Anestesiologia anestesicos

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 A anestesia local foi definida como a perda da 
sensação em uma área circunscrita do corpo 
causada pela depressão da excitação nas 
terminações nervosas ou pela inibição do 
processo de condução nos nervos periférico. 
 Muitos métodos são usados para induzir anestesia 
local: 
 1. Trauma mecânico (compressão dos tecidos); 
 2. Baixa temperatura; 
 3. Anóxia; 
 4. Irritantes químicos; 
 5. Agentes neurolíticos, como álcool ou fenol; 
 6. Agentes químicos, como os anestésicos 
locais. 
 As propriedades consideradas mais desejáveis 
em um anestésico local: 
 1. Não deve ser irritante para o tecido no qual é 
aplicado. 
 2. Não deve causar qualquer alteração 
permanente na estrutura dos nervos. 
 3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
 4. Deve ser eficaz, independentemente de ser 
infiltrado no tecido ou aplicado localmente nas 
membranas mucosas. 
 5. O tempo de início da anestesia deve ser o 
mais breve possível. 
 6. A duração de ação deve ser longa o suficiente 
para possibilitar que se complete o 
procedimento, porém não tão longa que exija 
uma recuperação prolongada. 
 7. Deve ter potência suficiente para 
proporcionar anestesia completa sem o uso de 
soluções em concentrações nocivas. 
 8. Deve ser relativamente isento quanto à 
produção de reações alérgicas. 
 9. Deve ser estável em solução e 
prontamente submetido à 
biotransformação no corpo. 
 10. Deve ser estéril ou capaz de ser 
esterilizado pelo calor sem 
deterioração. 
 
 Um estímulo excita o nervo, levando à 
sequência de eventos: 
 A. Uma fase inicial de despolarização 
lenta. O potencial elétrico no interior 
do nervo torna-se discretamente menos 
negativo. 
 B. Quando o potencial elétrico em 
declínio atinge um nível crítico, resulta 
em uma fase extremamente rápida de 
despolarização. Isso é denominado 
potencial de limiar ou potencial de 
descarga. 
 C. Essa fase de despolarização rápida 
resulta em uma inversão do potencial 
elétrico através da membrana nervosa. 
O interior do nervo agora é 
eletricamente positivo em relação ao 
exterior. Existe um potencial elétrico 
de +40 mV no interior da célula 
nervosa. 
 Após essas etapas de despolarização, 
ocorre a repolarização. O potencial elétrico 
gradualmente se torna mais negativo no 
interior da célula nervosa em relação ao 
exterior, até que o potencial em repouso 
original de –70mV seja atingido 
novamente. O processo inteiro (Etapas 1 e 
2) exige 1 milissegundo (ms); a 
despolarização (Etapa 1) leva 0,3 ms; a 
repolarização (Etapa 2) leva 0,7 ms. 
 Estado de Repouso. Em seu estado de 
repouso, a membrana nervosa se 
mostra: • Discretamente permeável aos 
íons sódio (Na+ ); 
 • Livremente permeável aos íons 
potássio (K+ ); 
 • Livremente permeável aos íons 
cloreto (Cl– ) O potássio permanece 
dentro do axoplasma, apesar de sua capacidade 
de se difundir livremente através da membrana 
nervosa e de seu gradiente de concentração 
(geralmente ocorre difusão passiva de uma 
região de maior concentração para uma de 
concentração menor); 
 
