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Insuficiência Cardíaca (Resumo)

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P Síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades 
metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
P Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas 
P Caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da ↓débito cardíaco e/ou das ↑pressões de enchimento no 
repouso ou no esforço. 
 
 
P IC DE BAIXO DÉBITO → maioria (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço 
P IC DE ALTO DÉBITO → algumas situações clínicas de alto débito também podem levar a IC, como tireotoxicose, anemia, 
fístulas arteriovenosas e beribéri 
P Pode ser causada por anormalidade na função sistólica 
↳ IC SISTÓLICA → ↓volume sistólico 
↳ IC DIASTÓLICA → anormalidade na função diastólica, levando a defeito 
no enchimento ventricular 
↳ É importante salientar que, em muitos pacientes, coexistem as 
disfunções sistólica e a diastólica. 
↳ Assim, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a 
fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 
 
 
 
 
 
 
Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que 
acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, 
alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e 
manter sua função contrátil adequada 
P Mesmo após a disfunção cardíaca instalada, a maioria dos pacientes pode permanecer assintomática por períodos de tempo 
variáveis, em decorrência da ativação de mecanismos adaptativos 
↳ Sistema RAA e o sistema nervoso simpático. 
▪ Iniciam-se rapidamente, em questão de minutos a horas 
↳ A longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento ventricular, no qual fatores neurormonais, mecânicos 
e possivelmente genéticos alteram tamanho, forma e função ventricular. 
▪ Esse remodelamento passa em um segundo momento a contribuir para a deteriorização da disfunção miocárdica. 
P Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, principalmente do remodelamento ventricular, a IC torna-se 
francamente sintomática 
P Anemia → ↑citocinas inibe a hematopoiese 
↳ Outros itens relacionados na gênese são a má nutrição, o uso de IECAII, a hemodiluição e a insuficiência renal. 
P Morte súbita cardíaca (MSC) → remodelamento ventricular se estende para a eletrofisiologia dos cardiomiócitos 
provocando o prolongamento do potencial de ação e a dispersão da repolarização ventricular 
P A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária 
P A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos 
sintomas (NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios). 
P Principal terminologia 
P IC com fração de ejeção preservada (ICFEp) → FEVE normal (≥ 50%) 
P IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr) → FEVE reduzida (< 40%) 
P IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi) → FE entre 40 e 49% 
P Somente pacientes com ICFEr têm demonstrado de fato redução consistente da morbimortalidade com o tratamento 
farmacológico instituído 
 
P A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade 
dos sintomas. 
P Auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico. 
P NYHA III a IV → condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de 
mortalidade 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS (NYHA) 
 
P Resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. 
↳ No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por 
processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão. 
↳ Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos 
P Geral permanece assintomático durante vários anos devido aos mecanismos adaptativos 
P SINAIS E SINTOMAS 
↳ Síndrome Congestiva Pulmonar → na maioria das vezes, a insuficiência cardíaca se inicia por um comprometimento 
isolado do VE 
▪ Como resultado os pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. 
▪ ↑trabalho respiratório provocando a sensação de dispneia 
▪ Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia 
aos esforços 
▪ Alguns pacientes com congestão mais acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal (ortopneia) 
▪ É comum a queixa de ser preciso mais de um travesseiro para conseguir dormir 
▪ Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, caracteristicamente noturna 
▪ Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um quadro semelhante ao broncoespasmo - “asma cardíaca”. 
↳ Edema Agudo de Pulmão (EAP) → extremo da congestão pulmonar 
▪ Intensa crise de taquidispneia e ortopneia + insuficiência respiratória, às vezes com cianose central 
▪ Estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax 
▪ Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca 
▪ Costuma ocorrer quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg (normal = até 12 mmHg). 
▪ RX de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego” 
↳ Síndrome Congestiva Sistêmica → com o avançar da disfunção de VE, há surgimento progressivo de hipertensão 
arterial pulmonar secundária. 
▪ Com o tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando em falência, instalando-se o quadro da insuficiência 
biventricular 
▪ A própria doença primária também pode acometer diretamente o miocárdio do VD 
▪ Neste momento aparece a síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar, 
pois chega menos sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente. 
▪ Edema de membros inferiores, bolsa escrotal, ascite, dispneia por derrame pleural, dor abdominal em 
hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva 
↳ Síndrome de Baixo Débito → mais comum e mais acentuada na IC sistólica 
▪ Aparece inicialmente aos esforços 
▪ Fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia 
↳ Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca” → o paciente com IC tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço 
entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Além do mais, pode haver redução na 
absorção intestinal de nutrientes (congestão mucosa). 
▪ Alguns indivíduos só não emagrecem porque acumulam muito líquido (edema) 
▪ Efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa 
↳ Choque Cardiogênico → manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) ou como 
fenômeno terminal da forma crônica de ICC 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA ACC/AHA 
 
ECOCARDIOGRAMA 
P Ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o 
diagnóstico e o seguimento 
P Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função 
diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função 
valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. 
P Outros exames de imagem, como a RNM e TC, podem ser usados quando os 
não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias 
específicas 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
P Destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP 
↳ Papel também prognóstico 
↳ Auxilia de forma considerável na definição do diagnóstico de IC, 
contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é 
incerto 
P Podem elevar-se na presença de anemia, IRCe idade avançada 
P Podem apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade 
 
P Pacientes com o diagnóstico de IC carregam pior prognóstico em relação à população em geral. 
P No que tange aos subtipos