência, a tempestade tireoidiana é precipitada por estresse, como
infecção (habitualmente respiratória), cetoacidose diabética, traumatismo
físico ou emocional ou manipulação de uma glândula tireoide hiperativa
durante a tireoidectomia;
HIPERTIREOIDISMO
• Tempestade Tireoidiana
– Manifesta-se por febre muito alta, efeitos cardiovasculares extremos
(taquicardia, insuficiência congestiva e angina) e efeitos graves sobre o SNC
(agitação, inquietação e delírio).
– A taxa de mortalidade apresenta-se elevada.
– Exige rápido diagnóstico e a implementação do tratamento;
– Tratado com resfriamento periférico, com bolsas de gelo e colchão de
resfriamento; Para que o resfriamento seja efetivo, é preciso impedir a
resposta do calafrio.
HIPERTIREOIDISMO
• Tempestade Tireoidiana
– As medidas gerais de suporte para reposição de líquidos, glicose e eletrólitos
são essenciais durante o estado hipermetabólico;
– Administra-se um agente bloqueador beta-adrenérgico, como o propranolol,
para bloquear os efeitos indesejáveis da T4 sobre a função cardiovascular;
– Os glicocorticoides são utilizados para corrigir a insuficiência suprarrenal
relativa em decorrência do estresse imposto pelo estado hipertireóideo e para
inibir a conversão periférica de T4 em T3;
HIPERTIREOIDISMO
• Tempestade Tireoidiana
– Podem-se administrar propiltiouracil ou metimazol para bloquear a síntese de
hormônio da tireoide;
– A aspirina aumenta o nível de hormônios tireoidianos livres ao deslocar os
hormônios de suas proteínas transportadoras, de modo que não deve ser
utilizada durante a tempestade tireoidiana.
HIPERTIREOIDISMO
Obrigado!
Prof. Msc. Hiran Reis Sousa
Mestre em Ciências da Saúde (PPGCS-UFMA)
E-mail: hiran.reis@yahoo.com.br