 Após o depósito do anestésico local o mais 
próximo possível do nervo, a solução se difunde 
em todas as direções de acordo com os 
gradientes de concentração que prevalecem. 
Uma parte do anestésico local infiltrado se 
difunde em direção ao nervo e nele penetra. 
 No entanto, uma parte significativa da droga 
infiltrada se difunde também para longe do 
nervo. Ocorrem então as seguintes reações: 
 1. Uma parte da droga é absorvida por tecidos 
não neurais (p. ex., músculo, gordura). 
 2. Uma parte é diluída pelo líquido intersticial. 
 3. Uma parte é removida por capilares e vasos 
linfáticos do local de infiltração. 
 4. Os anestésicos do tipo éster são hidrolisados. 
 Readministração de anestésico local ocorre 
quando é necessário aplicar novamente a 
anestesia. 
 No momento da reinfiltração, a concentração de 
anestésico local nas fibras centrais é menor do 
que aquela nas fibras do manto. 
 A dificuldade em reobter anestesia profunda, 
como na primeira, o procedimento odontológico 
ultrapassou a eficácia clinica do anestésico local 
e o paciente esta sentindo dor, o profissional 
readministra um volume de anestésico local, 
mas, diferentemente do primeiro cenário, não 
ocorre controle eficaz da dor. 
 A taquifilaxia é definida como aumento da 
tolerância a uma droga que é administrada 
repetidamente. É muito mais provável que se 
desenvolva se for permitido que a função do 
nervo retorne antes da reinfiltração. A duração, 
a intensidade e a disseminação da anestesia 
diminuem muito com a reinfiltração. 
 A taquifilaxia é definida como aumento 
da tolerância a uma droga que é 
administrada repetidamente. É muito 
mais provável que se desenvolva se for 
permitido que a função do nervo 
retorne antes da reinfiltração. A 
duração, a intensidade e a 
disseminação da anestesia diminuem 
muito com a reinfiltração. 
 A taquifilaxia provavelmente é ocasionada 
por algum ou todos os seguintes fatores: 
edema, hemorragia localizada, formação 
de coágulo, transudação, hipernatremia e 
diminuição do pH dos tecidos. Os quatro 
primeiros fatores isolam o nervo do 
contato com a solução de anestésico local. 
O quinto, a hipernatremia, eleva o 
gradiente iônico de sódio, assim se 
contrapondo à diminuição de condução do 
íon sódio ocasionada pelo anestésico local. 
O último fator, diminuição no pH dos 
tecidos, é ocasionado pela primeira 
infiltração de anestésico local ácido. 
 O início do bloqueio do nervo, que é 
rápido, a recuperação do bloqueio 
nervoso é muito mais lenta porque o 
anestésico local se liga à membrana do 
nervo. Anestésicos locais de ação mais 
longa (p. ex., bupivacaína, etidocaína, 
ropivacaína, tetracaína) ligam-se mais 
firmemente à membrana do nervo 
(aumento da ligação proteica) do que 
as drogas de ação mais curta (p. ex., 
procaína, lidocaína) e, portanto, são 
liberados mais lentamente dos sítios 
receptores nos canais de sódio. 
 Os anestésicos locais do tipo éster são 
hidrolisados no plasma pela enzima 
pseudocolinesterase. A velocidade em que 
ocorre a hidrólise de diferentes ésteres 
varia consideravelmente. 
 A cloroprocaína, mais rapidamente 
hidrolisada, é a menos tóxica, enquanto 
a tetracaína, hidrolisada 16 vezes mais 
lentamente que a cloroprocaína, 
apre�senta o maior potencial de 
toxicidade. A hidrólise transforma a 
procaína em ácido para-aminobenzoico 
(PABA), que é excretado em sua forma 
inalterada na urina, e em álcool dietilamino, que 
sofre posterior biotransformação antes da 
excreção. As reações alérgicas que ocorrem em 
resposta aos anestésicos locais do tipo éster 
geralmente não são relacionadas com a 
substância original ex: a procaína, mas com o 
PABA, que é o produto metabólico principal de 
muitos anestésicos locais do tipo éster. 
 Anestésicos Locais do Tipo Amida a 
biotransformação dos anestésicos locais do tipo 
amida é mais complexa que a dos ésteres. O 
local primário da biotransformação dos 
anestésicos locais do tipo amida é o fígado. 
Praticamente todo o processo metabólico ocorre 
no fígado para a lidocaína, mepivacaína, 
etidocaína e bupivacaína. A prilocaína sofre o 
metabolismo primário no fígado, com algum 
metabolismo ocorrendo também possivelmente 
no pulmão. A articaína, uma molécula híbrida 
contendo componentes tanto éster quanto 
amida, é metabolizada tanto no sangue quanto 
no fígado. 
 
