Insuficiência Renal

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Todos os sintomas subsequentes devem ser avaliados tendo em mente a possível ocorrência de metástases.
Se  houver  necessidade  de  quimioterapia  de  acompanhamento,  o  cliente  e  a  família  são  informados  sobre  o
plano de manejo ou o protocolo da quimioterapia, o que esperar a cada consulta e quando notificar o médico. Além
disso,  pode­se  efetuar  uma  avaliação  periódica  da  função  renal  remanescente  (depuração  da  creatinina,  níveis  de
ureia e de creatinina sérica). Uma enfermeira de cuidados domiciliares pode monitorar o estado físico e o bem­estar
psicológico do cliente e coordenar outros serviços e recursos indicados.
INSUFICIÊNCIA RENAL
Ocorre  insuficiência  renal  quando  os  rins  são  incapazes  de  remover  os  produtos  de  degradação  metabólicos  do
organismo  ou  de  desempenhar  suas  funções  reguladoras.  As  substâncias  normalmente  eliminadas  na  urina  se
acumulam  nos  líquidos  corporais,  em  consequência  do  comprometimento  da  excreção  renal,  afetando  as  funções
endócrinas e metabólicas, bem como o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico. A insuficiência renal é uma doença
sistêmica  e  constitui  uma via  final  e  comum de muitas  e diferentes doenças  renais  e do  sistema urinário. A cada
ano, aumenta o número de mortes por insuficiência renal irreversível (USRDS, 2011).
Lesão renal aguda
A lesão renal aguda (LRA) se refere a uma rápida perda da função renal, devido à lesão dos rins. Dependendo da
duração e da gravidade da LRA, pode ocorrer uma ampla gama de complicações metabólicas potencialmente fatais,
incluindo  acidose  metabólica,  bem  como  distúrbios  hidreletrolíticos.  O  tratamento  tem  por  objetivo  substituir
temporariamente a função renal para minimizar as complicações potencialmente fatais e reduzir as causas potenciais
de  lesão  renal  aumentada,  com  o  objetivo  de  minimizar  a  perda  a  longo  prazo  da  função  renal. A  LRA  é  um
problema observado em clientes hospitalizados, bem como em clientes que estão em ambientes ambulatoriais. Um
critério amplamente aceito para a LRA consiste em uma elevação de 50% ou mais da creatinina sérica acima de seu
valor de referência (o nível normal de creatinina é inferior a 1 mg/dℓ) (Dirkes, 2011). O volume urinário pode estar
normal, ou podem se observar alterações. As possíveis alterações consistem em oligúria (menos de 0,5 mℓ/kg/h),
não oligúria (superior a 800 mℓ/dia) ou anúria (inferior a 50 mℓ/dia) (Yaklin, 2011).
Fisiopatologia
Embora a patogenia da LRA e da oligúria nem sempre  seja  conhecida,  existe muitas vezes uma causa  subjacente
específica. Alguns  dos  fatores  podem  ser  reversíveis  se  forem  identificados  e  tratados  imediatamente,  antes  que
haja  comprometimento  da  função  renal.  Isso  é  verdadeiro  para  as  seguintes  condições,  que  reduzem  o  fluxo
sanguíneo  para  os  rins  e  comprometem  a  função  renal:  (1)  hipovolemia;  (2)  hipotensão;  (3)  redução  do  débito
cardíaco e insuficiência cardíaca; (4) obstrução do rim ou da via urinária inferior por tumor, coágulo sanguíneo ou
cálculo  renal; e  (5) obstrução bilateral das artérias ou veias  renais. Se estas condições  forem tratadas e corrigidas
antes que ocorra  lesão permanente dos  rins, os níveis elevados de ureia e de creatinina, a oligúria e outros  sinais
podem ser revertidos.
Embora  os  cálculos  renais  não  sejam  uma  causa  comum  de  LRA,  alguns  tipos  podem  aumentar  o  risco  de
LRA. Algumas doenças calculosas hereditárias (ver Capítulo 55), os cálculos primários de estruvita e a urolitíase
relacionada  com  a  infecção,  associada  a  anomalias  anatômicas  e  funcionais  da  via  urinária  e  à  lesão  da  medula
espinhal,  podem  causar  surtos  recorrentes  de  obstrução,  bem  como  lesão  das  células  epiteliais  tubulares  e  das
células renais intersticiais causada por cristais.
