Insuficiência Cardíaca

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Tutoria S7 - caso 7
Insuficiência Cardíaca
Objetivos de aprendizagem
1. Definir as principais etiologias e estabelecer a terapia padrão-ouro para insuficiência
cardíaca crônica.
2. Determinar scores de gravidade úteis na avaliação do paciente com IC.
3. Descrever a epidemiologia da insuficiência cardíaca.
4. Definir a propedêutica na abordagem de um paciente com insuficiência cardíaca
descompensada no pronto-atendimento e suas principais causas.
Objetivo 1
Definição
● Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz
de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou
pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
● Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e
caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco
e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
● O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da
doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações
rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.
● Embora a maioria das doenças que levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo
débito cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço (IC de baixo
débito), algumas situações clínicas de alto débito também podem levar a IC, como
tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri (IC de alto débito).
Etiologias
● As principais etiologias para IC são:
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● A IC consiste em uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto
inicial que acomete o músculo cardíaco (etiologias que vimos acima), com resultante
perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio
de gerar força e manter sua função contrátil adequada.
● Mesmo após a instalação de disfunção cardíaca, a maioria dos pacientes pode
permanecer assintomática por períodos de tempo variáveis em decorrência da ativação
de mecanismos adaptativos neuro-hormonais, dentre os quais se destacam os
sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e nervoso simpático (SNS). Essas
adaptações iniciam-se rapidamente, questão de minutos a horas, e são capazes de
sustentar ou modular a função ventricular em níveis próximos ao normal.
● Em longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento ventricular, em que
fatores neuro-hormonais, mecânicos e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, a
forma e a função ventricular.
● Esse remodelamento, que, em princípio, é consequência da ICFEVEr, passa, em um
segundo momento, a contribuir para a deterioração da disfunção miocárdica. Quando
ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, sobretudo do remodelamento
ventricular, a ICFEVEr torna-se francamente sintomática.
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Obs.: A doença aterosclerótica das artérias coronárias (DAC) é a principal causa de IC em todo
mundo, incluindo o Brasil. A isquemia miocárdica participa diretamente da fisiopatologia da
disfunção sistólica, bem como das alterações das fases da diástole e, portanto, da ICFEp. A
reversão da isquemia, com procedimentos de revascularização miocárdica, deve ser sempre
considerada em pacientes com IC.
Tratamento
● Não medicamentoso:
○ Restrição de sal (evitar ingesta excessiva de sódio em níveis > 7 g de sal cloreto
de sódio por dia para todos pacientes com IC crônica)
○ Dieta e perda de peso
○ Cessação do tabagismo e drogas ilícitas
○ Cessação de alcoolismo:
■ Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser
aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas
alcoólicas.
■ Uso em pequenas quantidades em IC de outras etiologias é controverso.
○ Vacina para influenza (anualmente) e pneumococo
○ Reabilitação cardiovascular
○ Atividade laborativa
■ Importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a
autoestima, em pacientes com doenças crônicas.
■ Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função
deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do
tratamento farmacológico e não farmacológico.
○ Atividade sexual
■ Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e
eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC
compensada.
■ Pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade
sexual até que sua condição esteja estabilizada (AHA).
○ Planejamento familiar:
■ Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes
funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar
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● Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
○ Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos
receptores da angiotensina II
■ Reduzem a mortalidade geral e auxiliam na prevenção de ICC em
pacientes com ICFER, devendo ser prescritos para todos eles,
incluindo-se aqueles com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)
entre 40% e 50%.
■ O uso de BRAs é uma alternativa nos casos de intolerância ao IECA.
○ Betabloqueadores
■ Os BB também são considerados fármacos de primeira linha no
tratamento da ICFEr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade
global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem
sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC.
○ Antagonistas dos receptores mineralocorticoides
■ Estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do
VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento
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padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de
re-hospitalização.
○ Inibidores do cofator 2 transportador de sódio e glicose (SGLT2)
■ Redução de mortalidade e de deterioração clínica.
■ Os inibidores de SGLT2 são recomendados para o tratamento da ICFER
em pacientes diabéticos ou não, nas doses observadas nos ensaios
clínicos, após terapêutica otimizada com BB, IECA/BRA ou
sacubitril/valsartana e antagonista da aldosterona, caso permaneçam
sintomáticos.
■ Nos diabéticos, podem ser associados com metformina ou mesmo com
outras drogas antidiabéticas.
○ Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina
(sacubitril/valsartana) - INRA
■ Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da
bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.
■ Recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos
pacientes com ICFEr que persistem sintomáticos, mesmo após o
emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais.
