Vitamina A

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Definição 
 Termo nutricional para se referir ao 
retinol (estrutura básica da vitamina) e 
aos compostos relacionados a sua 
atividade biológica. 
 É encontrada na forma livre (retinol) 
ou esterificada. 
 Refere-se a 3 compostos pré-formados 
que exibem atividade metabólica: 
 O álcool (retinol); 
 O aldeído (retinal ou retinaldeído); 
 O ácido (ácido retinoico). 
 O retinol armazenado é esterificado 
para um ácido graxo, geralmente de 
retinilopalmitato, que é encontrado 
junto com proteínas alimentares. 
 As formas ativas da vitamina A 
existem apenas nos produtos de origem 
animal. 
 Além da vitamina A pré-formada 
encontrada nos produtos de origem 
animal, os vegetais contêm um grupo de 
compostos conhecidos como 
carotenóides, que podem produzir 
retinoides quando metabolizados no 
organismo. 
 Na dieta, pode ser consumida como: 
 Vitamina A pré-formada ou retinol: 
alimentos de origem animal e em um 
pequeno número de bactérias; 
 Pró-vitamina A, betacaroteno ou outros 
carotenoides: produzidos por plantas, 
fungos e bactérias. 
 
Funções 
 Importante no processo visual (atua na 
formação da rodopsina – pigmento 
visual essencial para os receptores da 
retina que são 
responsáveis pela adaptação ao escuro; 
 Mantém a integridade dos tecidos 
epiteliais; 
 Participa do processo de 
espermatogênese; 
 Está envolvida no desenvolvimento fetal e 
na formação alveolar dos pulmões no 
período neonatal; 
 Participa da resposta imunológica – sendo 
necessária para manter normais as 
barreiras das mucosas aos agentes 
patogênicos e consequentemente a 
imunidade; 
 Participa do processo de crescimento, 
paladar e do apetite. 
 
Fontes alimentares 
 A vitamina A pré-formada é encontrada 
apenas em alimentos de origem animal, 
tais como o fígado ou na gordura do leite 
e ovos. 
 Os carotenoides pró-vitamina A são 
encontrados em vegetais folhosos verde-
escuros e em vegetais e frutas amarelo-
alaranjados. 
 Os carotenoides fornecem a maior parte 
da dieta de vitamina A. 
 Fontes: abacate, caqui, damasco seco 
manga, acerola, pupunha, laranja, cenoura 
– são as principais fontes. 
 
Deficiência 
 A deficiência primária de vitamina A, 
resulta na ingestão inadequada de 
vitamina A pré-formada ou de 
carotenoides pró-vitamina A. 
 As deficiências secundárias podem 
resultar da má absorção causada pela 
 
gordura dietética insuficiente, 
insuficiência biliar ou pancreática, 
transporte prejudicado por 
abetalipoproteinemia, hepatopatia, 
desnutrição proteico-calórica ou 
deficiência de zinco. 
 Um dos primeiros sinais de deficiência 
de vitamina A é a visão prejudicada 
pela perda de pigmentos visuais = 
cegueira noturna. 
 Subsequentemente, a deficiência de 
vitamina A pode causar: 
 Falhas nas funções sistêmicas; 
 Desenvolvimento embrionário 
prejudicado; 
 Aborto espontâneo; 
 Anemia; 
 Imunocompetência prejudicada; 
 Redução de osteoclastos nos ossos; 
 Queratinização das membranas 
mucosas que revestem o aparelho 
respiratório, o canal alimentar, o 
sistema urinário, a pele e o epitélio do 
olho; 
 Hiperqueratose folicular. 
 
Toxicidade 
 Doses grandes de vitamina A superam 
a capacidade do fígado de armazenar a 
vitamina A e pode haver intoxicação, 
resultando em hepatopatias. 
 Essa intoxicação é caracterizada pelas 
altas concentrações plasmáticas de 
ésteres de retinil associados às 
lipoproteínas. 
 A toxicidade pode causar: 
 Alterações na pele e nas membranas 
mucosas; 
 Quelite – lábios secos; 
 Ressecamento; 
 Eritema; 
 Descamação e exfoliação da pele; 
 Queda de cabelo e fragilidade das unhas; 
 Malformações craniofaciais. 
 