Classificações da lesão renal aguda
O  termo  lesão  renal  aguda  substituiu  o  termo  insuficiência  renal  aguda,  visto  que  ele  descreve  melhor  esta
síndrome  em  clientes,  não  apenas  os  que  necessitam  de  terapia  de  substituição  renal,  mas  também  aqueles  que
apresentam alterações menores da função renal. O Acute Dialysis Quality Initiative Group desenvolveu esse sistema
de  classificação  para  possibilitar  um  diagnóstico  mais  acurado  e  descritivo  de  lesão  renal  (Dirkes,  2011).  Os
critérios de classificação para a LRA incluem avaliação de três graus de gravidade e duas classificações a nível de
resultados. O sistema de cinco pontos é conhecido como sistema de classificação RIFLE (Dirkes, 2011). RIFLE se
refere  ao  risco,  lesão  (injury),  falência,  perda  (loss)  e  doença  renal  terminal  (end­stage  kidney  disease)  (Yaklin,
2011). O  risco, a  lesão e a  falência  são considerados graus de gravidade da LRA, enquanto a perda e a DRT são
consideradas  resultados  de  perda,  exigindo  alguma  forma  de  terapia  de  substituição  renal,  pelo  menos
temporariamente  (Dirkes,  2011). A  Tabela  54.2  relaciona  os  critérios  de  classificação  para  o  sistema  RIFLE  da
LRA (Murphy & Byrne, 2010). Esse sistema de classificação é usado por profissionais de saúde para identificar a
presença de lesão renal e melhorar os resultados do cliente.
Categorias de lesão renal aguda
As principais categorias de LRA são: pré­renal (hipoperfusão do rim),  intrarrenal (lesão efetiva do tecido renal) e
pós­renal  (obstrução  do  fluxo  de  urina).  A  LRA  pré­renal,  que  ocorre  em  60  a  70%  dos  casos,  resulta  do
comprometimento do fluxo sanguíneo, levando à hipoperfusão do rim comumente causada por depleção de volume
(queimaduras, hemorragia, perdas GI), hipotensão (sepse, choque) e estenose da artéria renal, levando finalmente à
uma diminuição da TFG (Yaklin, 2011). A LRA intrarrenal resulta de lesão parenquimatosa efetiva dos glomérulos
ou  dos  túbulos  renais.  A  necrose  tubular  aguda  (NTA),  ou  LRA,  em  que  ocorre  lesão  dos  túbulos  renais,
constitui  o  tipo mais  comum de LRA  intrínseca. As  características da NTA consistem em obstrução  intratubular,
extravasamento  tubular  retrógrado  (reabsorção  anormal  do  filtrado  e  diminuição  do  fluxo  urinário  por  meio  do
túbulo),  vasoconstrição  e  alterações  na  permeabilidade  glomerular.  Esses  processos  resultam  em  diminuição  da
TFG,  azotemia  progressiva  e  desequilíbrio  hidreletrolítico. A DRC,  o  diabetes melito,  a  insuficiência  cardíaca,  a
hipertensão e a cirrose podem levar à NTA (Yaklin, 2011). A LRA pós­renal geralmente resulta de obstrução distal
ao  rim  por  determinadas  condições,  como  cálculos  renais,  estenoses,  coágulos  sanguíneos,  hipertrofia  prostática
benigna,  neoplasias malignas  e  gravidez. A  pressão  se  eleva  nos  túbulos  renais  e,  por  fim,  a  TFG  diminui. As
causas comuns de cada tipo de LRA estão resumidas, a seguir, no Boxe 54.4.
TABELA 54.2 Classi䜀�cação RIFLE para a lesão renal aguda.
Classe Critérios de TFG Critérios de débito urinário
R (risco) Nível sérico elevado de creatinina 1,5 × valor de
referência
OU
Diminuição da TFG ≥ 25%
0,5 mℓ/kg/h para 6 h
I (lesão/injury) Nível sérico elevado de creatinina 2 × valor de
referência
OU
Diminuição da TFG ≥ 50%
0,5 mℓ/kg/h para 12 h
F (falência) Nível sérico elevado de creatinina 3 × valor de
referência
OU
Diminuição da TFG ≥ 75%
OU
Nível sérico de creatinina ≥ 354 mmol/ℓ com
elevação aguda de pelo menos 44 mmol/ℓ
< 0,3 mℓ/kg/h para 24 h
OU
Anúria durante 12 h
L (perda) (loss) Insu�ciência renal aguda persistente = perda
completa da função renal > 4 semanas
E (ESKD)/DRT DRT > 3 meses
•
•
•
•
•
•
•
•
•
TFG, taxa de filtração glomerular; DRT, doença renal terminal. 
Adaptada de Murphy F, Byrne G. (2010) The role of the nurse in the management of acute kidney injury. British Journal of
Nursing, 19(3), 146­152.