 Os vasoconstritores são fármacos que contraem 
os vasos sanguíneos e, portanto, controlam a 
perfusão tecidual. Eles são adicionados às 
soluções anestésicas locais para equilibrar as 
ações vasodilatadoras intrínsecas dos 
anestésicos locais. 
 Os vasoconstritores são adições importantes a 
uma solução anestésica local, pelas seguintes 
razões: 1. Por meio da constrição de vasos 
sanguíneos, os vasoconstritores diminuem o 
fluxosanguíneo (a perfusão) para o local de 
administração do anestésico. 2. A absorção do 
anestésico local para o sistema cardiovascular 
torna-se mais lenta, resultando em níveis 
sanguíneos menores do anestésico. 3. Os níveis 
sanguíneos do anestésico local são reduzidos, 
diminuindo assim o risco de toxicidade do 
anestésico local. 4. Maiores quantidades de 
anestésico local penetram no nervo, onde 
permanecem por períodos mais longos, 
aumentando (em alguns casos de 
maneira significativa, em outros 
minimamente a duração de ação da 
maioria dos anestésicos locais. 5. Os 
vasoconstritores diminuem o 
sangramento no local da administração; 
portanto, eles são úteis quando é 
previsto sangramento elevado (p. ex., 
durante um procedimento cirúrgico). 
 Três categorias de aminas 
simpaticomiméticas são conhecidas: os 
fármacos de ação direta, que exercem 
sua ação diretamente nos receptores 
adrenérgicos; os fármacos de ação 
indireta, que atuam através da liberação 
de noradrenalina das terminações 
nervosas adrenérgicas; e os fármacos 
de ação mista, com ações direta e 
indireta. 
 Os receptores adrenérgicos alfa são 
encontrados na maioria dos tecidos do 
corpo. A ativação dos receptores a por 
um agente simpaticomimético 
comumente produz uma resposta que 
inclui a contração do músculo liso dos 
vasos sanguíneos (vasoconstrição). A 
ativação dos receptores beta produz o 
relaxamento do músculo liso 
(vasodilatação e broncodilatação) e a 
estimulação cardíaca (aumento da 
frequência cardíaca e da força de 
contração). 
 A concentração dos vasoconstritores é 
comumente referida como uma relação 
(p. ex., 1 para 1.000 [escreve-se 
1:1.000]). Como as doses máximas dos 
vasoconstritores são apresentadas em 
mili�gramas, ou atualmente mais 
comumente em microgramas (mg), as 
interpretações a seguir devem 
possibilitar ao leitor converter esses 
termos imediatamente: 
 Uma concentração de 1:1.000 significa 
que há 1 g (1.000 mg) de soluto 
 (fármaco) contido em 1.000 ml de solução. 
 Adrenalina: a adrenalina como sal ácido é 
altamente solúvel em água. Soluções 
ligeiramente ácidas são relativamente estáveis 
se protegidas do ar. A adrenalina atua 
diretamente nos receptores a- e b-adrenérgicos; 
os efeitos b predominam. A adrenalina é o 
vasoconstritor mais potente e mais amplamente 
utilizado na odontologia. Está disponível nas 
seguintes diluições e doses: Doses Máximas. 
Deve ser usada a solução menos concen - trada 
que produza controle eficaz da dor. A lidocaína 
é dis - ponível com duas concentrações de 
adrenalina — 1:50.000 e 1:100.000 — nos 
Estados Unidos e Canadá, e com concentrações 
de 1:80.000, 1:200.000 e 1:300.000 em outros 
países. 
 Dose máxima de adrenalina de 0,2 mg para 
pacientes saudáveis. Dose máxima recomendada 
de 0,04 mg para pacientes cardiopatas. 
 Noradrenalina: a noradrenalina (como o 
bitartarato) em tubetes anestésicos 
odontológicos é relativamente estável em 
soluções ácidas, deteriorando-se com a 
exposição à luz e ao ar. As ações da 
noradrenalina são quase que exclusivamente 
sobre os receptores a (90%). Ela também 
estimula as ações b no coração (10%). A 
noradrenalina apresenta um quarto da potência 
da adrenalina. A noradrenalina deve ser 
administrada apenas para controle da dor, não 
havendo justificativa de seu uso para se obter 
hemostasia. Possui aproximadamente 25% da 
potência de um vasopressor como a adrenalina 
e, portanto, é utilizada na concentração de 
1:30.000. 
 Paciente sadio normal: 0,34 mg por consulta; 10 
ml de uma solução a 1:30.000. Paciente com 
doença cardiovascular clinicamente significativa 
(ASA 3 ou 4): 0,14 mg por consulta; 
aproximadamente 4 ml de uma solução de 
1:30.000. 
 Felipressina: A felipressina é um análogo 
sintético do hormônio antidiurético 
vasopressina. A felipressina age como 
estimulante direto da musculatura lisa vascular. 
Suas ações 
parecem ser mais acentuadas na 
microcirculação venosa do que na 
arteriolar. 
 Doses Máximas. Soluções contendo 
felipressina não são recomendadas 
quando é necessária hemostasia, devido 
ao seu efeito predominante na 
circulação venosa em relação à arterial. 
Para pacientes com insuficiência 
cardiovascular clinicamente 
significativa (ASA 3 ou 4), a dose 
máxima recomendada é 0,27 UI; 9 ml 
de 0,03 UI/ml. 
 
