Fisiologia cardiovascular V

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Marília Lino 
30/03
Fisiologia Cardiovascular V
Choque circulatório
Definição: choque é o estado de hipoperfusão de órgãos,
com resultante disfunção celular e morte. É a expressão clíni-
ca da falência circulatória aguda que resulta na oferta insufici-
ente de oxigênio. Denomina também a hipóxia celular.
O choque circulatório é uma emergência médica potencial-
mente ameaçadora à vida. Seus efeitos são inicialmente re-
versíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, re-
sultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas de morte.
 É importante detectar a causa, etiologia. A causa define
como será levado adiante o tratamento.
Mecanismos de choque: existem quatro mecanismos
clássicos de choque. Três deles são caracterizados por baixo
débito cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de
oxigênio.
• Hipovolêmico: redução do volume intravascular. Ex.:
Hemorragias ou perdas de fluidos (diarreia, diurese
osmótica)
• Cardiogênico: redução do débito cardíaco por falha
da bomba cardíaca. Ex.: Infarto agudo do miocárdio
IAM, arritmias, cardiomiopatias;
• Obstrutivo: redução do débito cardíaco por causas
extracardíacas, geralmente associadas a falência de
ventrículo esquerdo VE. Ex.: embolia pulmonar, placa
de ateroma, acúmulo de lipídeos e formação de
trombos impedem a chegada do sangue
• Distributivo: vasodilatação sistêmica - diminuição da
resistência vascular sistêmica e alteração da extração
de oxigênio. Ex.: sepse, anafilaxia, crise adrenal aguda,
pancreatite. Por ser vasodilatador reduz a pressão ar-
terial.
Obs.: podem coexistir mais de um tipo de choque em
um mesmo paciente.
Tratamento do choque circulatório: para a identifi-
cação do paciente chocado, apresenta-se baixa
saturação(70%), cianose, marcadores bioquímicos com proteí-
nas aumentadas(troponina) e um reduzido o débito cardíaco.
 O tratamento deve ser iniciado precocemente, enquanto se
investiga a etiologia. Corrigir as causa do choque após a iden-
tificação de sua etiologia, com atitudes como controle de
sangramento para hemorragia, intervenção coronariana, ad-
ministração de antibióticos e controle do foco infeccioso por
sepse.
 O atendimento do paciente deve ser realizado na sala de
emergência. 
 Caso o choque não seja rapidamente revertido, reco-
menda-se fazer a inserção de um cateter arterial para a
monitoração da PA e para controle de sangue e de um ca-
teter venoso central para a injeção de drogas vasoativas e
ressuscitação volêmica.
 Administração de oxigênio: a administração de oxi-
gênio suplementar deve ser iniciada precocemente, para
aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e preve-
nir a hipertensão pulmonar.
 Esse oxigênio não deve ser administrado por métodos de
ventilação não invasiva, pois essa tem atividade limitada no
tratamento de choque e a sua falha pode resultar rapida-
mente em um quadro de insuficiência respiratória e parada
cardíaca
 Logo, deve-se optar pela ventilação invasiva com a entu-
bação endotraqueal a quase todos pacientes com dispneia
intensa, hipoxemia persistente ou piora de acidemia- pH <
7.30. Esse tipo de ventilação tem como vantagem a redu-
ção da demanda de oxigênio dos músculos cardíacos respi-
ratórios e a diminuição da pós-carga ventricular esquerda
(pressão feita pelo sangue contra a valva da aorta)
 Reposição volêmica: é indicada aos pacientes com
choque hipovolêmico. Esse procedimento melhora o fluxo
sanguíneo microvascular e aumenta o débito cardíaco, que
é uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos
de choque. 
 Consiste na injeção de soluções cristaloides à circulação
por meio de um cateter venoso. O ringer lactato geral-
mente é a primeira escolha de solução por conter em sua
composição sódio, cloro, potássio, cálcio e lactato além de
ter menor concentração de sódio do que as demais solu-
ções (fisiológica e plasmalyte).
 Quando paciente apresenta edema o choque não será do
tipo hipovolêmico, assim não se recomenda executar a res-
suscitação volêmica, pois a sobrecarga de volume aumenta
a carga sobre o coração, dificultando mais o bombeamento
e piorando a hipoxemia.