Boxe 
54.4
Causas de lesão renal aguda
Insu䜀�ciência pré-renal
Depleção de volume, em consequência de:
Hemorragia
Perdasrenais (agentes diuréticos, diurese osmótica)
Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica)
Comprometimento da e䜀�ciência cardíaca, em consequência de:
Infarto do miocárdio
Insu�ciência cardíaca
Arritmias
Choque cardiogênico
Vasodilatação, em consequência de:
Sepse
Ana�laxia
Medicamentos anti-hipertensivos, ou outros medicamentos, que provocam vasodilatação
Insu䜀�ciência intrarrenal
Isquemia renal prolongada, em consequência de:
Nefropatia por pigmento (associada à ruptura das células sanguíneas contendo pigmentos, que, por sua vez, provocam oclusão das estruturas renais)
Mioglobinúria (traumatismo, lesões por esmagamento, queimaduras)
Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica)
Agentes nefrotóxicos, como:
Antibióticos aminoglicosídios (gentamicina, tobramicina)
Agentes de contraste radiopacos
Metais pesados (chumbo, mercúrio)
Solventes e substâncias químicas (etilenoglicol, tetracloreto de carbono, arsênico)
Agentes anti-inǼamatórios não esteroides
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Processos infecciosos, como:
Pielonefrite aguda
Glomerulonefrite aguda
Insu䜀�ciência pós-renal
Obstrução do sistema urinário, incluindo:
Cálculos
Tumores
Hiperplasia prostática benigna
Estenoses
Coágulos sanguíneos
Fases da lesão renal aguda
Existem quatro fases da LRA: início, oligúria, diurese e recuperação.
O início começa com a agressão inicial e termina quando há desenvolvimento de oligúria
O período da oligúria é acompanhado de aumento na concentração sérica de substâncias geralmente excretadas
•
•
pelos  rins  (ureia,  creatinina,  ácido  úrico,  ácidos  orgânicos  e  cátions  intracelulares  [potássio  e  magnésio]). A
quantidade mínima de urina necessária para livrar o organismo dos produtos de degradação metabólicos normal
é de 400 mℓ. Nessa fase, os sintomas urêmicos são os primeiros a aparecer, e observa­se o desenvolvimento de
condições potencialmente fatais, como hiperpotassemia.
Alguns clientes apresentam diminuição da  função renal, com retenção crescente de nitrogênio, embora, na
realidade, excretem quantidades normais de urina (1 a 2 ℓ/dia). Trata­se da forma não oligúrica de insuficiência
renal,  que  ocorre  predominantemente  após  exposição  do  cliente  a  agentes  nefrotóxicos,  queimaduras,  lesão
traumática e uso de agentes anestésicos halogenados
O período de diurese é marcado por um aumento gradual do débito urinário, indicando que a filtração glomerular
começou  a  se  recuperar.  Os  valores  laboratoriais  se  estabilizam  e,  por  fim,  diminuem.  Embora  o  volume  do
débito  urinário  possa  alcançar  níveis  normais  ou  elevados,  a  função  renal  ainda  pode  estar  acentuadamente
anormal.  Como  os  sintomas  urêmicos  ainda  podem  estar  presentes,  continua  tendo  necessidade  de  manejo
clínico  e  de  enfermagem.  O  cliente  precisa  ser  observado  rigorosamente  quanto  à  ocorrência  de  desidratação
durante esta fase; caso ocorra, é provável que haja aumento dos sintomas urêmicos
O  período  de  recuperação  sinaliza  a  melhora  da  função  renal  e  pode  levar  de  3  a  12  meses.  Os  valores
laboratoriais retornam ao nível normal do cliente. Embora possa ocorrer uma redução permanente de 1 a 3% na
TFG, ela não é clinicamente significativa (Ali & Gray­Vickrey, 2011).
Manifestações clínicas
Quase  todos  os  sistemas  do  corpo  estão  afetados,  com  falência  dos  mecanismos  reguladores  renais  normais.  O
cliente pode apresentar estado crítico e letárgico. A pele e as mucosas estão secas, devido à desidratação. Os sinais
e os sintomas do sistema nervoso central consistem em sonolência, cefaleia, contrações musculares e convulsões. A
Tabela 54.3 fornece um resumo das características clínicas comuns em todas as três categorias de LRA.
Avaliação e achados diagnósticos
A avaliação do cliente com LRA inclui a avaliação das alterações na urina, exames complementares que definem o
contorno  renal  e  uma  variedade  de  valores  laboratoriais.  (Ver  o  Capítulo  53  para  informações  sobre  as
características normais da urina, achados diagnósticos e valores laboratoriais no sistema renal.)
Na  LRA,  o  débito  urinário  varia  desde  um  volume  escasso  a  normal,  pode­se  observar  a  presença  de
hematúria,  e  a  urina  apresenta  uma baixa densidade  específica  (em comparação  com um valor  normal  de 1,010  a
1,025). Uma das manifestações mais precoces de  lesão  tubular  consiste na  incapacidade de concentração da urina
(Porth & Matfin,  2009).  Os  clientes  com  azotemia  pré­renal  apresentam  uma  quantidade  diminuída  de  sódio  na
urina (menos de 20 mEq/ℓ) e sedimento urinário normal. Os clientes com azotemia  intrarrenal geralmente exibem
níveis urinários de sódio superiores a 40 mEq/ℓ, com cilindros urinários e outros restos celulares.
A  ultrassonografia  constitui  um  componente  crítico  da  avaliação  de  clientes  com  insuficiência  renal.  A
ultrassonografia ou a TC ou RM dos rins pode revelar evidências de alterações anatômicas.