 Na seleção de um vasoconstritor 
apropriado para o uso com anestésico 
local, vários fatores devem ser 
considerados: a duração do 
procedimento dentário, a necessidade 
de hemostasia durante e após o 
procedimento, a necessidade de 
controle pós-operatório da dor e a 
condição médica do paciente. 
 Duração do procedimento 
odontológico: adição de qualquer 
agente vasoativo a um anestésico local 
prolonga a duração (e a profundidade) 
da anestesia pulpar e dos tecidos moles 
da maioria dos anestésicos locais. Por 
exem�plo, a anestesia pulpar e dos 
tecidos duros com lidocaína a 2% dura 
aproximadamente 10 minutos; a adição 
de adrenalina a 1:50.000, 1:80.000, 
1:100.000 ou 1:200.000 aumenta esse 
tempo para aproximadamente 60 
minutos. 
 Necessidade de hemostasia: a 
adrenalina é eficaz em prevenir ou 
minimizar a perda de sangue durante 
procedimentos cirúrgicos. Entretanto, a 
adrenalina também produz um efeito 
 
vasodilatador rebote à medida que o nível 
tecidual da adrenalina diminui. Isso leva a 
possível sangramento pós-operatório, com 
potencial de interferir na consolidação da ferida. 
 Há poucas contraindicações conhecidas à 
administração de vasoconstritores nas 
concentrações em que são encontrados nos 
anestésicos locais odontológicos. Para todos os 
pacientes, e para alguns em particular, os 
benefícios e os riscos da inclusão do 
vasopressor na solução anestésica local devem 
ser avaliados em relação aos benefícios e riscos 
da utilização de uma solução anestésica “pura”. 
Em geral, esses grupos são: 
• Pacientes com doença cardiovascular mais 
significativa (ASA 3 e 4). • Pacientes com 
certas doenças não cardiovasculares (p. ex., 
disfunção da tireoide, diabetes, alergia a sulfito). 
• Pacientes que fazem uso de inibidores da 
MAO, antidepressivos tricíclicos e 
fenotiazínicos. Os anestésicos locais com 
vasoconstritores não são absolutamente 
contraindicados para os pacientes cuja condição 
médica tenha sido diagnosticada e encontra-se 
sob controle médico ou cirúrgico (risco ASA 2 
ou 3) e se o vasoconstritor for administrado 
lentamente, em doses mínimas e após ter sido 
assegurada aspiração negativa. 
 Para se ter uma excelência em anestesiologia 
precisa-se de uma avaliação pré-anestesica, 
conhecimento anatômico, técnica anestésica 
adequada, conhecimento dos agentes 
anestésicos, conhecimento de vasos constritores. 
 A duração da anestesia pulpar (tecidos duros) e 
dos tecidos moles (total) citada para cada 
substância é apresentada de maneira 
aproximada. Muitos fatores afetam a 
profundidade e a duração da ação anestésica da 
substância, prolongando-a ou (muito mais 
comumente) reduzindo-a. Esses fatores incluem 
os que se seguem, porém não se limitam a eles: 
1. Resposta individual à substância (a curva “em 
forma de sino”) 2. Precisão no depósito do 
anestésico local 3. Condição dos tecidos no 
local da infiltração da substância 
(vascularização, pH) 4. Variação anatômica 5. 
Tipo de injeção administrada 
(supraperiosteal [“infiltração”] ou 
bloqueio do nervo). 
 Os anestésicos locais clinicamente 
disponíveis (as amidas: articaína, 
bupivacaína, lidocaína, mepivacaína e 
prilocaína). 
 