 A reposição volêmica pode ser repetida conforme a neces-
sidade se o paciente apresentar resposta, mas deve ser in-
terrompido rapidamente em caso de ausência de resposta
a fim de evitar sobrecarga do volume, tida como um dos
piores prognósticos. Quando a hipotensão resiste à ressus-
citação volêmica é indicada a administração de vasopresso-
res.
 Vasopressores são potentes agentes farmacológicos
usados para aumentar a Pa por mecanismo de vasoconstri-
ção. Seu uso é indicado também enquanto a ressuscitação
volêmica está em andamento.
• A norepinefrina (NE) é o vasopressor de primeira
escolha nos quadros de choque. Sua administração
geralmente resulta em um aumento clinicamente sig-
nificativo da pressão arterial média, com pouca alte-
ração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco, o
que é ideal pois a maioria dos choques são causados
pela queda desse débito. A NE atua nos receptores
adrenérgicos alfa 1 que desencadeiam na vasocons-
trição
• A dopamina(DA) tem efeito semelhante a NE na so-
brevida em pacientes com choque, mas a DA foi mais
associada a arritmias e aumento da mortalidade, sen-
do assim preferível o uso da NE.
• A epinefrina estimula efeitos predominantemente
beta-adrenérgicosquando administradas doses bai-
xas, que causa o aumento do ritmo cardíaco e da
contração cardíaca. Para que sejam estimulados os
alfa-adrenérgicos devem ser administradas doses
mais altas de epinefrina, assim a epinefrina deve ser
reservada como agente de segunda ou terceira linha,
usada em casos graves. Seu uso também deve ser
evitado no caso de choques cardiogênicos.
 
• A administração de vasopressina em doses baixas
pode resultar em aumentos substanciais da pressão
arterial. Assim, sugere-se o uso dela como segundo
agente em pacientes com quadro de choque séptico,
já em uso de noradrenalina, que matem hipotensão
arterial e que não apresentam depressçao miocárdica
importante associada.
 
• A dobutamina é o agente intrópico de escolha
para o aumento do débito cardíaco. Uma dose ini-
cial de apenas alguns microgramas por quilograma
por minuto pode aumentar substancialmente o
débito cardíaco. Com doses mais elevadas podem
ocorrer ocasionalmente taquicardia e arritmias, por
isso não são indicadas doses maiores de 20 micro-
grama/kg/min.
 A dobutamina é a amina simpaticomimétrica pa-
rental (imita o tono simpático aumentando o débi-
to cardíaco) utilizada em perfusão inadequada. Ela
estimula os receptores beta-1 e em menor grau
beta-2 e alfa-1 o que faz com que haja aumento de
contratibilidade e vasodilatação, reduzindo, assim,
a pós-carga.
 Vasodilatadores: O uso de drogas vasodilatadoras
podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a de-
manda de oxigênio no miocárdio(redução da pós-carga). A
principal limitação dessas drogas é o risco de diminuição
da pressão arterial para um nível que compromete a perfu-
são tecidual.
O uso do vasodilatador é limitado, administrado quando o
paciente tem aumento das cargas sobre o coração com fra-
ção de ejeção menor de 40%;
O uso prudente de nitratos e possivelmente outros vasodi-
latadores pode, melhorar a perfusão microvascular e a fun-
ção celular em pacientes com choque cardiogênico
Os vasos dilatadores que aumentam a capacitância venosa
ou diminuem a resistência vascular sistêmica, como nitro-
prussiato e nitroglicerina podem aumentar o débito car-
díaco em pacientes sem hipotensão grave.
Distúrbios isquêmicos (angina e infarto):
 
Angina instável e infarto agudo do miocárdio: an-
gina é uma dor insuportável sentida no peito. A angina instá-
vel (AI) continua sendo uma das maiores causas cardiovascula-
res de internação.
 Durante a sua evolução, parte dos pacientes desenvolve ele-
vações nos marcadores bioquímicos de necrose
miocárdica(troponina, CK E CK-MB), configurandoo quadro de
infarto agudo do miocárdio (IAM)
 A instabilidade da angina e o infarto agudo do miocárdio for-
mam as Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis-SIMI
Oxigenoterapia: Em pacientes de risco intermediário e alto a
conduta indicada é a oxigenoterapia, a administração de oxi-
gênio é capaz de limitar a extensão da lesão isquêmica aguda.