O nível de ureia aumenta continuamente, em uma taxa que depende do grau de catabolismo (decomposição da
proteína), da perfusão renal e do aporte de proteína. Os níveis séricos de creatinina mostram­se úteis para monitorar
a função renal e a progressão da doença, e aumentam com a lesão glomerular.
Com  o  declínio  da  TFG,  da  oligúria  e  da  anúria,  os  clientes  correm  alto  risco  de  hiperpotassemia.  O
catabolismo  proteico  resulta  na  liberação  de  potássio  celular  nos  líquidos  corporais,  provocando  hiperpotassemia
grave (níveis séricos elevados de potássio). A hiperpotassemia pode levar a arritmias, como taquicardia ventricular
e parada cardíaca. As fontes de potássio incluem o catabolismo tecidual normal, o consumo nutricional, a presença
de sangue no trato GI ou transfusão de sangue e outras fontes (p. ex.,  infusões intravenosa, penicilina potássica e
deslocamento extracelular em resposta à acidose metabólica).
Ocorre acidose metabólica progressiva na  insuficiência  renal, visto que os clientes não conseguem eliminar a
carga metabólica diária de substâncias de tipo ácido produzidas pelos processos metabólicos normais. Além disso,
os  mecanismos  normais  de  tamponamento  renal  falham.  Isso  se  reflete  por  uma  diminuição  no  poder  de
combinação do dióxido de carbono (CO2) sérico e do pH sanguíneo.
1.
°
°
°
Pode ocorrer aumento nas concentrações sanguíneas de fosfato; os níveis de cálcio podem estar baixos, devido
à absorção diminuída de cálcio pelo intestino e como mecanismo compensatório para os níveis sanguíneos elevados
de fosfato. A anemia constitui outro achado laboratorial comum na LRA, em consequência da produção diminuída
de eritropoetina, lesões GI urêmicas, redução do tempo de sobrevida dos eritrócitos e perda de sangue do trato GI.
TABELA 54.3 Comparação das características clínicas da lesão renal aguda.
  Categorias
Características Pré-renal Intrarrenal Pós-renal
Etiologia Hipoperfusão Lesão parenquimatosa Obstrução
Valor da ureia sanguínea ↑ (fora da proporção normal de 20:1 em
relação à creatinina)
↑ ↑
Creatinina ↑ ↑ ↑
Débito urinário ↓ Varia, frequentemente ↓ Varia, pode estar ↓,
ou anúria súbita
Sódio urinário ↓ a < 20 mEq/ℓ ↑ a > 40 mEq/ℓ Varia,
frequentemente
↓ a ≤ 20 mEq/ℓ
Sedimento urinário Normal, poucos cilindros hialinos Cilindros e restos anormais Geralmente normal
Osmolalidade urinária ↑ a 500 mOsm cerca de 350 mOsm, semelhante ao soro Varia, ↑ ou igual ao
soro
Densidade especí�ca da urina ↑ Normal baixa Varia
Prevenção
A LRA apresenta uma alta  taxa de mortalidade, que varia de 40 a 90%. Os fatores que influenciam a mortalidade
incluem  idade  avançada,  condições  comórbidas  e  doenças  renais  e  vasculares  preexistentes  e  insuficiência
respiratória (Dirkes, 2011). Por conseguinte, a prevenção da LRA é essencial (Boxe 54.5).
Obtém­se  uma  história  cuidadosa  para  identificar  qualquer  exposição  a  agentes  nefrotóxicos  ou  toxinasambientais. Os rins são suscetíveis aos efeitos adversos dos medicamentos, visto que são repetidamente expostos a
substâncias  presentes  no  sangue.  Os  clientes  que  fazem  uso  de  medicamentos  nefrotóxicos  (p.  ex.,
aminoglicosídios,  gentamicina,  tobramicina,  colistimetato,  polimixina B,  anfotericina B,  vancomicina,  amicacina,
ciclosporina) devem ser monitorados rigorosamente à procura de alterações na função renal. A função renal precisa
ser monitorada antes de iniciar o uso desses medicamentos e durante a terapia (Karch, 2012).
Qualquer agente capaz de reduzir o fluxo sanguíneo renal (p. ex., uso prolongado de analgésicos) pode causar
insuficiência  renal.  O  uso  crônico  de  agentes  analgésicos,  particularmente  anti­inflamatórios  não  esteroides
(AINEs),  pode  provocar  nefrite  intersticial  (inflamação  no  tecido  renal)  e  necrose  papilar.  Os  clientes  com
insuficiência  cardíaca  ou  cirrose  com  ascite  correm  risco  particular  de  insuficiência  renal  induzida  por AINE. A
idade avançada, a doença renal preexistente e a administração simultânea de vários agentes nefrotóxicos aumentam
o risco de lesão renal.