 A lidocaína foi o primeiro anestésico 
do grupo amida.
 3% sem vasoconstritor;
 2% com adrenalina a 1:50.000;
 2% com adrenalina a 1:100.000;
 Potencia: 2;
 Metabolizada no fígado;
 Excretada pelos rins;
 Propriedades vasodilatadoras: 1;
 pH da solução pura: 6,5;
 pH da solução contendo vasoconstritor:3,5;
 Início de ação: 2 a 3 min;
 Concentração eficaz: 90 a 200 min;
 2%= 36 mg de sal em 1,8 ml= 1 tubete 
anestésico;
 3%= 54 mg de sal em 1,8 ml= 1 tubete 
anestésico;
 Dose máxima de 500 mg;
 Dose teto kg: 7,0 mg;
 A alergia aos anestésicos locais do tipo 
amida é praticamente inexistente; 
reações alérgicas verdadeiras, 
documentadas e reprodutíveis são 
extremamente raras, ainda que 
possíveis. 
 Potencia: 2;
 Toxidade: 0,5 a 1;
 Metabolismo no fígado;
 Excreção pelos rins;
 A mepivacaína produz apenas uma ligeira 
vasodilatação. A duração da anestesia pulpar com 
mepivacaína sem vasoconstritor é de 20 a 40 
minutos (a da lidocaína sem vasoconstritor dura 
apenas de 5 a 10 minutos; a da procaína sem 
vasoconstritor é de até 2 minutos).
 Propriedades de vasodilatação: 0,8 em média;
 Concentração eficaz: 2 a 3%
 Duração aproximada 120 a 240 min;
 2%= 36 mg de sal em 1,8 ml= 1 tubete anestésico;
 3%= 54 mg de sal em 1,8 ml= 1 tubete anestésico;
 Dose teto/kg: 6,6 mg;
 Dose máxima: 400 mg.
 Obs: A mepivacaina a 3% sem vasoconstritor é 
recomendada para pacientes aos quais o uso de 
vaso�constritor não está indicado e para 
procedimentos odontológicos que não requeiram 
anestesia pulpar de longa duração ou com grande 
profundidade. A mepivacaína pura é o anestésico 
local mais utilizado em pacientes pediátricos, 
quando o profissional não é odontopediatra (p. ex., 
um clínico geral), e é frequente - mente utilizada 
em pacientes geriátricos.
 Potencia 2; 
 Toxicidade: 0,5; 
 Propriedades Vasodilatadoras. A prilocaína é 
um vasodilatador. Ela produz vasodilatação 
maior que a da mepivacaína, porém menor que a 
da lidocaína e significativamente menor que a 
da procaína. 
 Propriedade vasodilatadora: 0,5; 
 Latencia: 2 a 4 minutos; 
 Concentração eficaz: 3% 
 3% de felipressina; 
 A prilocaína é relativamente contraindicada para 
pacientes com metemoglobinemia idiopática ou 
congênita, hemoglobinopatias (anemia 
falciforme), anemia ou insuficiência cardíaca ou 
 respiratória evidenciada por hipóxia, pois 
os níveis de metemoglobina aumentam, 
diminuindo a capacidade de transporte de 
oxigênio. A administração de prilocaína é 
também relativa - mente contraindicada 
para pacientes em uso de acetaminofeno ou 
de fenacetina, pois ambos produzem 
elevação dos níveis de metemoglobina. 
 Indicada para pacientes alérgicos a 
sulfas e sulfatos, ASA III, disfunção 
hepática e medrosos. 
 Metemoglobina é um distúrbio 
hematológico no qual ocorre um 
aumento de metemoglobina sérica 
incapaz de transportar oxigênio. 
 Sinais e sintomas: Cianose cinza 
azulada persistente, redução da função 
cerebral, dispneia ao esforço, cefaleia, 
fraqueza, depressão respiratória, 
inconsciência e óbito. 
 
 4% com adrenalina 1:100:000; 
 4% com adrenalina 1:200:000; 
 Potencia: 1,5 vezes maior que a 
lidocaína; 
 Propriedades Vasodilatadoras. A 
articaína apresenta um efeito 
vasodilatador equivalente ao da 
lidocaína. A procaína é ligeiramente 
mais vasoativa. 
 Propriedade vasodilatadora: 1 
 Latência: 2 a 3 minutos; 
 Concentração: 4% 
 Duração: 105 a 420 minutos; 
 4%= 72 mg de sal em 1,8 ml= 1 
tubete; 
 A dose máxima recomendada pela 
FDA é de 7,0mg/kg de peso corporal 
para pacientes adultos. 
 Dose máxima pediátrica: 50 mg. 
 
 Contra indicado para pacientes com alergia a 
sulfas, metemoglobina congênita e idiopática, 
anemia, insuficiência cardíaca e/ou respiratória. 
 
 Semelhante a mepvacaina, contudo é a 
substancia que representa a maior potencia 
anestésica e maior duração. 
 0,5% em adrenalina 1:100:000 
 0,5% com adrenalina 1:200:000 
 Potencia: 8; 
 Toxicidade: 4; 
 Propriedades vasodilatadoras: Relativamente 
significativas; maiores que as da lidocaína, 
prilocaína e mepivacaína, mas 
consideravelmente menores que as da procaína. 
 Propriedade vasodilatadora: 2,5 
 Latencia: 5 a 10 minutos; 
 Duração: 180 a 600 minutos: 
 Concentração: 0,5= 9 mg de sal em 1,8 ml= 1 
tubete anestésico; 
 Dose máxima: 2,0 mg/kg ate 90 mg.