○ Ivabradina
■ A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial,
reduzindo a FC.
■ Recomendada para disfunção de VE sintomática, em paciente com
terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para
redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC.
■ Não deve ser usada durante gravidez.
○ Digitálicos
■ Disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com
terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações.
■ Disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de
terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência
ventricular.
○ Diuréticos de alça e tiazídicos
■ No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida
com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial (não
diminuem mortalidade).
■ Recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com
o uso continuado de diuréticos.
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■ O principal diurético utilizado na ICFER é a furosemida.
■ Recomenda-se diurético tiazídico associado ao diurético de alça para
controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e
incrementos na dose de diurético de alça.
○ Nitrato e hidralazina
■ Associação indicada em pacientes que apresentam piora da função renal
e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não
evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou
que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de
resistênciaperiférica elevada.
■ Também recomendada para negros autodeclarados com disfunção
sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de
terapêutica otimizada.
● Tratamento intervencionista
○ Fibrilação atrial: considerar cardioversão elétrica, ablação por cateter.
○ Cardiodesfibrilador implantável (CDI):
■ Indicado para prevenção secundária de morte súbita em todo paciente
com cardiomiopatia de qualquer etiologia sobrevivente de parada
cardíaca decorrente de fibrilação ventricular (FV) e taquicardia
ventricular sustentada (TVS), excluindo-se causa reversível.
■ Também é indicado para prevenção primária de morte súbita, associado
à terapia otimizada durante pelo menos seis meses, em pacientes com
ICFER com FEVE ≤ 35%, em classe funcional II e III, portadores de
cardiomiopatia isquêmica; após infarto do agudo do miocárdio com pelo
menos 40 dias de evolução, com FEVE ≤ 35%, em terapia otimizada, sem
indicação de revascularização miocárdica.
○ Terapia de ressincronização cardíaca
■ Recomendada para pacientes com ICFER sintomática, ritmo sinusal,
tratamento medicamentoso otimizado, com FEVE < 35% e QRS > 150 mseg
com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE).
○ Abordagem percutânea da insuficiência mitral secundária
■ Pacientes com IM grave associada à ICFER, recebendo terapia otimizada,
incluindo TRC, e que não são considerados para cirurgia corretiva.
● Tratamento cirúrgico
○ Cirurgia de revascularização do miocárdio (RVM)
■ Indicada em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo
(DSVE) e lesão do tronco da artéria coronária esquerda (TCE) ≥ 60%, ou
naqueles com lesões ≥ 70% proximais em artérias descendentes anterior e
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circunflexa (equivalente de TCE) ou em multiarteriais, principalmente se
forem diabéticos, em pacientes com sintomas anginosos limitantes e
isquemia documentada, desde que exista anatomia favorável.
○ Dispositivos de assistência ventricular
■ Indicados no tratamento do choque cardiogênico ou na manutenção das
condições circulatórias em pacientes com IC refratária ao tratamento
medicamentoso como ponte para o transplante cardíaco.
■ IC refratária, principalmente para os não elegíveis para transplante
cardíaco.
○ Transplante cardíaco
■ Está indicado para pacientes com insuficiência cardíaca refratária, classes
funcionais NYHA III ou IV permanentes, com sintomas graves e
hospitalização frequente, sem alternativas de tratamento e terapêutica
medicamentosa otimizada.
■ Para os pacientes ambulatoriais, um critério de indicação é o VO2 < 12
mL/kg/min (em vigência de betabloqueadores) ou VE/VCO2 acima de 35
em pacientes com classe funcional III ou IV.
● Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
○ A ICFEP ainda não tem qualquer tratamento específico para a redução da
mortalidade.
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○ O tratamento sintomático da ICFEP é empírico e consiste principalmente em
diuréticos para reduzir a congestão.
Objetivo 2
A IC pode ser determinada basicamente de acordo com a fração de ejeção do ventrículo
esquerdo (FEVE), quanto à gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart
Association – NYHA) e quanto ao tempo e progressão da doença.
Classificação de acordo com a fração de ejeção
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância principalmente
em relação à resposta terapêutica.
Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas
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Esta classificação permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem
relação com o prognóstico. Pacientes em classe funcional III e IV da NYHA apresentam-se mais
sintomáticos, com internações hospitalares mais frequentes, com maiores chances de
descompensações clínicas e maior mortalidade.
Classificação de acordo com a progressão da doença
A classificação por estágios da IC proposta pela ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento e a
progressão da doença (continuum de gravidade). No entanto, a partir do estágio C, ou seja,
pacientes com sintomas, são esperadas diferentes apresentações clínicas e diferentes
classificações dentro da avaliação funcional da NYHA.