Boxe 
54.5
Prevenção da lesão renal aguda
 
Fornecer uma hidratação adequada aos clientes com risco de desidratação, incluindo:
Antes, no decorrer e depois da cirurgia
Clientes, que se submetem a exames complementares intensivos, exigindo restrição hídrica e agentes de contraste (p. ex., enema baritado, pielogra�a
intravenosa), particularmente clientes idosos que podem apresentar uma reserva renal marginal
Clientes com distúrbios neoplásicos ou distúrbios do metabolismo (p. ex., gota) e aqueles que recebem quimioterapia.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Evitar e tratar imediatamente o choque com reposição de sangue e de líquidos.
Monitorar as pressões arterial e venosa central e o débito urinário a cada hora de clientes em estado crítico, a �m de detectar o início da insu�ciência renal o
mais cedo possível.
Tratar imediatamente a hipotensão.
Avaliar continuamente a função renal (débito urinário, valores laboratoriais), quando apropriado.
Tomar precauções para garantir a administração do sangue apropriado ao cliente correto, a �m de evitar a ocorrência de reações transfusionais graves, que
podem precipitar insu�ciência renal.
Prevenir e tratar imediatamente as infecções. As infecções podem provocar lesão renal progressiva.
Dispensar uma atenção especial para feridas, queimaduras e outros precursores da sepse.
Para evitar que as infecções ascendam no sistema urinário, prestar cuidado meticuloso aos clientes com cateteres de demora. Remover os cateteres o mais cedo
possível.
Para evitar os efeitos tóxicos dos medicamentos, monitorar rigorosamente a dose, a duração do uso e os níveis sanguí neos de todos os medicamentos
metabolizados ou excretados pelos rins.
A  nefropatia  induzida  por  meios  de  contraste  radiológicos  (NIC)  constitui  uma  importante  causa  de  LRA
adquirida no hospital. Nos EUA, os clientes são submetidos a mais de 1 milhão de exames com meios de contraste
radiológicos  anualmente;  deste  1 milhão,  aproximadamente 150.000  irão desenvolver NIC,  dos quais  pelo menos
1% necessitará de diálise e permanecer no hospital por um período prolongado de tempo (Murphy & Byrne, 2010).
Trata­se de uma condição potencialmente evitável. Os níveis basais de creatinina superiores a 2 mg/dℓ  identificam
os clientes com alto risco. A limitação da exposição do cliente a agentes de contraste e a medicamentos nefrotóxicos
irá  reduzir  o  risco  de  NIC  (Murphy  &  Byrne,  2010;  Rank,  2013).  A  administração  de  N­acetilcisteína  e  de
bicarbonato  de  sódio  antes  e  no  decorrer  dos  procedimentos  diminui  o  risco,  porém  a  pré­hidratação  com  soro
fisiológico é considerada o método mais efetivo para a prevenção de NIC (Murphy & Byrne, 2010; Rank, 2013).
 Considerações gerontológicas
Cerca de 50% de todos os clientes que desenvolvem LRA durante a hospitalização têm mais de 60 anos de idade. A
etiologia da LRA em adultos idosos inclui causas pré­renais, como desidratação; causas intrarrenais, como agentes
nefrotóxicos  (p.  ex.,  medicamentos,  agentes  de  contraste);  e  complicações  de  cirurgia  de  grande  porte  (Dirkes,
2011). A supressão da sede, o repouso forçado no  leito, a  falta de acesso à água potável e a confusão contribuem
para  a  incapacidade  do  cliente  idoso  de  consumir  líquidos  adequados,  o  que  pode  levar  à  desidratação,
comprometendo ainda mais a função renal já diminuída.
A LRA em  indivíduos  idosos  também é observada  frequentemente no ambiente comunitário. As enfermeiras
no  ambiente  ambulatorial  precisam  estar  atentas  para  o  risco. Todos  os medicamentos  precisam  ser monitorados
quanto aos efeitos colaterais potenciais que podem resultar em lesão dos rins por meio de redução da circulação ou
nefrotoxicidade.  Os  procedimentos  ambulatoriais  que  exigem  jejum  ou  preparação  intestinal  podem  causar
desidratação e, portanto, necessitam de monitoramento cuidadoso.
Manejo clínico
Os rins têm uma notável capacidade de se recuperar de agressões. O tratamento da LRA tem por objetivo restaurar
o equilíbrio químico normal e evitar complicações até que possam ocorrer  reparo do  tecido renal e  restauração da
função  renal. O manejo  consiste  em eliminar  a  causa  subjacente; manter o  equilíbrio hídrico;  evitar  o  excesso de
líquidos; e, quando indicado, instituir uma terapia de substituição renal. A azotemia pré­renal é tratada otimizando a
perfusão  renal,  enquanto  a  insuficiência  pós­renal  é  tratada  pelo  alívio  da  obstrução.  O  manejo  da  azotemia
intrarrenal consiste em terapia de suporte, com remoção dos agentes etiológicos, manejo agressivo da insuficiência
pré­renal  e pós­renal,  e  prevenção dos  fatores de  risco  associados. O choque  e  a  infecção,  quando presentes,  são
tratados imediatamente (ver Capítulo 14).
