Patologia do Pâncreas-Doenças Pâncreas Exócrino

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Patologia do Pâncreas
Doenças Pâncreas Exócrino Pâncreas exócrino
Aspectos da Normalidade
Secreção de proenzimas Digestão de proteínas
Tripsinogênio- tripsina
Quimiotripsinogênio- quimiotripsina
procarboxipeptidase- carboxipeptidase
Calecreinogênio-calecreína
Fosfolipase A e B- fosfolipase A e B ativada
Tripsina é ativada no duodeno devido a enzimas como a enterocinase Ativa outras enzimas
Amilase- digere carboidrato
Lipase- digere gordura( estão ativas dentro do zimogênio)
Mecanismos que impedem a autodigestão do pâncreas
Ph do Suco Pancreático
Enzimas inativas
Zimogênio
Estímulos
SNA- Parassimpático- Nervo Vago
Hormônios do intestino
Secretina- libera bicarbonato
Colecistoquinina-Bile e suco pancreático
Histologia
Ácinos
Núcleos basais 
Centro composto por zimogênio
Distúrbios Inflamatórios
Pancreatite Aguda
Repentina
Reversível
Pancreatite Crônica
Contínua
Irreversível
Distúrbios por Insuficiência Comum na Pancreatite Crônica Menor produção de secreção de enzimas
Pancreatite Aguda
Ativação inapropriada da tripsina
Destruição enzimática(autodigestão)
Tripsina e quimiotripsina: necrose
Elastase: Hemorragia
Lipase: esteatonecrose
Inflamação (edema)
Etiologia
80% dos casos
Doença do trato biliar
Alcoolismo
10% idiopáticas
Esquema 
Obstrução ductal: alcoolismo crônico
Interferência do álcool
Dano á célula: alcoolismo excessivo 
Transportes intracelulares: álcool excessivo
Morfologia
Forma Edematosa
Macroscopia
Pâncreas Tumefeito com
focos amarelados
"Pingos de Vela"- Depósitos esbranquiçados
Enzimas pancreáticas--> Lipases--> quebra TAG--> libera AC graxos+ cálcio
 I
 Saponificação 
 Depósitos esbranquiçados ou manchas: 
 aspecto macroscópico "pingo de vela" 
Microscopia
Edema
Infiltrado inflamatório neutrofílico discreto
Esteatonecrose
Calcificação
Forma Necro- hemorrágica
Macroscopia
Áreas de Necrose
Hemorragia
Esteatonecrose(gotas de vela)
Microscopia
Necrose dos ácinos
Necrose dos vasos com hemorragia
Infiltrado inflamatório de neutrófilos
Esteatonecrose
Aspectos Clínicos
Emergência Médica- Abdome Agudo
Dor Abdominal de inpicio spubito, constante, intensa, irradia para dorso superior
Febre, nâuseas e vômitos
Edema- hipotensão arterial- choque
Icterícia- obstrução do colédoco
Intensa hemorragia- equimoses
Sinal de Gray-Turner
Sinal de Cullen
Achados Laboratoriais
Amilase sérica: elevada nas primeiras horas do início
dos sintomas e tende a retornar ao normal em 3 a 4 dias
Lipase elevada: se inicia no início nas primeiras horas e tende permanecer
elevada por mais tempo-maior especificidade
Hipocalcemia: deposição de cálcio no tecido necrótico(saponificação)- persistente=pior prognóstico
Hemograma Leucocitose com desvio a esquerda, alterações do hematócrito
Complicações
Hemorragia
Liberação de enzimas pancreáticas e 
citocinas inflamatórias na circulação
Abscessos pancreáticos
Aderências/estenose de estruturas adjacentes
Pseudocistos
Pancreatite Crônica
Inflamação persistente acompanhada de destruição
do parênquima, fibrose e perda progressiva da função do órgão
Etiologia
Alcoolismo crônico
Radioterapia abdominal
Estenose pós-inflamatória ductal
Anomalias Congênitas
Cálculos
Neoplasias
Patogênese
Ocorre perda de células devido a agressão e produção de colágeno
devido aos fatores de crescimento associado a inflamação crônica-Fibrose
Pode haver atrofia dos acinos pancreáticos-- Insuficiência Pancreática 
Morfologia
Macroscopia
Nomal, aumentado ou diminuido
Aspecto Nodular Grosseiro
Presença de cálculos intraductais
Dilatação Ductal Causada pelos cálculos ou pela fibrose periductal
Áreas Císticas
Fibrose difusa ou segmentar
Microscopia
Distribuição lobular das lesões
Atrofia acinar
Tampões protéicos intraductos
Dilatação dos ductos
Lesão do epitélio ductal
Fibrose Difusa ou segmentar
Infiltrado inflamatório linfocitário
Aspectos Clínicos
Dor abdominal recorrente Precipitadas por abuso de álcool, alimentação ou uso de drogas
Perda de função exócrina e endócrina
Esteatorreia
Emagrecimento
Diabetes Mellitus
Icterícia (20% dos casos) Estreitamento do colédoco
Insuficiência Pancreática Exócrina
Destruição do Tecido acinar--> Substituição por tecidos fibroso
 I
Deficiência de absorção <--Produção inadequada de enzimas
explica