Recomendações diárias 
 De acordo com o consumo dietético de 
referência (DRIs), a recomendação diária 
é de: 
 900ug/dia para homens; 
 700ug/dia para mulheres; 
 
Aspectos fisiológicos: 
Digestão – Absorção – Transporte – 
Metabolismo - Excreção 
 A vitamina A pré-formada, bem como os 
retinoides, são substâncias lipossolúveis 
e, dependem da ingestão de lipídeos para 
que sejam adequadamente absorvidas. 
 Primeiro, ocorre a ruptura mecânica e 
enzimática da matriz alimentar na boca, 
estômago e duodeno, liberando as 
moléculas de ésteres de retinila ou 
carotenóides. 
 Por sua vez, são incorporadas às gotículas 
de lipídeos em emulsão no estômago. 
 Com a ação das lipases gástricas, e 
depois, das lipases pancreáticas e dos 
sais biliares secretados no duodeno, 
ocorre a formação das micelas mistas 
compostas por sais biliares e produtos da 
hidrolise de lipídeos, que são 
responsáveis pela solubilização de 
nutrientes lipossolúveis no lúmen 
intestinal. 
 Ésteres de retinila são hidrolisados pelas 
lipases pancreáticas no duodeno, pela 
fosfolipases B na superfície das células 
da mucosa intestinal e pelas hidrolases de 
ésteres de retinila no intestino. 
 
 
 O retinol livre, em concentrações 
fisiológicas, é absorvido via difusão 
facilitada por transportador ainda 
não identificado, porém em 
concentrações farmacológicas, é 
absorvido por difusão simples. 
 No interior dos enterócitos, o retinol 
se liga à cellular retinol binding 
protein type-II; é reesterificado pela 
ação da enzima lecitina-retinol acil 
transferase e secretado como um 
componente dos quilomícrons no 
sistema linfático. 
 Os quilomícrons seguem pelo ducto 
torácico e entram na circulação 
sanguínea, na qual exercem a função 
de carreadores de ácidos graxos e de 
retinol para os diversos tecidos 
periféricos, até o ponto em que ficam 
depletados em triacilgliceróis e 
passam a ser chamados de 
quilomícrons remanescentes. 
 Os ésteres de retinila dos 
quilomícrons remanescentes entram 
no fígado pela veia porta e são 
captados, por meio dos receptores 
específicos, pelas células do 
parênquima hepático, nas quais são 
hidrolisados a retinol, que, se une a 
apo-RBP para que seja secretado 
ligado a RBP4 ou esterificado como 
éster de retinila associado a 
quilomícron remanescente. 
 Quando as reservas hepáticas da 
vitamina são adequadas, a maior parte 
do retinol recém-ingerido é 
transferida para as células estreladas 
e armazenadas como ésteres de 
retinila. 
 
 
 O fígado é o principal local do 
metabolismo e do armazenamento de 
retinoides no organismo. 
 Há dois tipos de células hepáticas 
importantes nesses processos: 
 Células do parênquima – também 
conhecidas como hepatócitos; 
 Células estreladas – também 
conhecidas como células de Ito – que 
armazenam gorduras no espaço entre 
os capilares e os hepatócitos. 
 A vitamina A é armazenada, sobretudo, 
no fígado, na ordem de 50-80% do total 
da vitamina no organismo. 
 O tecido adiposo, pulmões e rins 
também armazenam ésteres de retinil 
nas células estreladas. 
 Finalmente, o retinol pode ser ligado à 
proteína fixadora de retinol (RBP). O 
retinol ligado a RBP deixa o fígado e 
entra na circulação sanguínea, no qual 
outra proteína, a transtirretina (TTR), 
se liga formando um complexo para o 
transporte de retinol do sangue para os 
tecidos periféricos. 
 A síntese de RBP hepática depende da 
quantidade adequada de proteínas. 
 O complexo retinol-RBP-TTR, libera o 
retinol para outros tecidos por meio dos 
receptores da superfície celular. O 
retinol é transferido da RBP para a 
CRBP com a subsequente liberação da 
apolipoproteínas ligante de Apo RBP em 
proteína ligante e TTR para o sangue. 
 A Apo RBP é metabolizada e excretada 
pelo rim.