A manutenção do equilíbrio hídrico se baseia no peso corporal diário, em medições seriadas da pressão venosa
central, nas concentrações séricas e urinárias, perdas hídricas, pressão arterial e estado clínico do cliente. O aporte
parenteral  e  oral  e  o  débito  de  urina,  a  drenagem  gástrica,  as  fezes,  a  drenagem  de  feridas  e  a  sudorese  são
calculados e utilizados como base para a reposição hídrica. O líquido insensível produzido por meio dos processos
metabólicos  normais  e  perdido  por  intermédio  da  pele  e  dos  pulmões  também  é  considerado  no  manejo  dos
líquidos.
Os  líquidos em excesso podem ser detectados pelos achados clínicos de dispneia,  taquicardia e distensão das
veias do pescoço. Os pulmões do cliente são auscultados à procura de estertores úmidos. Como o edema pulmonar
pode ser causado pela administração excessiva de  líquidos parenterais, é preciso  ter atenção extrema para evitar a
sobrecarga de líquidos. O desenvolvimento de edema generalizado é avaliado pelo exame das áreas pré­sacral e pré­
tibial várias vezes ao dia. Pode­se prescrever manitol, furosemida ou ácido etacrínico para iniciar a diurese (Warise,
2010).
O  fluxo  sanguíneo  renal  adequado  em  clientes  com  causas  pré­renais  de  LRA  pode  ser  restaurado  pela
administração de soluções  intravenosas ou  transfusões de hemoderivados. Se a LRA for causada por hipovolemia
secundária à hipoproteinemia, pode­se prescrever uma infusão de albumina. A diálise pode ser iniciada para evitar
as  complicações  da  LRA,  como  hiperpotassemia,  acidose  metabólica,  pericardite  e  edema  pulmonar.  A  diálise
corrige  muitas  anormalidades  bioquímicas;  possibilita  a  liberalização  do  aporte  de  líquidos,  proteínas  e  sódio;
diminui  as  tendências  hemorrágicas;  e  promove  a  cicatrização  das  feridas.  Pode­se  realizar  a  hemodiálise
(procedimento  que  faz  o  sangue  do  cliente  circular  através  de  um  rim  artificial  [dialisador],  para  remover  os
produtos de degradação e o excesso de  líquidos), adiálise peritoneal  (DP; procedimento que utiliza a membrana
peritoneal  do  cliente  [o  revestimento  da  cavidade  peritoneal]  como  membrana  semipermeável  para  a  troca  de
líquidos e solutos), ou uma variedade de terapias de substituição renal contínua (TSRC) (métodos empregados
para substituir a função renal normal por meio da circulação do sangue do cliente através de um hemofiltro). Essas
e outras modalidades de manejo para clientes com disfunção renal são discutidas mais adiante, neste capítulo.
Terapia farmacológica
Entre  as  alterações  hidreletrolíticas  que  ocorrem  em  clientes  com  distúrbios  renais,  a  hiperpotassemia  é  a  que
comporta  maior  risco  de  vida.  Por  esse  motivo,  o  cliente  é  monitorado  quanto  ao  desenvolvimento  de
hiperpotassemia por meio de determinação dos níveis  séricos  seriados de eletrólitos  (nível de potássio  superior  a
5,0 mEq/ℓ [5 mmol/ℓ]), alterações do ECG (ondas T altas, em tenda ou em pico) e alterações no estado clínico (ver
Capítulo 13).  Outros  sintomas  de  hiperpotassemia  incluem  irritabilidade,  cólica  abdominal,  diarreia,  parestesia  e
fraqueza muscular generalizada. A fraqueza muscular pode se manifestar na forma de fala arrastada, dificuldade na
respiração,  parestesia  e  paralisia.  À  medida  que  o  nível  de  potássio  aumenta,  tanto  a  função  cardíaca  quanto  a
função de outros músculos declinam, constituindo uma verdadeira emergência clínica (Murphy & Byrne, 2010).
Os níveis elevados de potássio podem ser reduzidos pela administração de resinas de troca catiônica (sulfonato
de poliestireno sódico) por via oral ou por edema de retenção. O Kayexalate atua por meio da  troca de  íons sódio
por íons potássio no intestino. Pode­se administrar sorbitol em associação com o Kayexalate para induzir um efeito
do tipo diarreia (induz uma perda hídrica no trato GI). Se for administrado um enema de retenção com Kayexalate
(o cólon constitui o principal local de troca de potássio), pode­se utilizar um cateter retal com balão para facilitar a
retenção, se necessário. O cliente deve reter o Kayexalate durante pelo menos 30 min (de preferência várias horas)
para promover a  remoção do potássio  (Karch, 2012). Em seguida, pode­se prescrever um enema de  limpeza para
remover o medicamento remanescente como precaução contra a impactação fecal.
Se o cliente estiver hemodinamicamente instável (pressão arterial baixa, alterações do estado mental, arritmia),
pode­se administrar glicose a 50% por via  intravenosa,  insulina e  reposição de cálcio para deslocar o potássio de
volta ao  interior das células. O deslocamento do potássio para o espaço  intracelular é  temporário, de modo que é
necessário tomar providências para a realização de diálise em uma base de emergência.