Classificação clínico-hemodinâmica proposta por Stevenson
● Avaliação dos pacientes com descompensação aguda.
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● Os pacientes com sintomas e sinais clínicos de congestão são denominados úmidos ou
congestos;
● Na ausência dos mesmos, como secos;
● Na presença de sinais de baixo débito, como frios
● Os com perfusão periférica normal, como quentes.
Objetivo 3
Epidemiologia
● Acomete, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas.
● A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que
aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade
entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).
● No Brasil, estima-se que cerca de 300 mil internações ocorrem por conta da IC,
consumindo milhões de reais por ano, sendo a primeira causa de internação pelo SUS
por doença cardiovascular, e principal causa nos pacientes acima de 60 anos de idade.
● Mortalidade tardia (1 ano): maior taxa para portadores da ICFEr (8,8%), seguida da
ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%).
● No Brasil, 12,6% dos pacientes que internam por IC morrem na internação.
● O perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas,
sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.
● A IC com fração de ejeção preservada vada é responsável por aproximadamente
metade dos casos, acomete preferencialmente mulheres, pessoas de faixas etárias mais
elevadas e hipertensos.
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● Na América Latina, com suas peculiaridades sociais, econômicas e culturais, um perfil
clínico distinto é encontrado
○ A principal causa de re-hospitalizações é a má aderência à terapêutica básica
para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar
○ O controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de
doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC.
○ A doença reumática e a doença de chagas (DC), embora menos relevantes do
que no passado, continuam presentes, gerando quadros graves.
● São fatores de risco para IC:
○ Como fatores de risco para IC FEVEp, têm-se idade, sexo feminino, obesidade,
hipertensão arterial, diabete melito, doença coronariana, doença renal e estenose
aórtica.
○ Para a IC com FEVEr tem-se idade, sexo masculino, hipertensão arterial, doença
coronariana, aterosclerose, diabete melito, obesidade, doença valvar, reação
soroló-gica positiva para doença de Chagas, abuso de álcool/cocaína, uso de
cigarro, dislipidemia, doença renal crônica, história de cardiomiopatia familiar,
síndrome metabólica, albuminúria, quimioterapia para câncer, anemia,
ephe-dra/tiazolidinediona, apneia do sono, vida sedentária, situação econômica
desfavorável, estresse psicológico, características genéticas (α2CDel322-325
etc.), frequência cardíaca elevada e aumento dos níveis de homocisteína.
Objetivo 4
● A IC aguda é uma das principais causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo
e está relacionada a um aumento da mortalidade e da necessidade de reinternação em
curto e longo prazos.
● A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos:
1. Síndrome clínica de apresentação: insuficiência ventricular esquerda, IC
congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão.
2. Tempo de evolução da doença: IC aguda nova ou crônica agudizada
3. Tipo de disfunção ventricular: IC com ICFEp − considerada FEVE > 50%; IC com
ICFEi − ou seja, com FEVE 40% e 50%; e ICFEr representada por FEVE < 40%
4. Modelo clínico-hemodinâmico
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● Abordagem inicial dos pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca aguda na sala
de emergência (realizar as 4 etapas em até 120 min)
○ Definição de risco imediato de vida
○ Diagnóstico de IC aguda
○ Perfil de risco prognóstico intra-hospitalar
○ Terapêutica admissional
● Definição de paciente com alto risco de vida imediato
○ Identificar se o pacienteencontra-se em alto risco imediato de vida, por meio da
avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da presença de arritmias ou
bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da presença de
elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação.
○ Estes pacientes devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 minutos da
admissão.
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● Diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda
○ A suspeita clínica de IC aguda tem como base a identificação da presença de
congestão pulmonar ou sistêmica por meio da história clínica e do exame físico.
○ A congestão está presente em cerca de 90% dos pacientes, e o baixo débito
cardíaco em 10%.
○ Os achados clínicos, ao serem analisados de forma agrupada pelos critérios
diagnósticos de Framingham.
Exames complementares
Admissionais:
■ Hemograma completo;
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■ Eletrólitos (Na, K e Mg);
■ Função renal (ureia/ creatinina);
■ Proteína C-reativa; coagulograma;
■ Proteínas totais e frações;
■ Transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico
pirúvica (TGP) e bilirrubinas;
■ TSH, se > 60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana;
■ Glicemia;
■ Troponina (na suspeita de doença arterial coronária, miocardite ou
Takotsubo);
■ Gasometria arterial e lactato
■ BNP, NT-proBNP
➔ Os peptídeos natriuréticos, quando disponíveis, devem ser
utilizados de rotina na avaliação diagnóstica admissional na sala de
emergência de pacientes com dispneia ou suspeita de IC aguda).