A oxigenoterapia será mantida conforme a necessidade clínica
quando houver hipoxemia persistente comprovada. Porém, a
administração desnecessária de oxigênio por tempo prolonga-
do pode causas vasoconstrição sistêmica e ser prejudicial ao
paciente.
Analgesia, sedação e tratamentos: a dor precordial
e a ansiedade, presentes nas SIMI geralmente levam a hipe-
ratividade do SNS, que causa o estado hiperadrenérgico au-
mentando o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe ao
aparecimento de taquiarritmias e a vasoconstrição que de-
sencadeia no aumento da dor. Assim, recomenda-se a utili-
zação de analgésicos potentes a pacientes com dor isquê-
mica intensa.
 Sulfato de morfina é o analgésico de eleição. É adminis-
trado via intravenosa, para maior velocidade no efeito, sua
dose é de 2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos até, no máxi-
mo, 25 mg, quando a dor não for aliviada com o uso de ni-
trato sublingual, ou nos casos de recorrência da dor apesar
da adequada terapêutica anti-isquêmica, monitorando-se a
pressão arterial. 
 Nitratos: O emprego dos nitratos fundamenta-se em seu
mecanismo de ação e na experiência clínica de muitos anos
de uso. O tratamento é iniciado na sala de emergência, ad-
ministrando-se o nitrato por via sublingual. Caso não haja alí-
vio rápido da dor: administração intravenosa de nitrogliceri-
na(tem maior chance de efeitos adversos, sildenafil vasodilata-
dor).
 Os nitratos estão contraindicados na presença de hipotensão
importante (PA sistólica < 100 mmHg) ou uso prévio de silde-
nafil nas últimas 24 horas, por desencadear na vasodilatação.
 O tratamento deverá ser mantido por 24-48 horas após a últi-
ma dor anginosa, devendo ser suspenso de forma gradual. 
 Os efeitos adversos do tratamento com nitratos é a hipoten-
são e a cefaleia. Como o nitrato é um vasodilatador, ocorre a
dilatação anormal da carótida na cabeça, que desvia o fluxo de
sangue arterial causando edemas no encéfalo que gera isque-
mia e hipóxia cerebral.
Betabloqueadores adrenérgicos: reduzem a frequência car-
díaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica: redução
do consumo miocárdio de oxigênio. Pode reduzir a mortalida-
de nas primeiras 24 h. 
 Juntamente aos nitratos, são considerados agentes de primei-
ra escolha no tratamento das SIMI. Devem ser iniciados na for-
mulação oral, para pacientes se contraindicação e estáveis, em
doses pequenas, que devem ser gradualmente aumentadas
para se manter a frequência cardíaca ao redor de 60 bpm. No
caso de o paciente apresentar dor isquêmica persistente e/ou
taquicardia (não compensatória de um quadro de insuficiência
cardíaca), pode-se utilizar a formulação venosa. 
 Contraindicações: sinais de ICC e baixo débito. 
Bloqueadores dos canais de cálcio: diminuem o consumo
miocárdico de oxigênio; a pós-carga, a contratilidade e a
frequência cardíaca e aumentam a oferta de oxigênio ao
miocárdio pela vasodilatação coronária que promovem. 
São usados para tentar controlar sintomas isquêmicos refra-
tários em pacientes já em uso de nitratos e betabloqueado-
res, ou naqueles que não toleram o uso desses medicamen-
tos. 
 Em pacientes com comprometimento da função ventricular
esquerda e/ou alterações na condução atrioventricular, es-
ses medicamentos devem ser evitados. 
Exemplos: • Nifedipino • Anlodipino • Diltiazem • Vera-
pamil 
Inibidores da ECA (iECA): não há evidências conclusivas de
benefícios quando da utilização precoce em pacientes, mas
alguns estudos sugerem que possam ser úteis na fase crôni-
ca. Benefícios dos iECA: série de estudos clínicos randomiza-
dos que analisaram em conjunto mais de 100.000 pacientes.
A maioria iniciou o tratamento entre 3 e 6 dias do IAM e
mantiveram por 2 a 4 anos. O número de vidas salvas para
cada 1000 pacientes tratados variou de 40 a 76. 
Devem ser utilizados nas primeiras 24 h, na ausência de hi-
potensão (PAS < 100mmHg) ou outra contra-indicação a
uso de IECA.