Muitos  medicamentos  são  eliminados  por  meio  dos  rins;  por  conseguinte,  é  preciso  reduzir  as  dosagens
quando o cliente apresenta LRA. Os exemplos de agentes comumente utilizados, que necessitam de ajuste, incluem
medicamentos  antibióticos  (particularmente  aminoglicosídios),  digoxina,  fenitoína,  inibidores  da  ECA  e  agentes
que contêm magnésio.
Além  disso,  muitos  medicamentos  têm  sido  utilizados  em  clientes  com  LRA,  na  tentativa  de  melhorar  os
resultados do cliente. Com frequência,  são administrados diuréticos para controlar o volume de  líquidos;  todavia,
não foi constatado que esses medicamentos melhoram a recuperação da LRA (Warise, 2010).
Em clientes com acidose grave, a gasometria arterial e os níveis séricos de bicarbonato (poder de combinação
do CO2)  precisa  ser monitorada,  visto  que  o  cliente  pode  necessitar  de  terapia  com  bicarbonato  de  sódio  ou  de
diálise.  Se  houver  desenvolvimento  de  problemas  respiratórios,  é  necessário  instituir  medidas  ventilatórias
apropriadas.  O  nível  sérico  elevado  de  fosfato  pode  ser  controlado  com  agentes  de  ligação  do  fosfato  (p.  ex.,
carbonato  de  cálcio  ou  de  lantânio),  que  ajudam  a  evitar  uma  elevação  contínua  dos  níveis  séricos  de  fosfato  ao
diminuir a sua absorção pelo sistema intestinal.
Terapia nutricional
A LRA provoca desequilíbrios nutricionais graves (visto que as náuseas e os vômitos contribuem para um aporte
nutricional  inadequado),  comprometimento  no  uso  da  glicose  e  na  síntese  de  proteínas  e  catabolismo  tecidual
elevado. O cliente é pesado diariamente e perde entre 0,2 a 0,5 kg/dia se o equilíbrio nitrogenado for negativo (i. e.,
o aporte calórico cai abaixo das necessidades calóricas). Se o cliente ganhar ou não perder peso, ou se desenvolver
hipertensão, deve­se suspeitar de retenção de líquidos.
O suporte nutricional se baseia na causa subjacente da LRA, na resposta catabólica, no tipo e na frequência de
terapia  de  substituição  renal,  na  presença  de  comorbidades  e  no  estado  nutricional.  A  reposição  de  proteínas
dietéticas  é  individualizada  para  proporcionar  o  benefício  máximo  e  minimizar  os  sintomas  urêmicos.  As
necessidades  calóricas  são  supridas  com  refeições  ricas  em  carboidratos,  visto  que  estes  têm  um  efeito  de
preservação  das  proteínas  (i.  e.,  em  uma  dieta  rica  em  carboidratos,  a  proteína  não  é  utilizada  para  atender  às
necessidades  energéticas,  porém  é  “poupada”  para  o  crescimento  e  a  cicatrização  tecidual).  Os  alimentos  e  os
líquidos que contêm potássio ou fósforo (p. ex., bananas, sucos e frutas cítricas, café) são restritos.
A  fase  oligúrica  da  LRA  pode  durar  10  a  14  dias  e  é  seguida  da  fase  diurética,  quando  o  débito  urinário
começa a aumentar,  sinalizando que o cliente  se encontra na  fase de  recuperação  (Ali & Gray­Vickrey, 2011). Os
resultados dos exames bioquímicos do sangue são utilizados para determinar as quantidades necessárias de sódio,
potássio e água para reposição, juntamente com avaliação quanto à ocorrência de hidratação excessiva ou deficiente.
Depois  da  fase  diurética,  o  cliente  recebe  uma  dieta  hiperproteica  e  hipercalórica  e  é  incentivado  a  retomar
gradualmente suas atividades.
Manejo de enfermagem
A  enfermeira  desempenha  um  importante  papel  no  cuidado  do  cliente  com  LRA.  A  enfermeira  monitora  as
complicações, particularmente no manejo de emergência dos desequilíbrios hidreletrolíticos,  avalia a evolução e a
resposta  do  cliente  ao  tratamento  e  proporciona  apoio  tanto  físico  quanto  emocional. Além  disso,  a  enfermeira
mantém os familiares  informados a respeito da condição do cliente, ajuda­os a compreender os manejos e fornece
apoio  psicológico.  Embora  o  desenvolvimento  de  LRA  possa  constituir  o  problema  mais  grave,  a  enfermeira
continua  fornecendo  o  cuidado  de  enfermagem  indicado  para  o  distúrbio  primário  (p.  ex.,  queimaduras,  choque,
traumatismo, obstrução do sistema urinário).