➔ Os peptídeos natriuréticos apresentam alta capacidade de afastar
o diagnóstico (alta sensibilidade), na presença de níveis séricos de
BNP<100pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL
■ Avaliação do ritmo cardíaco por meio do monitor, com confirmação
posterior pelo ECG de taquiarritmias ou bradiarritmias, que demandem
intervenção terapêutica imediata.
○ Outros exames:
■ ECG: permite suspeitar da etiologia da IC e da causa da
descompensação. A presença de um ECG normal é incomum, próximo de
13%, e praticamente exclui doença miocárdica crônica.
■ Radiografia de tórax:
➔ Deve ser realizada no leito e em pacientes de baixo risco, no
gabinete em projeção posteroanterior e perfil
➔ Permite avaliação da área cardíaca e da congestão pulmonar, e
ajuda na diferenciação de causas torácicas e pulmonares da
dispneia.
■ Ecocardiograma
➔ Deve ser realizado em todos os pacientes dentro das primeiras
48 horas da admissão.
➔ Utilizado para as definições do fator etiológico, do grau da
disfunção ventricular, da avaliação da congestão pulmonar e
sistêmica, e da identificação de fator mecânico.
■ Ultrassom de tórax
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➔ Permite uma estimativa do tipo e do grau de disfunção ventricular,
e do diagnóstico do fator causal.
➔ Permite também repetidas reavaliações, fornecendo monitorização
clínico-hemodinâmica em resposta à terapêutica.
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● Modelos clínicos de desenvolvimento da insuficiência cardíaca aguda
○ A IC aguda pode se instalar de forma progressiva ou aguda em pacientes com IC
prévia, que caracteriza IC aguda crônica agudizada, ou em pacientes sem
história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que são caracterizados como
IC aguda nova.
○ A diferenciação entre estas duas formas de apresentação é de fundamental
importância na definição da estratégia terapêutica.
● Pesquisa de fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda
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○ Cerca de 50% dos pacientes apresentam um fator clínico responsável pela
descompensação ou agravamento da IC.
○ Sua identificação e seu tratamento são importantes, pois sua persistência pode
significar a refratariedade ao tratamento da IC aguda.
● Pesquisa de comorbidades descompensadas
○ Cerca de 75% dos pacientes apresentam ao menos uma comorbidade, sendo as
mais comumente observadas diabetes, DPOC, asma brônquica, hipotireoidismo,
insuficiência renal crônica agudizada, ansiedade e depressão.
● Perfil clínico-hemodinâmico
○ Enquadrar o paciente em um dos quatro perfis hemodinâmicos já discutidos.
○ O perfil de congestão associado à ausência de sinais de baixo débito cardíaco
(quente-congesto) é o mais frequentemente observado e de melhor
prognóstico.
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● Perfil de risco admissional
○ A estimativa do perfil de risco admissional do paciente de mortalidade
intra-hospitalar deve ser estabelecida por meio do perfil de risco clínico, que
avalia a apresentação clínica da IC aguda e pelo de escores de risco. Dentre eles,
o mais validado é a escala de risco do registro ADHERE, que utiliza as variáveis
de PAS, blood urea nitrogen (BUN; ureia) e creatinina sérica.
○ De acordo com o perfil de risco admissional, os pacientes são alocados nos
protocolos terapêuticos e na unidade de internação mais adequada.
● Tratamento:
○ ABCDE!
○ Os objetivos iniciais são estabilização hemodinâmica, melhora da oxigenação e
da ventilação e resolução ou alívio dos sintomas. Deve-se tentar encontrar
fatores descompensadores da IC e o tratamento específico deve ser realizado.
○ Suporte ventilatório:
■ Alvo Saturação de Oxigênio (SatO2 ) > 90% e redução do trabalho
respiratório.
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■ Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO2 < 90%,
com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 3 a 5 L/minuto,
sendo que, em pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto,
para evitar a indução de hipercarpnia.
■ Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em
todos os pacientes com SatO2 < 90% com esforço respiratório, ou
desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com
oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo
de pulmão.
■ O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que
se mantêm sintomáticos e/ou hipoxêmicos mesmo com outras formas
não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória
aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou
caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório
não invasivo.
● Terapêuticas admissionais na IC:
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