Monitoramento do equilíbrio hidreletrolítico
Devido  aos  graves  desequilíbrios  hidreletrolíticos  que  podem  ocorrer  na  LRA,  a  enfermeira  monitora  os  níveis
séricos de eletrólitos do cliente e os indicadores físicos destas complicações durante todas as fases do distúrbio. As
soluções intravenosas precisam ser cuidadosamente selecionadas, com base no estado hidreletrolítico do cliente. A
função  cardíaca  e  o  estado musculoesquelético  do  cliente  são  rigorosamente monitorados  à  procura  de  sinais  de
hiperpotassemia.
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
A hiperpotassemia constitui o distúrbio potencialmente fatal mais imediato observado na LRA. Os líquidos parenterais, toda ingestão e todos os
medicamentos são cuidadosamente rastreados para garantir que quaisquer fontes de potássio não sejam inadvertidamente administradas ou
consumidas.
A  enfermeira  monitora  o  estado  hídrico,  dispensando  uma  atenção  cuidadosa  para  o  aporte  de  líquidos  (os
medicamentos  intravenosos  devem  ser  administrados  com  o  menor  volume  possível),  para  o  débito  urinário,  apresença de edema aparente,  a ocorrência de distensão das veias  jugulares,  alterações nas bulhas cardíacas e  sons
respiratórios e dificuldade crescente na respiração. A pesagem diária acurada e os registros do equilíbrio hídrico são
essenciais.  Os  indicadores  de  deterioração  do  estado  hidreletrolítico  são  relatados  imediatamente  ao médico,  e  o
cliente  é  preparado  para  manejo  de  emergência.  Os  distúrbios  hidreletrolíticos  graves  podem  ser  tratados  com
hemodiálise, DP e TSRC.
Redução da taxa metabólica
A enfermeira  toma as providências necessárias para  reduzir a  taxa metabólica do cliente. O repouso no  leito pode
ser indicado para diminuir o esforço e a taxa metabólica durante o estágio mais avançado do distúrbio. A febre e a
infecção, que aumentam a taxa metabólica e o catabolismo, são evitadas ou tratadas imediatamente.
Promoção da função pulmonar
Deve­se dispensar uma atenção para a função pulmonar, e o cliente é auxiliado a mudar de decúbito, tossir e realizar
respirações  profundas  com  frequência,  a  fim  de  evitar  o  desenvolvimento  de  atelectasia  e  infecção  da  via
respiratória. A sonolência e a  letargia podem impedir que o cliente se mova ou mude de decúbito sem incentivo e
assistência.
Prevenção da infecção
A assepsia  é  essencial  com  linhas  invasivas  e  cateteres,  a  fim de minimizar o  risco de  infecção e de  aumento do
metabolismo. Evita­se o uso de cateter urinário de demora,  sempre que possível, devido ao elevado  risco de  ITU
associado a seu uso; todavia, pode ser necessário para fornecer dados contínuos para o monitoramento do equilíbrio
hídrico.
Prestação do cuidado cutâneo
A pele pode ser seca ou suscetível à ruptura em consequência do edema; por conseguinte, é importante efetuar um
cuidado meticuloso  da  pele. Além disso,  a  escoriação  e  o  prurido  da  pele  podem  resultar  do  depósito  de  toxinas
irritantes nos tecidos do cliente. Banhar o cliente com água fria, efetuar mudanças frequentes de decúbito e manter a
pele  limpa e bem umidificada e  as unhas das mãos cortadas para  evitar  a  escoriação constituem,  com  frequência,
medidas de conforto que evitam a solução de continuidade da pele.
Prestação de apoio psicossocial
O  cliente  com  LRA  pode  necessitar  de  manejo  com  hemodiálise,  DP  ou  TSRC.  A  duração  necessária  destes
tratamentos varia de acordo com a etiologia e a extensão da lesão dos rins. O cliente e a sua família necessitam de
assistência,  explicações  e  apoio  durante  esse  período.  Sua  finalidade  é  explicada  ao  cliente  e  à  sua  família  pelo
médico. Entretanto, os altos níveis de ansiedade e medo podem exigir explicações repetidas e esclarecimentos pela
enfermeira. A  princípio,  os  familiares  podem  ter  medo  de  tocar  o  cliente  e  de  conversar  com  ele  durante  esses
procedimentos, mas devem ser incentivados e ajudados a fazê­lo.
Em um ambiente de terapia intensiva, muitas das funções da enfermeira destinam­se aos aspectos técnicos do
cuidado  do  cliente;  todavia,  é  essencial  que  as  necessidades  psicológicas  e  outras  preocupações  do  cliente  e  da
família sejam consideradas. É essencial efetuar uma avaliação continuada do cliente à procura de complicações da
LRA e de causas precipitantes.
Doença renal terminal ou insuficiência renal crônica
Quando  um  cliente  apresenta  lesão  renal  sustentada  o  suficiente  para  exigir  terapia  de  substituição  renal  em uma
base permanente, isso significa que ele passou para o quinto estágio ou estágio final da DRC, também denominada
DRT ou insuficiência renal crônica.